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Etiqueta: Tratamiento: Inicial

Mesotelioma Pleural

MESOTELIOMA PLEURAL

 Introducción

El mesotelioma pleural es un tumor de baja frecuencia, pero se estima un alza en su incidencia en los años venideros, por lo que su sospecha diagnóstica es fundamental, basándose principalmente en el antecedente de exposición a asbesto. Habitualmente tiene mal pronóstico al momento del diagnóstico, con opciones terapéuticas curativas escasas, por tanto, se debe insistir en la prevención con regulación del uso y exposición al asbesto en el ambiente laboral, en nuestro país contamos con el Decreto 656 del año 2000 que prohíbe el uso de asbesto, en convenio con la Organización Internacional del Trabajo.

 

Definición

El mesotelioma es un tumor que deriva de la superficie mesodérmica de la cavidad celómica embrionaria que posteriormente dará lugar a la pleura, pericardio, peritoneo y túnica vaginalis; siendo el más frecuente el pleural, en cerca de un 80 a 90%. Su origen en células mesoteliales le confiere la potencialidad de desarrollar un componente epitelioide y otro sarcomatoso.

 Epidemiología

Su incidencia es baja, oscila entre los 7 casos por 1 millón de habitantes al año en Japón y 40 casos en 1 millón al año en Australia, dependiendo fundamentalmente a la exposición a asbesto en las décadas pasadas. Su incidencia va en aumento y se estima que el peak de incidencia se registrará alrededor del año 2020 en Europa y EEUU, con un posterior descenso debido a la regulación en cuanto al uso y exposición al asbesto, pero lamentablemente en países tercermundista se estima solo un incremento. Afecta predominantemente a hombres entre los 50 y 70 años.

Etiopatogenia

  • Exposición laboral al Asbesto

Desde la década del 50 a 60´ se descubrió la asociación de este tumor con el asbesto, principalmente en sus formas de amianto azul y blanco; siendo el primero el que más se asocia. Las pequeñas partículas de asbesto menores a 5 micras pueden ser eliminadas por los macrófagos alveolares o transportadas por el epitelio mucociliar hasta la tráquea; sin embargo, partículas mayores no pueden ser fagocitadas pudiendo alcanzar la pleura vía linfática o de manera directa, produciendo fibrosis, placas pleurales, derrame pleural o mesotelioma pleural.

Las profesiones de mayor riesgo son trabajadores de minas de amianto, en fábricas de fibrocementos, de lavanderías y limpieza en seco, industria naval, conductores de material de riesgo y electricistas; otras profesiones de menor riesgo son soldadores, plomeros, fontaneros y trabajadores de la construcción. Es así, como en un 70 a 80% de los casos de mesotelioma hay una exposición a asbesto, con una directa relación en cuanto a la exposición acumulada con un periodo de latencia cercano a los 40 a 50 años aproximadamente. Sin embargo, solo un 10% de los expuestos desarrolla mesotelioma, lo que sugiere la existencia de otros factores.

  • Exposición ambiental

Se ha asociado a contaminantes naturales del suelo llamados erionita y tremolita que se encuentra principalmente en la Región de Capadocia en Turquía, también en Chipre, Córcega y Grecia. En estos lugares hay casos de mesotelioma sin identificarse exposición laboral a asbesto.

  • Oncogenes virales

El virus SV-40 es polioma virus que tiene potencial efecto oncogénico en roedores y humanos, causando inactivación de un gen supresor tumoral.

  • Alteraciones cromosómicas

Algunas anormalidades cromosómicas pueden ser causantes de mesotelioma, especialmente delecciones de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22, sin un significado claro aún.

Se ha encontrado relación entre la existencia de radiación previa y calcificaciones postuberculosa con casos de mesotelioma. Ho hay evidencia definitiva que relacione al tabaco con el desarrollo de la enfermedad.

Clasificación

El mesotelioma se diferencia anatomopatológicamente en 4 tipos: Epitelial (tubulopapilar y epitelioide), Sarcomatoso (incluido el desmoplásico), Mixto o bifásico y Poco diferenciado. El tipo epitelial es el más frecuente, correspondiendo al 50% de las presentaciones de mesoteliomas, además de mejor pronóstico, un 25% son mixtos y un 15% son sarcomatosos de peor pronóstico y el restante 10% poco diferenciado.

 

Clínica

Es una enfermedad predominantemente de varones adultos entre los 50 y 70 años, siendo muy raros los casos en niños.

Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea (tabla I).

  • El dolor de meses de evolución de carácter sordo, difuso y localizado principalmente en región escapular, abdomen superior y hombro debido a implantación inicial en pleura diafragmática, por la cual se extiende al resto, su intensidad va en aumento según la extensión tumoral e infiltración de la pared torácica.
  • La disnea, a su vez, se debe a derrame pleural y tardíamente por compresión del pulmón por el engrosamiento pleural.

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Otras manifestaciones menos frecuentes y que aparecen con el progreso de la enfermedad son: fiebre, sudoración, tos, anorexia, astenia, baja de peso, sensación de pesadez en el tórax, ronquera, expectoración y hemoptisis cuando hay afectación de pleura visceral.

Cuando la enfermedad está muy avanzada, puede llegar a afectarse las pleural bilateralmente, infiltración a pericardio y causar taponamiento cardiaco, compresión de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. Las manifestaciones paraneoplásicas son infrecuentes.

Al examen físico lo más destacable es la matidez a la percusión torácica y la disminución del murmullo pulmonar debido al derrame pleural, atelectasia o infiltración pleural extensa. En algunos pacientes también puede evidenciarse acropaquia.

 

Diagnóstico

Se debe considerar el diagnóstico de mesotelioma en todo paciente con derrame pleural de origen no conocido, más aún en aquellos de mediana edad con dolor torácico persistente y antecedente de exposición al amianto (asbesto).

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El diagnóstico es histológico, se obtienen muestras mediante biopsia pleural que puede ser: guiada por TAC (sensibilidad del 60% con una toma y de hasta un 85% en biopsias repetidas) o quirúrgica por videotoracoscopia o toracotomía (sensibilidad de un 90%), siendo una mala opción la biopsia a ciegas (pobre sensibilidad de entre 20 a 50%).

Se procede a realizar estudio del líquido pleural, en caso de derrame, mediante toracocentesis, se evidencia en la mayoría de los casos un líquido sanguinolento, al estudio se encuentra un exudado, que en al menos el 50% de los casos tiene glucosa < 50 mg/dL y pH < 7,2; ácido hialurónico en altas concentraciones, lo que se ha propuesto como parámetro diagnóstico; la citología suele ser de predominio linfocitario pero presenta dificultad de obtener celularidad y por la poca diferenciación con otras de origen tumoral, como adenocarcinoma.

Los biomarcadores en el diagnóstico ha sido un nuevo avance, entre ellos la mesotelina soluble (SMRP), la cual tiene relación con el tamaño y progresión tumoral en el mesotelioma de estirpe epitelioide, sin embargo, sus valores pueden verse alterados por la función renal y aún no se logra un valor de corte claro, pero el test MESOMARK con un corte de 1,5 nM ha sido probado incluso en nuestro país. Otro marcador es la fibulina-3, con sensibilidad de 96,7% y especificidad del 95,5% con un punto de corte de 52,8 ng/ml (46 ng/ml en pacientes expuestos a asbesto).

 

Diagnósticos diferenciales

Tumor fibroso solitario: también llamado, mesotelioma local fibroso o benigno, fibroma subpleural o fibrosarcoma. No tiene una patogenia clara, sin estar relacionado con la exposición al asbesto y además afecta a ambos sexos por igual. Se desarrolla sobre la pleura visceral siendo de origen conectivo con componente fibroso. La expresión clínica depende directamente del volumen tumoral, manifestándose con disnea y dolor torácico, y en un tercio de los casos se asocia a osteoartropatía hipertrófica. Radiológicamente se caracteriza por una opacidad localidad, única, límites netos de predominio basal, si es de gran tamaño ocasiona colapso pasivo del parénquima, el derrame pleural es ocasional, no hay extensión a estructuras adyacentes; en el TAC se evidencia masa de contornos regulares densidad homogénea en la cual es posible encontrar zonas de hipodensidad por necrosis en tumores grandes.

Adenocarcinoma pleural: es incluso menos frecuente que el mesotelioma, su clínica es similar, e imagenológicamente tiene aspecto nodular pequeño o engrosamiento pleural regular acompañado de derrame pleural que atrapa el pulmón.

Metástasis pleurales: son los tumores malignos más frecuentes de la pleural y en su mayoría derivan de adenocarcinomas de pulmón, mama, ovario, tracto digestivo o renal. A menudo en las imágenes se observan opacidades nodulares múltiples, bilaterales, que se asientan en la pleura parietal, cisural, mediastínica o diafragmática, y derrame pleural.

Linfomas pleurales y subpleurales: en el contexto de linfoma diseminado, radiológicamente se evidencia el engrosamiento pleural localizado u opacidades nodulares subpleurales, derrame pleural y afectación parietal por contigüidad.

Lipoma: incidentalmente en radiografías como masa de partes blandas con margen bien definidos cuando se apoyan en el pulmón o mal definidos si lo hacen en la pared torácica. El TAC permite el diagnóstico al identificar la densidad similar a la grasa subcutánea, si se observa aspecto heterogéneo se debe sospechar de liposarcoma.

 

Estudio

Laboratorio general: permite identificar la trombocitosis, signo de mal pronóstico.

Imágenes: la Radiografía de tórax convencional tiene como manifestación más frecuente es el engrosamiento pleural en forma de lámina o lobulado unilateral que engloba a todo el pulmón y se extiende a las cisuras interlobulares, el derrame pleural habitualmente mayor al 50% con disminución del volumen pulmonar, y el desplazamiento mediastínico ipsilateral. Es menos frecuente la aparición de desplazamiento mediastínico contralateral (10%) y placas pleurales bilaterales (8%). En tumores avanzados se puede identificar invasión de la pared torácica debido a reacción perióstica en costillas.

El TAC de tórax supera a la radiografía en determinar la presencia y extensión de la lesión pleural e invasión a mediastino, pared torácica y abdomen superior, con sensibilidad mayor a 90% lo que la hace una buena herramienta para etapificación tumoral. Los principales hallazgos son: engrosamiento pleural nodular o cisural, derrame pleural unilateral, pérdida de volumen del hemitórax ipsilateral con desplazamiento del mediastino y elevación del hemidiafragma, aumento del tamaño de ganglios linfáticos, invasión de la pared torácica y costal, obliteración de planos grasos, engrosamiento pericárdico nodular, extensión directa a partes blandas, metástasis pulmonares que se manifiestan como masas y nódulos, siendo muy raro el patrón miliar. El problema es que sobreestima compromiso ganglionar y subestima la afectación de la pared costal.

Similar sensibilidad tiene la Resonancia magnética, pero con mejores resultados si se trata de identificar invasión diafragmática y pared costal, además de su utilidad en pacientes alérgicos al contraste yodado.

El PET ha demostrado sensibilidad de 92% y especificidad de 75% en detectar la enfermedad pleural maligna e identificar metástasis extratorácicas ocultas, pero con mala resolución espacial comparada con TAC.

 

Etapificación

En líneas generales, el estudio de extensión se realiza con TAC, el PET puede ser útil en detectar adenopatías mediastínicas. En caso de ser candidato a cirugía se requiere mediastinoscopia.

Recientemente el International Mesothelioma Interest Group (IMIG) ha propuesto una clasificación basada en estadios en TNM (tabla II).

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Tratamiento

El escaso pronóstico favorable y la pobre respuesta a las opciones terapéuticas disponibles ha ocasionado una escasa claridad en el tratamiento, sumándose a eso que en la actualidad han aparecido nuevas terapias que buscan ser la esperanza para prolongar la calidad de vida y la sobrevida, e incluso la curación.

  • Cirugía: no existe estudios que demuestren que la cirugía mejora la sobrevida. Las modalidades son decorticación o pleurectomía (primera imagen) y neumonectomía extrapleural, esta consiste en la resección pulmonar, pleura parietal, adenopatías mediastínicas, pericardio y diafragma ipsilateral (como lo muestra la segunda imagen) colocando un Gorotex como prótesis, siendo la técnica estándar. La mortalidad operatoria oscila entre 3 a 30%. Asociando la cirugía a quimioterapia y/o radioterapia torácica ipsilateral la sobrevida en diferentes estudios es cercana a un 40% en 2 años y 20% en 3 años.

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  • Radioterapia: el mesotelioma responde a radioterapia, pero dada su extensión en el momento del diagnóstico los campos de tratamiento son amplios, lo que dificulta su aplicación sin grandes riesgos a estructuras colindantes. Se aplica dosis de 40 a 50 Gy sobre el hemitórax ipsilateral, teniendo tres utilidades en el manejo: profilaxis de siembra tumoral tras la realización de biopsias, tratamiento paliativo y como adyuvante a la cirugía. Como monoterapia no logra modificar la sobrevida, pero aminora el dolor en el 50% de los casos.
  • Quimioterapia: es una neoplasia con baja respuesta a quimioterapia, pero se ha intentado el uso de doxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, pemetrexed, cisplatino y carboplatino con respuesta clínica y anatómica evidente en hasta el 20% de los pacientes. La combinación de un derivado del platino con una antraciclina y un antibiótico antitumoral han mostrado mejores tazas de sobrevida. La quimioterapia intrapleural está indicada en estadios tempranos.
  • Inmunoterapia: se usan citoquinas con función proinflamatoria, teniendo mejores resultados con el interferón-α e interleukina-2 intrapleural.
  • Terapia fotodinámica: administración sistémica de sustancias fotosensibilizadoras que producen lisis tumoral tras la aplicación de luz con una longitud de onda determinada.
  • Terapia génica: es el tratamiento que mejor sobrevida ha demostrado, pero aún se encuentra en fases de ensayo clínico. Algunos son: quimioterapia molecular en la que se usan genes cargados con ADN viral para atacar a células tumorales, interferencia autocrina-paracrina mediante el uso de factores de crecimiento que interfieren con el desarrollo tumoral, inmunopotenciación genética, inhibidores de la angiogénesis, etc.
  • Tratamiento paliativo: cuando el tumor está muy avanzado, procede solo tratamiento paliativo, en caso de derrame pleural suele usarse toracocentesis evacuadora y pleurodesis con talco; para el dolor opiáceos, puede intentarse una cordotomía cervical percutánea; la disnea debida a afectación pulmonar o mediastínica se maneja con oxigenoterapia.

 

Pronóstico

Se han analizado diversos factores de mal pronóstico pretratamiento (tabla III), siendo fundamental el estado general de salud. La sobrevida media es de 6 a 18 meses y en pacientes que presenten 3 o más factores, la sobrevida al año es de tan solo un 12%.

En estudios en búsqueda de marcadores tumorales, altos niveles plasmáticos > 0,84 nM/L de SMRP, al momento del diagnóstico independiente del tipo histológico, son indicador de mal pronóstico, con una mediana de sobrevida de 10 meses, a diferencia del grupo con niveles menores con 19 meses.

