Insuficiencia cardíaca aguda

Definición

Instalación brusca o deterioro de síntomas y signos de falla cardíaca. Es una condición que amenaza la vida requiriendo evaluación y tratamiento inmediato. El espectro clínico varía desde un empeoramiento generalizado con predominio del edema periférico a un shock cardiogénico/EPA.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Causas de ICA que generan un deterioro rápido:

IAM
Arritmia severa (taqui/bradicardia).
TEP
Taponamiento cardíaco
Disección aórtica
Insuficiencias valvulares agudas.

Gatillan un deterioro más insidioso:

Infecciones
Anemia
Falta de adherencia a tto de IC.
Hipo/Hipertiroidismo.

Recordar también como causas precipitantes las interacciones farmacológicas y efectos secundarios de medicamentos como bloqueadores de canales de calcio o altas dosis de betabloqueadores, así como también la sobrecarga de volumen administrado.

De acuerdo con datos del registro ICARO en nuestro país las causas de descompensación más frecuentes son: falta de adherencia al tratamiento o transgresión alimentaria, infecciones y FA.

La IC aguda es un problema creciente de salud pública. Actualmente constituye la principal causa de hospitalización en mayores de 65 años y asimismo, la patología que determina el mayor costo de hospitalización. Sólo en EEUU se producen más de 1.1 millones de hospitalizaciones por esta causa al año y la tendencia es al alza. El impacto no solo radica en lo anterior, sino también en la elevada recurrencia de rehospitalización (50% a 6 meses) y mortalidad a mediano plazo (30% a 1 año) de la hospitalización índice.

En el registro ICARO de pacientes ingresados por IC en hospitales chilenos, la edad promedio fue 69 años, con predominio del género masculino (59%) y con alta comorbilidad. Las etiologías más importantes de IC fueron, en orden decreciente: hipertensiva, isquémica y valvular La gran mayoría (86%) correspondió a descompensación de una IC crónica. Las formas de presentación más habituales fueron la congestión pulmonar o sistémica, mientras que la hipotensión o shock cardiogénico estuvieron presentes en menor de 10%.

La fisiopatología en común es un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos generándose circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, hipoperfusión renal y presión de llenado ventricular izquierdo elevada con importante congestión pulmonar e hipoxemia.

Diagnóstico

Eminentemente clínico: tos, disnea, taquipnea, ortopnea, yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares, edema periférico que rápidamente se van haciendo más severos. Se describen también sibilancias, lo que se denomina “asma cardíaca”.

Se deben realizar tres valoraciones:

¿Los síntomas son debido a ICA o existe una causa alternativa (EPOC descompensado, anemia)?
Si hay ICA ¿Hay algún precipitante y requiere este intervención inmediata (arritmia, IAM)?
¿Hay riesgo vital por hipoperfusión o hipoxemia?

El ECG y la Radiografía de Tórax pueden ayudar en el diagnóstico específico.

Fisiopatológicamente la IC aguda es un diagnóstico sindromático que comprende un grupo heterogéneo de presentaciones clínicas, como se describe en las Guías clínicas europeas de IC: descompensación de falla cardiaca crónica, edema pulmonar agudo, falla cardiaca hipertensiva, falla ventricular derecha aislada y el shock cardiogénico.

El síntoma más común es la disnea, aunque también son frecuentes la fatiga, el edema periférico y el malestar torácico. Algunos pacientes pueden presentar síntomas de bajo débito como intolerancia al ejercicio, anorexia y trastornos cognitivos. Hallazgos clínicos encontrados en el paciente como la presencia de signos de retención hidrosalina y el estado de la perfusión periférica permiten clasificar al paciente en alguna de las categorías de Forrestier: húmedo vs seco y caliente vs frío.

Tratamiento (ver algoritmo)

Debe ser administrado en paralelo con el trabajo diagnóstico etiológico y bajo monitorización estricta.

El tratamiento incluye la evaluación y estabilización inicial: Paciente en posición sentado, toma de signos vitales, monitorización continua, vías venosas, medición de diuresis.

Para definir el tratamiento mas adecuado, lo primero debemos clasificar al paciente en alguna de las categorías de la Clasificación de Forrester. Su valoración es simple y toma pocos minutos. Esta categorización es de utilidad en la toma de decisiones terapéuticas, pero también tiene implicancias pronósticas.

Aquellos pacientes en los que predomina la congestión, pero que mantienen una adecuada perfusión, se beneficiarán del uso de diuréticos y vasodilatadores. Al contrario, en los pacientes catalogados como “fríos” con hipotensión y manifestaciones de hipoperfusión, se considerará el inicio de inótropos.

Se debe indagar los posibles factores de descompensación y realizar la corrección oportuna de ellos, en particular aquellos que conllevan un riesgo vital a corto plazo como las arritmias ventriculares y el síndrome coronario agudo.

Monitorización hemodinámica invasiva
1. Catéter en la arteria pulmonar (Catéter Swan – Ganz): no se recomienda el uso rutinario del catéter de la arteria pulmonar. Sin embargo, puede tener utilidad y ser considerado en las siguientes condiciones clínicas:
  - Falla cardiaca aguda con síntomas persistentes, refractariedad a tratamiento y/o los datos hemodinámicos o presiones llene son inciertos
  - Hipotensión persistente
  - Deterioro progresivo de la función renal
  - Requerimiento de drogas vasoactivas en dosis altas o combinación de dos o más drogas vasoactivas
  - Cuando se plantea terapias avanzadas como ACM o trasplante cardiaco
2. Catéter arterial: la monitorización continua de la presión sanguínea con un catéter arterial puede ser útil en casos con una presión sanguínea marginal y permite la valoración óptima de vasodilatadores intravenosos.
Maximizar la oxigenación es vital. Se administrará oxígeno a aquellos pacientes cuya saturación de oxígeno sea menor de 92%. Todos los pacientes con edema cardiogénico pulmonar agudo deben ser colocados en posicicón vertical y recibir oxígeno suplementario. La ventilación a presión positiva no invasina (VPPNI) debe ser considerada en estos pacientes con un aumento en curso del trabajo respiratorio, acidosis respiratoria o hipoxemia persistente. Se ha demostrado que la VPPNI se traduce en una resolución más rápida de los síntomas. Si bien no existe evidencia de una reducción a corto plazo de la mortalidad, ésta puede ser una herramienta a menudo muy valiosa, anticipándose a la intubación. Los pacientes que no responden a la VPPNI deberían ser intubados sin demora. El uso de presión positiva a final de la espiración (PEEP) puede ser efectiva para mejorar la oxigenación, pero los altos niveles de PEEP tienen un coste añadido de provocar una disminución en el retorno venoso y un gasto cardiaco reducido, lo cual puede ser poblemático en pacientes con shock. El uso de opiáceos, con el fin de aliviar el apremio respiratorio se debe evaluar en forma individual y evitar su uso en aquellos pacientes con hipotensión. Se recomiendan dosis bajas, entre 1-3 mg EV.
Vasodilatadores. En ausencia de hipotensión sintomática, los vasodilatadores por vía intravenosa constituyen el tratamiento de primera línea para el manejo del edema cardiogénico pulmonar. Entre las alternativas para el uso vía endovenosa se cuentan:
1. Nitroglicerina: cuyo efecto primordial es venodilatador, reduce la precarga y mejora la congestión pulmonar. La cefalea es el efecto colateral más frecuente, y la utilización está contraindicada en el marco del uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE-5).
2. Nitroprusiato de sodio: posee un efecto vasodilatador dual, venoso y arterial. Dado el potencial de reducir bruscamente la presión arterial, es recomendable durante su uso el monitoreo con catéter arterial y manejo en una unidad de complejidad mayor. El nitroprusiato es útil en particular en casos donde se requiere una gran y rápida reducción en la postcarga (por ejemplo, shock cardiogénico e insuficiencia aórtica o insuficiencia mitral aguda grave). Si bien la toxicidad de la cianida y el tiocianato es extremadamente rara en tratamientos de corta duración debe utilizarse con precaución en pacientes con disfunción renal grave. A largo plazo deben evitarse las infusiones a altas dosis. En pacientes con isquemia miocárdica se prefiere la nitroglicerina o una combinación de nitroglicerina y nitroprusiato para evitar el riesgo teórico de robo coronario.
Diuréticos. Constituyen el pilar fundamental en el manejo de los pacientes ingresados por descompensación de insuficiencia cardiaca. Además de su capacidad para reducir de forma gradual el volumen intravascular, los diuréticos tienen un efecto vasodilatador inmediato, que puede ser responsable del alivio rápido de los síntomas que producen. Debido a que muchos pacientes con edema cardiogénico pulmonar agudo no tienen un exceso total de sal y agua en su organismo, se recomienda el uso juicioso de los diuréticos. En cambio, en pacientes con evidencias de retención hidrosalina se debe inciar diuréticos intravenosos precozmente. Los pacientes sin una exposición crónica a diuréticos de asa responden en general a 20-40 mg de furosemida por vía intravenosa. Los pacientes sometidos a un tratamiento con furosemida a largo plazo, en general necesitan una dosis de bolo intravenoso al menos equivalente a su dosis oral. Los resultados del estudio DOSE publicado recientemente demuestran que no hay beneficios con la administración de forma contínua frente a bolo intravenoso de diuréticos, ni perjuicios por altas dosis (una dosis intravenosa de 2,5 veces la dosis crónica oral de furosemida del paciente). Si se opta por una infusión contínua de diuréticos, ésta debe ir precedida por una dosis en bolo, que también debe ser administrada ante cualquier aumento de ritmo de la infusión contínua. Más que un objetivo terapéutico arbitrario de equilibrio de fluidos neto o un peso seco estimado, las evaluaciones clínicas frecuentes del estado de volumen (signos vitales, registro de peso, balance hídrico y evaluación de los síntomas) deberían guiar el tratamiento y definir el punto en el cual debería ocurrir la conversión a un régimen de mantenimiento oral. El uso rutinario de sonda urinaria no está indicado, a excepción que se requiera de un control estricto de volumen urinario o se sospeche una obstrucción urinaria. Es necesario el monitoreo de la función renal y electrolitos en plasma, cuando se utiliza diuréticos por vía endovenosa. Suele tolerarse algún grado de empeoramiento de la función renal para lograr una descongestión adecuada. Sin embargo, si ocurre una insuficiencia renal progresiva a pesar de la congestión persistente, debe considerarse la ultrafiltración o la adición de un vasodilatador intravenoso o inótropo. Entre los efectos adversos importantes se encuentran hipotensión, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. La resistencia a los diuréticos puede abordarse con dosis escaladas de diuréticos de asa y posteriormente con la adición de un diurético de tiazida.
Tratamiento inótropo. La indicación de la terapia inotrópica está restringida para los pacientes con hipotensión, con PAS inferior a 85 mmHg. La mayoría de estos pacientes posee disfunción sistólica avanzada y presentan al momento del ingreso signos de mala perfusión tisular y compromiso de la función de órganos blanco. No se dispone de evidencia que los fármacos inotrópicos contribuyan con una mejoría en cuanto a prolongar la sobrevida de los pacientes. Pueden provocar arritmias e inducir isquemia por aumento del consumo miocárdico de oxígeno. Se recomienda el uso de inotrópicos en las siguientes situaciones: signos de bajo débito, deterioro de función de órganos blanco, como riñón, y congestión persistente a pesar de la terapia diurética.
Se describen acontinuación características de dos de los agentes inótropos más usados:
1. Dobutamina: actúa en receptores Beta 1 y en menor grado en receptores Beta 2 y Alfa 1 adrenérgicos. Tiene una vida media más corta que la milrinona y con frecuencia es el fármaco de elección en un contexto agudo.
2. Milrinona: es un inhibidor de la PDE que aumenta el inotropismo cardiaco mediante la inhibición de la degradación del monofosfato de adenosina cíclico. Es un potente vasodilatador pulmonar y sistémico debido a sus efectos sobre la PDE vascular. Debido a que no se dirige a los receptores beta, la milrinona puede ser más efectiva que la dobutamina en el marco de un tratamiento betabloqueante reciente o en curso.
Ultrafiltración. Su uso está reservado para pacientes resistentes al tratamiento con diuréticos intravenosos o con diuresis complicada con el empeoramiento de la función renal.
Antagonistas de la vasopresina. El antagonista oral del receptor de tipo 2 de vasopresina, tolvaptan, y el inhibidor de receptores de vasopresina intravenoso no selectivo, conivaptan, están aprobados para el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica o euvolémica que puede acompañar a la insuficiencia cardiaca descompensada.
Soporte circulatorio mecánico temporal. Los pacientes con shock cardiogénico resistente al tratamiento y edema cardiogénico pulmonar pueden beneficiarse del uso temporal de un balón de contrapulsación intraaórtico o un medio temporal alternativo de soporte circulatorio mecánico (por ejemplo, circulación extracorpórea venoarterial) que pueden facilitar el puente a la estabilización o a una toma de decisión posterior.
El diagnóstico y manejo de las taquiarritmias auriculares y ventriculares es crítico para el cuidado de los pacientes con IC aguda descompensada, ya que éstas pueden con frecuencia precipitar exacerbaciones y alterar el curso de la enfermedad.
La Transición al tratamiento farmacológico crónico es implementada una vez que se alcanza la estabilidad clínica. En general, los vasodilatadores (IECA, ARA II o hidralazina/dinitrato de isosorbida) son reintroducidos primero conforme a la retirada de los vasodilatadores intravenosos. Si los betabloqueadores se retiraron debido al shock cardiogénico, pueden ser cuidadosamente reintroducidos en los pacientes euvolémicos estables.