Aspectos esenciales
- Es una situación clínica de urgencia por posible perdida de visión.
- Tratamiento debe ser inmediato con hipotensores, corticoides y mióticos para romper el bloqueo.
- Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el riesgo de recurrencia.
- Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la presencia de cristalino.
Caso clínico tipo
Mujer de 56 años, llega al SU por presentar gran dolor ocular, visión con halos de colores y ojo rojo, acompañados de cefalea y náuseas. Al examen, hay disminución de la agudeza visual y dureza pétrea del globo ocular.
Definición
Neuropatía óptica que se acompaña de pérdida del campo visual progresivo, debido a estrechamiento o cierre del ángulo de la cámara anterior.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
No existe una etiología clara, se presenta por lo general en personas con una predisposición anatómica:
| – Antecedentes familiares. – Mayores de 50 años. – Hipermétropes. – Ascendencia Asiáticos. – Sexo femenino. | – Medicamentos; especialmente los dilatadores oculares, descongestionantes, medicamentos para el mareo, agentes adrenérgicos, antipsicóticos, antidepresivos y agentes anticolinérgicos. |
– En chile se estima 1,9% de la población >17 años declaró episodio de glaucoma (no especificado).
– Es la segunda causa de ceguera en el mundo después de la catarata.
El humor acuoso es producido por el cuerpo ciliar, fluye a través de la pupila, alcanza el ángulo de la cámara anterior y sale del ojo. El equilibrio entre la producción y el drenaje de fluido determina la presión intraocular (ver anexo).
– Bloqueo pupilar; adhesión del cristalino a la pupila.
– Bloqueo por inserción del iris por inserción anatómica anormal.
Estos factores por si solo o juntos producen drenaje insuficiente del humor acuoso, con aumento de la presión intraocular (PIO) y daño progresivo al nervio óptico.
Diagnóstico:
Los síntomas son progresivos según el nivel de presión intraocular.
PIO Normal es entre 8 a 21 mm Hg. En glaucoma agudo a menudo es ≥30 mmHg. Si supera los 80-90 mmHg, se colapsa la arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana generando daño irreversible con posterior atrofia retiniana.
Clínica:
| Síntomas Mucho dolor. Compromiso del estado general. Gran sensación de malestar. Cefalea intensa hemicránea. Síntomas vegetativos (náuseas y vómitos). Visión con halos de colores. Dolor territorio trigémino. | Signos Edema corneal. Ojo rojo de tipo profundo. Gran dolor a la palpación del ojo afectado. Dureza pétrea globo ocular. Midriasis media arreactiva. Presión intraocular elevada. Disminución de agudeza visual. |
Al momento de diagnóstico precisar inicio, duración y severidad de síntomas, posible embarazo, medicamentos en uso y alergias.
*Un defecto pupilar aferente puede significar glaucoma asimétrico de moderado a avanzado*.
Tratamiento:
Inmediato, es siempre médico.
Sistémico Acetazolamida 500 mg oral + Manitol IV 10% – 20% + Gotas oftálmicas:
– Tetracaína 0.5%
– Fluoresceína 1 % – Tropicamida 0.5%
– Pilocarpina 2% o 4%
– Atropina 0.1 – 0.5 – 1%
– Prednisolona 0.5% – 1 %
– Timolol 0.25% o 0.5% Latanoprost 50µg/mL.
Derivar para posteriormente realizar una iridotomía bilateral profiláctica.
Si no se trata pueden resolverse espontáneamente pero con remisión.
No usar análogos de las prostaglandinas porque aumentan la inflamación. Tampoco α-adrenérgicos no selectivos pueden aumentar aún más el bloqueo por midriasis.
Seguimiento:
Derivar.
Guías del Consejo Internacional de Oftalmología (ICO) para el Glaucoma.Febrero del 2016. http://www.icoph.org/downloads/ICOGlaucomaGuidelines-Spanish.pdf
Anexo:
