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Situaciones Clínicas

Osteomielitis

Definición

Es la inflamacion del hueso causada por un organismo infeccioso, el cual alcanza el tejido óseo por diseminación hematógena (bacteremia), diseminación contigua de tejidos adyacentes o por inoculación directa (trauma, cirugías, prótesis, cuerpos extraños).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Causas más frecuentes son postraumática (47%), insuficiencia vascular (más frecuente en diabéticos, 34%) y diseminación hematógena (20%).

Aproximadamente el 90% de los casos está provocado por el S. aureus, no obstante, cualquier germen puede ser causal de infección del hueso. Es necesario agregar que los Gram negativos han ido aumentando en frecuencia como causa de infección ósea.

Diagnóstico

El cuadro generalmente consiste en dolor asociado al hueso involucrado, puede encontrar enrrojecimiento, inflamación, puede existir fiebre. También puede presentarse como una artritis séptica.

El diagnóstico se realiza detectando el hueso expuesto a través de una úlcera en la piel (prueba del estilete) o mediante diagnóstico por la imagen con radiografías simples (erosión cortical, reacción periostal, esclerosis), gammagrafía ósea o resonancia magnética.

La realización de biopsia (abierta o con aguja) y cultivos del hueso afectado, antes de iniciar tratamiento con antimicrobianos si es posible, es fundamenal para el diagnostico microbiologico y tratamiento dirigido al patógeno específico. Este procedimiento puede no ser necesario de realizar si existen hemocultivos positivos y hallazgos radiologicos consistentes con el cuadro. 

Tratamiento

El tratamiento de la osteomielitis consiste en el desbridamiento y la terapia antimicrobiana. La duración óptima del tratamiento antibiótico no es cierta; se sugiere continuar el tratamiento antimicrobiano parenteral al menos seis semanas desde el última desbridamiento.

Si no se identifica el organismo causal, hay que seleccionar un tratamiento empírico que cubra S. aureus (Cloxacilina o vancomicina) y otro posible patógeno según la epidemiología local y datos estadísticos de cada centro.

Seguimiento

Por especialista

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-osteomyelitis-in-adults?source=search_result&search=osteomielitis&selectedTitle=1~150

Influenza

Definición

Infección respiratoria aguda, de carácter estacional. Puede afectar la vía respiratoria alta y/o baja, la mayoría de las veces con síntomas sistémicos. Se presenta en brotes, como epidemias, principalmente en los meses fríos, con una de duración y severidad variable. En general los brotes son entre Abril y Mayo, con una duración de 6 semanas, sin embargo, los últimos años se han desplazado hacia fines de agosto, inicios de septiembre.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es producida por el Virus Influenza, de la familia Orthomyxoviridae, compuesto por RNA monoténico, un manto de donde protruyen espículas. Posee 2 estructuras antigénicas; nucleocápside (NP) y matriz (M), que permiten clasificarlos en 3 géneros A, B y C. La Nucleocápside (importante en la infectividad y patogenicidad viral) está constituida por los antígenos de superficie hemaglutinina “H” y neuroaminidasa “N”. El antígeno “H” es el más abundante, y su función es reconocer receptores específicos de la mucosa respiratoria. La neuroaminidasa es una enzima que facilita la liberación viral.

Anualmente hay epidemias dado mutaciones puntuales o drift del virus que no provocan cambios en el subtipo. En cambio, las pandemias se producen por mutaciones mayores o shift que si cambia el subtipo. Todos los años se produce una epidemia en cada país. Estas aparecen de forma súbita, alcanzan su peak en 2-3 semanas y duran 2-3 meses.

La infección se disemina por vía aérea en aerosoles o por contacto con manos u objetos contaminados. El período de incubación es corto (horas – 4días). El virus alcanza la mucosa respiratoria superior, donde gracias a la neuroaminidasa (rompe enlaces de ácido N-acetil-neuroamínico del mucus), logra liberar viriones.

Diagnóstico

Se manifiesta con síntomas de inicio abrupto, inicialmente anorexia y mialgias (espalda, miembros, dolor retro-orbitario al mover los ojos por compromiso de musculatura de la órbita), luego fiebre (38 – 41°C), cefalea intensa posterior a la fiebre, calofríos, odinofagia, rinorrea y tos no productiva. Son comunes las adenopatías cervicales en individuos jóvenes.  En menor frecuencia: vómitos, dolor abdominal, diarrea.

El cuadro no complicado tiene una duración 2 a 7 días, pero la tos puede durar más.

Los factores de riesgo para presentar complicaciones son edades extremas (< 2 años > 65 años), embarazo, inmunocomprometidos y patologías crónicas.

La complicación más importante es la neumonía, producida por el virus o por sobreinfección bacteriana, donde destaca como agente el Staphylococcus aureus (frente a neumonías siempre buscar y tratar infección bacteriana).

El diagnóstico clínico tiene una sensibilidad de 70% en épocas epidémicas. Existen exámenes confirmatorios para documentar la causa y realizar medidas epidemiológicas. Se pueden detectar antígenos de Influenza A – B mediante test pack (1-2 hr.), panel viral (6-8 hr) tomados con aspirado o hisopado nasofaríngeo con sensibilidad entre 80 – 95%, ambos comunes en la práctica clínica. También se puede realizar PCR (utilidad en diferenciar influenza A estacional de la H1N1), cultivo, y serología.

Tratamiento

El tratamiento es fundamentalmente sintomático, con antipiréticos, analgésicos o antiinflamatorios. Los antivirales están indicados en los grupos de alto riesgo (mayores de 65 años, embarazadas, enfermedades crónicas e inmunocomprometidos). Se debe administrar dentro de 48 hr iniciado el cuadro.

Los antivirales de uso actual son el oseltamivir (75 mg c/12 hr) y zanamivir (1 inh c/12 hr) por 5 días, que inhiben la neuraminidasa de los géneros A y B.

Diversos estudios han demostrado efectividad en reducir el tiempo de los síntomas, disminuir complicaciones graves y tiempo hospitalario, cuando son administrados precozmente (primeras 48 hrs). Frente a un paciente con sospecha clínica, perteneciente a grupos de riesgo, se recomienda iniciar tratamiento previo a toma de examen de detección, en caso de que este esté disponible. No se recomiendan como profilaxis.

Para la profilaxis se dispone de vacunas inactivadas que se administran vía subcutánea. La vacuna actual contiene dos cepas de influenza A (H1N1 y H3N2) y una de influenza B. Es necesario vacunar anualmente debido a la corta duración de la inmunidad y la variación antigénica del virus.

Indicaciones de vacunación en Chile:

Embarazadas a partir de la 13° semana

Niños entre 6 y 24 meses

Mayores de 65 años

Trabajadores en plantas avícolas y de cerdos.

Paciente con condiciones de riesgo (Diabetes, Enfermedades pulmonares crónicas,  ERC etapa IV-V, Cardiopatía, Cáncer en tratamiento con quimioterapia, Trastornos de la deglución, Insuficiencia hepática crónica).

Pacientes con condiciones de riesgo según criterio médico (Cáncer en tratamiento, Inmunodeficiencias, Enfermedades autoinmunes).

Personal de salud. 

Seguimiento

Realizar tratamiento completo, y seguimiento según respuesta clínica, principalmente buscando precozmente complicaciones en grupos de riesgo.

Cólera

Definición

El cólera es una infección diarreica aguda causada por los serotipos O1 y O139 de la bacteria Vibrio cholerae, que en su manifestación más grave produce un cuadro que lleva rápidamente a la deshidratación. Es de notificación inmediata.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Vibrio cholerae es un bacilo Gram negativo  aeróbico o anaeróbico facultativo, que a través de la toxina colérica estimula el canal de cloro en las criptas intestinales, lo que incrementa la secreción de agua y electrólitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de las vellosidades intestinales originando una diarrea secretora.

Los reservorios del cólera son los mariscos y el plancton. Se transmite por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces y vómitos de pacientes, por la ingestión de alimentos no refrigerados contaminados y por la ingestión de mariscos crudos o mal cocidos provenientes de aguas contaminadas. Raramente el cólera es transmitido por contacto persona a persona.El período de incubación es de 2 a 3 días, con un rango de 0 a 5 días como máximo.

Chile permanece libre de cólera desde 1998. 

Diagnóstico

  • Caso Sospechoso: Toda persona que presente inicio brusco (incubación 24-48hrs) de un cuadro de diarrea acuosa indolora y vómitos capaces de causar deshidratación severa. Generalmente la diarrea es indolora, sin tenesmo. Las heces son semejantes al agua de arroz. No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen. Se  acompaña de sintomas de deshidratación: xerostomía, xeroftalmia, disminución del turgor de la piel, taquicardia, hipotensión, pulso periférico disminuido, compromiso de conciencia, respiración de Kussmaul. 
  • Caso Confirmado: Cuadro clínicamente compatible y cuyo coprocultivo (agar TCBS) sea ratificado por el Instituto de Salud Pública.
  • «Cólera sicca»: Forma infrecuente de cólera donde el fluido se acumula en el lumen intestinal, ocurriendo colapso circulatorio sin diarrea.

Tratamiento

Hidratación es la primera prioridad en el tratamiento del cólera.

  • Fase de rehidratación: 50-100mL/Kg/h (2-4h). Se prefiere Ringer lactato.
  • Fase de mantención: Vía oral es de elección. Usar sales de rehidratación oral a 500-1000mL/h, hasta el cese de la diarrea.

Antibioterapia (solo en caso de deshidratación severa):

  • Doxiciclina 7mg/kg, máximo 300 mg, por una vez.
  • Ciprofloxacino 30mg/kg, máximo 1gr vía oral por una vez.

Antibioticoterapia no es un componente esencial en el tratamiento, lo vital es la rehidratación. Sin embargo, se ha descrito que reduce el volumen de la diarrea y la duración del cuadro en un 50%.

Seguimiento

Vigilar contactos por 5 días. Quimioprofilaxis no ha demostrado ser útil.

Bibliografía

Cólera. 2015. http://web.minsal.cl/colera/

Celulitis bacteriana

Definición

Infección de la piel y tejidos blandos subyacentes superficiales hasta la fascia, con márgenes poco definidos. La erisipela en cambio compromete dermis y linfáticos superficiales solamente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Producida generalmente por inoculación de una bacteria a través de una «puerta de entrada» (herida, picadura de insecto, herida traumática o quirúrgica, sarna, mordedura, etc.), aunque también puede ser por vía hematógena. Los agentes causales más frecuentes son Gram (+) principalmente Staphylococcus aureus, y Streptococcus pyogenes (Streptococcus beta hemolítico grupo A). Las extremidades inferiores son el lugar más frecuente de infección. Otras formas de celulitis son la celulitis periorbitaria (recordar en sinusitis), la celulitis de la pared abdominal (en obesos mórbidos), la celulitis bucal (por streptococcus pneumoniae y previo a la era de vacunación por haemophilus influenzae tipo b) y la celulitis perianal (por streptococcus beta hemolítico grupo A). Frente a celulitis crepitantes o gangrenosas pensar en clostridium u otros anaerobios.

Factores predisponentes: Puertas de entrada cutánea (trauma, picaduras de insectos, drogas iv, etc), inflamación (eczema o radioterapia), infecciones previas como impétigo, tiña y varicela, edema y obstrucción linfática (característica celulitis en mujeres post linfadenectomía en cáncer de mama).

Casos especiales:

En pacientes inmunocomprometidos o grandes quemados puede aparecer Pseudomonas (se asocia a lesiones en pies asociada a humedad), Mucor o Aspergillus.

En las celulitis secundarias a bacteremia predominan S. pneumoniae y H. influenzae.

Cuando es secundaria a una mordedura se deben considerar anaerobios como Fusobacterium, Bacteroides o Eikenella corrodens. Cuando la mordedura es por gatos también se debe pensar en Pasteurella multocida.

La celulitis por Erysipelothrix rhusiopathiae es típica de manipuladores de carne y pescados.

Patógenos de transmisión por el agua: Exposición al agua dulce (Aeromonas hydróphila) o salada (Vibrio vulnificus). 

Diagnóstico

La mayor parte de las veces es clínico. El paciente puede referir dolor en la zona afectada acompañado de síntomas sistémicos como fiebre, compromiso del estado general, mialgias, calofrios. Al examen físico lesión eritematosa, de límites mal definidos, con aumento de temperatura y dolor a la palpación y ocasionalmente adenopatías.  Si hay presencia de secreción esta se debe cultivar. En pacientes hospitalizados siempre tomar hemocultivos. Frente a necrosis o sospecha de infección de tejidos profundos siempre tomar imágenes y evaluar por cirugía (descartar fasceitis).  

Diagnósticos diferenciales: erisipela (infección más superficial generalmente por strepotococcus pyogenes que da una lesión solevantada, más roja, bordes característicamente definidos), dermatitis estásica, dermatitis por contacto, tromboflebitis, paniculitis o eritema migrans.  

Tratamiento

El principio es cubrir tanto streptococcus pyogenes como Staphylococcus aureus.En general, 5-7 días de tratamiento con antibióticos es suficiente para el tratamiento de la celulitis no purulenta; extensión de hasta 14 días puede estar justificada por enfermedad grave o una respuesta lenta a la terapia.

Tratamiento ambulatorio: Cefadroxilo 1 gr c/24 hrs o Amoxi-clavulánico 500/125mg c/8 hrs, por 7-10 días.

Hospitalizar: Pacientes con sepsis severas, comorbilidades importantes o descompensadas, necesidad de tratamiento iv (mala tolerancia oral por ejemplo), sospecha de compromiso más profundo (descartar fasceitis) o tromboembolismos venosos subyacentes, múltiples consultas.

Tratamiento hospitalizado empírico: Cefazolina 1-2 gr c/8 hrs IV. Alternativa: PNC + cloxacilina. Si alergia a PNC considerar macrólidos o clindamicina. Si sospecha de SAMR (staphylococcus aureus metacilino resistente) considerar vancomicina. Pacientes diabéticos pueden requerir coberturas más amplias (en general se usa Clindamicina y si son más graves Ceftriaxona + clindamicina o un carbapenémico)

Siempre cubrir anaerobios en mordeduras.

Seguimiento

Se recomienda el marcaje de las lesiones, para monitorizar la regresión v/s progresión o manutención de la lesión, junto a la evolución general del paciente. En pacientes hospitalizados la evolución de los cultivos y parámetros inflamatorios son un buen complemento. 

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/cellulitis-and-skin-abscess-treatment?source=search_result&search=celulitis&selectedTitle=1~150

Infecciones de partes blandas, Peña A. Publicaciones medicina UC http://publicacionesmedicina.uc.cl/pediatriaHosp/InfeccionesPiel.html

 

Brucelosis

Definición

Es una zoonosis producida por cocobacilos gramnegativos aeróbicos, del género Brucella. Tambien conocida como fiebre mediterránea, fiebre de Malta.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Brucella se comporta como parásito intracelular facultativo. Es una enfermedad sistémica, que puede comprometer a casi cada órgano. La bacteria puede infectar al ganado vacuno, las cabras, los camellos, los perros y los cerdos. Las vías de transmisión se asocian, en el medio urbano, a la ingesta de productos lácteos contaminados (leche o queso sin pasteurizar) y carne cruda, y en el medio rural, al contacto con animales enfermos (secreciones, inhalación). El germen penetra en el organismo a través de la superficie mucosa, luego es transportado  a los ganglios linfáticos regionales,  donde se produce una réplica inicial de las Brucellas. Posteriormente por diseminación hematógena se origina una infección localizada crónica en cualquier sitio del cuerpo (como osteoarticular, genitourinaria, hepática, etc). Tiende a afectar más frecuentemente al varón adulto. 

Diagnóstico

Incubación: usualmente de 2 a 4 semanas.

La clínica se caracteriza por  fiebre prolongada y ondulante, asociada a sudoración nocturna, compromiso del estado general, apatía y anorexia crecientes, asociado a síntomas inespecíficos como cefalea, mialgias, lumbalgia, constipación, disfagia y tos seca. Puede presentarse como una enfermedad febril similar a la fiebre tifoidea pero menos grave. Los hallazgos más frecuentes son el dolor musculo esquelético y la afección del esqueleto axial y periférico (osteomielitis vertebral o artritis séptica típicamente de cadera o rodilla). Al examen físico los signos más habituales son la presencia de adenopatías, hepatoesplenomegalia y absceso focal.

El diagnostico de  laboratorio se basa cultivos que son exitosos en 50-70% de los casos pero tardan hasta 6 semanas (3 semanas en sistemas especiales de cultivos BACTEC). En etapas tempranas de la infección puede ser útil la serología (IgM) por técnicas de aglutinación estándar (prueba rosa de bengala). Títulos elevados de IgM indican exposición reciente, títulos elevados de IgG sugieren infección activa, mientras que títulos bajos de IgG se pueden ver en sujetos con exposición previa o infección tratada.

Es importante el diagnóstico diferencial con tuberculosis para evitar monoterapias inadvertidas en tuberculosis. La brucelosis tiende a producir menos destrucción ósea y articular

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es el control de síntomas tan rápido como sea posible, para prevenir complicaciones y recaídas. El cuidado inicial es de soporte.

Tratamiento antibiótico debe ser asociado, por la alta frecuencia de recaídas con el uso de monoterapia.

Para brucelosis aguda en adultos y niños mayores de 8 años, la OMS recomienda el siguente esquema:

  • Doxiciclina 100mg VO cada 12h + rifampicina 600-900mg VO cada 24h por 6 semanas.
  • Doxiciclina 100mg VO cada 12h por 6 semanas + estreptomicina 1g cada 24h IM por 2-3 semanas.

Para brucelosis aguda en niños menores de 8 años:

  • Rifampicina + cotrimoxazol forte por 6 semanas es la terapia de elección

El uso de corticoides se reserva para los casos de brucelosis con meningitis sintomática.

Seguimiento

Recordar que es ENO. Hay recidiva en el 30% de los casos en general por mal cumplimiento terapéutico. Deben vigilarse los pacientes por al menos 2 años.

Bibliografía

Brucelosis. 2015 . http://web.minsal.cl/brucelosis/

Adenitis y adenoflegmón

Definición

Adenitis: Aumento significativo del tamaño (> 1 cm) de un linfonodo, asociado a signos inflamatorios locales.

Adenoflegmón: Compromiso infeccioso inflamatorio difuso del tejido ganglionar tributario de procesos infecciosos de diverso origen; corresponde a la abscedación de una adenitis aguda.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Adenitis: Múltiples etiologías virales, bacterianas, parasitarias, tumorales, etc. Adenopatías son frecuentes en atención primaria, > 60 % son de causa inespecífica, 1% de causa maligna. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitados.

Adenoflegmón: Más prevalente en la población infantil. Es siempre bacteriana, producido por el paso de bacterias virulentas al interior del ganglio, al cual llegan por la red de vasos linfáticos aferentes, procedentes de un foco séptico agudo regional.

Diagnóstico

Adenitis: Enfrentamiento de adenopatía debe ir orientado a descartar malignidad: Anamnesis: edad, tiempo de evolución, síntomas asociados. Examen físico: local o generalizada, ubicación, características clínicas (tamaño, consistencia, sensibilidad, movilidad), hepato-esplenomegalia. Según su etiología: Virales: habitualmente blanda, pequeña, en más de un grupo ganglionar y sin cambio de coloración en la piel. Bacteriana: más grande, muy sensible y con signos inflamatorios. Sospechar etiología específica según clínica: por ejemplo arañazo de gato.

Adenoflegmón: Diagnóstico Clínico: Es de aparición muy aguda, un ganglio cervical se hace muy doloroso y comienza aumentar de tamaño considerablemente en poco tiempo, aparecen manifestaciones generales como fiebre. Al examen físico se palpa una tumoración dolorosa de bordes mal definidos, evolutivamente y en su parte más prominente aparece una zona de fluctuación.

Tratamiento

– Adenitis:

Tratamiento Médico: Antibióticos: Cubrir S. aureus y S. pyogenes (considerar anaerobios si origen dental). Se emplea Cloxacilina 50 – 75 mg/kg/día en 3 o 4 dosis o Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 a 14 días . El resto según etiología específica.

– Adenoflegmón:

Medidas locales: calor húmedo local.

Tratamiento médico: Antibióticos:

  • Compromiso leve: Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 a 14 días.
  • Compromiso severo: Penicilina 4 millones EV c/6h + gentamicina 240mg EV c/24h
  • Alérgicos a la penicilina: Clindamicina 600mg vía endovenosa c/8h

Tratamiento quirúrgico: drenaje en caso de que sea posible.

