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Etiqueta: Diagnóstico: Sospecha

Mesotelioma Pleural

MESOTELIOMA PLEURAL

 Introducción

El mesotelioma pleural es un tumor de baja frecuencia, pero se estima un alza en su incidencia en los años venideros, por lo que su sospecha diagnóstica es fundamental, basándose principalmente en el antecedente de exposición a asbesto. Habitualmente tiene mal pronóstico al momento del diagnóstico, con opciones terapéuticas curativas escasas, por tanto, se debe insistir en la prevención con regulación del uso y exposición al asbesto en el ambiente laboral, en nuestro país contamos con el Decreto 656 del año 2000 que prohíbe el uso de asbesto, en convenio con la Organización Internacional del Trabajo.

 

Definición

El mesotelioma es un tumor que deriva de la superficie mesodérmica de la cavidad celómica embrionaria que posteriormente dará lugar a la pleura, pericardio, peritoneo y túnica vaginalis; siendo el más frecuente el pleural, en cerca de un 80 a 90%. Su origen en células mesoteliales le confiere la potencialidad de desarrollar un componente epitelioide y otro sarcomatoso.

 Epidemiología

Su incidencia es baja, oscila entre los 7 casos por 1 millón de habitantes al año en Japón y 40 casos en 1 millón al año en Australia, dependiendo fundamentalmente a la exposición a asbesto en las décadas pasadas. Su incidencia va en aumento y se estima que el peak de incidencia se registrará alrededor del año 2020 en Europa y EEUU, con un posterior descenso debido a la regulación en cuanto al uso y exposición al asbesto, pero lamentablemente en países tercermundista se estima solo un incremento. Afecta predominantemente a hombres entre los 50 y 70 años.

Etiopatogenia

  • Exposición laboral al Asbesto

Desde la década del 50 a 60´ se descubrió la asociación de este tumor con el asbesto, principalmente en sus formas de amianto azul y blanco; siendo el primero el que más se asocia. Las pequeñas partículas de asbesto menores a 5 micras pueden ser eliminadas por los macrófagos alveolares o transportadas por el epitelio mucociliar hasta la tráquea; sin embargo, partículas mayores no pueden ser fagocitadas pudiendo alcanzar la pleura vía linfática o de manera directa, produciendo fibrosis, placas pleurales, derrame pleural o mesotelioma pleural.

Las profesiones de mayor riesgo son trabajadores de minas de amianto, en fábricas de fibrocementos, de lavanderías y limpieza en seco, industria naval, conductores de material de riesgo y electricistas; otras profesiones de menor riesgo son soldadores, plomeros, fontaneros y trabajadores de la construcción. Es así, como en un 70 a 80% de los casos de mesotelioma hay una exposición a asbesto, con una directa relación en cuanto a la exposición acumulada con un periodo de latencia cercano a los 40 a 50 años aproximadamente. Sin embargo, solo un 10% de los expuestos desarrolla mesotelioma, lo que sugiere la existencia de otros factores.

  • Exposición ambiental

Se ha asociado a contaminantes naturales del suelo llamados erionita y tremolita que se encuentra principalmente en la Región de Capadocia en Turquía, también en Chipre, Córcega y Grecia. En estos lugares hay casos de mesotelioma sin identificarse exposición laboral a asbesto.

  • Oncogenes virales

El virus SV-40 es polioma virus que tiene potencial efecto oncogénico en roedores y humanos, causando inactivación de un gen supresor tumoral.

  • Alteraciones cromosómicas

Algunas anormalidades cromosómicas pueden ser causantes de mesotelioma, especialmente delecciones de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22, sin un significado claro aún.

Se ha encontrado relación entre la existencia de radiación previa y calcificaciones postuberculosa con casos de mesotelioma. Ho hay evidencia definitiva que relacione al tabaco con el desarrollo de la enfermedad.

Clasificación

El mesotelioma se diferencia anatomopatológicamente en 4 tipos: Epitelial (tubulopapilar y epitelioide), Sarcomatoso (incluido el desmoplásico), Mixto o bifásico y Poco diferenciado. El tipo epitelial es el más frecuente, correspondiendo al 50% de las presentaciones de mesoteliomas, además de mejor pronóstico, un 25% son mixtos y un 15% son sarcomatosos de peor pronóstico y el restante 10% poco diferenciado.

 

Clínica

Es una enfermedad predominantemente de varones adultos entre los 50 y 70 años, siendo muy raros los casos en niños.

Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea (tabla I).

  • El dolor de meses de evolución de carácter sordo, difuso y localizado principalmente en región escapular, abdomen superior y hombro debido a implantación inicial en pleura diafragmática, por la cual se extiende al resto, su intensidad va en aumento según la extensión tumoral e infiltración de la pared torácica.
  • La disnea, a su vez, se debe a derrame pleural y tardíamente por compresión del pulmón por el engrosamiento pleural.

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Otras manifestaciones menos frecuentes y que aparecen con el progreso de la enfermedad son: fiebre, sudoración, tos, anorexia, astenia, baja de peso, sensación de pesadez en el tórax, ronquera, expectoración y hemoptisis cuando hay afectación de pleura visceral.

Cuando la enfermedad está muy avanzada, puede llegar a afectarse las pleural bilateralmente, infiltración a pericardio y causar taponamiento cardiaco, compresión de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. Las manifestaciones paraneoplásicas son infrecuentes.

Al examen físico lo más destacable es la matidez a la percusión torácica y la disminución del murmullo pulmonar debido al derrame pleural, atelectasia o infiltración pleural extensa. En algunos pacientes también puede evidenciarse acropaquia.

 

Diagnóstico

Se debe considerar el diagnóstico de mesotelioma en todo paciente con derrame pleural de origen no conocido, más aún en aquellos de mediana edad con dolor torácico persistente y antecedente de exposición al amianto (asbesto).

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El diagnóstico es histológico, se obtienen muestras mediante biopsia pleural que puede ser: guiada por TAC (sensibilidad del 60% con una toma y de hasta un 85% en biopsias repetidas) o quirúrgica por videotoracoscopia o toracotomía (sensibilidad de un 90%), siendo una mala opción la biopsia a ciegas (pobre sensibilidad de entre 20 a 50%).

Se procede a realizar estudio del líquido pleural, en caso de derrame, mediante toracocentesis, se evidencia en la mayoría de los casos un líquido sanguinolento, al estudio se encuentra un exudado, que en al menos el 50% de los casos tiene glucosa < 50 mg/dL y pH < 7,2; ácido hialurónico en altas concentraciones, lo que se ha propuesto como parámetro diagnóstico; la citología suele ser de predominio linfocitario pero presenta dificultad de obtener celularidad y por la poca diferenciación con otras de origen tumoral, como adenocarcinoma.

Los biomarcadores en el diagnóstico ha sido un nuevo avance, entre ellos la mesotelina soluble (SMRP), la cual tiene relación con el tamaño y progresión tumoral en el mesotelioma de estirpe epitelioide, sin embargo, sus valores pueden verse alterados por la función renal y aún no se logra un valor de corte claro, pero el test MESOMARK con un corte de 1,5 nM ha sido probado incluso en nuestro país. Otro marcador es la fibulina-3, con sensibilidad de 96,7% y especificidad del 95,5% con un punto de corte de 52,8 ng/ml (46 ng/ml en pacientes expuestos a asbesto).

 

Diagnósticos diferenciales

Tumor fibroso solitario: también llamado, mesotelioma local fibroso o benigno, fibroma subpleural o fibrosarcoma. No tiene una patogenia clara, sin estar relacionado con la exposición al asbesto y además afecta a ambos sexos por igual. Se desarrolla sobre la pleura visceral siendo de origen conectivo con componente fibroso. La expresión clínica depende directamente del volumen tumoral, manifestándose con disnea y dolor torácico, y en un tercio de los casos se asocia a osteoartropatía hipertrófica. Radiológicamente se caracteriza por una opacidad localidad, única, límites netos de predominio basal, si es de gran tamaño ocasiona colapso pasivo del parénquima, el derrame pleural es ocasional, no hay extensión a estructuras adyacentes; en el TAC se evidencia masa de contornos regulares densidad homogénea en la cual es posible encontrar zonas de hipodensidad por necrosis en tumores grandes.

Adenocarcinoma pleural: es incluso menos frecuente que el mesotelioma, su clínica es similar, e imagenológicamente tiene aspecto nodular pequeño o engrosamiento pleural regular acompañado de derrame pleural que atrapa el pulmón.

Metástasis pleurales: son los tumores malignos más frecuentes de la pleural y en su mayoría derivan de adenocarcinomas de pulmón, mama, ovario, tracto digestivo o renal. A menudo en las imágenes se observan opacidades nodulares múltiples, bilaterales, que se asientan en la pleura parietal, cisural, mediastínica o diafragmática, y derrame pleural.

Linfomas pleurales y subpleurales: en el contexto de linfoma diseminado, radiológicamente se evidencia el engrosamiento pleural localizado u opacidades nodulares subpleurales, derrame pleural y afectación parietal por contigüidad.

Lipoma: incidentalmente en radiografías como masa de partes blandas con margen bien definidos cuando se apoyan en el pulmón o mal definidos si lo hacen en la pared torácica. El TAC permite el diagnóstico al identificar la densidad similar a la grasa subcutánea, si se observa aspecto heterogéneo se debe sospechar de liposarcoma.

 

Estudio

Laboratorio general: permite identificar la trombocitosis, signo de mal pronóstico.

Imágenes: la Radiografía de tórax convencional tiene como manifestación más frecuente es el engrosamiento pleural en forma de lámina o lobulado unilateral que engloba a todo el pulmón y se extiende a las cisuras interlobulares, el derrame pleural habitualmente mayor al 50% con disminución del volumen pulmonar, y el desplazamiento mediastínico ipsilateral. Es menos frecuente la aparición de desplazamiento mediastínico contralateral (10%) y placas pleurales bilaterales (8%). En tumores avanzados se puede identificar invasión de la pared torácica debido a reacción perióstica en costillas.