En pacientes que han recibido tratamiento multimodal (cirugía radical asociado a quimioterapia y/o radioterapia) los factores relacionados con una mejor sobrevida a largo plazo son las características histológicas epitelioides, ganglios linfáticos y márgenes quirúrgicos negativos. Siendo el estado ganglionar un factor pronostico importante, lamentablemente cerca de un 50 a 75% posee metástasis al momento del diagnóstico.

 

Bibliografía

  1. “Diagnóstico y tratamiento del mesotelioma pleural maligno”, F. Rodríguez P., Arch Bronconeumol. 2015; 51(4): 177-184.
  2. “Mesotelioma pleural maligno”, A.M. Escribano, J.M. Vaquero, Revista Española de Patología Torácica, EB03-50.
  3. “Niveles séricos de mesotelina, valor pronóstico en mesotelioma pleural maligno”, J.A. Rodríguez, M. Asensio, E. Arellano, cols. Unidad Médico-quirúrgica de Enfermedades Respiratorias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Puerta del Mar, Hospital Virgen del Camino, Hospital Arquitecto Marcide. 2010.
  4. “Tratamiento del mesotelioma maligno”, Instituto Nacional del Cáncer, agosto 2017.
  5. “Mesotelioma pleural maligno”, B. Fenández, F.J. Michel. An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1.
  6. “Mesotelioma pleural”, Presentación Dr. Domingo Montalvo V. Hospital del Salvador, departamento de Cirugía. 2009.
  7. “Determinación de péptidos solubles relacionados a mesotelina para la detección precoz del mesotelioma maligno”, S. Solari, M. Goycolea, L. Villarroel, cols. Pontificia Universidad Católica de Chile. Rev. Chil. Enferm. Respir. Vol.28 n°3, Santiago set. 2012.
  8. “Mesotelioma maligno: experiencia clínico-patológica de 247 casos”, R. Barrera, J. Chavarría, J. Morales. Rev. Chil. Enf. Respir. 2010; 26: 134-140.

24. Hemoptisis masiva

Aspectos esenciales

  • Lo primordial del manejo radica en la protección de la vía aérea y el control de la hemorragia.
  • El tratamiento quirúrgico de urgencia se utiliza excepcionalmente y como último recurso.

Caso clínico tipo

Hombre de 42 años, hospitalizado por tuberculosis pulmonar. Mientras realizaba kinesiterapia respiratoria presenta hemoptisis súbita y signos de insuficiencia respiratoria. ¿Qué medida llevaría a cabo para estabilizar a este paciente?

Definiciones

  • Hemoptisis: expectoración de sangre, originada del árbol traqueobronquial o parénquima pulmonar.
  • Hemoptisis masiva: no existe consenso en cuanto al volumen, la mayoría de los autores la define como un sangrado entre 200 y 1000 ml en 24 hrs. Sin embargo la definición práctica más adecuada es cualquier sangrado que amenaza la vida por el compromiso de la vía aérea o hemodinámico.

Etiología – Fisiopatología

En alrededor de 90% de los casos, la causa originaria corresponde a una disrupción de las ramas de las arterias bronquiales. La etiología se puede clasificar en infecciosa (bronquiectasias, bronquitis crónica, tuberculosis, neumonía necrotizante, absceso pulmonar, hongos); neoplásica; cardiovascular (estenosis mitral, fístula broncovascular); autoinmune (granulomatosis de Wegener); traumática y otras (cuerpos extraños). Las causas más frecuentes de hemoptisis masiva son las infecciones crónicas por tuberculosis, micetoma y absceso pulmonar. La hemoptisis exanguinante (<1% de los casos) se origina habitualmente de fístulas broncovasculares provocadas por una cavidad pulmonar infectada o neoplasia.

Diagnóstico

El objetivo del diagnóstico es establecer el sitio del sangrado o al menos el lado. Una radiografía de tórax podría detectar la presencia de alguna patología que pudiese explicar el sangrado (ej: masa pulmonar), sin embargo la angiografía por tomografía computada de tórax (AngioTAC de Tórax) entrega un mapa detallado de la vasculatura pulmonar, bronquial y sistémica, además de precisar con mayor detalle las alteraciones del paréquima pulmonar.

Se deben realizar de forma complementaria exámenes de laboratorio, que son necesarios para determinar repercusión sistémica del sangrado:

  • Grupo y Rh
  • Hemograma
  • Pruebas de coagulación
  • Electrolitos plasmáticos y función renal
  • Gasometría arterial

Tratamiento

Frente a una hemoptisis masiva lo primero que se debe hacer es colocar al paciente en decúbito lateral, sobre el lado afectado. Paralelamente se debe administrar O2, instalar 2 vías venosas periféricas gruesas, solicitar pruebas de coagulación y hematocrito/hemoglobina.

Para el manejo de la vía aérea, el paciente se debe trasladar a pabellón. Mediante la realización de una broncoscopía rígida, se podrá oxigenar, examinar la vía aérea, extraer los coágulos y excluir los sitios hemorrágicos mediante un bloqueador bronquial de Arndt. De no disponer de este último se debe aislar el pulmón sangrante mediante un tubo endotraqueal uni o doble lumen.

Para controlar de manera temporal el sangrado se puede utilizar Adrenalina (1mg/ml) diluida en 1000 cc de SF helada. Ésta se instila, se deja 10 a 15 segundos y se succiona hasta obtener una buena visualización del sitio de sangrado. Otra opción es el taponamiento directo con un catéter Fogarty. Una vez controlado, se puede realizar una fibrobroncoscopía flexible para precisar con detalle el sitio de origen.

Para el manejo definitivo se puede utilizar el electrocauterio, crioterapia, laser, coagulación con argón plasma y braquiterapia endobronquial. Sin embargo lo más utilizado es la embolización selectiva de las arterias bronquiales. Una vez estabilizado, se puede estudiar de manera más detallada y programar para una cirugía electiva si es necesario. La cirugía en contexto de urgencia se presenta como última alternativa, cuando todos los métodos anteriores han fallado, ya que conlleva una mortalidad de hasta un 25% en algunas series.

Bibliografía

Yendamuri S. Massive airway hemorrhage. Thoracic Surgical Clinics 2015: 25; 255-60.

Obstrucción Intestinal

Definición

La obstrucción intestinal (OI) corresponde a la detención del tránsito del contenido intestinal debido a una causa mecánica (también llamada íleo mecánico).

La importancia de este cuadro radica en la urgencia de su tratamiento.

Epidemiología

La OI es uno de los trastornos quirúrgicos más comunes del intestino delgado. Representa el 20% de las admisiones quirúrgicas agudas.

Aumenta su incidencia a mayor edad.

85-90% son a nivel de intestino delgado y 10-12% a nivel de intestino grueso.

En los países industrializados la principal causa de OI de intestino delgado corresponde a adherencias postoperatorias o bridas (60%), seguido por tumores malignos, hernias, y la enfermedad de Crohn.

Las operaciones que más se asocian a las bridas son: cirugía colorrectal > cirugías ginecológicas > reparación de hernias > apendicitis.

Fisiopatología

Etiología

  • Adherencias: son la causa más común de obstrucción mecánica del intestino delgado. En adultos es frecuente observar adherencias adquiridas secundarias a operaciones abdominales o procesos inflamatorios. En niños se ven bandas congénitas.
  • Neoplasias: las neoplasias intrínsecas del intestino delgado pueden ocluir progresivamente el lumen intestinal o servir como punto de origen en la intususcepción.
  • Hernias: incarceración de una hernia externa.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal: causa obstrucción cuando el lumen se estrecha por la inflamación o la fibrosis de la pared.
  • Vólvulo: corresponde a la rotación de las asas intestinales alrededor de un punto fijo, a menudo como consecuencia de anomalías congénitas o adherencias adquiridas.
  • Intususcepción intestinal: corresponde a la invaginación de un asa de intestino dentro de sí misma. Se presenta generalmente en niños.
  • Cuerpos extraños: bezoares y cuerpos extraños ingeridos pueden pasar al intestino y bloquear su lumen.
  • Íleo biliar: es el paso de un cálculo biliar grande hacia el intestino a través de una fístula colecisto-entérica.
  • Estenosis: estenosis del lumen intestinal debida a una lesión por isquemia, daño por radiación o trauma quirúrgico.
  • Hematoma: espontáneo o también secundario a un trauma abdominal, pudiendo ocluir el lumen intestinal.
  • Fibrosis quística: provoca una obstrucción crónica parcial del íleon distal y del colon derecho en adolescentes y adultos.

Manifestaciones Clínicas

El cuadro clínico se caracteriza por: Dolor + Vómitos + Cese de eliminación de gases y heces por ano + Distensión abdominal.

Síntomas:

  • Dolor: de tipo cólico periumbilical o difuso, poco localizado. Un dolor que recurre cada 3-4 minutos orienta a obstrucción en intestino delgado proximal, mientras que un dolor que recurre cada 15-20 minutos orienta a obstrucción en intestino delgado distal o colon.
  • Vómitos: casi invariables. Inicialmente contienen bilis, moco y secreciones intestinales, pero pueden convertirse en vómitos fecaloídeos.
  • Singultus: el hipo es común en estos pacientes.
  • Sensación de distensión abdominal.
  • Ausencia de eliminación de gases y heces.

Signos:

  • Deshidratación.
  • Distensión abdominal.
  • Aumento de la frecuencia y del tono de los ruidos hidroaéreos.
  • Bazuqueo.
  • Masa abdominal palpable: en obstrucción estrangulante en asa cerrada de intestino delgado.

Estudio Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y debe ser confirmado por imagen.

Exámenes de laboratorio

Inespecíficos para fines diagnósticos. Una leucocitosis > 15.000 puede ser indicadora de compromiso vascular, pero no es patognomónica. Puede observarse falla renal secundaria a la deshidratación y acidosis metabólica que sugiere compromiso vascular. También pueden elevarse los niveles de amilasa sérica.

Imágenes

  • Radiografía simple de abdomen: es el examen más importante cuando no está disponible la TAC. Debe ser tomada en decúbito y en posición de pies para ver el intestino distendido. Muestra distensión gaseosa de las asas de intestino por encima de la obstrucción y en la placa tomada con el enfermo en posición de pies se pueden ver los característicos niveles hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendidas.
  • Tomografía axial computarizada (TAC): debe solicitarse como primera línea, muestra ubicación de la OI, causa, complicaciones y diagnósticos diferenciales.

Procedimientos diagnósticos

  • Colonoscopía o rectosigmoidoscopía: puede ser necesaria y de utilidad diagnóstica en algunos casos de obstrucción de colon izquierdo o rectosigmoides. Terapéutica en vólvulo de sigmoides.

Diagnóstico Diferencial

  • Íleo prolongado:
    • Neurogénico: lesión medular, proceso retroperitoneal, cólico ureteral.
    • Metabólico: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, uremia, hipotiroidismo, cetoacidosis.
    • Fármacos: vincristina, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, psicotrópicos, antihistamínicos, opioides, antagonistas de canales de calcio.
    • Postquirúrgico: colecistectomía (más de 48 horas), resección colónica (5-7 días), gastrectomías, pancreatoduodenectomías.
    • Infeccioso/inflamatorio: sepsis, neumonía, peritonitis aguda, pancreatitis aguda, apendicitis aguda, gastroenteritis aguda, herpes zóster, tétano, etc.
  • Disección o rotura de grandes vasos sanguíneos.
  • Accidente vascular mesentérico.
  • Pseudoobstrucción intestinal primaria: trastorno de la motilidad crónico que a menudo imita una obstrucción mecánica.
  • Síndrome de Ogilvie (seudoobstrucción colónica aguda): corresponde a una distensión colónica masiva en ausencia de obstrucción mecánica. Se caracteriza por dilatación masiva del ciego (diámetro > 10 cm) y de colon derecho en la radiografía abdominal. Es un tipo de megacolon, a veces referido como «megacolon agudo», para distinguirla de megacolon tóxico.

Tratamiento

En general es quirúrgico y de urgencia.

  • Hidratación: con abundante suero fisiológico endovenoso por vías periféricas.
  • Sonda vesical: para calcular balance hídrico en forma estricta.
  • Antibióticos de amplio espectro: indicados en los casos con compromiso vascular y gangrena intestinal.
  • Reposo digestivo.
  • Descompresión gastrointestinal: intubación nasogástrica.
  • Cirugía: el procedimiento quirúrgico a realizar varía de acuerdo a la etiología de la obstrucción. Además, se debe examinar el intestino afectado y resecar el tejido no viable independiente de la causa de la obstrucción

La terapia conservadora es recomendada inicialmente para:

  • OI parcial (incompleta) del intestino delgado.
  • OI que ocurre en el período postoperatorio temprano.
  • OI debida a enfermedad de Crohn.
  • OI debida a carcinomatosis.
  • OI complicada.
  • OI en asa ciega.
  • OI de colon.
  • OI por neoplasia.
  • OI por hernia incarcerada.

En OI de intestino delgado:

  • Si es una obstrucción intestinal simple por bridas o secundaria a un proceso inflamatorio (diverticulitis aguda) o íleos a repetición, sin compromiso hemodinámico/vascular (OI no complicada), se puede realizar un tratamiento médico conservador en espera por 12-24 horas.
  • Si es una obstrucción intestinal complicada por hernia atascada o compromiso vascular, se debe realizar una cirugía de urgencia.
  • Tratamiento quirúrgico:
    • Obstrucción intestinal simple > 12-24 horas
    • Compromiso vascular y gangrena intestinal

En OI de colon:

  • Siempre cirugía

Bibliografía

Chomalí, P. (2015). Obstrucción Intestinal. En F. Crovari, Manual de Patología Quirúrgica (pags. 141-150). Santiago de Chile: Ediciones UC.

Mesotelioma Pleural

MESOTELIOMA PLEURAL

 Introducción

El mesotelioma pleural es un tumor de baja frecuencia, pero se estima un alza en su incidencia en los años venideros, por lo que su sospecha diagnóstica es fundamental, basándose principalmente en el antecedente de exposición a asbesto. Habitualmente tiene mal pronóstico al momento del diagnóstico, con opciones terapéuticas curativas escasas, por tanto, se debe insistir en la prevención con regulación del uso y exposición al asbesto en el ambiente laboral, en nuestro país contamos con el Decreto 656 del año 2000 que prohíbe el uso de asbesto, en convenio con la Organización Internacional del Trabajo.

 Definición

El mesotelioma es un tumor que deriva de la superficie mesodérmica de la cavidad celómica embrionaria que posteriormente dará lugar a la pleura, pericardio, peritoneo y túnica vaginalis; siendo el más frecuente el pleural, en cerca de un 80 a 90%. Su origen en células mesoteliales le confiere la potencialidad de desarrollar un componente epitelioide y otro sarcomatoso.

 Epidemiología

Su incidencia es baja, oscila entre los 7 casos por 1 millón de habitantes al año en Japón y 40 casos en 1 millón al año en Australia, dependiendo fundamentalmente a la exposición a asbesto en las décadas pasadas. Su incidencia va en aumento y se estima que el peak de incidencia se registrará alrededor del año 2020 en Europa y EEUU, con un posterior descenso debido a la regulación en cuanto al uso y exposición al asbesto, pero lamentablemente en países tercermundista se estima solo un incremento. Afecta predominantemente a hombres entre los 50 y 70 años.

 Etiopatogenia

  • Exposición laboral al Asbesto

Desde la década del 50 a 60´ se descubrió la asociación de este tumor con el asbesto, principalmente en sus formas de amianto azul y blanco; siendo el primero el que más se asocia. Las pequeñas partículas de asbesto menores a 5 micras pueden ser eliminadas por los macrófagos alveolares o transportadas por el epitelio mucociliar hasta la tráquea; sin embargo, partículas mayores no pueden ser fagocitadas pudiendo alcanzar la pleura vía linfática o de manera directa, produciendo fibrosis, placas pleurales, derrame pleural o mesotelioma pleural.

Las profesiones de mayor riesgo son trabajadores de minas de amianto, en fábricas de fibrocementos, de lavanderías y limpieza en seco, industria naval, conductores de material de riesgo y electricistas; otras profesiones de menor riesgo son soldadores, plomeros, fontaneros y trabajadores de la construcción. Es así, como en un 70 a 80% de los casos de mesotelioma hay una exposición a asbesto, con una directa relación en cuanto a la exposición acumulada con un periodo de latencia cercano a los 40 a 50 años aproximadamente. Sin embargo, solo un 10% de los expuestos desarrolla mesotelioma, lo que sugiere la existencia de otros factores.

  • Exposición ambiental

Se ha asociado a contaminantes naturales del suelo llamados erionita y tremolita que se encuentra principalmente en la Región de Capadocia en Turquía, también en Chipre, Córcega y Grecia. En estos lugares hay casos de mesotelioma sin identificarse exposición laboral a asbesto.

  • Oncogenes virales

El virus SV-40 es polioma virus que tiene potencial efecto oncogénico en roedores y humanos, causando inactivación de un gen supresor tumoral.

  • Alteraciones cromosómicas

Algunas anormalidades cromosómicas pueden ser causantes de mesotelioma, especialmente delecciones de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22, sin un significado claro aún.

Se ha encontrado relación entre la existencia de radiación previa y calcificaciones postuberculosa con casos de mesotelioma. Ho hay evidencia definitiva que relacione al tabaco con el desarrollo de la enfermedad.

Clasificación

El mesotelioma se diferencia anatomopatológicamente en 4 tipos: Epitelial (tubulopapilar y epitelioide), Sarcomatoso (incluido el desmoplásico), Mixto o bifásico y Poco diferenciado. El tipo epitelial es el más frecuente, correspondiendo al 50% de las presentaciones de mesoteliomas, además de mejor pronóstico, un 25% son mixtos y un 15% son sarcomatosos de peor pronóstico y el restante 10% poco diferenciado.

 Clínica

Es una enfermedad predominantemente de varones adultos entre los 50 y 70 años, siendo muy raros los casos en niños.

Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea (tabla I).

  • El dolor de meses de evolución de carácter sordo, difuso y localizado principalmente en región escapular, abdomen superior y hombro debido a implantación inicial en pleura diafragmática, por la cual se extiende al resto, su intensidad va en aumento según la extensión tumoral e infiltración de la pared torácica.
  • La disnea, a su vez, se debe a derrame pleural y tardíamente por compresión del pulmón por el engrosamiento pleural.

Otras manifestaciones menos frecuentes y que aparecen con el progreso de la enfermedad son: fiebre, sudoración, tos, anorexia, astenia, baja de peso, sensación de pesadez en el tórax, ronquera, expectoración y hemoptisis cuando hay afectación de pleura visceral.

Cuando la enfermedad está muy avanzada, puede llegar a afectarse las pleural bilateralmente, infiltración a pericardio y causar taponamiento cardiaco, compresión de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. Las manifestaciones paraneoplásicas son infrecuentes.

Al examen físico lo más destacable es la matidez a la percusión torácica y la disminución del murmullo pulmonar debido al derrame pleural, atelectasia o infiltración pleural extensa. En algunos pacientes también puede evidenciarse acropaquia.

 

Diagnóstico

Se debe considerar el diagnóstico de mesotelioma en todo paciente con derrame pleural de origen no conocido, más aún en aquellos de mediana edad con dolor torácico persistente y antecedente de exposición al amianto (asbesto).

Figura 1: Toma de biopsia guiada por videotoracoscopia 

El diagnóstico es histológico, se obtienen muestras mediante biopsia pleural que puede ser: guiada por TAC (sensibilidad del 60% con una toma y de hasta un 85% en biopsias repetidas) o quirúrgica por videotoracoscopia o toracotomía (sensibilidad de un 90%), siendo una mala opción la biopsia a ciegas (pobre sensibilidad de entre 20 a 50%).

Se procede a realizar estudio del líquido pleural, en caso de derrame, mediante toracocentesis, se evidencia en la mayoría de los casos un líquido sanguinolento, al estudio se encuentra un exudado, que en al menos el 50% de los casos tiene glucosa < 50 mg/dL y pH < 7,2; ácido hialurónico en altas concentraciones, lo que se ha propuesto como parámetro diagnóstico; la citología suele ser de predominio linfocitario pero presenta dificultad de obtener celularidad y por la poca diferenciación con otras de origen tumoral, como adenocarcinoma.

Los biomarcadores en el diagnóstico ha sido un nuevo avance, entre ellos la mesotelina soluble (SMRP), la cual tiene relación con el tamaño y progresión tumoral en el mesotelioma de estirpe epitelioide, sin embargo, sus valores pueden verse alterados por la función renal y aún no se logra un valor de corte claro, pero el test MESOMARK con un corte de 1,5 nM ha sido probado incluso en nuestro país. Otro marcador es la fibulina-3, con sensibilidad de 96,7% y especificidad del 95,5% con un punto de corte de 52,8 ng/ml (46 ng/ml en pacientes expuestos a asbesto).

 

Diagnósticos diferenciales

Tumor fibroso solitario: también llamado, mesotelioma local fibroso o benigno, fibroma subpleural o fibrosarcoma. No tiene una patogenia clara, sin estar relacionado con la exposición al asbesto y además afecta a ambos sexos por igual. Se desarrolla sobre la pleura visceral siendo de origen conectivo con componente fibroso. La expresión clínica depende directamente del volumen tumoral, manifestándose con disnea y dolor torácico, y en un tercio de los casos se asocia a osteoartropatía hipertrófica. Radiológicamente se caracteriza por una opacidad localidad, única, límites netos de predominio basal, si es de gran tamaño ocasiona colapso pasivo del parénquima, el derrame pleural es ocasional, no hay extensión a estructuras adyacentes; en el TAC se evidencia masa de contornos regulares densidad homogénea en la cual es posible encontrar zonas de hipodensidad por necrosis en tumores grandes.

Adenocarcinoma pleural: es incluso menos frecuente que el mesotelioma, su clínica es similar, e imagenológicamente tiene aspecto nodular pequeño o engrosamiento pleural regular acompañado de derrame pleural que atrapa el pulmón.

Metástasis pleurales: son los tumores malignos más frecuentes de la pleural y en su mayoría derivan de adenocarcinomas de pulmón, mama, ovario, tracto digestivo o renal. A menudo en las imágenes se observan opacidades nodulares múltiples, bilaterales, que se asientan en la pleura parietal, cisural, mediastínica o diafragmática, y derrame pleural.

Linfomas pleurales y subpleurales: en el contexto de linfoma diseminado, radiológicamente se evidencia el engrosamiento pleural localizado u opacidades nodulares subpleurales, derrame pleural y afectación parietal por contigüidad.

Lipoma: incidentalmente en radiografías como masa de partes blandas con margen bien definidos cuando se apoyan en el pulmón o mal definidos si lo hacen en la pared torácica. El TAC permite el diagnóstico al identificar la densidad similar a la grasa subcutánea, si se observa aspecto heterogéneo se debe sospechar de liposarcoma.

 

Estudio

Laboratorio general: permite identificar la trombocitosis, signo de mal pronóstico.

Imágenes: la Radiografía de tórax convencional tiene como manifestación más frecuente es el engrosamiento pleural en forma de lámina o lobulado unilateral que engloba a todo el pulmón y se extiende a las cisuras interlobulares, el derrame pleural habitualmente mayor al 50% con disminución del volumen pulmonar, y el desplazamiento mediastínico ipsilateral. Es menos frecuente la aparición de desplazamiento mediastínico contralateral (10%) y placas pleurales bilaterales (8%). En tumores avanzados se puede identificar invasión de la pared torácica debido a reacción perióstica en costillas.

El TAC de tórax supera a la radiografía en determinar la presencia y extensión de la lesión pleural e invasión a mediastino, pared torácica y abdomen superior, con sensibilidad mayor a 90% lo que la hace una buena herramienta para etapificación tumoral. Los principales hallazgos son: engrosamiento pleural nodular o cisural, derrame pleural unilateral, pérdida de volumen del hemitórax ipsilateral con desplazamiento del mediastino y elevación del hemidiafragma, aumento del tamaño de ganglios linfáticos, invasión de la pared torácica y costal, obliteración de planos grasos, engrosamiento pericárdico nodular, extensión directa a partes blandas, metástasis pulmonares que se manifiestan como masas y nódulos, siendo muy raro el patrón miliar. El problema es que sobreestima compromiso ganglionar y subestima la afectación de la pared costal.

Similar sensibilidad tiene la Resonancia magnética, pero con mejores resultados si se trata de identificar invasión diafragmática y pared costal, además de su utilidad en pacientes alérgicos al contraste yodado.

El PET ha demostrado sensibilidad de 92% y especificidad de 75% en detectar la enfermedad pleural maligna e identificar metástasis extratorácicas ocultas, pero con mala resolución espacial comparada con TAC.

 

Etapificación

En líneas generales, el estudio de extensión se realiza con TAC, el PET puede ser útil en detectar adenopatías mediastínicas. En caso de ser candidato a cirugía se requiere mediastinoscopia.

Recientemente el International Mesothelioma Interest Group (IMIG) ha propuesto una clasificación basada en estadios en TNM (tabla II).

 

 Tratamiento

El escaso pronóstico favorable y la pobre respuesta a las opciones terapéuticas disponibles ha ocasionado una escasa claridad en el tratamiento, sumándose a eso que en la actualidad han aparecido nuevas terapias que buscan ser la esperanza para prolongar la calidad de vida y la sobrevida, e incluso la curación.

  • Cirugía: no existe estudios que demuestren que la cirugía mejora la sobrevida. Las modalidades son decorticación o pleurectomía (primera imagen) y neumonectomía extrapleural, esta consiste en la resección pulmonar, pleura parietal, adenopatías mediastínicas, pericardio y diafragma ipsilateral (como lo muestra la segunda imagen) colocando un Gorotex como prótesis, siendo la técnica estándar. La mortalidad operatoria oscila entre 3 a 30%. Asociando la cirugía a quimioterapia y/o radioterapia torácica ipsilateral la sobrevida en diferentes estudios es cercana a un 40% en 2 años y 20% en 3 años.

  • Radioterapia: el mesotelioma responde a radioterapia, pero dada su extensión en el momento del diagnóstico los campos de tratamiento son amplios, lo que dificulta su aplicación sin grandes riesgos a estructuras colindantes. Se aplica dosis de 40 a 50 Gy sobre el hemitórax ipsilateral, teniendo tres utilidades en el manejo: profilaxis de siembra tumoral tras la realización de biopsias, tratamiento paliativo y como adyuvante a la cirugía. Como monoterapia no logra modificar la sobrevida, pero aminora el dolor en el 50% de los casos.
  • Quimioterapia: es una neoplasia con baja respuesta a quimioterapia, pero se ha intentado el uso de doxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, pemetrexed, cisplatino y carboplatino con respuesta clínica y anatómica evidente en hasta el 20% de los pacientes. La combinación de un derivado del platino con una antraciclina y un antibiótico antitumoral han mostrado mejores tazas de sobrevida. La quimioterapia intrapleural está indicada en estadios tempranos.
  • Inmunoterapia: se usan citoquinas con función proinflamatoria, teniendo mejores resultados con el interferón-α e interleukina-2 intrapleural.
  • Terapia fotodinámica: administración sistémica de sustancias fotosensibilizadoras que producen lisis tumoral tras la aplicación de luz con una longitud de onda determinada.
  • Terapia génica: es el tratamiento que mejor sobrevida ha demostrado, pero aún se encuentra en fases de ensayo clínico. Algunos son: quimioterapia molecular en la que se usan genes cargados con ADN viral para atacar a células tumorales, interferencia autocrina-paracrina mediante el uso de factores de crecimiento que interfieren con el desarrollo tumoral, inmunopotenciación genética, inhibidores de la angiogénesis, etc.
  • Tratamiento paliativo: cuando el tumor está muy avanzado, procede solo tratamiento paliativo, en caso de derrame pleural suele usarse toracocentesis evacuadora y pleurodesis con talco; para el dolor opiáceos, puede intentarse una cordotomía cervical percutánea; la disnea debida a afectación pulmonar o mediastínica se maneja con oxigenoterapia.

 

Pronóstico

 

Se han analizado diversos factores de mal pronóstico pretratamiento (tabla III), siendo fundamental el estado general de salud. La sobrevida media es de 6 a 18 meses y en pacientes que presenten 3 o más factores, la sobrevida al año es de tan solo un 12%.

En estudios en búsqueda de marcadores tumorales, altos niveles plasmáticos > 0,84 nM/L de SMRP, al momento del diagnóstico independiente del tipo histológico, son indicador de mal pronóstico, con una mediana de sobrevida de 10 meses, a diferencia del grupo con niveles menores con 19 meses.

En pacientes que han recibido tratamiento multimodal (cirugía radical asociado a quimioterapia y/o radioterapia) los factores relacionados con una mejor sobrevida a largo plazo son las características histológicas epitelioides, ganglios linfáticos y márgenes quirúrgicos negativos. Siendo el estado ganglionar un factor pronostico importante, lamentablemente cerca de un 50 a 75% posee metástasis al momento del diagnóstico.

 

Bibliografía

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  2. “Mesotelioma pleural maligno”, A.M. Escribano, J.M. Vaquero, Revista Española de Patología Torácica, EB03-50.
  3. “Niveles séricos de mesotelina, valor pronóstico en mesotelioma pleural maligno”, J.A. Rodríguez, M. Asensio, E. Arellano, cols. Unidad Médico-quirúrgica de Enfermedades Respiratorias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Puerta del Mar, Hospital Virgen del Camino, Hospital Arquitecto Marcide. 2010.
  4. “Tratamiento del mesotelioma maligno”, Instituto Nacional del Cáncer, agosto 2017.
  5. “Mesotelioma pleural maligno”, B. Fenández, F.J. Michel. An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1.
  6. “Mesotelioma pleural”, Presentación Dr. Domingo Montalvo V. Hospital del Salvador, departamento de Cirugía. 2009.
  7. “Determinación de péptidos solubles relacionados a mesotelina para la detección precoz del mesotelioma maligno”, S. Solari, M. Goycolea, L. Villarroel, cols. Pontificia Universidad Católica de Chile. Rev. Chil. Enferm. Respir. Vol.28 n°3, Santiago set. 2012.
  8. “Mesotelioma maligno: experiencia clínico-patológica de 247 casos”, R. Barrera, J. Chavarría, J. Morales. Rev. Chil. Enf. Respir. 2010; 26: 134-140.