Seguimiento

Adenitis: Se espera regresión del aumento de volumen y de la sintomatología inflamatoria en 48 a 72 hrs.

Si no hay respuesta a las dos semanas: Hemograma VHS, Radiografía de tórax, Eco partes blandas, Derivado Proteico Purificado (PPD/test de Mantoux), serología de acuerdo a sospecha clínica (Virus EbsteinBarr, Citomegalovirus, VIH, Bartonella, Toxoplasmosis, Brucelosis e Histoplasmosis) y punción aspirativa.

Sospecha etiología maligna: Tamaño mayor de 3 cm, fijación a planos profundos, localización supraclavicular o Radriografía de tórax anormal, se debe derivar de inmediato a un centro especializado para estudio histológico y tratamiento oportuno.

Biopsia ganglionar en:

Crecimiento ganglionar después de 3 semanas de estudio sin diagnóstico etiológico.

Falta de disminución de tamaño después de seguimiento de 4 a 6 semanas.

Falta de regresión a tamaño considerado normal para la edad del paciente y la localización, en 10 a 12 semanas.

Radiografía de tórax anormal (presencia de adenopatías mediastínicas).

Localización cervical baja o supraclavicular.

Neutropenia Febril en Enfermedades Infecciosas

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

  • RAN <500 cel/mm3, con una sola temperatura oral >38,3°C o una temperatura >38,0°C sostenida durante> 1 horaGeneralmente post quimioterapia.
  • Principales agentes eran Gram (-) (con especial importancia: Pseudomona aeruginosa), pero ahora se ha visto un equlibrio entre Gram (-) y (+).

Caso clínico tipo

Paciente femenino 62 años con antecedente de leucemia mieloide crónica en tratamiento, consulta por presentar fiebre hace dos días (8 días después de quimioterapia). Se objetiva temperatura de 38.5ºC.

Definición

Presencia de fiebre de 38.3°C en un registro único o de 38°C de más de una hora asociado a un recuento absoluto de neutrófilos <500 o <1000 con declinación a menos de 500 en 24 horas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los neutrófilos son un determinante crítico de infección. Existe reserva de ellos en la medula ósea, sin embargo esto se puede ver afectado, por ejemplo con radioterapia o quimioterapia. Es por esto que la neutropenia febril se encuadra principalmente en las emergencias oncológicas, principalmente relacionadas a neoplasias hematológicas. La mayor caída en el recuento de neutrófilos se da entre los días 9-12 post tratamiento. Por lo anterior, es más grave un cuadro febril antes de los 9 días (porque sabemos que el recuento de neutrófilos va a bajar aún más) y menos grave ya pasando el día 12 (recuento de neutrófilos va a ir aumentando). Cuando existe daño de mucosas, principalmente respiratorias y digestivas, además de neutropenia la posibilidad de infección es muy alta.

Bacilos Gram-negativos, especialmente Pseudomonas aeruginosa , son los patógenos más comúnmente identificados en pacientes con neutropenia hasta la década de 1980. Posteriormente, las bacterias gram-positivas se han convertido en los patógenos más comunes, encontrándose en un equilibrio desde los años 2000.

Diagnóstico

A todo paciente que cursa alguna terapia que pueda generar neutropenia se le indica que consulte a urgencia de inmediato ante la presencia de fiebre. Frecuentemente la única manifestación es la fiebre ya que no se puede montar una buena respuesta inmune.

La evaluación diagnóstica debe incluir una anamnesis, la exploración física y las evaluaciones de laboratorio,  Esto incluye:

• Hemocultivos y cultivos obtenidos de otros sitios sospechosos de infección

• Imagen de tórax – En pacientes neutropénicos febriles con signos o síntomas respiratorios, radiografía de tórax en pacientes de bajo riesgo y una tomografía computarizada de tórax en pacientes de alto riesgo.

• Imagen abdominal – Los pacientes con neutropenia febril y cualquier signo o síntomas sugestivos de la enterocolitis neutropénica o colitis por Clostridium difficile (por ejemplo, dolor o sensibilidad abdominal, diarrea) deben someterse a un TC abdominal. 

Existen distintas tablas y scores para determinar si el paciente es de bajo o alto riesgo (complicaciones y mortalidad), pero principalmente se podría resumir en:

  • Alto Riesgo: Neoplasia Hematológica, más de 60 años, PMN <100, duración de más de 10 días, inestable, sepsis, con mucositis o con foco.
  • Bajo Riesgo: Neoplasia Sólida, menos de 60 años, PMN >100, duración de menos de 7-10 días y sin sepsis, mucositis ni foco.

Tratamiento

El objetivo de la terapia empírica es para cubrir los patógenos más probables y más virulentos que pueden causar rápidamente infección grave o potencialmente mortal en pacientes neutropénicos

Pacientes de bajo riesgo: Se recomienda una combinación de una fluoroquinolona ( Ciprofloxacino 750 mg por vía oral dos veces al día o Levofloxacino 750 mg por vía oral una vez al día) y un beta-lactámico como la amoxicilina-ácido clavulánico (500 mg / 125 mg por vía oral tres veces al día).

Pacientes de alto riesgo: Emergencia médica, administrar antibióticos tan pronto sea posible. Se recomienda la monoterapia empírica con un agente betalactámico frente a Pseudomonas, tales como cefepima, meropenem, imipenem o piperacilina-tazobactam. No se recomienda el uso de vancomicina (u otro agente que se dirige a cocos gram-positivos) como parte estándar del régimen inicial, a menos que se sospeche infección relacionada con el catéter venoso central, infección de piel o tejidos blandos, neumonía o inestabilidad hemodinámica.

Seguimiento

Todo paciente con neutropenia febril debe ser hospitalizado y observado  para ver su evolución.

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-adult-presenting-with-neutropenic-fever?source=search_result&search=neutropenia%20febril&selectedTitle=3~150

https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-neutropenic-fever-syndromes-in-adult-cancer-patients-at-low-risk-for-complications?source=see_link

https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-neutropenic-fever-syndromes-in-adults-with-hematologic-malignancies-and-hematopoietic-cell-transplant-recipients-high-risk-patients?source=see_link

Micosis invasora (aspergillosis, candidiasis, mucormicosis)

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Inicial.Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Por especialista

Aspectos esenciales

  • Las micosis invasoras causan alta morbilidad en pacientes inmunodeprimidos.
  • La mortalidad cruda de las micosis invasoras es muy elevada.
  • Candidiasis es la infección fúngica más común.
  • La aspergilosis pulmonar invasora es el cuadro más grave.
  • La sospecha clínica es fundamental en el pronóstico.

Caso clínico tipo

Mujer de 65 años, con antecedentes de asma crónico y crisis frecuentes que precisan tratamiento con glucocorticoides sistémicos hace 15 días. Una semana antes de ingresar en el hospital comienza con tos, expectoración amarillenta, en ocasiones con sangre, seguido de fiebre y aparición de disnea, que no mejora a pesar del tratamiento antibiótico. En la placa de tórax, se observan múltiples nódulos pulmonares, mal definidos, algunos de ellos cavitados.

Definición

Patología de alta morbimortalidad principalmente en pacientes con factores de riesgo. Debe sospecharse en pacientes con patología pulmonar crónica inexplicada, meningitis crónica, lesiones óseas líticas, lesiones cutáneas crónicas, fiebre de origen indeterminado o citopenias. En pacientes inmunodeprimidos, nuevos signos y síntomas pulmonares, cutáneos, del fondo de ojo o de cabeza y cuello, o fiebre indeterminada persistente, deben llevar a la consideración de estos patógenos.

Aspergilosis Invasora

Infección grave causada por Aspergillus sp., principalmente A. fumigatus (organismo ubicuo). Vive en el medio ambiente (reservorio, tierra de plantas ornamentales, basurales, aire acondicionado). Se caracteriza por invasión vascular, trombosis e infarto de tejidos afectados a la histología.

– Factores de riesgo:

  • Neutropenia severa y prolongada.
  • Drogas o condiciones que llevan a inmunodeficiencia celular prolongada: altas dosis de corticoides, QMT, VIH, etc.
  • Uso prologando de antibióticos en pacientes inmunosuprimidos.

– Cuadro clínico:

Aspergillosis pulmonar invasora: Cuadro más grave. Fiebre, dolor torácico, tos y hemoptisis. Inespecífico. Sospechar por factores de riesgo. Radiológicamente se manifiesta como nódulos únicos o múltiples, con o sin cavitación, consolidación en parches o segmentaria, o infiltrados peribronquiales con o sin patró de árbol en brote.

Otros: traqueobronquitis, rinosinusitis, absceso cerebral, endoftalmitis, endocarditis, compromiso de piel y tracto gastrointestinal.

– Diagnóstico

  • Cultivo + evidencia histopatológica de angioinvasión.
  • Cultivo en lugar habitualmente esteril.
  • Detección de antigeno Galactomanano en suero o LBA.

– Tratamiento

  • Voriconazol: tratamiento de elección (si el cuadro clínico es grave, podría asociarse voriconazol + una equinocandina)
  • Anfotericina B: En caso de no poder utilizar voriconazol o si existe sospecha de mucormicosis.

Candidiasis Invasora

Micosis invasora más frecuente. Patología de alta mortalidad (35-75%) y costos en pacientes críticos. Causado por candida sp, presente habitualmente en el tracto gastrointestinal y genitourinario. Reservorio son humanos y animales.

Se define como el aislamiento de alguna especie de Candida, en hemocultivos (candidemia) y/o en algún otro sitio estéril infectado por este patógeno.

– Factores de riesgo:

  • Estadía en UCI.
  • Uso de CVC.
  • Insuficiencia renal.
  • Gran cirugía (digestiva).
  • Neutropenia.
  • Uso de ATB de amplio espectro.
  • Hemodialisis.
  • Nutrición parenteral.

– Cuadro clínico: Alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo. Cuadro inespecífico.

  • Fiebre, taquicardia e hipotensión.
  • Nuevo cuadro de sepsis grave en paciente crítico.
  • Manifestaciones superficiales: <10%.
  • Pústulas dolorosas de base eritematosa
  • Invasión tisular: < 3%.
  • Genitourinario: Diferenciar de colonización.
  • Endoftalmitis: Siempre solicitar fondo de ojo ante sospecha de candidiasis invasora.
  • Osteoarticular, meningitis crónica, endocarditis, peritonitis e infección intraabdmonal, neumonía (raro), empiema, etc.

Otros:

  • Candidiasis esofágica: Infección localizada.
  • Se presenta habitualmente como odinofagia.
  • Se diagnostica por endoscopía digestiva alta.

– Diagnóstico

  • Hemocultivos: Gold standard. Baja sensibilidad.
  • Biopsia y cultivo en lesiones focales.
  • Fondo de ojo.

– Tratamiento

  • Anfotericina B.
  • Fluconazol: En pacientes no neutropénicos, estables, sin exposición previa a azoles, en centros de baja prevalencia de C. glabrata o C. krusei.
  • Equinocandinas: caspofungina, micafungina o anidulafungina. En pacientes no neutropénicos o neutropénicos clínicamente inestables, terapia reciente con azoles, en centros de alta prevalencia de C. glabrata o C. krusei.

Mucormicosis

Hongo filamentoso que vive en el ambiente (suelo y vegetación descompuesta). Afecta principalmente a pacientes inmunosuprimidos y diabéticos mal controlados. Se caracteriza por invasión vascular produciendo infarto y necrosis de tejidos afectados.

– Factores de riesgo:

  • Diabetes mal controlada.
  • Acidosis metabólica.
  • Uso de deferoxamina (quelante de hierro).
  • Inmunosupresión celular: Uso crónico de esteroides, trasplante de órganos, leucemia, linfoma, y SIDA.

– Cuadro clínico:

  • Rino-oculo-cerebral: Presentación más común. Fiebre, congestión nasal, descarga nasal purulenta, cefalea y dolor sinusal. Progresa rápidamente desde CPN a órbita y cerebro.
  • Pulmonar: Fiebre y hemoptisis, neumonía con infarto y necrosis, que se disemina a estructuras adyacentes.

– Diagnóstico

  • Identificación histopatológica y confirmación por cultivo. Cultivo de baja sensibilidad.
  • Estudio de imágenes: scaner y RNM.

– Tratamiento

  • Tratar factores predisponentes.
  • Debridamiento quirúrgico.
  • Antifúngicos: Anfotericina B es el agente de elección. Una vez que se logra pasar a terapia oral, continuar con posaconazol.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-and-clinical-manifestations-of-invasive-aspergillosis?source=search_result&search=micosis%20invasoras&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-invasive-aspergillosis?source=search_result&search=micosis%20invasoras&selectedTitle=3~150

Leptospirosis

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

  • Zoonosis. Su agente causal es la espiroqueta Leptospira interrogans.
  • El diagnóstico debe ser considerado en cualquier paciente que presente fiebre súbita, escalofríos, inyección conjuntival, dolor de cabeza, mialgia e ictericia.
  • Historia de exposición ocupacional o recreacional a animales infectados o a un ambiente posiblemente contaminado con orina de animales

Caso clínico tipo

Paciente masculino de 28 años ingresa por fiebre de inicio brusco, calofríos y malestar general. Posteriormente desarrolla inyección conjuntival y cefalea con signos meníngeos. Al interrogatorio dirigido describe haber estado hace 1 o 2 semanas haciendo turismo aventura en bosques húmedos.

Definición

Es una zoonosis febril aguda con presentaciones clínicas variables causada por espiroquetas del genero Leptospira (en gran mayoría Leptospira interrogans).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La leptospirosis es una enfermedad difusa, presente en climas templados como tropicales (más frecuente) y subdiagnosticada. 

Leptospira es una espiroqueta aeróbica, se encuentra en mamíferos, reptiles y anfibios salvajes y domésticos. El microorganismo llega al hombre al contactar directamente con animales infectados o indirectamente por la orina en agua o suelos contaminados. El microorganismo penetra por piel erosionada o distintas mucosas llegando a la sangre.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa una incidencia anual de leptospirosis humana de 0,1 casos por 100.000 habitantes para climas templados, de 10 a 100 por 100.000 habitantes en climas tropicales y 100 por 100.000 habitantes en brotes y grupos de alto riesgo. Brasil, China y los países del sudeste asiático reportan la mayoría de los casos.

Diagnóstico

El curso clínico es variable, puede manifestarse como una enfermedad subclínica seguido de seroconversión, una infección sistémica autolimitada, o una enfermedad grave y potencialmente mortal, acompañado de falla multiorgánica. Los síntomas aparecen habitualmente 10 días después del contacto.

La enfermedad se presenta en dos fases, una fase leptospirémica (germen en sangre y LCR) que inicia bruscamente con fiebre, cefalea, mialgias, calofríos, compromiso de estado general y manifestaciones hemorrágicas en distintos órganos. El signo clínico característico es la hemorragia conjuntival. Cuando existe un fallo multiorgánico manifestado por ictericia grave, uremia y neumonitis hemorrágica se denomina Leptospirosis ictérica o Enfermedad de Weil.

Tras 4-9 días mejora la enfermedad y aparece la segunda fase o fase inmune (anticuerpos), similar a la anterior, con la aparición de meningitis aséptica, anemia hemolítica, ictericia, leucocitosis y trombocitopenia.

Se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico basado en la exposición epidemiológica y las manifestaciones clínicas, ya que los hallazgos clínicos y de laboratorio son inespecíficos. El diagnóstico se realiza con mayor frecuencia por pruebas serológicas.

Tratamiento

– Enfermedad leve: tratamiento ambulatorio con doxiciclina 100 mg vo c/12 hrs o Azitromicina 500 mg/día x 3 días.
– Enfermedad grave: hospitalizar, tratamiento con penicilina ev 1,5 millones de UI c/6 hrs o doxiciclina ev 100 mg c/12 hrs o ceftriaxona ev 1 gr c/24 hrs. La duración del tratamiento en enfermedad grave es generalmente 7 días.

Seguimiento

Es una enfermedad de notificación obligatoria, hospitalizar según clínica y en caso de optar por manejo ambulatorio recontrolar y educar sobre síntomas de alarma.

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/treatment-and-prevention-of-leptospirosis?source=search_result&search=leptospirosis&selectedTitle=2~79

https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-microbiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-leptospirosis?source=search_result&search=leptospirosis&selectedTitle=1~79

PEREZ ELIAS, Yendrys; OBREGON FUENTES, Ana Margarita; RODRIGUEZ REYES, Isabel del Carmen  y  ALFONSO GONZALEZ, Martha Julia. Actualización en el diagnóstico de la leptospirosis humana. Rev Cub Med Mil [online]. 2015, vol.44, n.4 

Síndrome febril prolongado

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Fiebre de etiología desconocida que dura más de 7 días, con exámenes básicos normales.
  • Tiene múltiples causas, en general enfermedades comunes de presentación atípica.
  • Etiología principalmente infecciosa.
  • Su estudio es por etapas, desde exámenes básicos hasta los más complejos.

Caso clínico tipo

Lactante, sin antecedentes mórbidos, consulta por fiebre, sin otros síntomas asociados, examen físico normal. Se realiza hemograma, PCR, examen de orina con urocultivo, una radiografía de tórax, todos sin alteraciones. Actualmente está en su octavo día de fiebre, esperando nuevos estudios.

Definición

Múltiples definiciones:

  • Fiebre que persiste por más de 7 días y cuya causa no se logra identificar después de un estudio de laboratorio inicial para descartar las etiologías más frecuentes (Hemograma, PCR, Ex. orina y Rx. Tórax). Generalmente debido a una enfermedad común de presentación atípica.
  • Fiebre repetida en paciente ambulatorio > 3 semanas.
  • Fiebre con temperatura > 38° C rectal o > 37,5° C axilar en paciente hospitalizado con una evaluación completa por > 1 semana sin historia, examen físico o exámenes de laboratorio que orienten a una causa específica.
  • Aquel síndrome febril cuya duración excede el habitual para el diagnóstico clínico (Ej: IRA Alta > 10 días).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las etiologías son múltiples, y con muy variado pronóstico, sin embargo si después de un estudio acabado no se logra llegar a un diagnóstico, el pronóstico en general es bueno. Las causas más frecuentes son:

  • Infección: 50%, destacando las de tipo viral (VEB, CMV, enterovirus) y luego las bacterianas (ITU, bartonellosis, neumonia, abscesos y meningitis subaguda).
  • Sin diagnóstico: 23%.
  • Misceláneas: 11% (Drogas/alergias, EII, Enf. de Kawasaki, fiebre facticia, fiebre mediterránea familiar).
  • Mesenquimopatías: 10% (Un 50% ARJ).
  • Neoplásicas: 6-15% (Linfoma, leucemia, tumores sólidos, neuroblastoma, tumor de Wilms).

Diagnóstico

Se realiza por etapas:

Primera etapa – Estudio inicial:

Anamnesis: Características de la fiebre, higiene básica, mascotas, viajes, comidas, medicamentos,etc.

Examen físico completo: Exantema, lesiones cutáneas, adenopatías, otoscopía, fondo de ojo, ex. neurológico,etc.

Exámenes básicos: Hemograma, VHS, PCR, examen de orina. Hemocultivos (2) con búsqueda de fastidiosos, PL en menores de 2 años con síntomas neurológicos. Estudio serológicos para Mycoplasma, Bartonella, VEB, CMV y Parvovirus. Radiografía de tórax en mayores de 2 años, incluso sin síntomas respiratorios. Coprocultivo y EPSD si la anamnesis lo amerita.

Segunda etapa – Estudios Específicos:

Si no se encuentra nada, continuar con: Ecocardiograma, ecografía abdominal, cintigrafía renal (si OC +, UC – ) y ósea (en focalidad osteomuscula), TAC de tórax y abdomen (linfonodos o abscesos), observar HC por más de 7 días (agentes de crecimiento lento), biopsias de sitios sospechosos (linfonodos o lesiones cutáneas), mielograma y mielocultivo, ferritina (elevación en reumatismos o enfermedades malignas crónicas), estudio reumatológico (ANA, FR, ANCA, IgI, IgM, IgA, electroforesis de proteínas) y hemato-oncológico.

Tercera etapa – Considerar Seguimiento:

Reexaminar en busca de nuevos signos, evetualmente repetir exámenes.

Dado la amplia cantidad de etiologías posibles, no es recomendable usar antibióticos empíricos en un primer momento a menos que haya una fuerte sospecha de que se trata de una infección bacteriana sin tratamiento.

Tratamiento

Según etiología.

Seguimiento

Según etiología. Derivación a especialista con estudio básico realizado.