El TAC de tórax supera a la radiografía en determinar la presencia y extensión de la lesión pleural e invasión a mediastino, pared torácica y abdomen superior, con sensibilidad mayor a 90% lo que la hace una buena herramienta para etapificación tumoral. Los principales hallazgos son: engrosamiento pleural nodular o cisural, derrame pleural unilateral, pérdida de volumen del hemitórax ipsilateral con desplazamiento del mediastino y elevación del hemidiafragma, aumento del tamaño de ganglios linfáticos, invasión de la pared torácica y costal, obliteración de planos grasos, engrosamiento pericárdico nodular, extensión directa a partes blandas, metástasis pulmonares que se manifiestan como masas y nódulos, siendo muy raro el patrón miliar. El problema es que sobreestima compromiso ganglionar y subestima la afectación de la pared costal.

Similar sensibilidad tiene la Resonancia magnética, pero con mejores resultados si se trata de identificar invasión diafragmática y pared costal, además de su utilidad en pacientes alérgicos al contraste yodado.

El PET ha demostrado sensibilidad de 92% y especificidad de 75% en detectar la enfermedad pleural maligna e identificar metástasis extratorácicas ocultas, pero con mala resolución espacial comparada con TAC.

 

Etapificación

En líneas generales, el estudio de extensión se realiza con TAC, el PET puede ser útil en detectar adenopatías mediastínicas. En caso de ser candidato a cirugía se requiere mediastinoscopia.

Recientemente el International Mesothelioma Interest Group (IMIG) ha propuesto una clasificación basada en estadios en TNM (tabla II).

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Tratamiento

El escaso pronóstico favorable y la pobre respuesta a las opciones terapéuticas disponibles ha ocasionado una escasa claridad en el tratamiento, sumándose a eso que en la actualidad han aparecido nuevas terapias que buscan ser la esperanza para prolongar la calidad de vida y la sobrevida, e incluso la curación.

  • Cirugía: no existe estudios que demuestren que la cirugía mejora la sobrevida. Las modalidades son decorticación o pleurectomía (primera imagen) y neumonectomía extrapleural, esta consiste en la resección pulmonar, pleura parietal, adenopatías mediastínicas, pericardio y diafragma ipsilateral (como lo muestra la segunda imagen) colocando un Gorotex como prótesis, siendo la técnica estándar. La mortalidad operatoria oscila entre 3 a 30%. Asociando la cirugía a quimioterapia y/o radioterapia torácica ipsilateral la sobrevida en diferentes estudios es cercana a un 40% en 2 años y 20% en 3 años.

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  • Radioterapia: el mesotelioma responde a radioterapia, pero dada su extensión en el momento del diagnóstico los campos de tratamiento son amplios, lo que dificulta su aplicación sin grandes riesgos a estructuras colindantes. Se aplica dosis de 40 a 50 Gy sobre el hemitórax ipsilateral, teniendo tres utilidades en el manejo: profilaxis de siembra tumoral tras la realización de biopsias, tratamiento paliativo y como adyuvante a la cirugía. Como monoterapia no logra modificar la sobrevida, pero aminora el dolor en el 50% de los casos.
  • Quimioterapia: es una neoplasia con baja respuesta a quimioterapia, pero se ha intentado el uso de doxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, pemetrexed, cisplatino y carboplatino con respuesta clínica y anatómica evidente en hasta el 20% de los pacientes. La combinación de un derivado del platino con una antraciclina y un antibiótico antitumoral han mostrado mejores tazas de sobrevida. La quimioterapia intrapleural está indicada en estadios tempranos.
  • Inmunoterapia: se usan citoquinas con función proinflamatoria, teniendo mejores resultados con el interferón-α e interleukina-2 intrapleural.
  • Terapia fotodinámica: administración sistémica de sustancias fotosensibilizadoras que producen lisis tumoral tras la aplicación de luz con una longitud de onda determinada.
  • Terapia génica: es el tratamiento que mejor sobrevida ha demostrado, pero aún se encuentra en fases de ensayo clínico. Algunos son: quimioterapia molecular en la que se usan genes cargados con ADN viral para atacar a células tumorales, interferencia autocrina-paracrina mediante el uso de factores de crecimiento que interfieren con el desarrollo tumoral, inmunopotenciación genética, inhibidores de la angiogénesis, etc.
  • Tratamiento paliativo: cuando el tumor está muy avanzado, procede solo tratamiento paliativo, en caso de derrame pleural suele usarse toracocentesis evacuadora y pleurodesis con talco; para el dolor opiáceos, puede intentarse una cordotomía cervical percutánea; la disnea debida a afectación pulmonar o mediastínica se maneja con oxigenoterapia.

 

Pronóstico

Se han analizado diversos factores de mal pronóstico pretratamiento (tabla III), siendo fundamental el estado general de salud. La sobrevida media es de 6 a 18 meses y en pacientes que presenten 3 o más factores, la sobrevida al año es de tan solo un 12%.

En estudios en búsqueda de marcadores tumorales, altos niveles plasmáticos > 0,84 nM/L de SMRP, al momento del diagnóstico independiente del tipo histológico, son indicador de mal pronóstico, con una mediana de sobrevida de 10 meses, a diferencia del grupo con niveles menores con 19 meses.

En pacientes que han recibido tratamiento multimodal (cirugía radical asociado a quimioterapia y/o radioterapia) los factores relacionados con una mejor sobrevida a largo plazo son las características histológicas epitelioides, ganglios linfáticos y márgenes quirúrgicos negativos. Siendo el estado ganglionar un factor pronostico importante, lamentablemente cerca de un 50 a 75% posee metástasis al momento del diagnóstico.

 

Bibliografía

  1. “Diagnóstico y tratamiento del mesotelioma pleural maligno”, F. Rodríguez P., Arch Bronconeumol. 2015; 51(4): 177-184.
  2. “Mesotelioma pleural maligno”, A.M. Escribano, J.M. Vaquero, Revista Española de Patología Torácica, EB03-50.
  3. “Niveles séricos de mesotelina, valor pronóstico en mesotelioma pleural maligno”, J.A. Rodríguez, M. Asensio, E. Arellano, cols. Unidad Médico-quirúrgica de Enfermedades Respiratorias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Puerta del Mar, Hospital Virgen del Camino, Hospital Arquitecto Marcide. 2010.
  4. “Tratamiento del mesotelioma maligno”, Instituto Nacional del Cáncer, agosto 2017.
  5. “Mesotelioma pleural maligno”, B. Fenández, F.J. Michel. An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1.
  6. “Mesotelioma pleural”, Presentación Dr. Domingo Montalvo V. Hospital del Salvador, departamento de Cirugía. 2009.
  7. “Determinación de péptidos solubles relacionados a mesotelina para la detección precoz del mesotelioma maligno”, S. Solari, M. Goycolea, L. Villarroel, cols. Pontificia Universidad Católica de Chile. Rev. Chil. Enferm. Respir. Vol.28 n°3, Santiago set. 2012.
  8. “Mesotelioma maligno: experiencia clínico-patológica de 247 casos”, R. Barrera, J. Chavarría, J. Morales. Rev. Chil. Enf. Respir. 2010; 26: 134-140.

Mesotelioma Pleural

MESOTELIOMA PLEURAL

 Introducción

El mesotelioma pleural es un tumor de baja frecuencia, pero se estima un alza en su incidencia en los años venideros, por lo que su sospecha diagnóstica es fundamental, basándose principalmente en el antecedente de exposición a asbesto. Habitualmente tiene mal pronóstico al momento del diagnóstico, con opciones terapéuticas curativas escasas, por tanto, se debe insistir en la prevención con regulación del uso y exposición al asbesto en el ambiente laboral, en nuestro país contamos con el Decreto 656 del año 2000 que prohíbe el uso de asbesto, en convenio con la Organización Internacional del Trabajo.

 Definición

El mesotelioma es un tumor que deriva de la superficie mesodérmica de la cavidad celómica embrionaria que posteriormente dará lugar a la pleura, pericardio, peritoneo y túnica vaginalis; siendo el más frecuente el pleural, en cerca de un 80 a 90%. Su origen en células mesoteliales le confiere la potencialidad de desarrollar un componente epitelioide y otro sarcomatoso.

 Epidemiología

Su incidencia es baja, oscila entre los 7 casos por 1 millón de habitantes al año en Japón y 40 casos en 1 millón al año en Australia, dependiendo fundamentalmente a la exposición a asbesto en las décadas pasadas. Su incidencia va en aumento y se estima que el peak de incidencia se registrará alrededor del año 2020 en Europa y EEUU, con un posterior descenso debido a la regulación en cuanto al uso y exposición al asbesto, pero lamentablemente en países tercermundista se estima solo un incremento. Afecta predominantemente a hombres entre los 50 y 70 años.

 Etiopatogenia

  • Exposición laboral al Asbesto

Desde la década del 50 a 60´ se descubrió la asociación de este tumor con el asbesto, principalmente en sus formas de amianto azul y blanco; siendo el primero el que más se asocia. Las pequeñas partículas de asbesto menores a 5 micras pueden ser eliminadas por los macrófagos alveolares o transportadas por el epitelio mucociliar hasta la tráquea; sin embargo, partículas mayores no pueden ser fagocitadas pudiendo alcanzar la pleura vía linfática o de manera directa, produciendo fibrosis, placas pleurales, derrame pleural o mesotelioma pleural.

Las profesiones de mayor riesgo son trabajadores de minas de amianto, en fábricas de fibrocementos, de lavanderías y limpieza en seco, industria naval, conductores de material de riesgo y electricistas; otras profesiones de menor riesgo son soldadores, plomeros, fontaneros y trabajadores de la construcción. Es así, como en un 70 a 80% de los casos de mesotelioma hay una exposición a asbesto, con una directa relación en cuanto a la exposición acumulada con un periodo de latencia cercano a los 40 a 50 años aproximadamente. Sin embargo, solo un 10% de los expuestos desarrolla mesotelioma, lo que sugiere la existencia de otros factores.

  • Exposición ambiental

Se ha asociado a contaminantes naturales del suelo llamados erionita y tremolita que se encuentra principalmente en la Región de Capadocia en Turquía, también en Chipre, Córcega y Grecia. En estos lugares hay casos de mesotelioma sin identificarse exposición laboral a asbesto.

  • Oncogenes virales

El virus SV-40 es polioma virus que tiene potencial efecto oncogénico en roedores y humanos, causando inactivación de un gen supresor tumoral.

  • Alteraciones cromosómicas

Algunas anormalidades cromosómicas pueden ser causantes de mesotelioma, especialmente delecciones de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22, sin un significado claro aún.

Se ha encontrado relación entre la existencia de radiación previa y calcificaciones postuberculosa con casos de mesotelioma. Ho hay evidencia definitiva que relacione al tabaco con el desarrollo de la enfermedad.

Clasificación

El mesotelioma se diferencia anatomopatológicamente en 4 tipos: Epitelial (tubulopapilar y epitelioide), Sarcomatoso (incluido el desmoplásico), Mixto o bifásico y Poco diferenciado. El tipo epitelial es el más frecuente, correspondiendo al 50% de las presentaciones de mesoteliomas, además de mejor pronóstico, un 25% son mixtos y un 15% son sarcomatosos de peor pronóstico y el restante 10% poco diferenciado.

 Clínica

Es una enfermedad predominantemente de varones adultos entre los 50 y 70 años, siendo muy raros los casos en niños.

Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea (tabla I).

  • El dolor de meses de evolución de carácter sordo, difuso y localizado principalmente en región escapular, abdomen superior y hombro debido a implantación inicial en pleura diafragmática, por la cual se extiende al resto, su intensidad va en aumento según la extensión tumoral e infiltración de la pared torácica.
  • La disnea, a su vez, se debe a derrame pleural y tardíamente por compresión del pulmón por el engrosamiento pleural.

Otras manifestaciones menos frecuentes y que aparecen con el progreso de la enfermedad son: fiebre, sudoración, tos, anorexia, astenia, baja de peso, sensación de pesadez en el tórax, ronquera, expectoración y hemoptisis cuando hay afectación de pleura visceral.

Cuando la enfermedad está muy avanzada, puede llegar a afectarse las pleural bilateralmente, infiltración a pericardio y causar taponamiento cardiaco, compresión de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. Las manifestaciones paraneoplásicas son infrecuentes.

Al examen físico lo más destacable es la matidez a la percusión torácica y la disminución del murmullo pulmonar debido al derrame pleural, atelectasia o infiltración pleural extensa. En algunos pacientes también puede evidenciarse acropaquia.

 

Diagnóstico

Se debe considerar el diagnóstico de mesotelioma en todo paciente con derrame pleural de origen no conocido, más aún en aquellos de mediana edad con dolor torácico persistente y antecedente de exposición al amianto (asbesto).

Figura 1: Toma de biopsia guiada por videotoracoscopia 

El diagnóstico es histológico, se obtienen muestras mediante biopsia pleural que puede ser: guiada por TAC (sensibilidad del 60% con una toma y de hasta un 85% en biopsias repetidas) o quirúrgica por videotoracoscopia o toracotomía (sensibilidad de un 90%), siendo una mala opción la biopsia a ciegas (pobre sensibilidad de entre 20 a 50%).

Se procede a realizar estudio del líquido pleural, en caso de derrame, mediante toracocentesis, se evidencia en la mayoría de los casos un líquido sanguinolento, al estudio se encuentra un exudado, que en al menos el 50% de los casos tiene glucosa < 50 mg/dL y pH < 7,2; ácido hialurónico en altas concentraciones, lo que se ha propuesto como parámetro diagnóstico; la citología suele ser de predominio linfocitario pero presenta dificultad de obtener celularidad y por la poca diferenciación con otras de origen tumoral, como adenocarcinoma.

Los biomarcadores en el diagnóstico ha sido un nuevo avance, entre ellos la mesotelina soluble (SMRP), la cual tiene relación con el tamaño y progresión tumoral en el mesotelioma de estirpe epitelioide, sin embargo, sus valores pueden verse alterados por la función renal y aún no se logra un valor de corte claro, pero el test MESOMARK con un corte de 1,5 nM ha sido probado incluso en nuestro país. Otro marcador es la fibulina-3, con sensibilidad de 96,7% y especificidad del 95,5% con un punto de corte de 52,8 ng/ml (46 ng/ml en pacientes expuestos a asbesto).

 

Diagnósticos diferenciales

Tumor fibroso solitario: también llamado, mesotelioma local fibroso o benigno, fibroma subpleural o fibrosarcoma. No tiene una patogenia clara, sin estar relacionado con la exposición al asbesto y además afecta a ambos sexos por igual. Se desarrolla sobre la pleura visceral siendo de origen conectivo con componente fibroso. La expresión clínica depende directamente del volumen tumoral, manifestándose con disnea y dolor torácico, y en un tercio de los casos se asocia a osteoartropatía hipertrófica. Radiológicamente se caracteriza por una opacidad localidad, única, límites netos de predominio basal, si es de gran tamaño ocasiona colapso pasivo del parénquima, el derrame pleural es ocasional, no hay extensión a estructuras adyacentes; en el TAC se evidencia masa de contornos regulares densidad homogénea en la cual es posible encontrar zonas de hipodensidad por necrosis en tumores grandes.

Adenocarcinoma pleural: es incluso menos frecuente que el mesotelioma, su clínica es similar, e imagenológicamente tiene aspecto nodular pequeño o engrosamiento pleural regular acompañado de derrame pleural que atrapa el pulmón.

Metástasis pleurales: son los tumores malignos más frecuentes de la pleural y en su mayoría derivan de adenocarcinomas de pulmón, mama, ovario, tracto digestivo o renal. A menudo en las imágenes se observan opacidades nodulares múltiples, bilaterales, que se asientan en la pleura parietal, cisural, mediastínica o diafragmática, y derrame pleural.

Linfomas pleurales y subpleurales: en el contexto de linfoma diseminado, radiológicamente se evidencia el engrosamiento pleural localizado u opacidades nodulares subpleurales, derrame pleural y afectación parietal por contigüidad.

Lipoma: incidentalmente en radiografías como masa de partes blandas con margen bien definidos cuando se apoyan en el pulmón o mal definidos si lo hacen en la pared torácica. El TAC permite el diagnóstico al identificar la densidad similar a la grasa subcutánea, si se observa aspecto heterogéneo se debe sospechar de liposarcoma.

 

Estudio

Laboratorio general: permite identificar la trombocitosis, signo de mal pronóstico.

Imágenes: la Radiografía de tórax convencional tiene como manifestación más frecuente es el engrosamiento pleural en forma de lámina o lobulado unilateral que engloba a todo el pulmón y se extiende a las cisuras interlobulares, el derrame pleural habitualmente mayor al 50% con disminución del volumen pulmonar, y el desplazamiento mediastínico ipsilateral. Es menos frecuente la aparición de desplazamiento mediastínico contralateral (10%) y placas pleurales bilaterales (8%). En tumores avanzados se puede identificar invasión de la pared torácica debido a reacción perióstica en costillas.

El TAC de tórax supera a la radiografía en determinar la presencia y extensión de la lesión pleural e invasión a mediastino, pared torácica y abdomen superior, con sensibilidad mayor a 90% lo que la hace una buena herramienta para etapificación tumoral. Los principales hallazgos son: engrosamiento pleural nodular o cisural, derrame pleural unilateral, pérdida de volumen del hemitórax ipsilateral con desplazamiento del mediastino y elevación del hemidiafragma, aumento del tamaño de ganglios linfáticos, invasión de la pared torácica y costal, obliteración de planos grasos, engrosamiento pericárdico nodular, extensión directa a partes blandas, metástasis pulmonares que se manifiestan como masas y nódulos, siendo muy raro el patrón miliar. El problema es que sobreestima compromiso ganglionar y subestima la afectación de la pared costal.

Similar sensibilidad tiene la Resonancia magnética, pero con mejores resultados si se trata de identificar invasión diafragmática y pared costal, además de su utilidad en pacientes alérgicos al contraste yodado.

El PET ha demostrado sensibilidad de 92% y especificidad de 75% en detectar la enfermedad pleural maligna e identificar metástasis extratorácicas ocultas, pero con mala resolución espacial comparada con TAC.

 

Etapificación

En líneas generales, el estudio de extensión se realiza con TAC, el PET puede ser útil en detectar adenopatías mediastínicas. En caso de ser candidato a cirugía se requiere mediastinoscopia.

Recientemente el International Mesothelioma Interest Group (IMIG) ha propuesto una clasificación basada en estadios en TNM (tabla II).

 

 Tratamiento

El escaso pronóstico favorable y la pobre respuesta a las opciones terapéuticas disponibles ha ocasionado una escasa claridad en el tratamiento, sumándose a eso que en la actualidad han aparecido nuevas terapias que buscan ser la esperanza para prolongar la calidad de vida y la sobrevida, e incluso la curación.

  • Cirugía: no existe estudios que demuestren que la cirugía mejora la sobrevida. Las modalidades son decorticación o pleurectomía (primera imagen) y neumonectomía extrapleural, esta consiste en la resección pulmonar, pleura parietal, adenopatías mediastínicas, pericardio y diafragma ipsilateral (como lo muestra la segunda imagen) colocando un Gorotex como prótesis, siendo la técnica estándar. La mortalidad operatoria oscila entre 3 a 30%. Asociando la cirugía a quimioterapia y/o radioterapia torácica ipsilateral la sobrevida en diferentes estudios es cercana a un 40% en 2 años y 20% en 3 años.

  • Radioterapia: el mesotelioma responde a radioterapia, pero dada su extensión en el momento del diagnóstico los campos de tratamiento son amplios, lo que dificulta su aplicación sin grandes riesgos a estructuras colindantes. Se aplica dosis de 40 a 50 Gy sobre el hemitórax ipsilateral, teniendo tres utilidades en el manejo: profilaxis de siembra tumoral tras la realización de biopsias, tratamiento paliativo y como adyuvante a la cirugía. Como monoterapia no logra modificar la sobrevida, pero aminora el dolor en el 50% de los casos.
  • Quimioterapia: es una neoplasia con baja respuesta a quimioterapia, pero se ha intentado el uso de doxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, pemetrexed, cisplatino y carboplatino con respuesta clínica y anatómica evidente en hasta el 20% de los pacientes. La combinación de un derivado del platino con una antraciclina y un antibiótico antitumoral han mostrado mejores tazas de sobrevida. La quimioterapia intrapleural está indicada en estadios tempranos.
  • Inmunoterapia: se usan citoquinas con función proinflamatoria, teniendo mejores resultados con el interferón-α e interleukina-2 intrapleural.
  • Terapia fotodinámica: administración sistémica de sustancias fotosensibilizadoras que producen lisis tumoral tras la aplicación de luz con una longitud de onda determinada.
  • Terapia génica: es el tratamiento que mejor sobrevida ha demostrado, pero aún se encuentra en fases de ensayo clínico. Algunos son: quimioterapia molecular en la que se usan genes cargados con ADN viral para atacar a células tumorales, interferencia autocrina-paracrina mediante el uso de factores de crecimiento que interfieren con el desarrollo tumoral, inmunopotenciación genética, inhibidores de la angiogénesis, etc.
  • Tratamiento paliativo: cuando el tumor está muy avanzado, procede solo tratamiento paliativo, en caso de derrame pleural suele usarse toracocentesis evacuadora y pleurodesis con talco; para el dolor opiáceos, puede intentarse una cordotomía cervical percutánea; la disnea debida a afectación pulmonar o mediastínica se maneja con oxigenoterapia.

 

Pronóstico

 

Se han analizado diversos factores de mal pronóstico pretratamiento (tabla III), siendo fundamental el estado general de salud. La sobrevida media es de 6 a 18 meses y en pacientes que presenten 3 o más factores, la sobrevida al año es de tan solo un 12%.

En estudios en búsqueda de marcadores tumorales, altos niveles plasmáticos > 0,84 nM/L de SMRP, al momento del diagnóstico independiente del tipo histológico, son indicador de mal pronóstico, con una mediana de sobrevida de 10 meses, a diferencia del grupo con niveles menores con 19 meses.

En pacientes que han recibido tratamiento multimodal (cirugía radical asociado a quimioterapia y/o radioterapia) los factores relacionados con una mejor sobrevida a largo plazo son las características histológicas epitelioides, ganglios linfáticos y márgenes quirúrgicos negativos. Siendo el estado ganglionar un factor pronostico importante, lamentablemente cerca de un 50 a 75% posee metástasis al momento del diagnóstico.

 

Bibliografía

  1. “Diagnóstico y tratamiento del mesotelioma pleural maligno”, F. Rodríguez P., Arch Bronconeumol. 2015; 51(4): 177-184.
  2. “Mesotelioma pleural maligno”, A.M. Escribano, J.M. Vaquero, Revista Española de Patología Torácica, EB03-50.
  3. “Niveles séricos de mesotelina, valor pronóstico en mesotelioma pleural maligno”, J.A. Rodríguez, M. Asensio, E. Arellano, cols. Unidad Médico-quirúrgica de Enfermedades Respiratorias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Puerta del Mar, Hospital Virgen del Camino, Hospital Arquitecto Marcide. 2010.
  4. “Tratamiento del mesotelioma maligno”, Instituto Nacional del Cáncer, agosto 2017.
  5. “Mesotelioma pleural maligno”, B. Fenández, F.J. Michel. An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1.
  6. “Mesotelioma pleural”, Presentación Dr. Domingo Montalvo V. Hospital del Salvador, departamento de Cirugía. 2009.
  7. “Determinación de péptidos solubles relacionados a mesotelina para la detección precoz del mesotelioma maligno”, S. Solari, M. Goycolea, L. Villarroel, cols. Pontificia Universidad Católica de Chile. Rev. Chil. Enferm. Respir. Vol.28 n°3, Santiago set. 2012.
  8. “Mesotelioma maligno: experiencia clínico-patológica de 247 casos”, R. Barrera, J. Chavarría, J. Morales. Rev. Chil. Enf. Respir. 2010; 26: 134-140.

Síndromes Mediastínicos en Cirugía

SÍNDROMES MEDIASTÍNICOS

Definiciones

El mediastino es el espacio anatómico localizado en la zona media del tórax. Sus límites están dados por distintas estructuras.

Límites del mediastino:

·         Límite anterior o esternal: cara posterior del esternón

·         Límite posterior o vertebral: vértebras torácicas (1ª a 12ª)

·         Límite lateral o pleural: pleuras mediastínicas derecha e izquierdas

·         Límite superior o cervical: apertura torácica superior y base del cuello.

·         Límite inferior o diafragmático: dado por el diafragma

El mediastino se ha divido en distintos compartimentos. Clásicamente se utiliza la siguiente clasificación:

·         Mediastino anterosuperior: desde la cara posterior del esternón hasta la cara anterior del pericardio y grandes vasos. El límite entre mediastino superior e inferior esta dado por una línea imaginaria que va desde el ángulo esternal hasta articulación T4-T5

·         Mediastino medio: desde la reflexión anterior del pericardio hasta el ligamento longitudinal de la columna

·         Región posterior: desde la cara posterior del esófago a la pared torácica

Esquema de división del mediastino en 3 compartimientos

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Crovari Eulufi, F., & Manzor Véliz, M. Manual de patología quirúrgica.
Ediciones UC. (2014)

Los síndromes mediastínicos están producidos fundamentalmente por la compresión de estructuras que forman el mediastino, secundaria a patología de origen tumoral o no.

Se subdividen en:

  1. Síndrome mediastínico superior
  2. Síndrome mediastínico medio
  3. Síndrome mediastínico inferior
  4. Síndrome mediastínico posterior

Se hará mención además a la patología infecciosa aguda del mediastino y las patologías tumorales según su ubicación en el mediastino (anterior, medio y posterior).

Etiología

  1. Síndromes mediastínicos (SM)

El SM superior está representado principalmente por el síndrome de vena cava superior (SVCS). Éste está provocado por la obstrucción del flujo venoso por compresión extrínseca, trombo intraluminal o afectación tumoral. El 95% de los casos se atribuye a procesos neoplásicos de los cuales el carcinoma pulmonar es la principal causa (85%), principalmente el carcinoma pulmonar microcítico. Otras causas neoplásicas son: linfomas y carcinomas metastásicos no pulmonares (cáncer de mama, gastrointestinales, melanoma).

A continuación, se mencionan las principales causas del SVCS

No tumorales ×          Fibrosis mediastínica idiopática

×          Granuloma mediastínico por histoplasmosis

×          Mediastinitis tuberculosa

×          Trombosis por catéter o marcapasos
Tumorales ×          Cáncer pulmonar

×          Linfoma mediastínico

×          Metástasis ganglionares mediastínicas

El SM inferior se produce por la compresión de la vena cava inferior

El SM medio y posterior están dados por la compresión de distintas estructuras ubicadas en dichos compartimentos.

  1. Patología tumoral

Los tumores primarios del mediastino representan menos del 1%. Cerca del 25% de éstos son tumores malignos. Aproximadamente el 50% de las lesiones primarias se ubican en el compartimiento anterior. Alrededor del 60% del total de lesiones corresponde a tumores neurogénicos, timomas y quistes benignos, mientras que un 30% está representado por linfomas, tumores de células germinales y tumores mesenquimales. La localización de los tumores mediastínicos más frecuentes varía con la edad. De manera general, los tumores neurogénicos son más frecuentes en la infancia, linfomas en la adolescencia y timomas en adultos.

Según su frecuencia y ubicación se dividen en:

Mediastino Anterior Mediastino Medio Mediastino Posterior
Timoma

Tumor de células germinales

Linfoma

 Linfoma

Quistes de duplicación

Granulomas

 Tumores neurogénicos

Quistes de duplicación
  1. Mediastinitis aguda

La infección bacteriana aguda del mediastino tiene 4 vías principales: 1) contaminación directa (perforación esofágica) que puede ser espontánea o secundaria; 2) mediastinitis descendente por extensión de procesos infecciosos en cabeza y cuello; 3) extensión desde pulmón, pleura o pared torácica; 4) post quirúrgica. De éstas las más frecuentes son la perforación esofágica secundaria a técnicas diagnóstico-terapéuticas y mediastinitis post quirúrgica. La perforación esofágica espontánea ocurre como consecuencia del aumento de la presión intraesofágica (síndrome de Boerhaave).

Clínica

  1. Síndrome mediastínico superior:

El compromiso de la vena cava superior o sus afluentes da lugar a diversos signos y síntomas:

Signos: Edema facial, cuello y hemitórax superior (edema en esclavina); cianosis facial; plétora facial; taquipnea; telangiectasias en el cuello y tórax (secundario a circulación colateral).

Síntomas: Disnea (más frecuente); sensación de embotamiento craneal; tos; cefalea; dolor torácico que empeora al inclinarse hacia delante.

Se asocia además un marcado compromiso hemodinámico. La distensión de la vena yugular con ausencia de latidos en el extremo de la columna venosa no modificada con la inspiración, es signo patognomónico de compresión por encima del cayado de la vena ácigos.

Los signos y síntomas aparecen paulatinamente luego de 2 semanas de comprimir el sistema venoso de la vena cava.

  1. Síndrome mediastínico medio:

La compresión de estructuras origina distintos signos y síntomas:

Tráquea disnea inspiratoria, tiraje, tos ronca y cianosis.
Bronquios tiraje, murmullo pulmonar disminuido o abolido, disminución de la expansión y en el caso de oclusión total, atelectasia del lado afectado.
Nervio recurrente parálisis de la cuerda vocal ipsilateral, tos y voz bitonal.

Es más frecuente el compromiso del nervio recurrente izquierdo.
Nervio frénico hemiparesia diafragmática, singultos, neuralgia.
Tronco braquiocefálico frémito, soplo y pulsos radiales asimétricos
Nervio vago tos coqueluchoide, cuadros asmáticos intermitentes, disfagia intermitente y bradicardia. Vómitos y epigastralgia
  1. Síndrome mediastínico posterior:

La clínica dependerá de la estructura comprometida. Puede presentarse disfagia permanente y progresiva por compresión del esófago. La activación de la cadena simpática torácica producirá midriasis, exoftalmos y aumento de hendidura palpebral (síndrome de Pourfour du Petit). La parálisis del simpático producirá síndrome de Claude Bernard Horner. Puede existir derrame pleural quiloso en caso de compresión del conducto torácico.

  1. Síndrome mediastínico inferior:

La compresión de la vena cava inferior se manifestará con hepatomegalia, ascitis, edema de extremidades inferiores, esplenomegalia y circulación colateral abdominal.

  1. Mediastinitis:

El síntoma cardinal es el dolor retroesternal de inicio brusco e intenso, asociado a fiebre. Se puede asociar enfisema subcutáneo en caso de perforación esofágica. Puede existir disfagia y distrés respiratorio. Es importante preguntar por el antecedente de vómitos a repetición previo al inicio del cuadro o si hubo procedimientos endoscópicos previos. A la auscultación cardiaca se puede escuchar un chasquido fuerte sincrónico con el latido cardiaco sobre el vértice (signo de Hamman).

Se pueden asociar además síndromes paraneoplásicos como por ejemplo miastenia gravis en timoma, síndrome cushingoideo asociado a tumor carcinoide tímico, hipertensión asociada a feocromocitoma, entre otros.

Diagnóstico y estudio

Ante la sospecha de cualquier síndrome mediastínico se debe iniciar estudio imagenológico con:

  • Radiografía de tórax: se puede observar aumento de tamaño del mediastino, masa hiliar, tumores pulmonares, adenopatías, entre otros. La gran mayoría de los tumores de mediastino se detectan incidentalmente. Alrededor del 10-15% de las radiografías pueden ser normales.

Ante la sospecha de mediastinitis, una radiografía de tórax puede objetivar ensanchamiento mediastínico y la presencia de gas en el mediastino, con niveles hidroaéreos.

  • TAC de tórax: estudio de elección. Permite evaluar el nivel de obstrucción cuando la hay, entrega información anatómica del mediastino y la relación de las lesiones con estructuras adyacentes.

En caso de mediastinitis una TC de tórax podría informar engrosamiento esofágico, obliteración de los planos grasos, áreas de tejidos blando o atenuación líquida periesofágicas, abscesos únicos o múltiples, gas extraluminal y medio de contraste extraluminal.

  • Esofagograma con bario: permite localizar la zona de rotura esofágica ante la sospecha de mediastinitis.
  • RNM: estudio complementario que aporta mayor información permitiendo identificar con más precisión estructuras vasculares, nerviosas y bronquios. Es útil en el diagnóstico de quistes, en especial los broncogénicos. Es una alternativa además cuando el uso de contraste está contraindicado

Es importante destacar que para el diagnóstico de mediastinitis aguda se debe tener un alto índice de sospecha, ya que el cuadro clínico y hallazgos son comunes para otros cuadros sépticos.

Es necesaria la confirmación diagnóstica a través de un estudio histológico, pues es el principal factor pronóstico. Para la obtención de tejido se puede recurrir a:

  • Biopsia endoscópica guiada por ultrasonido
  • Biopsia percutánea con aguja guiada por imágenes
  • Mediastinotomía paraesternal anterior
  • Mediastinoscopía cervical
  • Videotoracoscopía
  • Biopsia por cirugía abierta

Tratamiento

El primer objetivo es el alivio temporal de los síntomas. Dentro de estas medidas se encuentran:

  • Reposo en cama en 30-45°
  • Oxigenoterapia
  • Diuréticos. Aunque su uso es controvertido pues no ha demostrado mejoría significativa, suelen usarse de modo paliativo al inicio del cuadro.
  • En cuanto al uso de corticoides se ha visto mayor utilidad cuando la causa del SVCS es un linfoma o timoma. En teoría, reducirían el edema peritumoral en procesos malignos

El tratamiento es la resolución de la causa del síndrome mediastínico. De manera general, la quimioterapia es el tratamiento de elección en el carcinoma microcítico de pulmón y en los linfomas. La radioterapia es una parte importante del tratamiento del SVCS debido a carcinoma no microcítico de pulmón, con un porcentaje de resolución de un 63% aproximado a las 2 semanas de tratamiento.

El uso de stents metálicos en el SVCS es útil en casos de mayor gravedad tanto en procesos neoplásicos malignos como en eventos trombóticos secundarios a catéter central.

El tratamiento quirúrgico se emplea de forma excepcional en el caso del SVCS. Suele estar indicado en presencia de un timoma (suele ser resistente a quimio y radioterapia). Sin embargo, se debe evaluar caso a caso la necesidad de cirugía más tratamiento adyuvante.

Mediastinitis aguda:

Corresponde a una urgencia médico-quirúrgica, por lo que el tratamiento consiste en:

  • Soporte vital en unidad de paciente crítico
  • Régimen cero y nutrición parenteral
  • Antibioterapia de amplio espectro en forma empírica, luego ajustar según el resultado de cultivos.
  • Drenaje quirúrgico de cavidad mediastínica
  • Cobertura del defecto esofágico de ser esta la causa de mediastinitis.
  • Se sugiere realizar control con imágenes a las 48-72 horas luego del tratamiento quirúrgico para evaluar la evolución. Además, se recomienda repetir aseos quirúrgicos cada 48-72 horas.

Bibliografía:

  • Caballero, L. M., Pérez, F. L. M., Rodríguez, M. J. A., & Otero, F. F. (2014). Manejo del paciente con patologia mediastinica. Tabla I.
  • Crovari Eulufi, F., & Manzor Véliz, M. Manual de patología quirúrgica. Ediciones UC. (2014)
  • Mark F Berry, MD. Approach to the adult patient with a mediastinal mass. Literature review current through: Jun 2017. This topic last updated: Sep 28, 2016. Disponible en UpToDate.
  • Arribalzaga F, Eduardo, Aguirre V, Marcos, & Corchuelo P, Cristian. (2014). CONDUCTA EN EL SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR (SVCS). Revista chilena de cirugía, 66(1), 71-77.
  • Marín, Á. P., & Barón, M. G. (2009). Síndrome de vena cava superior. Medicina clínica, 132(5), 195-199. ISO 690

22. Síndromes de ocupación pleural

INTRODUCCIÓN

Se define como síndrome clínico producido por la presencia en la cavidad pleural de diferentes agentes , manifestándose un conjunto de síntomas poco específicos, como tos, dolor torácico y disnea. En la cavidad pleural puede acumularse básicamente aire y líquido, otros como masas o quistes de gran volumen pueden remedar los síntomas de un síndrome de ocupación pleural, aunque en la mayoría de los casos no suele serlo.

Anatomía:

 

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El espacio pleural es una cavidad virtual que tapiza la pared torácica constituida por las pleuras visceral y parietal, membranas serosas lisas. En condiciones normales las membranas pleurales están separadas por una delgada capa de líquido de aproximadamente 1-20 ml por cada cavidad, que actúa como lubricante y transmite las fuerzas de la respiración entre el pulmón y la pared torácica. Este líquido se forma mediante ultrafiltración de plasma y además contiene moléculas secretadas por las células mesoteliales.

La Pleura Visceral cubre toda la superficie pulmonar excepto el hilio, y forma cuerpo con el pulmón. La Pleura Parietal cubre las paredes de la cavidad pulmonar, y en ella se pueden reconocer  una porción costal, una porción mediastínica y una porción diafragmática.

En cuanto a la irrigación las arterias de la pleura parietal proceden de la Torácica Interna, Intercostales Posteriores y anteriores, Mediastínicas y Pericardiofrénicas. En tanto la pleura visceral se encuentra irrigada por las arterias bronquiales. Por su parte, las venas pleurales corresponden a venas satélites de las mismas arterias.
Los vasos  linfáticos de la pleura parietal drenan los vasos linfáticos de la pared, que son a su vez tributarios de los nódulos linfáticos paraesternales, intercostales y frénicos superiores. Sin embargo, la pleura parietal que cubre la porción media del primer saco costal y del primer espacio envía sus linfáticos a los nódulos linfáticos cervicales transversos; la pleura parietal que corresponde a la pared medial de la cavidad axilar envía generalmente algunos colectores a los nódulos linfáticos de la axila; y por ultimo, la región pleural que se extiende inferiormente a la región axilar hasta la 6ª costilla da origen algunas veces a conductos linfáticos tributarios de los nódulos linfáticos.

Los nervios de la pleura costal proceden de los nervios intercostales, y los de las pleuras mediastínicas y diafragmáticas provienen de las fibras sensitivas del Nervio Frénico. Los nervios de la pleura visceral proceden del plexo pulmonar. Los de la pleura parietal proceden de los nervios intercostales, de los frénicos y del simpático.

Fisiología:

La función de la pleura es proporcionar una superficie suave y lubricada que permita a los pulmones un desplazamiento fluido, esto gracias a una pequeña cantidad de líquido (1-20ml por cada cavidad). Además existe un gradiente de presión entre los capilares parietales de la circulación sistémica y los capilares viscerales de la circulación pulmonar, este  favorece el movimiento del líquido hacia la visceral. La remoción del líquido es ayudada por el movimiento espiratorio de la caja torácica, que intermitentemente aumenta la presión intrapleural.  La remoción de líquido, partículas y células se efectúa casi completamente a través de la pleura parietal y mediastínica. E movimiento de pulmón y pared torácica es posible debido a la presión negativa en la cavidad pleural.

BIBLIOGRAFÍA

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Quilotórax: frecuencia, causas y desenlaces Arturo Cortés-Télles,* Jorge Rojas-Serrano,* Luis Torre-Bouscoulet, Neumol Cir Torax Vol. 69 – Núm. 3:157-162 Julio-septiembre 2010

Síndrome febril prolongado

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Fiebre de etiología desconocida que dura más de 7 días, con exámenes básicos normales.
  • Tiene múltiples causas, en general enfermedades comunes de presentación atípica.
  • Etiología principalmente infecciosa.
  • Su estudio es por etapas, desde exámenes básicos hasta los más complejos.

Caso clínico tipo

Lactante, sin antecedentes mórbidos, consulta por fiebre, sin otros síntomas asociados, examen físico normal. Se realiza hemograma, PCR, examen de orina con urocultivo, una radiografía de tórax, todos sin alteraciones. Actualmente está en su octavo día de fiebre, esperando nuevos estudios.

Definición

Múltiples definiciones:

  • Fiebre que persiste por más de 7 días y cuya causa no se logra identificar después de un estudio de laboratorio inicial para descartar las etiologías más frecuentes (Hemograma, PCR, Ex. orina y Rx. Tórax). Generalmente debido a una enfermedad común de presentación atípica.
  • Fiebre repetida en paciente ambulatorio > 3 semanas.
  • Fiebre con temperatura > 38° C rectal o > 37,5° C axilar en paciente hospitalizado con una evaluación completa por > 1 semana sin historia, examen físico o exámenes de laboratorio que orienten a una causa específica.
  • Aquel síndrome febril cuya duración excede el habitual para el diagnóstico clínico (Ej: IRA Alta > 10 días).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las etiologías son múltiples, y con muy variado pronóstico, sin embargo es frecuente que después de un estudio acabado no se logre llegar a un diagnóstico. El pronóstico en general es bueno. Las causas más frecuentes son:

  • Infección: 50%, destacando las de tipo viral (VEB, CMV, enterovirus) y luego las bacterianas (ITU, bartonellosis, neumonia, abscesos y meningitis subaguda).
  • Sin diagnóstico: 23%.
  • Misceláneas: 11% (Drogas/alergias, EII, Enf. de Kawasaki, fiebre facticia, fiebre mediterránea familiar).
  • Mesenquimopatías: 10% (Un 50% ARJ).
  • Neoplásicas: 6-15% (Linfoma, leucemia, tumores sólidos (Neuroblastoma, Tu de Wilms).

Diagnóstico

Se realiza por etapas:

  • 1era etapa – Estudio inicial:

Anamnesis: Características de la fiebre, higiene básica, mascotas, viajes, comidas, medicamentos.

Examen Físico completo: Exantema, lesiones cutáneas, adenopatías, otoscopía, fondo de ojo, ex. neurológico.

Exámenes básicos: Hemograma, VHS, PCR, examen de orina. Hemocultivos (2) con búsqueda de fastidiosos, PL en menores de 2 años con síntomas neurológicos. Estudio serológicos para Mycoplasma, Bartonella, VEB, CMV y Parvovirus. Radiografía de tórax en mayores de 2 años, incluso sin síntomas respiratorios. Coprocultivo y EPSD si la anamnesis lo amerita.

  • 2da etapa – Estudios Específicos:

Si no se encuentra nada proseguir continuar con: Ecocardiograma, ecografía abdominal, cintigrafía renal (si OC +, UC – ) y ósea (en focalidad osteomuscula)r no clara, TAC de tórax y abdomen (linfonodos o abscesos), observar HC por más de 7 días (agentes de crecimiento lento), biopsias de sitios sospechosos (linfonodos o lesiones cutáneas), mielograma y mielocultivo, ferritina (elevación en reumatismos o enfermedades malignas crónicas), estudio reumatológico (ANA, FR, ANCA, IgI, IgM, IgA, electroforesis de proteínas) y hemato-oncológico.

  • 3era etapa – Considerar Seguimiento:

Reexaminar en busca de nuevos signos, evetualmente repetir exámenes.

Dado la amplia cantidad de etiologías posibles, no es recomendable usar antibióticos empíricos en un primer momento a menos que haya una fuerte sospecha de que se trata de una infección bacteriana sin tratamiento.

Tratamiento

Según etiología.

Seguimiento

Según etiología. Derivación a especialista con estudio básico realizado.

 

Lumbago Mecánico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: sospecha. Tratamiento: inicial. Seguimiento: derivar.
 
Aspectos esenciales
  • El diagnóstico es clínico.
  • Afecta a personas jóvenes en edad laboral, siendo una de las primeras causas de ausentismo laboral
  • La hernia se produce frecuentemente en forma brusca en jóvenes y lenta en adultos mayores.
  • Lo más importante del tratamiento es el reposo y rehabilitación precoz.
  • Ante un cuadro de lumbociática que presenta signos de síndrome de cauda equina se debe derivar al paciente de forma urgente a un centro neuroquirúrgico
 
Caso clínico tipo
Paciente masculino de 40 años, panadero, con sobrepeso. Inicia hace tres meses, de manera progresiva dolor lumbar sordo, sin predilección horaria, que cede con analgésicos. En el último mes, el dolor se hace más intenso y se irradia a pierna izquierda por su cara posterior, cediendo al final del día con reposo. Al examen físico, fuerza y sensibilidad conservadas, con signo de Lásegue (+).
Definición
Lumbociática: Dolor lumbar que se irradia siguiendo el trayecto del nervio ciático (región lumbosacra, región glútea y cara póstero- externa de la extremidad inferior).
 
Etiología
Compresión radicular, que provoca el estiramiento de la raíz al realizar movimiento. Esta compresión es generalmente por hernia del núcleo pulposo, aunque puede también darse por causas traumáticas, infecciosas, inflamatorias, tumorales. Entre ellas:
  • Lesiones traumáticas tendinosas y musculares.
  • Fracturas vertebrales, luxofractura.
  • Espondilolisis.
  • Espondilolistesis congénita y adquirida.
  • Artritis reumatoídea, espondilitis.
  • Bursitis del trocánter mayor.
  • Tuberculosis, bruselosis.
  • Tumores intra y extradurales, tumores óseos y metástasis pelvianas.
  • Neuropatía diabética.
  • Espondiloartrosis.
  • Raquiestenosis.
  • Síndrome de Leriche (ateroesclerosis aorto-ilíaca).
  • Polineuritis múltiple.
  • Esclerosis múltiple.
  • Tabes.
  • Siringomielia.
  • Lumbociáticas de tipo psicógeno.
 
Epidemiología
En las lumbociáticas, 96% de los afectados tienen la hernia a nivel de L4-L5 ó L5-S1. El 80% de las personas la tendrán en algún momento, de los cuales la mayoría son hombres.
 
Fisiopatología
Ruptura de la parte posterior del anillo fibroso que rodea al núcleo pulposo, ya sea por sobrecarga o trauma, que permite la herniación de éste, comprimiendo la raíz.
 
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico, en el caso de la lumbociática se presenta como dolor en la región lumbar irradiado hacia el trayecto del nervio ciático (región glútea, cara posterior del muslo, cara lateral de la pierna y del pie). El dolor característicamente aumenta con la maniobra de Valsalva.
Al examen físico, observar marcha en talones y punta de pies, flexión de columna, en la lumbociática destaca la presencia del signo de laségue (dolor al elevar la pierna extendida a menos de 45°, con el paciente en decúbito supino). Signo de Gower`s: Aumento del dolor ciático con la dorsiflexión del tobillo. Signo de O’Connell: Dolor en el nervio femoral al producir hiperextensión de la cadera.
Se deben evaluar dermatomas de L4, L5 Y S1 en la lumbociática. Pueden también haber alteraciones motoras (parálisis, paresia) o de reflejos patelar, aquiliano y tibial posterior (hiporreflexia o arreflexia).
Se solicita radiografía de columna lumbosacra de pie antero-posterior y lateral, y radiografía de quinto espacio en proyección lateral a fin de descartar problemas de alineación, espóndilolistesis lítica o ístmica, tumores u otras patologías especialmente visibles en radiografías.
La RNM es el examen de elección. El TAC se solicita secundario a la RNM, para visualizar mejor el detalle óseo de la columna. Es importante correlacionar la clínica con la imágen, ya que se pueden evidenciar hernias de núcleo pulposo en una RNM y que no son las causantes del cuadro de lumbociática.
El estudio neurofisiológico se solicita cuando la clínica no es clara para determinar el nivel y la magnitud del compromiso radicular y es solicitado por el especialista.
 
Tratamiento
El tratamiento del lumbago mecánico, incluye reposo relativo (no más de 3 días), uso de calor húmedo en área afectada (toallas húmedas calientes). Se puede usar AINEs (por periodos cortos, si no hay contraindicación) y relajantes musculares. Es importante realizar kinesioterapia y ejercicios para fortalecer la musculatura de la espalda después, y manejar aquellas condiciones favorecedoras (sobrepeso, mala posturas)
El tratamiento de la lumbociática es similar al lumbago mecánico, se puede agregar infiltraciones peridurales. Lo normal es que el 90% responda a tratamiento médico en 6-12 semanas, sin embargo, si no mejora, si hay déficit progresivo o dolor invalidante se debe considerar cirugía
Seguimiento
Derivar a neurólogo si el tratamiento conservador no es efectivo.
En caso de signos sugerentes de síndrome de cauda equina, se debe derivar a una urgencia neuroquirúrgica.
 
Bibliografía
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Pruebas cutáneas de alergia

Pruebas cutáneas de alergia

Definición del examen

Las pruebas cutáneas de alergia son un método diagnóstico que consiste en intentar reproducir en la piel una reacción de hipersensibilidad para identificar la sustancia que puede desencadenar aquella reacción en el paciente. Para ello, se introduce en la piel una cantidad ínfima del agente sospechoso (alérgeno). Según el mecanismo de hipersensibilidad que origina la reacción, se utilizan diferentes pruebas cutáneas:

–     Mecanismo de hipersensibilidad tipo I (IgE mediado o inmediato), que se manifiesta como urticaria, angioedema, síndrome de alergia oral y/o anafilaxia. En este caso utilizamos pruebas cutáneas de punción epidérmica o prick test y la prueba intradérmica de lectura precoz (a los 20 minutos).

 –   Mecanismo de hipersensibilidad tipo IV (retardado o celular), que se manifiesta como eccema atópico, dermatitis de contacto, exantema, eritema multiforme, etc. y para su estudio se utilizan pruebas del parche (también llamadas pruebas epicutáneas o patch test) y la intradermoreacción de lectura tardía (a las 24 y 48 hrs.).

Forma de realización del examen

El paciente debe suspender los medicamentos antihistamínicos siete días antes de realizar los estudios de hipersensibilidad inmediata. Para los de hipersensibilidad retardada, debe haber suspendido corticoides sistémicos al menos 2 semanas antes.

–Prick test: Se realiza en el antebrazo por ventral, en el área comprendida 4cm distal a pliegue cubital  y 4 cm proximal a la muñeca. En ocasiones especiales (lactantes y compromiso cutáneo de antebrazo) se puede realizar en el dorso. Se desinfecta con alcohol el área donde se realizarán las punciones y, en un orden controlado y separadas por al menos un centímetro entre sí, se coloca una gota del control positivo (histamina), del control negativo (suero o glicerol) y de soluciones que contienen extractos de alérgenos conocidos (aeroalérgenos como pólenes, ácaros, plumas, epitelios de animales y/o venenos de insectos y/o alimentos y/o medicamentos). Posteriormente se punza la piel para que el alérgeno se introduzca en la epidermis. El individuo que realiza la prueba, observa la piel minuciosamente para detectar la aparición de una pápula que suele acompañarse de otros signos de inflamación como enrojecimiento y prurito. La lectura se realiza al cabo de 15 minutos, calculando el promedio entre el diámetro mayor y menor de la pápula. Es importante que para considerar el examen válido, el tamaño de la pápula del control positivo debe ser al menos 3mm mayor al del control negativo.

–Prueba cutánea intradérmica: consiste en inyectar una pequeña cantidad de alérgeno estéril en la dermis formando una pápula de aproximadamente 3mm. A los 20 minutos se observa la reacción en el sitio de inoculación y se debe medir la pápula para comparar su diámetro con el basal. Si se está estudiando una respuesta de hipersensibilidad retardada, se citará al paciente para realizar la medición de la pápula a las 24 y 48 hrs.

-Patch test: Se realiza en tórax posterior, evitando en lo posible el área escapular; sobre piel sana, libre de cremas, ungüentos y de corticoides tópicos y evitando zonas de la piel que hayan estado fuertemente expuestas a radiación solar, ya que la reactividad cutánea está disminuida. Consiste en la colocación de pequeños discos de aluminio que contienen el control negativo (solvente usado para preparar al alérgeno) y el alérgeno a estudiar. La primera lectura se realiza tras el retiro de los parches a las 48 horas de su aplicación y la segunda, a las 72 horas. Dependiendo de la patología y alérgeno estudiados,  se pueden realizar lecturas en tiempos posteriores, como es el caso del test de parche estándar, que se realiza a las 96hrs.

Indicaciones de las pruebas cutáneas

Las pruebas cutáneas de punción epidérmica o prick test se consideran como el método más apropiado para el diagnóstico de patologías producidas por hipersensibilidad tipo 1 (alergia oral, rinitis, urticaria, angioedema, anafilaxia), por su buena sensibilidad y especificidad, seguridad, simplicidad en la técnica y bajo costo. Permite estudiar presencia de sensibilización a:

  • Aeroalérgenos: caspas de animales, hongos, ácaros del polvo, cucarachas y pólenes de árboles, pastos (gramíneas) y malezas. 
  • Alimentos (extractos comerciales, alimentos nativos o frescos): 
  • Medicamentos, látex, antisépticos, medios de contraste, etc.

La prueba intradérmica está indicada cuando existe una historia sugerente relación causal entre la exposición y la aparición de síntomas y el resultado del prick test es negativo. Se utiliza fundamentalmente en la evaluación de alergia a fármacos y a venenos de himenópteros. Comparado a prick test, es más sensible pero menos específica y tiene mayor riesgo de reacciones locales y sistémicas.

Las las pruebas de parche son pruebas que se realizan para identificar principalmente las sustancias que ocasionan las alergias de contacto o las dermatitis alérgicas o exantemas. Por tanto, se solicita frente a:

–       Eczemas por maquillaje.

–       Alergia a joyas o diversos metales, entre otros.

–       Dermatitis de contacto laboral.

–       En algunos casosos de alergia alimentaria no IgE mediada, como esofagitis eosinofílica.

Exantema maculopapular o morbiliforme por fármacos

Contraindicaciones absolutas de las pruebas cutáneas:

 

–      – Asma mal controlado

–       –Angina inestable.

–       -Reacciones cutáneas severas (SCARS) como Síndrome de Stevens Johnson o Necrólisis Epidérmica Tóxica, DRESS.

–       

Contraindicaciones relativas de las pruebas cutáneas: 

  • Edad: No hay límites para la realización de las pruebas según edad, sin embargo, la reactividad es menor en niños y ancianos.
  • Piel dañada: No debe realizarse una prueba cutánea de alergia en sitios donde la piel se encuentre afectada por cuadros de dermatitis activa, donde exista liquenificación. Por lo que se deberá realizar en otras áreas corporales.
  • Embarazo
  • Dermatitis atópica severa
  • Dermografismo intenso

Resultado que entrega el examen:

Prick test: pápulas superiores a 3 mm de diámetro (área >7 mm2) respecto al control negativo, son indicativas de sensibilización.  

Prueba intradérmica: Es positiva si el tamaño basal de la pápula se duplica o incrementa en 3mm o más.

Patch test:

  • Reacción débil (+): Eritema y pápulas, no vesicular. Sin infiltración.
  • Reacción severa (++): Eritema, pápulas y vesículas, con infiltración y/ o edema.
  • Reacción extrema (+++): Eritema, vesículas o ampollas, gran infiltración y en ocasiones necrosis.

Interpretación del resultado de examen:

La existencia de tests cutáneos positivos no implica necesariamente que el paciente sea alérgico, ya que podemos observar tests cutáneos positivos en pacientes no alérgicos. Estos falsos positivos pueden producirse por reacciones irritativas, por la potenciación inespecífica a través de un reflejo axónico de una reacción próxima intensa, por lo que se aconseja una separación mínima de 2 cm entre los alérgenos, o por la existencia de dermografismo. Los falsos negativos pueden producirse por el uso de extractos alergénicos con poca potencia inicial o que hayan perdido su potencia, por el empleo de fármacos que disminuyan la respuesta alérgica, por enfermedades que disminuyen la respuesta cutánea como la dermatitis atópica, por una disminución de la reactividad, como sucede en niños y ancianos, por anergia cutánea debido a una reacción sistémica (anafilaxia) reciente y, ocasionalmente, por la existencia de alergia localizada. En los casos de sospecha de falsos positivos, una IgE específica o el test de provocación pueden ser de gran utilidad. 

Por tanto, una vez descartada la existencia de falsos positivos o negativos, es necesario la correlación clínica entre las pruebas y las manifestaciones clínicas del paciente, mediante la realización de una buena historia clínica y un adecuado examen físico. Lo anterior debido a que el paciente puede tener una respuesta positiva que no desencadena síntomas, lo que se interpreta como sensibilización y no como alergia.

Riesgos del examen

El principal riesgo del examen es la anafilaxia, la cual como es sabido, sin tratamiento oportuno puede ser mortal. Este riesgo existe principalmente con la prueba intradérmica.

Signos de alarma (reacción sistémica):

– Angioedema de labios, lengua, laringe.

– Afonía

– Prurito de manos y nuca.

– Sensación de opresión torácica

– Disnea

– hipotensión.

-disfagia, dolor abdominal, diarrea, náuseas, vómitos

-compromiso cualitativo o cuantitativo de conciencia

Bibliografía

  • Cannavó, A., Goossens, A. (2023). Diagnostic Methods of Eczema and Urticaria: Patch Test, Photopatch Test, and Prick Test. In: Giménez-Arnau, A.M., Maibach, H.I. (eds) Handbook of Occupational Dermatoses. Updates in Clinical Dermatology. Springer, Cham. https://doi.org/10.1007/978-3-031-22727-1_9
  • Jutel M, Agache I, Zemelka-Wiacek M, et al. Nomenclature of allergic diseases and hypersensitivity reactions: Adapted to modern needs: An EAACI position paper. Allergy. 2023; 78: 2851–2874. doi:10.1111/all.15889
  • Bernstein IL, Li JT, Bernstein DI, Hamilton R, et al. American Academy of Allergy, Asthma and Immunology; American College of Allergy, Asthma and Immunology. Allergy diagnostic testing: an updated practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100(3 Suppl 3):S1-S148.
  • Lecturas e interpretación de los tests cutáneos, disponible en: http://www.alkabello.com/ES/profesionales/pricktest/lecturaseinterpretacion/Pages/welcome.aspx

Queratitis

ASPECTOS ESENCIALES:

  • Corresponde a la inflamación de la córnea de diversas etiologías
  • Se caracteriza por: ojo rojo profundo con dolor ocular, epífora, fotofobia, disminución de la transparencia localizada o generalizada de la córnea y eventualmente pérdida de agudeza visual.
  • Importancia del diagnóstico diferencial del ojo rojo: queratitis, uveítis anterior y glaucoma agudo.
  • Frente a la sospecha: ocluir el ojo y derivar a especialista para estudio etiológico.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente consulta en SAPU por cuadro caracterizado por dolor ocular intenso de pocas horas de evolución acompañado de fotofobia y epífora. Al examen físico se constata ojo rojo profundo y disminución de la agudeza visual en ese ojo.

DEFINICIÓN:

Es la inflamación de la córnea, por lo que está en el contexto de un “ojo rojo grave” (profundo), característico de las patologías que afectan la cámara anterior del ojo (queratitis, uveítis anterior y glaucoma agudo).

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

En EEUU se estima que hay aproximadamente un millón de visitas anuales al servicio de urgencias por queratitis. Es importante saber que responde a una gran variedad de patologías, y según su causa se puede clasificar en infecciosas y no infecciosas:

Infecciosas:

  • Bacterianas: también llamados abscesos corneales, son principalmente causados por S. aureus, neumococos, estreptococos, Haemofilus sp. y menos frecuentemente Pseudomonas sp.  Aparecen en lesiones previas, siendo un cuadro grave que puede presentar pérdida importante de agudeza visual, hipopión, eventualmente perforarse y dar panoftalmitis. Se relacionan a uso de lentes de contacto, queratopatía de exposición, DM2 y edad avanzada.
  • Virales: pueden ser por adenovirus o herpéticas: 95% VHS (generalmente el tipo 1) y el 5% restante por VVZ. Presentan similar clínica a las bacterianas pero pueden agregar síntomas constitucionales (fiebre, infección respiratoria alta, neuralgia, fotofobia, dependiendo del tipo de virus). Característicamente, la queratitis herpética genera lesiones vesiculares en párpado y de tipo arboriforme en la córnea, visible a la tinción con fluoresceína.
  • Micóticas: causadas principalmente por Aspergillus, secundario a un trauma vegetal. Existe menos dolor y menos reacción inflamatoria.
  • Acanthamoeba: especialmente en usuarios de lentes de contacto. Es causa grave de queratitis y conjuntivitis papilar.

No infecciosas:

  • Traumáticas: abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpo extraño, etc.
  • Químicas: sustancias tóxicas.
  • Actínica: lesión por exposición a radiaciones UV.
  • Sicca: por defecto en la lubricación del ojo la córnea queda expuesta a irritantes ambientales.
  • Otras: por exposición corneal (debido al lagoftalmo) de causa neurogénica (parálisis facial) o miogénica.

En general una córnea sana se defiende bien de las infecciones, por lo que es importante buscar factores predisponentes que favorezcan la penetración de microorganismos: lesión corneal, cirugía ocular, uso de lentes de contacto, corticoides tópicos o sistémicos, disfunción lagrimal, mala oclusión de los párpados y enfermedades sistémicas (DM, desnutrición y neoplasias entre otras).

DIAGNÓSTICO:

Es clínico, con un cuadro que se caracteriza por la presencia de ojo rojo profundo, dolor ocular, disminución de la agudeza visual (variable, dado por la pérdida de las estructuras transparentes), fotofobia, epífora y blefaroespamo. La tríada clásica es: dolor ocular + inyección ciliar o periquerática + pérdida de la agudeza visual.

Queratitis bacteriana: presenta exudado mucopurulento, infiltrado estromal en la córnea y edema de bordes de aspecto grisáceo y sucio. Tinción fluoresceína (+). Proceso puede cronificarse y curar con una cicatriz (leucoma).

Queratitis herpética: cuadro sistémico asociado a queratitis. Lesiones vesiculosas en párpados, nariz y/o área peribucal hacen sospechar en VVZ.

TRATAMIENTO:

El tratamiento por parte del médico general es ocluir el ojo y derivar, ya que estamos en presencia de un paciente con ojo rojo profundo que requiere un diagnóstico específico y tratamiento particular. Es por esto la importancia del diagnóstico diferencial con patologías de la cámara anterior.

Nunca dar anestésicos locales ni menos corticoides tópicos, ya que deshidratan más la córnea y pueden agravar las lesiones en caso de que sean por herpes. Usar anestésico local solo en la evaluación médica.

SEGUIMIENTO:

Por especialista.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Deborah S Jacobs, MD (2017), Evaluation of the red eye. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-red-eye?source=search_result&search=queratitis&selectedTitle=1~150#H10

Retinopatía del prematuro (ROP)

ASPECTOS ESENCIALES:

  • Potencial causa de ceguera infantil si no se pesquisa y trata a tiempo
  • Todo RN prematuro (<32 semanas y/o <1500 gr) se debe realizar fondo de ojo y ser evaluado por oftalmólogo desde las 4 semanas de vida.
  • Otros factores de riesgo para desarrollar ROP: oxigenoterapia, ventilación mecánica, inestabilidad clínica las primeras semanas, RCIU.
  • Tratamiento de primera elección: fotocoagulación con láser.

CASO CLÍNICO TIPO:

Recién nacido de pre-término de 32 semanas. Actualmente 4 semanas de vida, es derivado al oftalmólogo para realización de fondo de ojo como parte del programa preventivo GES. Al interrogatorio dirigido la madre refiere que pesó 1350 gr al nacer y que requirió de oxigenoterapia durante la primera semana de vida. Se pesquisa al examen la presencia de desprendimiento de retina subtotal.

DEFINICIÓN:

Enfermedad proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina que afecta esencialmente a los niños prematuros (<32 semanas y/o < 1500 gr) y que puede conducir a la ceguera si no se pesquisa y se trata a tiempo.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Una de las principales causas de ceguera infantil en Chile. Entre un 30 a 45% de los RN <1.500 gr presentan algún grado de ROP, y de ellos el 5% un alto riesgo de ceguera. La retina es avascular hasta las 16 semanas de gestación y la proliferación de la red arteriovenosa se completa hacia las 40-44 semanas. Cuando se produce un nacimiento prematuro este proceso de vasculogénesis puede alterarse, dado que cambia el ambiente intrauterino de relativa hipoxia y niveles fisiológicos del factor de crecimiento de endotelio vascular (VEGF). Esto se presenta es dos fases:

  1. Fase aguda (I): Entre las 22 y 30 semanas. Se interrumpe la vasculogénesis normal y se observa respuesta retiniana a una lesión. Se presenta como una zona demarcada entre la retina vascular y avascular.
  2. Fase crónica (II): Entre las 31 y 45 semanas. Se estimula la angiogénesis y con eso la vascularización anormal de la retina. Hay proliferación de membranas hacia el vítreo (desprendimientos traccionales de retina, ectopia y cicatrización de la mácula), lo que lleva a una pérdida considerable de visión, pudiendo llegar a la pérdida total de esta.

Entre la Fase I y II puede evolucionar hacia la retinopatía o mejoría. Factores de riesgo: prematurez (PN <1500 gr y/o <32 semanas), oxigenoterapia prolongada, inestabilidad ventilatoria (episodios de apnea con bradicardia e hipercapnia), necesidad de ventilación mecánica, restricción del crecimiento e inestabilidad clínica durante las primeras semanas de vida (sepsis, transfusiones sanguíneas repetidas, etc). 

Clasificación según 3 aspectos:

1. Etapas Clínicas:

  • Etapa 1: Se puede observar una línea de demarcación entre el área de la retina vascularizada y la zona avascular de esta.
  • Etapa 2: aparece un lomo o “ridge” que se extiende por fuera del plano de la retina.
  • Etapa 3: proliferación fibrovascular a partir del ridge.
  • Etapa 4: desprendimiento de retina subtotal. 4A: Sin compromiso foveal. 4B con compromiso foveal
  • Etapa 5: desprendimiento total de retina. Tiene muy mal pronóstico visual.

2. Zonas comprometidas: I a III, de centro a periferia.

3. Extensión de la enfermedad: Se refiere al área de la retina comprometida, para lo cual se divide el ojo en forma horaria por sectores.

DIAGNÓSTICO:

Por especialista, mediante realización de fondo de ojo. 

Pesquisa: primer fondo de ojo a las 4 semanas de edad cronológica a: 

  1. RN prematuros: < 1.500 gr de PN y/o de 32 semanas de EG
  2. RN entre 1.500 y 2.000 gr de PN, con curso clínico inestable o con factores de riesgo asociados.

Puede repetirse el examen de fondo de ojo de forma seriada hasta las 39-41 semanas de vida.

TRATAMIENTO:

Por especialista, por lo que se debe realizar derivación a centro de referencia nacional, donde se confirma diagnóstico y evalúa tratamiento.

Fotocoagulación láser como primera elección al 100% de los niños que lo requieran (detiene la proliferación de los vasos anormales antes que causen el desprendimiento de la retina). Cirugía vitreoretinal al 100% de los niños en que, habiéndose realizado tratamiento con láser o crioterapia, no se obtuvo el resultado deseado.

SEGUIMIENTO:

Por especialista.

BIBLIOGRAFÍA:

1. David K Coats, MD (2017), Retinopathy of prematurity: Pathogenesis, epidemiology, classification, and screening. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/retinopathy-of-prematurity-pathogenesis-epidemiology-classification-and-screening?source=search_result&search=retinopatia%20prematuro&selectedTitle=2~150#topicContent

Ametropía

Aspectos esenciales

  • Ametropía: Defecto óptico del globo ocular.
  • Hipermetropía y presbicie se trata con lentes convergentes y la miopía con lentes divergentes.
  • Astigmatismo es la alteración más frecuente.
  • Presbicie ocurre por disminución de la capacidad acomodativa del cristalino.
  • El agujero estenopeico mejora la agudeza visual en vicios de refracción.

Caso clínico tipo

Paciente sexo masculino, 14 años, que refiere dificultad para leer el pizarrón durante las clases, asociado a cefalea ocasional. 2.- Paciente sexo femenino, 50 años, previamente sana, que acude a consultar por dificultad para ver de cerca.

Definición
La Ametropía o vicio de refracción se define como un defecto óptico por el cual la imagen de un objeto ubicado en el infinito no es proyectada de forma precisa en el plano retinal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
– Motivo de consulta oftalmológica más frecuente y principal causa de trastorno visual en la población general.
– La causa de la alteración puede residir en la córnea, el cristalino o la longitud anteroposterior del globo ocular, siendo este último el factor más frecuente.
– Los ojos amétropes mejoran su agudeza visual mirando a través del agujero estenopeico cuando se examina la agudeza visual.

Diagnóstico
Hipermetropía
 Los rayos se localizan detrás de la retina, bien porque el eje del globo ocular es demasiado corto o porque el poder de refracción del segmento anterior (cristalino-cornea) es menor de lo normal.
Clínica depende de la edad (a mayor edad, menor poder de acomodación) y del grado.
Clínica: Astenopias (visión borrosa, dolor ocular, cierre y frotamiento ocular), cefalea, cansancio visual y dificultad para visión de cerca.
Puede desencadenar un estrabismo convergente en niños cuando no es corregida y aumenta riesgo de glaucoma agudo en adulto.

Miopía
Los rayos se focalizan delante de la retina,globo ocular con mayor longitud anteroposterior o excesivo poder refractivo del segmento anterior.
Se manifiesta como mala visión de lejos y cuando es alta predispone a desprendimiento de retina.

Astigmatismo
Es el vicio de refracción más frecuente.
Existe una diferencia de potencia en dos o más meridianos del ojo lo que se traduce en que la imagen no es transmitida a un solo punto con respecto al plano retinal.
Clínica depende de la magnitud del astigmatismo, manifestándose como astenopias en casos leves, disminución de agudeza visual, fatiga ocular y cefalea en casos más severos.

Presbicie
Disminución de la capacidad acomodativa del cristalino, por pérdida de la elasticidad junto con menor fuerza contractil del músculo ciliar.
Se manifiesta a partir de los cuarenta años en individuos emétropes con incapacidad para enfocar los objetos cercanos.
Si esta sintomatología se presenta antes de los cuarenta años (presbicie precoz) hay que buscar una hipermetropía subyacente.
Si es de aparición tardía probablemente estaremos frente a un paciente con cierto grado de miopía.

Tratamiento
A. Hipermetropía y presbicie se tratan con lentes convexos (+) o convergentes
B. Miopía, con lentes cóncavos (–) o divergentes
C. Astigmatismo, con lentes cilíndricos o de contacto.
Se puede llevar a cabo la cirugía refractaria con técnica LASIK o intraocular. Presbicie: reemplazo cristalino por lente multifocal

Seguimiento
Se recomienda el control oftalmológico anual.