Obstrucción intestinal

Obstrucción intestinal

Introducción

La obstrucción intestinal (OI)  se define como la detención del tránsito del contenido intraluminal debido a una causa mecánica (íleo mecánico) y puede deberse a múltiples causas que pueden ser intraluminales, intramurales o extraluminales.  El íleo paralítico corresponde a la detención del tránsito del contenido intraluminal debido a una causa funcional,  generalmente secundario a irritación peritoneal o alteraciones metabólicas.

La OI representa el 15-20% de todos los ingresos de urgencia por dolor abdominal agudo y su incidencia aumenta con la edad. La ubicación más frecuente es en intestino delgado llegando al 80% del total.

El diagnóstico de OI es esencialmente clínico y se confirma con imágenes, idealmente TC de abdomen con contraste, que permite evaluar la presencia de complicaciones. Las OI complicadas corresponden a un 10-30%  y en estos casos requieren tratamiento quirúrgico de urgencia. Sin tratamiento, la OI alcanzan un 100% de mortalidad.

Fisiopatología

Proximal al sitio de obstrucción, se genera distensión de las asas intestinales por acumulación de gas y fluidos, lo que lleva al aumento de la presión intraluminal e intramural que afecta la motilidad intestinal. Inicialmente genera un aumento de la peristalsis con el fin de superar la obstrucción y posteriormente la disminución de esta. Esto último asociado a la estasis del contenido intraluminal, favorece el sobrecrecimiento bacteriano y su translocación  a través de la pared intestinal, hasta la circulación portal y sistémica añadiendo al cuadro clínico de la OI  los síntomas y signos de sepsis.

Cuando la presión intraluminal excede la presión venosa, se produce edema e hiperemia local, que puede progresar y comprometer el flujo arterial generando isquemia, necrosis y perforación intestinal (OI complicada). Esto ocurre con mayor frecuencia en la OI en asa cerrada, donde un segmento de intestino está ocluido proximal y distalmente (las OI bajas, distales a la válvula ileocecal se comportan como asa cerrada, ya que la válvula impide que el contenido del colon refluya hacia proximal). En estos casos la presión intraluminal aumenta rápidamente, traduciéndose en una urgencia quirúrgica.

En la OI en asa abierta, el flujo intestinal está ocluido distalmente, pero el segmento proximal está abierto y puede ser descomprimido por vómitos o intubación nasogástrica.

La pérdida de fluidos secundario a los vómitos, el edema y la disminución de la capacidad de absorción intestinal, favorecen la deshidratación y  los trastornos electrolíticos y ácido base en el paciente.

Clasificación

La OI puede clasificarse en:

  • OI alta o baja: según sea proximal o distal a la válvula ileocecal respectivamente.
  • OI parcial o total: cuando el lumen intestinal se encuentra completamente ocluido y no permite el paso de líquido ni gas hacia distal, se clasifica como OI total.
  • OI simple o complicada: es simple cuando no existe compromiso vascular arterial del asa.

Causas:

Existen múltiples causas de OI, sin embargo las tres causas más frecuentes corresponden a: bridas, hernias de la pared abdominal complicada y neoplasias. Por lo tanto es fundamental evaluar durante la entrevista clínica el antecedente de: cirugía abdominal, hernia de pared abdominal, neoplasia, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. ya que estos son factores de riesgo que deben hacer sospechar el diagnóstico.

  1. Intraluminales (ej. Cuerpos extraños, íleo biliar, bezoares, fecalomas, parásitos)
  2. Intramurales (ej. Tumores, enfermedad inflamatoria intestinal, estenosis actínica)
  3. Extraluminales (ej. Bridas, hernias, carcinomatosis)

Las causas más frecuentes según segmento de intestino:

Obstrucción alta (intestino delgado 85-90%):

  1. Bridas (60%)
  2. Hernias atascadas o estranguladas (10-20%)
  3. Neoplasias (10-20%)
  4. Otras*

 

Obstrucción baja (intestino grueso 10-15%):

  1. Neoplasia 65%
  2. Diverticulitis 20%
  3. Vólvulo 5%
  4. Otras*

Clínica

Hay que considerar que los síntomas van a depender de si la obstrucción es aguda o crónica, de la ubicación  y  del tiempo de evolución. También se debe estar alerta ante la aparición de algunos síntomas que deben hacer sospechar de alguna complicación.

El diagnóstico de OI es clínico y las imágenes permiten su confirmación. Los exámenes de laboratorio son complementarios para evaluar el estado general del paciente.

Síntomas  

  • Náuseas y vómitos: las características dependen del sitio de obstrucción y tiempo de evolución . Mientras más proximal se asocia a más episodios de vómitos, que inicialmente contienen bilis, mucosidades y secreciones intestinales. Mientras más distales los vómitos disminuyen (y predomina el dolor). Los vómitos fecaloideos (color naranjo-café y olor fétido) generalmente se asocian a una OI alta distal (a nivel de yeyuno terminal) ya que en las OI bajas la válvula ileocecal impide que el contenido refluya hacia proximal.
  • Dolor abdominal tipo cólico: generalmente difuso y cuando es localizado el sitio del dolor no refleja necesariamente el lugar de la obstrucción.
  • Flatulencia
  • Singulto
  • Sensación de distensión abdominal
  • Ausencia de deposiciones y eliminación de gases por ano
  • Letargia

Signos

  • Distensión abdominal y timpanismo a la percusión:  depende del lugar y tiempo de evolución. Mientras más distal y mayor tiempo de evolución mayor distensión y timpanismo, sobre todo si se trata de una OI total. En una OI alta o de poco tiempo de evolución pueden no estar presente.
  • Aumento de los ruidos hidroaéreos (de lucha): en pacientes con OI aguda y de poco tiempo de evolución, posteriormente los RHA van disminuyendo en algunos casos hasta su abolición.
  • Bazuqueo
  • Deshidratación
  • Signos de irritación peritoneal: en OI complicada.

Estudio

Laboratorio

Son útiles para evaluar el estado general del paciente y ayudan en la corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y a monitorizar la evolución del paciente. Los exámenes a solicitar dependerán de cada paciente.

  • Parámetros inflamatorios (PCR – Leucocitos)
  • Electrolitos plasmáticos
  • Gases venosos
  • Creatininemia y BUN
  • Lactato
  • Marcadores de necrosis (LDH – CK – K)

Imágenes

El estudio imagenológico permite confirmar el diagnóstico y evaluar la presencia de complicaciones.

  • Radiografía de abdomen simple: útil en el estudio inicial cuando existe la sospec de OI, tiene una sensibilidad moderada que alcanza un 40-80%. Permite confirmar el diagnóstico, localizar el sitio de obstrucción y en algunos casos identificar la causa. Debe ser tomada en decúbito y en bipedestación para apreciar adecuadamente la distensión intestinal.

En la radiografía se pueden encontrar:

  • Asas dilatadas (hacia proximal): Intestino Delgado > 3.5 cm e Intestino Grueso > 5 cm de diámetro.
  • Asas colapsadas o de calibre normal hacia distal.
  • Niveles hidroaéreos
  • Signo de pila de monedas
  • Signo del grano de café:  Cuando la causa es un vólvulo del sigmoides
  • Signos de complicación:

Pneumatosis intestinal (signo de Leo Rigler), ­Neumoperitoneo (aire debajo del diafragma, generalmente sobre el hígado).

  • TC de abdomen con contraste: se recomienda como estudio de entrada si la sospecha es alta o si la sospecha persiste tras una radiografía de abdomen simple negativa. Tiene una alta sensibilidad para confirmar el diagnóstico, localizar el sitio de obstrucción e identificar la causa en la gran mayoría de los casos así como evaluar la presencia de complicaciones al permitir evaluar la vasculatura, los omentos, los mesenterios, el peritoneo, etc.

 Imagen 1. Rx de abdomen simple. Se observa asas de ID dilatadas y signo de pila de monedas.

 Imagen 1. Rx de abdomen simple. Se observa asas de ID dilatadas y signo de pila de monedas.

Manejo

Tiene tres pilares fundamentales:

  1.     Corrección hidroelectrolítica: instalar 2 vías venosas periféricas para rehidratar con solución isotónica, monitorizar diuresis con sonda vesical y reservorio.
  2.     Eliminar causa de obstrucción: manejo médico o quirúrgico según el caso.
  3.     Reposo intestinal: Régimen cero, descompresión gastrointestinal con SNG,

En el caso de fiebre o parámetros inflamatorios muy altos se debe agregar tratamiento

antibiótico empírico que cubra Gram negativos y anaerobios.

Bibliografía

  1. Taylor MR, Lalani N. Adult small bowel obstruction. Acad Emerg Med 2013;20:528–44.
  2. Cappell MS, Batke M. Mechanical obstruction of the small bowel and colon. Med Clin North Am 2008; 92(3):575–97
  3. Richard M. Gore, Robert I. Silvers, Kiran H. Thakrar, Daniel R. Wenzke, Uday K. Mehta, Geraldine M. Newmark, Jonathan W. Berlin. Bowel Obstruction. Radiologic clinics. November 2015Volume 53, Issue 6, Pages 1225–1240
  4. PATRICK G. JACKSON, MD, and MANISH RAIJI, MD. Evaluation and Management of Intestinal Obstruction, Am Fam Physician. 2011;83(2):159-165.
  5. Liliana Bordeianou, MD, MPH, Daniel Dante Yeh, MD. Epidemiology, clinical features, and diagnosis of mechanical small bowel obstruction in adults. UpToDate. Updated: Jun 21, 2016.
  6. Liliana Bordeianou, MD, MPH, Daniel Dante Yeh, MD. Overview of management of mechanical small bowel obstruction in adults. UpToDate. Updated: May 08, 2017.

Síndromes Mediastínicos en Cirugía

SÍNDROMES MEDIASTÍNICOS

Definiciones

El mediastino es el espacio anatómico localizado en la zona media del tórax. Sus límites están dados por distintas estructuras.

Límites del mediastino:

·         Límite anterior o esternal: cara posterior del esternón

·         Límite posterior o vertebral: vértebras torácicas (1ª a 12ª)

·         Límite lateral o pleural: pleuras mediastínicas derecha e izquierdas

·         Límite superior o cervical: apertura torácica superior y base del cuello.

·         Límite inferior o diafragmático: dado por el diafragma

El mediastino se ha divido en distintos compartimentos. Clásicamente se utiliza la siguiente clasificación:

·         Mediastino anterosuperior: desde la cara posterior del esternón hasta la cara anterior del pericardio y grandes vasos. El límite entre mediastino superior e inferior esta dado por una línea imaginaria que va desde el ángulo esternal hasta articulación T4-T5

·         Mediastino medio: desde la reflexión anterior del pericardio hasta el ligamento longitudinal de la columna

·         Región posterior: desde la cara posterior del esófago a la pared torácica

Esquema de división del mediastino en 3 compartimientos

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Crovari Eulufi, F., & Manzor Véliz, M. Manual de patología quirúrgica.
Ediciones UC. (2014)

Los síndromes mediastínicos están producidos fundamentalmente por la compresión de estructuras que forman el mediastino, secundaria a patología de origen tumoral o no.

Se subdividen en:

  1. Síndrome mediastínico superior
  2. Síndrome mediastínico medio
  3. Síndrome mediastínico inferior
  4. Síndrome mediastínico posterior

Se hará mención además a la patología infecciosa aguda del mediastino y las patologías tumorales según su ubicación en el mediastino (anterior, medio y posterior).

Etiología

  1. Síndromes mediastínicos (SM)

El SM superior está representado principalmente por el síndrome de vena cava superior (SVCS). Éste está provocado por la obstrucción del flujo venoso por compresión extrínseca, trombo intraluminal o afectación tumoral. El 95% de los casos se atribuye a procesos neoplásicos de los cuales el carcinoma pulmonar es la principal causa (85%), principalmente el carcinoma pulmonar microcítico. Otras causas neoplásicas son: linfomas y carcinomas metastásicos no pulmonares (cáncer de mama, gastrointestinales, melanoma).

A continuación, se mencionan las principales causas del SVCS

No tumorales ×          Fibrosis mediastínica idiopática

×          Granuloma mediastínico por histoplasmosis

×          Mediastinitis tuberculosa

×          Trombosis por catéter o marcapasos

Tumorales ×          Cáncer pulmonar

×          Linfoma mediastínico

×          Metástasis ganglionares mediastínicas

El SM inferior se produce por la compresión de la vena cava inferior

El SM medio y posterior están dados por la compresión de distintas estructuras ubicadas en dichos compartimentos.

  1. Patología tumoral

Los tumores primarios del mediastino representan menos del 1%. Cerca del 25% de éstos son tumores malignos. Aproximadamente el 50% de las lesiones primarias se ubican en el compartimiento anterior. Alrededor del 60% del total de lesiones corresponde a tumores neurogénicos, timomas y quistes benignos, mientras que un 30% está representado por linfomas, tumores de células germinales y tumores mesenquimales. La localización de los tumores mediastínicos más frecuentes varía con la edad. De manera general, los tumores neurogénicos son más frecuentes en la infancia, linfomas en la adolescencia y timomas en adultos.

Según su frecuencia y ubicación se dividen en:

Mediastino Anterior Mediastino Medio Mediastino Posterior
Timoma

Tumor de células germinales

Linfoma

Linfoma

Quistes de duplicación

Granulomas

Tumores neurogénicos

Quistes de duplicación

  1. Mediastinitis aguda

La infección bacteriana aguda del mediastino tiene 4 vías principales: 1) contaminación directa (perforación esofágica) que puede ser espontánea o secundaria; 2) mediastinitis descendente por extensión de procesos infecciosos en cabeza y cuello; 3) extensión desde pulmón, pleura o pared torácica; 4) post quirúrgica. De éstas las más frecuentes son la perforación esofágica secundaria a técnicas diagnóstico-terapéuticas y mediastinitis post quirúrgica. La perforación esofágica espontánea ocurre como consecuencia del aumento de la presión intraesofágica (síndrome de Boerhaave).

Clínica

  1. Síndrome mediastínico superior:

El compromiso de la vena cava superior o sus afluentes da lugar a diversos signos y síntomas:

Signos: Edema facial, cuello y hemitórax superior (edema en esclavina); cianosis facial; plétora facial; taquipnea; telangiectasias en el cuello y tórax (secundario a circulación colateral).

Síntomas: Disnea (más frecuente); sensación de embotamiento craneal; tos; cefalea; dolor torácico que empeora al inclinarse hacia delante.

Se asocia además un marcado compromiso hemodinámico. La distensión de la vena yugular con ausencia de latidos en el extremo de la columna venosa no modificada con la inspiración, es signo patognomónico de compresión por encima del cayado de la vena ácigos.

Los signos y síntomas aparecen paulatinamente luego de 2 semanas de comprimir el sistema venoso de la vena cava.

  1. Síndrome mediastínico medio:

La compresión de estructuras origina distintos signos y síntomas:

Tráquea disnea inspiratoria, tiraje, tos ronca y cianosis.
Bronquios tiraje, murmullo pulmonar disminuido o abolido, disminución de la expansión y en el caso de oclusión total, atelectasia del lado afectado.
Nervio recurrente parálisis de la cuerda vocal ipsilateral, tos y voz bitonal.

Es más frecuente el compromiso del nervio recurrente izquierdo.

Nervio frénico hemiparesia diafragmática, singultos, neuralgia.
Tronco braquiocefálico frémito, soplo y pulsos radiales asimétricos
Nervio vago tos coqueluchoide, cuadros asmáticos intermitentes, disfagia intermitente y bradicardia. Vómitos y epigastralgia
  1. Síndrome mediastínico posterior:

La clínica dependerá de la estructura comprometida. Puede presentarse disfagia permanente y progresiva por compresión del esófago. La activación de la cadena simpática torácica producirá midriasis, exoftalmos y aumento de hendidura palpebral (síndrome de Pourfour du Petit). La parálisis del simpático producirá síndrome de Claude Bernard Horner. Puede existir derrame pleural quiloso en caso de compresión del conducto torácico.

  1. Síndrome mediastínico inferior:

La compresión de la vena cava inferior se manifestará con hepatomegalia, ascitis, edema de extremidades inferiores, esplenomegalia y circulación colateral abdominal.

  1. Mediastinitis:

El síntoma cardinal es el dolor retroesternal de inicio brusco e intenso, asociado a fiebre. Se puede asociar enfisema subcutáneo en caso de perforación esofágica. Puede existir disfagia y distrés respiratorio. Es importante preguntar por el antecedente de vómitos a repetición previo al inicio del cuadro o si hubo procedimientos endoscópicos previos. A la auscultación cardiaca se puede escuchar un chasquido fuerte sincrónico con el latido cardiaco sobre el vértice (signo de Hamman).

Se pueden asociar además síndromes paraneoplásicos como por ejemplo miastenia gravis en timoma, síndrome cushingoideo asociado a tumor carcinoide tímico, hipertensión asociada a feocromocitoma, entre otros.

Diagnóstico y estudio

Ante la sospecha de cualquier síndrome mediastínico se debe iniciar estudio imagenológico con:

  • Radiografía de tórax: se puede observar aumento de tamaño del mediastino, masa hiliar, tumores pulmonares, adenopatías, entre otros. La gran mayoría de los tumores de mediastino se detectan incidentalmente. Alrededor del 10-15% de las radiografías pueden ser normales.

Ante la sospecha de mediastinitis, una radiografía de tórax puede objetivar ensanchamiento mediastínico y la presencia de gas en el mediastino, con niveles hidroaéreos.

  • TAC de tórax: estudio de elección. Permite evaluar el nivel de obstrucción cuando la hay, entrega información anatómica del mediastino y la relación de las lesiones con estructuras adyacentes.

En caso de mediastinitis una TC de tórax podría informar engrosamiento esofágico, obliteración de los planos grasos, áreas de tejidos blando o atenuación líquida periesofágicas, abscesos únicos o múltiples, gas extraluminal y medio de contraste extraluminal.

  • Esofagograma con bario: permite localizar la zona de rotura esofágica ante la sospecha de mediastinitis.
  • RNM: estudio complementario que aporta mayor información permitiendo identificar con más precisión estructuras vasculares, nerviosas y bronquios. Es útil en el diagnóstico de quistes, en especial los broncogénicos. Es una alternativa además cuando el uso de contraste está contraindicado

Es importante destacar que para el diagnóstico de mediastinitis aguda se debe tener un alto índice de sospecha, ya que el cuadro clínico y hallazgos son comunes para otros cuadros sépticos.

Es necesaria la confirmación diagnóstica a través de un estudio histológico, pues es el principal factor pronóstico. Para la obtención de tejido se puede recurrir a:

  • Biopsia endoscópica guiada por ultrasonido
  • Biopsia percutánea con aguja guiada por imágenes
  • Mediastinotomía paraesternal anterior
  • Mediastinoscopía cervical
  • Videotoracoscopía
  • Biopsia por cirugía abierta

Tratamiento

El primer objetivo es el alivio temporal de los síntomas. Dentro de estas medidas se encuentran:

  • Reposo en cama en 30-45°
  • Oxigenoterapia
  • Diuréticos. Aunque su uso es controvertido pues no ha demostrado mejoría significativa, suelen usarse de modo paliativo al inicio del cuadro.
  • En cuanto al uso de corticoides se ha visto mayor utilidad cuando la causa del SVCS es un linfoma o timoma. En teoría, reducirían el edema peritumoral en procesos malignos

El tratamiento es la resolución de la causa del síndrome mediastínico. De manera general, la quimioterapia es el tratamiento de elección en el carcinoma microcítico de pulmón y en los linfomas. La radioterapia es una parte importante del tratamiento del SVCS debido a carcinoma no microcítico de pulmón, con un porcentaje de resolución de un 63% aproximado a las 2 semanas de tratamiento.

El uso de stents metálicos en el SVCS es útil en casos de mayor gravedad tanto en procesos neoplásicos malignos como en eventos trombóticos secundarios a catéter central.

El tratamiento quirúrgico se emplea de forma excepcional en el caso del SVCS. Suele estar indicado en presencia de un timoma (suele ser resistente a quimio y radioterapia). Sin embargo, se debe evaluar caso a caso la necesidad de cirugía más tratamiento adyuvante.

Mediastinitis aguda:

Corresponde a una urgencia médico-quirúrgica, por lo que el tratamiento consiste en:

  • Soporte vital en unidad de paciente crítico
  • Régimen cero y nutrición parenteral
  • Antibioterapia de amplio espectro en forma empírica, luego ajustar según el resultado de cultivos.
  • Drenaje quirúrgico de cavidad mediastínica
  • Cobertura del defecto esofágico de ser esta la causa de mediastinitis.
  • Se sugiere realizar control con imágenes a las 48-72 horas luego del tratamiento quirúrgico para evaluar la evolución. Además, se recomienda repetir aseos quirúrgicos cada 48-72 horas.

Bibliografía:

  • Caballero, L. M., Pérez, F. L. M., Rodríguez, M. J. A., & Otero, F. F. (2014). Manejo del paciente con patologia mediastinica. Tabla I.
  • Crovari Eulufi, F., & Manzor Véliz, M. Manual de patología quirúrgica. Ediciones UC. (2014)
  • Mark F Berry, MD. Approach to the adult patient with a mediastinal mass. Literature review current through: Jun 2017. This topic last updated: Sep 28, 2016. Disponible en UpToDate.
  • Arribalzaga F, Eduardo, Aguirre V, Marcos, & Corchuelo P, Cristian. (2014). CONDUCTA EN EL SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR (SVCS). Revista chilena de cirugía, 66(1), 71-77.
  • Marín, Á. P., & Barón, M. G. (2009). Síndrome de vena cava superior. Medicina clínica, 132(5), 195-199. ISO 690

23. Supuración pulmonar

Aspectos Esenciales

  • La mayoría de los pacientes responde al tratamiento médico.

Caso Clínico Tipo

Paciente de 50 años con antecedentes de alcoholismo, consulta por cuadro de 1 mes de evolución de fiebre, tos con expectoración purulenta y baja de peso. Se solicita una radiografía de tórax que evidencia un nivel hidroaéreo en el lóbulo superior derecho. ¿Cómo lo manejaría?

Definición

Absceso pulmonar se define como una colección de pus contenida en una cavidad > 2 cm, que se forma por la destrucción del parénquima pulmonar.

Etiologías

Dentro los factores predisponentes destacan el alcoholismo, alteración del estado de conciencia, alteración de la deglución (ej: ACV), cuerpo extraño endobronquial, estenosis bronquial, infección dental, enfermedad por reflujo gastroesofágico, intubación orotraqueal y fístula esófago – bronquial. El 90% de los abscesos son polimicrobianos. En 40% de los casos existen anaerobios (ej: Peptostreptococcus) y aerobios Gram + (ej: S. Aureus), en el 30% aerobios Gram – (ej: K. Pneumoniae) y en el 1-5% micobacterias, hongos, parásitos o microorganismos oportunistas.

Clasificación

Según duración: agudo (<6 semanas) o crónico (>6 semanas).

Según etiología: primario (pacientes sanos o con riesgo de aspiración) o secundario (pacientes con patologías de base ej: obstrucción bronquial por neoplasia).

Según origen: broncogénico (ej: cuerpo extraño) o hematógeno (embolías sépticas).

Clínica

Tos productiva, fiebre, esputo pútrido, dolor torácico, baja de peso, anorexia, fatiga, hemoptisis, sudoración noctura e hipocratismo digital.

 Diagnóstico

Frente a la sospecha clínica debe solicitarse un estudio imagenológico que permita precisar las características del absceso como una radiografía de tórax o una tomografía computada de tórax con constraste. Ésta última además de ser más sensible, permite detectar pequeños abscesos y otras patologías asociadas. La broncoscopía es esencial descartar lesiones o cuerpos extraños endobronquiales y además permite tomar cultivos mediante lavado broncoalveolar. La falta de respuesta al tratamiento antibiótico en las primeras 2 semanas requiere obtener un diagnóstico microbiológico mediante una punción con aspiración con aguja fina guiada por tomografía computada (90% efectividad) o un cultivo de esputo (10% efectividad).

Tratamiento

El 90% de los pacientes son manejados de manera exitosa con un tratamiento conservador, que incluye antibióticos (ej: Clindamicina 600 mg c/8 hrs EV, mínimo 4-6 semanas), drenaje postural, dieta hipercalórica/hiperproteica y control períodico con Rx de Tx y parámetros inflamatorios.

El drenaje percutáneo guiado por TC/ECO esta indicado en pacientes con mala respuesta al tratamiento  médico y abscesos mayores a 6-8 cm. El tratamiento quirúrgico se recomienda en hemoptisis masiva, abscesos asociados a empiema/fístula broncopleural y en los casos en que no se puede descartar una neoplasia.

Bibliografía

Agasthian T. Results of Surgery for Bronchiectasis and Pulmonary Abscesses. Thorac Surg Clin 2012; 22: 333-44.

22. Síndromes de ocupación pleural

INTRODUCCIÓN

Se define como síndrome clínico producido por la presencia en la cavidad pleural de diferentes agentes , manifestándose un conjunto de síntomas poco específicos, como tos, dolor torácico y disnea. En la cavidad pleural puede acumularse básicamente aire y líquido, otros como masas o quistes de gran volumen pueden remedar los síntomas de un síndrome de ocupación pleural, aunque en la mayoría de los casos no suele serlo.

Anatomía:

 

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El espacio pleural es una cavidad virtual que tapiza la pared torácica constituida por las pleuras visceral y parietal, membranas serosas lisas. En condiciones normales las membranas pleurales están separadas por una delgada capa de líquido de aproximadamente 1-20 ml por cada cavidad, que actúa como lubricante y transmite las fuerzas de la respiración entre el pulmón y la pared torácica. Este líquido se forma mediante ultrafiltración de plasma y además contiene moléculas secretadas por las células mesoteliales.

La Pleura Visceral cubre toda la superficie pulmonar excepto el hilio, y forma cuerpo con el pulmón. La Pleura Parietal cubre las paredes de la cavidad pulmonar, y en ella se pueden reconocer  una porción costal, una porción mediastínica y una porción diafragmática.

En cuanto a la irrigación las arterias de la pleura parietal proceden de la Torácica Interna, Intercostales Posteriores y anteriores, Mediastínicas y Pericardiofrénicas. En tanto la pleura visceral se encuentra irrigada por las arterias bronquiales. Por su parte, las venas pleurales corresponden a venas satélites de las mismas arterias.
Los vasos  linfáticos de la pleura parietal drenan los vasos linfáticos de la pared, que son a su vez tributarios de los nódulos linfáticos paraesternales, intercostales y frénicos superiores. Sin embargo, la pleura parietal que cubre la porción media del primer saco costal y del primer espacio envía sus linfáticos a los nódulos linfáticos cervicales transversos; la pleura parietal que corresponde a la pared medial de la cavidad axilar envía generalmente algunos colectores a los nódulos linfáticos de la axila; y por ultimo, la región pleural que se extiende inferiormente a la región axilar hasta la 6ª costilla da origen algunas veces a conductos linfáticos tributarios de los nódulos linfáticos.

Los nervios de la pleura costal proceden de los nervios intercostales, y los de las pleuras mediastínicas y diafragmáticas provienen de las fibras sensitivas del Nervio Frénico. Los nervios de la pleura visceral proceden del plexo pulmonar. Los de la pleura parietal proceden de los nervios intercostales, de los frénicos y del simpático.

Fisiología:

La función de la pleura es proporcionar una superficie suave y lubricada que permita a los pulmones un desplazamiento fluido, esto gracias a una pequeña cantidad de líquido (1-20ml por cada cavidad). Además existe un gradiente de presión entre los capilares parietales de la circulación sistémica y los capilares viscerales de la circulación pulmonar, este  favorece el movimiento del líquido hacia la visceral. La remoción del líquido es ayudada por el movimiento espiratorio de la caja torácica, que intermitentemente aumenta la presión intrapleural.  La remoción de líquido, partículas y células se efectúa casi completamente a través de la pleura parietal y mediastínica. E movimiento de pulmón y pared torácica es posible debido a la presión negativa en la cavidad pleural.

BIBLIOGRAFÍA

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Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del derrame pleural, Victoria Villena G, Enrique Cases V et al, España Arch bronconeumol, 2014; 50(6):235-249

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Empiema Pleural: Etiología, tratamiento y complicaciones, Therapy of empyema. Retrospective review of 77 patients, Drs. Jorge Salguero a., Gonzalo Cardemil h., Juan carlos Molina f.1, Hanns Lembach j1, Jaime Fernández r. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 61 – N° 3, Junio 2009; pág. 223-228

Quilotórax: frecuencia, causas y desenlaces Arturo Cortés-Télles,* Jorge Rojas-Serrano,* Luis Torre-Bouscoulet, Neumol Cir Torax Vol. 69 – Núm. 3:157-162 Julio-septiembre 2010

12. Diabetes y Embarazo

1. Epidemiología de la diabetes

Diabetes Pregestacional (DPG)

La hiperglicemia al momento de la concepción aumenta el riesgo de malformaciones fetales durante el primer trimestre del embarazo. Existe una correlación altamente significativa entre el riesgo absoluto de malformaciones congénitas y el nivel de HbA1c periconcepcional. Niveles de HbA1c>10% se asocian a una tasa de 50% de malformaciones congénitas. Por el contario, con niveles de HbA1c bajo 7,0%, esta tasa tiende a cero.

Por otra parte, el mal control metabólico de las mujeres con diabetes que se embarazan, se asocia a una mayor tasa de complicaciones: mayor incidencia de hipertensión, mayor frecuencia de pre- eclampsia en las mujeres con diabetes tipo 1 y de hipertensión crónica, en las con diabetes tipo 2. La presencia de proteinuria al inicio del embarazo se asocia a mayor riesgo de desarrollar hipertensión; también se ha descrito el deterioro permanente de la función renal en mujeres con creatinina sérica elevada durante el embarazo. Adicionalmente, el mal control metabólico de la diabetes durante el embarazo, se asocia a un mayor riesgo de progresión de retinopatía diabética.

Las complicaciones más frecuentes son una mayor tasa de cesárea, infección/dehiscencia de la herida, sangrado excesivo, tromboflebitis venosa profunda y endometritis posparto al compararlas con mujeres de peso normal. El efecto de la obesidad materna también tiene consecuencias adversas a largo plazo en la vida del hijo, como tendencia hacia obesidad, diabetes e hipertensión arterial.

Diabetes gestacional (DG)

La prevalencia de la DG está en directa proporción con la prevalencia de la DM tipo 2 en una determinada población. El riesgo de DG aumenta en mujeres según categoría de sobrepeso, con un OR de 3,5, 7,7 y 11 en mujeres con sobrepeso (IMC 25 a 29,9), obesidad tipo I (IMC 30-34,9) y obesidad II y III (IMC ≥35), respectivamente. La DG no solamente produce efectos durante el embarazo concurrente, sino que además determina un riesgo de progresión a DM tipo 2.

Situación en Chile

Según las estadísticas del Programa Salud de la Mujer, en el Sistema Público de Salud, 5,1% del total de mujeres que ingresaron a control prenatal el 2012 tenía diabetes. Entre las clasificadas como de alto riesgo obstétrico, 17,7% tenía el diagnóstico de diabetes ese mismo año.

2. Definición

El término DPG se refiere a una mujer con diabetes, que se embaraza, o que cumple con los criterios de diagnóstico de diabetes de la OMS durante el primer trimestre del embarazo:

  • Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl.
  • Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia mayor o igual a 126 mg/dl en un día diferente.
  • Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.

Diabetes gestacional (DG)

Se refiere a cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se manifiesta o se detecta durante el embarazo.

  • Glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dL en 2 días diferentes y/o
  • Glicemia a las 2 horas post carga mayor o igual a 140 mg/dL, en el 2do o 3er trimestre del embarazo.
  1. Métodos de tamizaje y criterios de diagnóstico de diabetes en el embarazo

    Ante esta falta de consenso, en nuestro país el grupo de trabajo acordó los siguientes criterios para hacer tamizaje y diagnóstico de diabetes en el embarazo:

Criterios de tamizaje y diagnóstico de la diabetes en el embarazo

A: Realizar tamizaje universal, con un examen de glicemia en ayunas, a toda mujer embarazada en el primer control prenatal (1er trimestre).

B: El diagnóstico de DM durante el 1er trimestre del embarazo se basa en los mismos criterios que se utilizan para la población general mencionados arriba.

El carácter larvado u oligosintomático de la diabetes tipo 2, permite que algunas mujeres desconozcan el diagnóstico de su condición al momento del embarazo. Por esta razón, toda diabetes diagnosticada durante el 1er trimestre del embarazo se considera DPG.

C: Si el resultado del examen de tamizaje muestra una glicemia entre 100 y 125 mg/dl, se debe hacer un nuevo examen en un plazo máximo de 7 días. Si se confirma una glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl se hará el diagnóstico de DG o intolerancia a la glucosa.

D: Realizar una PTGO a las 24-28 semanas a toda mujer con una glicemia normal en el 1er trimestre.

  • Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas post-carga inferior a 140 mg/dl, y la mujer no tiene factores de riesgo se descarta el diagnóstico de DG.

E: Repetir la PTGO a las 30-33 semanas a toda mujer con factores de riesgo de DG (polihidroamnios, macrosomía fetal y aumento de peso mayor a 2 DS o cambio de curva según Gráfica Atalah), y con glicemias normales en la PTGO realizada en el 2do trimestre.

  • Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas post-carga inferior a 140 mg/dl, se descarta el diagnóstico de DG.
  • Si la glicemia en ayunas es mayor o igual a 100 mg/dl y/o la glicemia a las dos horas post- carga mayor o igual a 140 mg/dl, se diagnostica DG.

Precauciones:

  • La PTGO está contraindicada en las mujeres con el antecedente de cirugía bariátrica.
  • En estos casos y en aquellas mujeres que no toleran la carga de glucosa (ej. presenta vómitos) y no es posible realizar la PTGO, se debe hacer un monitoreo de la glicemia durante 24 horas, con glicemias capilares, antes de las comidas y post-prandiales.

El diagnóstico de DG se realiza en toda mujer con una glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/ dl y/o una glicemia ≥ 140 mg/dl a las 2 horas post carga de glucosa oral, en cualquier momento del embarazo.

Factores de riesgo para el desarrollo de diabetes gestacional

  • Antecedentes de DG en un embarazo anterior.
  • Antecedentes de DM en familiares de 1º grado (mujer, padre, hermanos).
  • Mujeres con IMC ≥ 27 al comienzo del embarazo.
  • Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4000 g o más).
  • Síndrome de ovario poliquístico.
  • Crecimiento fetal cercano o mayor al percentil 90 o menor o cercano al percentil 10.
  • Glucosuria positiva.

Flujograma: Detección y diagnóstico de diabetes en el embarazo

 

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  1. Repetir glicemia sin restricción alimentaria en un plazo máximo de 7 días
  2. Toda diabetes diagnosticada en 1º trimestre se considera pregestacional
  3. Factores de riesgo: polihidroamnios, macrosomía fetal y aumento de peso mayor a 2 DS o cambio de curva Gráfica Atalah.

4.     Prevención Primaria

Cuidado  preconcepcional

Se define como un conjunto de intervenciones que se realizan antes del embarazo que tienen como propósito identificar y modificar factores de riesgo, cuando sea posible, para reducir daños o evitarlos en un próximo embarazo.

Importancia de conocer el diagnóstico de DM en mujeres en edad fértil

Está demostrado que la concepción en período de descompensación de la diabetes causa malformaciones fetales. Está demostrado que el estricto control preconcepcional de la DM reduce la frecuencia de anomalías congénitas a niveles cercanos a los de la población general: en mujeres con DM tipo 1, la condición es conocida y resulta más sencillo motivar para programar el embarazo en las mejores condiciones.

Situación nacional

En Chile, 46% de los embarazos son planificado, tan solo 1,5% de las mujeres beneficiarias de FONASA en edad fértil ha tenido un control preconcepcional. El desafío es lograr que al menos el 100% de las mujeres en edad fértil con diabetes, tipo 1 y tipo 2, planifiquen su embarazo. El objetivo terapéutico primario es lograr que la mujer que se embaraza lo haga con niveles normales de glucosa (idealmente HbA1c <6,5%) y los mantenga durante todo el período preconcepcional, de lo contrario aumenta el riesgo de muerte materna y fetal, prematuridad, macrosomía y malformaciones fetales.

5.     Prevención  Secundaria

Para minimizar los riesgos, el tratamiento, control y seguimiento del embarazo en estas mujeres, debe ser realizado por un equipo multidisciplinario liderado por el equipo obstétrico.

5.1     Diabetes pregestacional DPG Ultrasonografía:

La ecografía en el primer trimestre (11 – 14 semanas), evalúa la viabilidad embrionaria, ya que la tasa de aborto espontáneo es mayor en mujeres con diabetes, especialmente aquellas que tienen un mal control metabólico previo. Permite confirmar o corregir la edad gestacional, e identificar hasta un 50% de las malformaciones mayores.

La velocimetría Doppler de arterias uterinas permite identificar a las mujeres con riesgo elevado de preeclampsia. Sensibilidad de 50%.

En el segundo trimestre (20-24 semanas), el estudio ecográfico permite una evaluación detallada de la anatomía fetal, en especial del corazón fetal. En las mujeres diabéticas embarazadas por ser un grupo de alto riesgo, el examen anatómico detallado tiene una mejor sensibilidad.

La velocimetría Doppler de arterias uterinas el segundo trimestre es un examen con una alta sensibilidad para detectar preeclampsia precoz, de hasta un 90%.

En el tercer trimestre (30 a 34 semanas), el objetivo de la ecografía es evaluar el crecimiento fetal, la ubicación de la placenta así como la cantidad de líquido amniótico.

En mujeres diabéticas la evaluación de la biometría y estimación de peso fetal se debe realizar cada 2 a 4 semanas, y este examen debe incluir perfil biofísico y una evaluación hemodinámica materno y fetal, en especial en aquellas mujeres con DPG y mal control metabólico o RCIU, donde se debe incluir una evaluación anatómica y funcional del corazón fetal.

La evaluación hemodinámica debe incorporar velocimetría Doppler de arterias uterinas, arteria umbilical y cerebral media, en mujeres con mal control metabólico o RCIU, se debe agregar evaluación de la función cardíaca fetal.

Monitoreo materno de movimientos fetales (MMMF)

Se sugiere realizar el MMMF durante el tercer trimestre (después de las 30 semanas). Ante la disminución de la percepción de movimientos (menos de 6 movimientos fetales) fetales la mujer debe consultar con la matrona o médico según corresponda, quien podrá indicar exámenes adicionales .

Registro basal no estresante (RBNE):

Se utiliza a partir de la semana 32 y/o ante una prueba de movimientos fetales alterada.

Perfil Biofísico Fetal (PBF)

Este examen debe realizarse ante la presencia de un RBNE no reactivo o no concluyente. Ante un PBF alterado debe indicarse flujometría Doppler materno-fetal para evaluación de hipoxia.

5.2     Diabetes gestacional

Aquellas mujeres con DG que no logran un adecuado control metabólico deben seguir el protocolo de control descrito para la mujer con DPG.

El control y seguimiento de las mujeres con DG y buen control metabólico solo con dieta, requieren un control clínico estricto y evaluación de la unidad feto-placentaria por un equipo especializado con énfasis en la evaluación del crecimiento fetal clínico y ecográfico.

Ultrasonografía (ecografía)

Los mismos exámenes indicados en la embarazada con DPG, salvo la ecocardiografía fetal y la flujometría Doppler materno fetal. Este último solo está indicado en mujeres con mal control metabólico y/o pruebas de bienestar fetal alterados.

En embarazadas de tercer trimestre con mal control metabólico y/o fetos con estimación de peso fetal mayor al percentil 90 y polihidroamnios, se debe evaluar antenatalmente signos ecográficos de hipertrofia ventricular (34 – 38 semanas).

Pruebas de Bienestar Fetal

En mujeres con buen control metabólico con curva de crecimiento fetal normal y sin polihidroamnios, se indicará MMMF a partir de la semana 36 de gestación. Desde la semana 38 se indicará RBNE bisemanalmente hasta el momento del parto.

6.     Detección de complicaciones de la diabetes en el embarazo

6.1     Retinopatía en la mujer con DPG

El embarazo es un factor de riesgo para la progresión de la retinopatía diabética (RD). El factor más importante de la progresión es la severidad de la RD previa al embarazo.

Las mujeres con peor control glicémico basal y con la mayor reducción de la HbA1c al inicio del embarazo, tienen el mayor riesgo de progresión. Sin embargo, la RD no debe considerarse una contraindicación para la optimización rápida del control glicémico al inicio del embarazo. La antigüedad de la DM, así como la hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo, son también factores de riesgo para la progresión de la retinopatía.

En las diabéticas que estén contemplando la posibilidad de un embarazo, debe aconsejarse un examen oftalmológico previo a la concepción; Si tienen retinopatía diabética que amerite tratamiento, este debe completarse antes de la concepción.

En la diabética ya embarazada, debe realizarse un examen de fondo de ojo en el primer trimestre; si el examen de fondo de ojo es normal, o la mujer presenta RD no proliferativa leve o moderada, debe ser controlada por oftalmólogo cada 3 meses. Si presenta RD no proliferativa severa, la mujer deberá controlarse mensualmente. Se indicará panfotocoagulación con láser por especialista al más mínimo brote de neovascularización.

Mujeres con retinopatía no proliferativa severa (pre-proliferativa) deberán continuar bajo control oftalmológico por al menos 6 meses después del parto.

Durante la gestación, la visión puede disminuir por la aparición de un edema de la mácula, que a menudo mejora con el parto. No se recomienda el tratamiento con inyecciones intravítreas de antiangiogénicos, que pueden tener efectos adversos serios en embarazadas.

Las mujeres con DG no tienen indicación de control oftalmológico, ya que no tienen mayor riesgo de desarrollar RD.

La RD no es contraindicación para el parto vaginal.

6.2     Nefropatía diabética

El diagnóstico de nefropatía diabética se basa en la presencia de albuminuria persistente, mayor de 300 mg/día (macroalbuminuria), en las primeras 20 semanas de embarazo, en ausencia de infección urinaria. La excreción persistente de albumina en orina en un rango entre 30 y 300 mg /día (microalbuminuria), indica la presencia de nefropatía incipiente. En el embarazo normal ocurre un pequeño aumento en la excreción de proteínas en la orina, debido a la hiperfiltración; en mujeres con nefropatía diabética, en cambio, la albuminuria aumenta a medida que progresa el embarazo retornando a niveles previos a la gestación, dentro de las 12 semanas después del parto.

El método más utilizado y seguro para cuantificar la albumina en orina es la razón albúmina/ creatinina (RAC) en una muestra aislada de orina. Excepcionalmente, se realiza una medición de proteinuria de 24 horas.

Efecto de la nefropatía diabética en el embarazo

En la nefropatía diabética en el embarazo es un potente factor de riesgo de restricción del crecimiento fetal intrauterino, preeclampsia asociada, parto prematuro y mortinato. La microalbuminuria o nefropatía incipiente en la mujer con DPG también se asocia con resultados adversos: RN PEG, parto prematuro y PE. El tratamiento antihipertensivo precoz e intensivo se asocia con una reducción del riesgo de parto prematuro (<34 semanas de gestación), en mujeres con diabetes tipo 1 con microalbuminuria.

Las mujeres embarazadas con diabetes con niveles de creatininemia menor de 1,4 mg/dl, proteinuria menor de 1 gramo/día y buen control de la presión arterial, tienen buen pronóstico. Por otra parte, aquellas mujeres que tienen deterioro de la función renal con niveles de creatininemia >1,4 mg/dl, proteinuria > 1 gramo/día o proteinuria en rango nefrótico, hipertensión arterial severa, o enfermedad cardiovascular preexistente, son de elevado riesgo.

Efecto del embarazo en la nefropatía diabética

Para prevenir o minimizar efectos adversos maternos y neonatales, en toda mujer con diabetes que se embaraza se debe detectar la presencia de nefropatía diabética. Con este propósito en el primer control prenatal (antes de las 20 semanas) se deben realizar los exámenes que permitan detectar esta condición: creatinina plasmática y la razón albúmina/creatinina en una muestra matinal de orina. Hacer nuevos controles cada 2 semanas hasta la semana 28, continuar con una frecuencia cada 2 semanas hasta la semana 36, y semanalmente hasta la resolución del embarazo.

Tabla 1: Exámenes adicionales en la mujer embarazada con DPG O DG y mal control metabólico

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7.     Tratamiento

7.1     Diabetes pregestacional (DPG)

Objetivo del tratamiento de la mujer embarazada con DPG

La columna vertebral del tratamiento médico de la mujer con DPG es el monitoreo frecuente de los niveles de glicemia con ajustes en la dieta y el tratamiento con insulina para lograr normoglicemia. Idealmente se debe lograr normoglicemia antes de la concepción y mantenerla hasta el puerperio. Se sugiere realizar un examen HbA1c en el primer trimestre del embarazo.

En Chile, el consenso es mantener niveles de glicemia en ayunas entre 60 y 90 mg/dL y <140 mg/dL, 1 hora postprandial y <120 mg/dL, 2 horas postprandial. (Tabla 2)

Tabla 2: Metas control glicémico durante el embarazo

Glicemia capilar Metas
Antes del desayuno 60-90 mg/dL
Antes de otras comidas 60-105 mg/dl
1 hora después de las comidas < 140 mg/dl
2 horas después de las comidas < 120 mg/dl
Durante la noche 60-99 mg/dl
Hb A1c en DPG < 6,0 %

Efectos adversos de un control glicémico estricto

Una glicemia promedio diaria ≤86 mg/dL se asocia a incidencia de PEG. Las hipoglicemias que puedan ocurrir son habitualmente bien toleradas, tanto por la mujer como por el feto, y no se ha asociado a teratogenia en humanos.

Autocontrol

Frecuencia de los controles de glicemia durante el embarazo

En las mujeres con DPG se recomienda realizar mediciones de glicemia capilar al menos cuatro veces al día, en ayunas, pre y postprandiales. Esto requiere disponer de los insumos necesarios para la medición, monitores y cintas. En aquellas mujeres que están en tratamiento con insulina se recomienda una medición adicional antes de acostarse.

La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia médica y obstétrica que se asocia con riesgos tanto para la mujer como el feto. Los factores precipitantes más frecuentes, son la infección y la interrupción de la terapia con insulina o una terapia inadecuada.

Ante una hiperglicemia (glicemia sobre 250 mg/dl) o cuando exista una enfermedad aguda intercurrente, la mujer debe medir cetonas (en orina o sangre), y ajustar la dosis de insulina, mientras es evaluada por su médico.

7.2 Diabetes gestacional

Resultados de estudios muestran que el tratamiento de la DG reduce la morbilidad grave perinatal y puede mejorar la calidad de vida de la mujer asociada a la salud, y otro ensayo clínico multicéntrico de mujeres con DG leve mostró que las mujeres con el diagnóstico DG deben ser tratadas con medidas nutricionales y si fuera necesario con medicamentos, para el beneficio de ambos.

Tratamiento de la DG

Una vez hecho el diagnóstico de DG debe iniciarse a la brevedad el tratamiento nutricional.

Junto a la alimentación se indica el monitoreo de las glicemias capilares. La frecuencia y los tiempos del control se realizarán en función de la severidad de la alteración de la prueba que llevó al diagnóstico:

a. Si glicemia de ayunas mayor o igual a 100 mg/dl repetida en primer trimestre realizar 1 control diario alternando ayunas y post-prandial.

b. Si la glicemia basal es normal y sólo el valor a las 2 horas post carga está alterado, la frecuencia mínima es una medición una vez al día, una hora postprandial alternando: post desayuno, post almuerzo, post onces y post cena y recomenzar. Esta modalidad permite en 4 días evaluar todos los períodos postprandiales.

c. Si la PTGO estuvo alterada en ayunas y a las 2 horas post-carga, efectuar mínimo 2 controles diarios: ayunas y 1 hora postprandial, alternando el horario cada día.

Estos esquemas deben mantenerse mientras la mujer continúe con tratamiento exclusivamente en base a la alimentación. El período de observación habitual con la alimentación es de 2 semanas.

Tratamiento médico nutricional

La terapia nutricional es parte integral del tratamiento de la diabetes, el consejo dietético especializado ha demostrado capacidad para disminuir la hemoglobina glicosilada hasta en 2,6%.

La intervención nutricional tiene  siguientes metas:

  1. Minimizar las excursiones en los niveles de glicemia y mantener valores dentro de los rangos de la meta.
  2. Proveer una ingesta calórica suficiente, que aporte la cantidad de energía apropiada, permita lograr un incremento de peso gestacional adecuado y evite la cetosis.
  3. Asegurar los nutrientes adecuados y seguros para una salud materna y fetal.

Evaluación del estado nutricional

La obesidad es el mayor contribuyente para desarrollar diabetes gestacional, por lo tanto tratar a la mujer obesa antes de la gestación y prevenir el excesivo aumento de peso durante el embarazo es de máxima importancia. Se debe realizar adecuación de las calorías que debe consumir diariamente. Según estudios de metabolismo en mujeres chilenas, con distinto estado nutricional, el gasto calórico en reposo es de 20,7 calorías/kg/día cuando tienen IMC normal, reduciendo en sobrepeso a 19,8 calorías/kg/día y en estado de obesidad a 18,3 calorías/kg/día.

La embarazada con diabetes debe recibir consejo dietético profesional para adecuar el consumo de hidratos de carbono, prevenir el aumento exagerado de peso y asegurar la ingesta de nutrientes necesarios para la gestación.

8.    Tratamiento farmacológico

8.1     Tipos de insulina Insulina humana

Se recomienda el uso de insulina NPH durante el embarazo, como ha sido la costumbre en nuestro país hasta ahora. Su seguridad y efectividad en el embarazo está demostrada en la literatura publicada a través de varias décadas. No se considera que los datos disponibles sean lo suficientemente contundentes para recomendar el uso rutinario de análogos de insulina (detemir) en lugar de NPH durante la gestación. No obstante, si una mujer está en tratamiento con insulina detemir antes del embarazo y tiene un buen control glicémico, parece razonable continuar con el mismo tratamiento.

Requerimientos de insulina durante el embarazo

Los requerimientos de insulina de las mujeres con diabetes tipo 1 y tipo 2 durante el primer trimestre del embarazo son similares a los que se requieren antes del embarazo. Durante la segunda parte del embarazo, los requerimientos aumentan más en las mujeres con diabetes tipo 2.

El requerimiento de DM tipo 1 en el primer trimestre es 0,7 U/ kg. Estudios observacionales han mostrado una baja significativa de los requerimientos entre la semana 7 y 15; se sospecha embarazo cuando existen hipoglicemias recurrentes sin una causa evidente. Los mayores requerimientos se observan entre las semanas 28 y 32, 0,9 U/kg en las semanas 29 a 34, y 2,0 U/kg a la semana 35.

Los requerimientos de insulina se estabilizan y a veces disminuyen después de la semana 35. Esto es más frecuente en mujeres con DM tipo 1 que en mujeres con DG, y en mujeres con una mayor duración de la DM tipo 1.

8.2     Insulinoterapia en diabetes pregestacional

Lo ideal es iniciar el tratamiento con insulina antes de la concepción en la DM tipo 2, aun en la mujer con buen control metabólico con antidiabéticos orales, con el objetivo de optimizar el control glicémico durante el primer trimestre, periodo crítico en que ocurre la organogénesis.

8.3     Insulinoterapia en DM tipo 1

Toda mujer con DM tipo 1 debe estar en tratamiento con insulina. El equipo de salud responsable de controlar el embarazo de estas mujeres, debe tener presente la inestabilidad metabólica propia de este tipo de DM.

Toda mujer con DM tipo 1 utiliza insulina basal y bolos prandiales de insulina rápida o ultrarrápida. En general, el 50% de la dosis total diaria, corresponde a la insulina basal y la mitad restante a los bolos prandiales. Debido a que las mujeres con DM tipo 1 no producen insulina, la dosis de NPH debe fraccionarse al menos en 2 dosis, habitualmente 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche. La dosis prandial se fracciona según el número de comidas y se le adiciona una dosis de corrección según el resultado de la glicemia capilar.

Existen distintas fórmulas para ajustar el tratamiento con insulina, sin embargo, lo más importante durante la gestación, cualquiera sea el esquema a utilizar, es que los cambios sean realizados sin demora.

Es importante recordar la mayor inestabilidad metabólica de las mujeres con DM tipo 1 comparado con las con DM tipo 2, particularmente la tendencia de las con DM tipo 1 a sufrir hipoglicemias de madrugada (≈3:00 AM), seguidas de hiperglicemia de rebote a las 7:00 AM. En ellas, además ocurren aumentos post-prandiales más acentuados.

8.4     Insulinoterapia en DM tipo2

La planificación del embarazo en una mujer con DM tipo 2 y en tratamiento con hipoglicemiantes orales, debe incorporar el cambio a insulina.

La forma de comenzar la insulinoterapia está en función del grado de descompensación previa: si la hiperglicemia es permanente (ayunas, pre-comidas y postprandiales) y la HbA1c es mayor de 9,0%, la mujer deberá iniciar el tratamiento con insulina hospitalizada. Iniciar el tratamiento con una dosis de 0,4 a 0,6U/kg/día.

Si la alteración metabólica es moderada y existe disponibilidad de control frecuente y comunicación garantizada, se inicia en forma ambulatoria. Es recomendable que la dosis de comienzo sea de 0,2U/kg/día de insulina NPH, en 1 o 2 dosis dependiendo de la glicemia en ayunas. Iniciar con una dosis matinal; si está elevada, iniciar con doble dosis, 2/3 AM y 1/3 PM.

Si se requiere aumentar la dosis, este aumento debe corresponder a un 10% de la dosis. Una vez alcanzada la meta en estos tiempos, controlar los períodos postprandiales. Si éstos están sobre la meta de 140 mg/dl, se agrega insulina rápida previa a la comida. La cantidad menor que produce efecto son 2 U media hora antes de la comida, cuya excursión se quiere controlar; si el valor post-prandial es moderadamente elevado (140-179 mg/dl), comenzar con 2 U, si es mayor de 180mg/dl, 4 U. Cuando se indica la insulina prandial, si es pre-desayuno, puede mezclarse en la jeringa con la NPH de esa hora y evitar otra inyección. Si la NPH nocturna es pre-cena y la hiperglicemia postprandial es post-cena, se procede de igual manera.

8.5     Insulinoterapia en diabetes gestacional

La insulina está indicada cuando no se alcanzan los objetivos metabólicos en el plazo de dos semanas con tratamiento médico nutricional. Mujeres sin automonitoreo y solo con glicemia capilar realizada en ocasión de los controles habituales, la frecuencia del uso de insulina fue de 5% en comparación con aquellas con automonitoreo que aumentó a 44%.

La indicación de insulina debe considerar las características de la mujer y la frecuencia del automonitoreo. La dosis diaria promedio es habitualmente baja, de modo que se recomienda comenzar con 0,1 a 0,2 U/k/día para insulina NPH y el esquema inicial dependerá del perfil del control:

  • Sólo alterado en ayunas, >100mg/dl: NPH nocturna (0,1U/kg/día).
  • Sólo alterado después de desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U media hora antes si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dl).
  • Normal pre y post desayuno, pero sobre meta post almuerzo, post onces y pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes del desayuno).
  • Sobre meta pre-desayuno, post-almuerzo y pre cena: NPH pre desayuno y en la noche (0,2U/kg/día: 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche).
  • Según el perfil metabólico de la mujer, puede ser necesario utilizar múltiples dosis de insulina, lo que deberá ser ajustado por un especialista.
  • En casos excepcionales, mujeres con horarios de comida impredecibles, el médico especialista podrá indicar detemir (análogo de acción prolongada), o lispro o aspártica (análogos ultrarrápidos).

El inicio del tratamiento con insulina se realiza en forma ambulatoria cuando las condiciones sociales y culturales lo permiten, o con una hospitalización breve, de 24 horas.

Control glicémico durante el trabajo de parto

El principal objetivo terapéutico durante el trabajo de parto es evitar la hiperglicemia materna, que aumenta el riesgo fetal de acidosis e hipoglicemia neonatal.

El nivel de glicemia durante este período se ve afectado por el tipo de diabetes de la mujer (tipo 1, tipo 2 o gestacional) y la fase del trabajo del parto (latente vs activo). La fase latente del parto se caracteriza por cambios lentos en la longitud del cuello uterino a través de las horas, aunque la duración es muy variable. Cuando el trabajo de parto se induce, la fase latente puede extenderse más allá de 24 horas. Esta fase causa cambios mínimos en las necesidades metabólicas de la mujer. En contraste, el trabajo de parto activo es un período de una dilatación cervical relativamente rápida, con descenso fetal que culmina con el parto. Ocurre a través de pocas horas y puede ser homologado al ejercicio intenso, con un aumento en el gasto energético y disminución de los requerimientos de insulina.

Aquellas mujeres que ingresan a trabajo de parto con un mal control de su diabetes pueden requerir dosis mayores de insulina. En estos casos, la normoglicemia durante el trabajo de parto no es capaz de prevenir una hipoglicemia fetal en respuesta a un período prolongado de hiperglicemia antenatal.

Cuando la glicemia supera los 140 mg/dl, sin evidencia de resultados adversos neonatales. Lo que sí está establecido que se debe evitar alcanzar glicemias sobre 180 mg/dl, lo que se asocia con hipoglicemia neonatal.

En mujeres con DM tipo 1, está demostrada la necesidad de una infusión basal de insulina para mantener euglicemia durante la fase latente de un parto espontáneo o inducido. A medida que el trabajo de parto avanza, el requerimiento de insulina baja casi cero y aumenta el requerimiento de glucosa en 2,5 mg/kg/minuto (en infusión) para mantener una glicemia entre 70 y 90 mg/dl; requerimiento análogo al observado con el ejercicio vigoroso y sostenido.

Mediciones cada dos a cuatro horas durante la fase latente, y cada una a dos horas durante la fase activa, y cada hora durante la infusión de insulina.

Las mujeres con DG, tanto las que logran buen control metabólico solo con medidas médico nutricionales, como las que requirieron insulina durante la gestación, excepcionalmente van a requerir insulina durante el trabajo de parto. Por esta razón, bastaría medir la glicemia capilar al momento de la hospitalización y cada cuatro a seis horas.

Tratamiento médico del parto

Durante el trabajo de parto activo, espontáneo o inducido, se administra solución glucosada al 5% más electrolitos, a 125 ml/hora. Si la inducción es programada, se suspende la dosis habitual de insulina y se efectúan controles de glicemia al inicio y cada 1-2 horas. Simultáneamente se comienza una infusión endovenosa continua (con infusor o microgoteo pediátrico) con insulina.

Tabla 3: Ajuste de la dosis de insulina en infusión endovenosa durante el trabajo de parto

 

Glicemia mg/dl* Insulina U/hora
<90 Suspender goteo
90-110 0,5
111-140 1,0
141-170 1,5
171-200 2,0
>200 2,5

*Muestras en sangre capilar procesadas con cintas reactivas en sensores glicémicos.

La velocidad de infusión depende del sistema utilizado.

  1. Micro infusores. Preparar 50 U insulina cristalina en 500 ml solución fisiológica. Velocidad inicial de infusión 2,5 ml/hora (0,25 U/hora).
  2. Infusión por microgoteo. Preparar 5 U insulina cristalina en 500 ml de solución fisiológica. Velocidad inicial 25 ml/hora (0,25 U/hora).

Si el trabajo de parto fue espontáneo y con la dosis de insulina ya colocada, se administra solución glucosada al 5%, 200 ml/hora monitoreando la glicemia; si ésta es >120 mg/dl, se agrega insulina. La infusión se suspende una vez producido el parto. Si se trata de una DM tipo 1, es importante no suspender la insulina NPH de la noche previa y, si la inducción tarda en la fase activa, indicar 2/3 de la dosis matinal.

Operación cesárea

La cesárea electiva debe ser programada a primera hora de la mañana, particularmente en una mujer con DM tipo 1; debe colocarse su dosis habitual de NPH nocturna. Se debe suspender la dosis matinal de insulina y dejar a la mujer con régimen cero, sin embargo, si la cirugía se retrasa hasta la tarde, dar una dosis basal de insulina (aproximadamente un tercio de la dosis de insulina NPH de la mañana) con una infusión de suero glucosado al 5% para evitar una cetosis. El control de la glicemia post-operatorio se realiza cada dos horas hasta que se estabiliza (70 a 150 mg/dl); se administra una solución glucosada al 5% para evitar cetosis.

En la cesárea de urgencia, se inicia la intervención bajo solución glucosada y sólo se indica insulina si la glicemia es >120 mg/dl. La anestesia debe ser raquídea o epidural, para evitar la depresión fetal.

Inducción del trabajo de parto

Se procede del mismo modo que con la cesárea, idealmente programar la inducción para primera hora de la mañana; la mujer se debe haber administrado su dosis habitual nocturna de NPH.

La mañana de la inducción, se reduce la dosis de insulina (NPH e insulina rápida) en 50%, y se solicita a la mujer que ingiera un desayuno liviano. Como el trabajo de parto puede durar muchas horas, se permite la ingesta oral y se monitorea la glicemia capilar pre y post-prandial y al acostarse, titulando la glucosa con insulina de acción corta. Durante la fase latente del pre-parto, si la mujer tiene una ingesta adecuada, no es necesario glucosa endovenosa, sin embargo, siempre es deseable mantener una vía venosa permeable para la administración de medicamentos o en emergencias.

Control glicémico en el puerperio

En el período inmediato posparto, después del alumbramiento de la placenta, el estado de resistencia a la insulina que caracteriza al embarazo desaparece en forma rápida. Los niveles de glicemia en las mujeres DPG deben ser controlados ya que los requerimientos de insulina bajan en forma muy importante. Pasadas las 48 horas posparto, los requerimientos posteriores de insulina son iguales o inferiores a los existentes antes del embarazo. Es más, en mujeres con DM tipo 2 puede no requerirse.

Tabla 4: Escala sugerida para el manejo de los niveles de glucosa en el puerperio

 

Valores de glicemia

(mg/dl)

Mujeres insulino- sensibles* Mujeres insulino- resistentes* El resto de las mujeres
PP Al acostarse PP Al acostarse PP Al acostarse
<150 0 0 0 0 0 0
<150-200 0 0 4 2 2 0
201-250 2 0 8 4 4 0
251-300 3 1 12 6 8 4
301-350 4 2 16 8 8 4
351-400 5 3 20 10 10 6

PP: preprandial (antes de las comidas)

*Se asume que las mujeres delgadas y DM tipo 1 son con alta probabilidad insulinosensibles, mientras que las mujeres obesas con DM tipo 2 serían insulinorresistentes.

Las mujeres con DM tipo 1 con parto vaginal y que pueden alimentarse requieren un tercio a la mitad de la insulina NPH preparto para las necesidades basales posparto. También sus necesidades de insulina rápida preprandial deben ser reducidas en esta misma proporción.

Las mujeres con DM tipo 2 pueden no requerir ninguna medicación durante las primeras 24 a 48 horas posparto. Si requieren insulina y se están alimentando pueden empezar con 0,2 U/kg posparto. Alternativamente, se puede iniciar tratamiento con HO, metformina o glibenclamida después de 24-48 horas y antes del alta. Lo habitual es que las mujeres con DM tipo 2 solo deban hacerse automonitoreo con glicemia capilares durante los primeras semanas posparto.

Las mujeres con DG con glicemias capilares <126 mg/dL posparto, deben ser aconsejadas a continuar con su régimen alimenticio, realizar actividad física y mantener un peso saludable para prevenir una diabetes en el futuro. Deben hacerse una PTGO a las 6 u 8 semanas posparto para definir su estatus glicémico. No está indicado se realicen automonitoreo de la glicemia después del alta hospitalaria.

Hipoglicemiantes orales (HO)

El uso de HO en mujeres con DM tipo 2 no embarazadas es común. Sin embargo, la recomen- dación de expertos en base a consenso aconsejan descontinuar estos fármacos e iniciar tratamiento con insulina lo antes posible durante el embarazo, por aprensiones en la capacidad de estos fármacos en lograr un adecuado control glicémico y potenciales efectos en el feto y recién nacido por el traspaso transplancentario de estos agentes.

No se recomienda iniciar tratamiento con HO durante el embarazo. El uso de metformina o glibenclamida será reservado para casos seleccionados y bajo un protocolo de tratamiento. Sin embargo, en aquellas mujeres que se embarazan mientras están en tratamiento con metformina (ej: síndrome ovario poliquístico), se sugiere continuar con el tratamiento hasta que sea evaluada por un médico especialista.

9.    Resolución del parto

Diabetes  pregestacional

La evidencia muestra que las mujeres con diabetes tienen una mayor tasa de inducción del parto y de cesárea que aquellas que no tienen diabetes. Estas intervenciones tendrían como objetivo prevenir mortinatos y distocia de hombro, condiciones asociadas a la macrosomía. Sin embargo, se observa que la tasa de cesáreas se mantiene elevada aun cuando la diabetes esté controlada y sin presencia de macrosomía.

La inducción del parto de rutina en mujeres con DPG a las 38-39 semanas reduce el riesgo de mortinatos y de distocia de hombro sin aumentar el riesgo de cesárea. Sin embargo, no existe evidencia suficiente para determinar la edad gestacional precisa para hacer la inducción electiva. Los expertos han destacado la necesidad de hacer un balance entre el riesgo de inmadurez pulmonar del feto asociado con una inducción a la semana 36-37 de gestación vs el riesgo de un mortinato asociado a una inducción más tardía.

En mujeres con un mal control metabólico, se sugiere realizar una amniocentesis antes de la semana 39 de gestación para determinar madurez pulmonar fetal. En algunas mujeres con vasculopatía, nefropatía, mal control metabólico o con el antecedente de mortinato podría estar indicado adelantar la fecha del parto. Un manejo expectante más allá de la fecha estimada de parto no es recomendable. Aun cuando la estimación del peso fetal por ultrasonido podría descartar macrosomía, este examen no ha demostrado ser más certero que la evaluación clínica para determinar el tamaño de fetos grandes. Para prevenir un parto traumático en mujeres con DPG, se puede considerar realizar una cesárea si el peso estimado del feto es mayor de 4.500 g. La inducción del parto en embarazos en que se sospecha macrosomía, no ha demostrado reducir el trauma del parto y puede aumentar la tasa de cesáreas. Si bien existen complicaciones relacionadas al parto vaginal, la diabetes por sí sola no debe ser considerada contraindicación para parto vaginal, incluso en mujeres con el antecedente de una cesárea previa.

Diabetes gestacional

En gestantes con DG y buen control metabólico y sin otras complicaciones la conducta puede ser expectante. Aun cuando la evidencia no es concluyente, parece razonable que aquellas mujeres con DG y mal control metabólico o una condición médica concomitante (ej. hipertensión) se sugiere la inducción a las 38 semanas de gestación, después de la confirmación de la madurez pulmonar fetal.

Cuidados neonatales

Riesgos del hijo de mujer diabética (HMD) y cómo minimizarlos

Existe una mayor frecuencia de complicaciones neonatales en hijos de mujeres que cursan el embarazo con diabetes, ya sea DG o DPG; de ahí la importancia de un reconocimiento precoz de la patología para mejorar su manejo. Es así como el HDM con DPG tiene un mayor riesgo de enfermedades congénitas y mortalidad perinatal,  mientras que el hijo de mujer con DG tiene un mayor riesgo de macrosomía e hipoglicemia neonatal.

Los efectos neonatales están en función del grado de control de la diabetes durante el embarazo. El fenotipo del HMD permite identificar al niño de mayor riesgo: recién nacido grande para edad gestacional, con incremento del peso, tanto para edad gestacional como para talla, con gran depósito de tejido adiposo subcutáneo y visceral. La hiperglicemia y el hiperinsulinismo secundario es la principal causa de la macrosomía, pero hay evidencias que aun con control adecuado de la glicemia, el ambiente metabólico materno y las modificaciones placentarias también contribuyen al sobrecrecimiento y a los cambios epigenéticos observables.

Dentro de los factores de riesgo analizados en la literatura se encuentran la diabetes diagnosticada precozmente en el embarazo, niveles de glicemia marcadamente elevados y de difícil manejo, IMC preconcepcional >25, alta sospecha de DPG no diagnosticada ni tratada. El número de defectos del tubo neural es más frecuente en el HMD en comparación a la población general.

Macrosomía y traumatismos del parto

Se define como RN por sobre los 4 ó 4,5 kg, no considera la edad gestacional ni tampoco su potencial genético, por lo que en muchas ocasiones también se incluye su fenotipo para caracterizarlo.

La presencia de macrosomía u órganomegalia es atribuida a la presencia de hiperinsulinismo fetal secundaria al paso de altas concentraciones de glucosa desde la mujer al feto a través de la placenta. La macrosomía aumenta el riesgo de complicaciones durante el trabajo de parto, con un mayor riesgo de retención de hombros, fractura de clavícula y húmero y de parálisis o paresia del plexo braquial, complicaciones que deberán buscarse dirigidamente en el examen físico posparto.

Puerperio y cuidados postnatales

Tamizaje posparto de prediabetes y DM2 en la mujer con DG

El diagnóstico de DG implica una mayor probabilidad de mantener un estado hiperglicémico después de finalizado el embarazo, con el consecuente aumento del riesgo cardiovascular.

Intervenciones efectivas para retrasar la aparición de DM tipo 2 luego de un embarazo complicado por DG

La escasa evidencia disponible con respecto a las intervenciones para prevenir el desarrollo de DM tipo 2, específicamente en mujeres con DG, independiente de la calidad, dificulta hacer una recomendación debido al número pequeño de individuos. Se debe ofrecer consejería en estilos de vida saludable a toda mujer con DG y considerar el uso de farmacoterapia caso a caso.

Tamizaje

Se recomienda el tamizaje de DM entre 6 a 12 semanas posparto. El examen de preferencia es la PTGO por su mejor sensibilidad para detectar intolerancia a la glucosa que la glicemia en ayunas. Con seguimiento periódico y a largo plazo de estas mujeres, basado en su alto riesgo de progresión a DM tipo 2.

La detección temprana de los estados “pre-diabéticos” en las mujeres con DG es imprescindible, el tamizaje debe realizarse 6 a 12 semanas posparto con una PTGO. De ser negativo, el tamizaje deberá repetirse cada 3 años como parte del Examen de Medicina Preventiva.

Síndrome febril prolongado

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Fiebre de etiología desconocida que dura más de 7 días, con exámenes básicos normales.
  • Tiene múltiples causas, en general enfermedades comunes de presentación atípica.
  • Etiología principalmente infecciosa.
  • Su estudio es por etapas, desde exámenes básicos hasta los más complejos.

Caso clínico tipo

Lactante, sin antecedentes mórbidos, consulta por fiebre, sin otros síntomas asociados, examen físico normal. Se realiza hemograma, PCR, examen de orina con urocultivo, una radiografía de tórax, todos sin alteraciones. Actualmente está en su octavo día de fiebre, esperando nuevos estudios.

Definición

Múltiples definiciones:

  • Fiebre que persiste por más de 7 días y cuya causa no se logra identificar después de un estudio de laboratorio inicial para descartar las etiologías más frecuentes (Hemograma, PCR, Ex. orina y Rx. Tórax). Generalmente debido a una enfermedad común de presentación atípica.
  • Fiebre repetida en paciente ambulatorio > 3 semanas.
  • Fiebre con temperatura > 38° C rectal o > 37,5° C axilar en paciente hospitalizado con una evaluación completa por > 1 semana sin historia, examen físico o exámenes de laboratorio que orienten a una causa específica.
  • Aquel síndrome febril cuya duración excede el habitual para el diagnóstico clínico (Ej: IRA Alta > 10 días).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las etiologías son múltiples, y con muy variado pronóstico, sin embargo es frecuente que después de un estudio acabado no se logre llegar a un diagnóstico. El pronóstico en general es bueno. Las causas más frecuentes son:

  • Infección: 50%, destacando las de tipo viral (VEB, CMV, enterovirus) y luego las bacterianas (ITU, bartonellosis, neumonia, abscesos y meningitis subaguda).
  • Sin diagnóstico: 23%.
  • Misceláneas: 11% (Drogas/alergias, EII, Enf. de Kawasaki, fiebre facticia, fiebre mediterránea familiar).
  • Mesenquimopatías: 10% (Un 50% ARJ).
  • Neoplásicas: 6-15% (Linfoma, leucemia, tumores sólidos (Neuroblastoma, Tu de Wilms).

Diagnóstico

Se realiza por etapas:

  • 1era etapa – Estudio inicial:

Anamnesis: Características de la fiebre, higiene básica, mascotas, viajes, comidas, medicamentos.

Examen Físico completo: Exantema, lesiones cutáneas, adenopatías, otoscopía, fondo de ojo, ex. neurológico.

Exámenes básicos: Hemograma, VHS, PCR, examen de orina. Hemocultivos (2) con búsqueda de fastidiosos, PL en menores de 2 años con síntomas neurológicos. Estudio serológicos para Mycoplasma, Bartonella, VEB, CMV y Parvovirus. Radiografía de tórax en mayores de 2 años, incluso sin síntomas respiratorios. Coprocultivo y EPSD si la anamnesis lo amerita.

  • 2da etapa – Estudios Específicos:

Si no se encuentra nada proseguir continuar con: Ecocardiograma, ecografía abdominal, cintigrafía renal (si OC +, UC – ) y ósea (en focalidad osteomuscula)r no clara, TAC de tórax y abdomen (linfonodos o abscesos), observar HC por más de 7 días (agentes de crecimiento lento), biopsias de sitios sospechosos (linfonodos o lesiones cutáneas), mielograma y mielocultivo, ferritina (elevación en reumatismos o enfermedades malignas crónicas), estudio reumatológico (ANA, FR, ANCA, IgI, IgM, IgA, electroforesis de proteínas) y hemato-oncológico.

  • 3era etapa – Considerar Seguimiento:

Reexaminar en busca de nuevos signos, evetualmente repetir exámenes.

Dado la amplia cantidad de etiologías posibles, no es recomendable usar antibióticos empíricos en un primer momento a menos que haya una fuerte sospecha de que se trata de una infección bacteriana sin tratamiento.

Tratamiento

Según etiología.

Seguimiento

Según etiología. Derivación a especialista con estudio básico realizado.