Situaciones Clínicas de Urgencia

Definición

Son alteraciones del ritmo cardíaco, con aumento (taquiarritmia) o disminución (bradiarritmia) de la frecuencia normal, que si no son tratadas de manera adecuada y oportuna pueden comprometer la vida del paciente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las arritmias pueden comprometer la vida del paciente, al impedir que la bomba cardíaca pueda mantener eficazmente la perfusión propia y de los principales órganos (compromiso hemodinámico), creando isquemia e insuficiencia funcional de los mismos. Las condiciones que pueden llevar a esta son múltiples:

Taquiarritmias: FA, flutter auricular, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular polimorfa (torsión de puntas), etc.

Bradiarritmias: Bloqueo AV, bradicardia, bloqueo y paro sinusal, enfermedad del nodo, entre otras.

Diagnóstico

La sospecha se debe de tener en todo paciente que presenta compromiso de conciencia (SÍncope) o que presenta un síndrome coronario agudo, edema pulmonar y otros signos de compromiso hemodinámico: Hipotensión, frialdad de piel y extremidades, oligo-anuria, compromiso de conciencia. Se confirma con un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones, que evidencia bradicardia (< 60 lpm) o taquicardia (> 100 lpm) asociada a alteraciones propias de cada arritmia. También se considera cuando la FC no es la adecuada para la condición clínica.

Tratamiento

El manejo inicial en ambas consta de apoyo con oxígeno al 100% y/o ventilatorio (si lo requiere), establecer una vía venosa periférica, monitorización ECG y PA.

Bradiarritmia: La presencia de signos adversos (hipotensión significativa, FC < 40 lpm, arritmias ventriculares significativas, insuficiencia cardíaca aguda, deterioro del nivel de conciencia, síncopes de repetición en reposo), o un elevado riesgo de asistolia (bloqueo AV avanzado con presencia de QRS ancho por escape ventricular o trastornos de conducción intraventricular asociados, pausas ventriculares de > 3 seg) obligan a tomar una actitud agresiva y urgente, con el fin de restablecer una frecuencia cardíaca óptima y perfusión adecuada de los órganos principales.

Administrar Atropina (0,5 mg, c/3 min, hasta 3 mg) si no responde considerar marcapaso externo transitorio (transcutaneo o transvenoso).

Taquiarritimia: Nos podemos plantear 2 escenarios, que el complejo QRS sea ancho (regular o irregular) o angosto. Si presenta: hipotensión, compromiso de conciencia, shock, SCA, o Insuficiencia cardiaca aguda; se debe cardiovertir, a menos que presente ausencia de pulsos o paro cardiorrespiratorio que se debe desfibrilar. En las de complejo angosto (que no cumple lo anterior) se prefiere iniciar maniobras vagales en una primera instancia (Compresas frías en cabeza y cuello, maniobra de Valsalva). No se recomienda el masaje carotídeo, por riesgo de soltar un trombo a este nivel y producir un ACV. Si continua luego de las maniobras vagales, el fco. de elección es la adenosina, pueden utilizarse B bloqueo o bloqueadores de canales de calcio no DHP. En las de complejo ancho se debe dar infusión de antiarrítmico (amiodarona). En TV polimorfas: sulfato de magnesio. Evaluar constantemente aparición de PCR.

Seguimiento

Es por parte del especialista.

https://www.uptodate.com/contents/arrhythmia-management-for-the-primary-care-clinician?source=search_result&search=arritmias&selectedTitle=1~150

Definición

Síndrome producido por la compresión extrínseca de las cámaras cardíacas comprometiendo su llenado, secundario a un aumento excesivo en la presión intrapericárdica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La naturaleza fibroelástica del pericardio le permite adaptarse a los cambios en el volumen cardíaco y a la presencia de derrame pericárdico. No obstante, un derrame de gran magnitud y/o rápida instalación no darán tiempo a la adaptación, aumentando súbitamente la presión intrapericárdica y provocando el taponamiento.

De la misma manera, patologías que cursen con una disminución de la elasticidad del pericardio (por ejemplo, pericarditis constrictiva) determinarán una mayor probabilidad de sufrir taponamiento ante un derrame de menor cuantía. Cualquier pericarditis puede producir taponamiento, siendo más frecuente en la neoplásica, urémica y tuberculosa.

El hemopericardio traumático es también una causa importante de taponamiento agudo. En general, las causas médicas son derrames de lento crecimiento y por tanto el paciente se presenta con gran volumen de derrame pericárdico; las causas quirúrgicas son de rápida instalación y suelen tener menos cuantía de derrame (ejemplo: post esternotomía, post toracotomía, post traumática).

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, confirmándose la presencia y cuantía del derrame pericárdico mediante ecocardiograma, si la condición del paciente lo permite. Las manifestaciones clínicas características son: Ingurgitación yugular, que aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul), pulso paradójico (disminución de la PAS de más 10 mmHg durante la inspiración), hipotensión, taquicardia, oliguria, matidez precordial y ruidos cardíacos apagados. Importante recalcar que la severidad de los síntomas dependerá en gran parte del tiempo de evolución del taponamiento, siendo muy sintomática en pacientes agudos (Trauma, post cirugía, ruptura aortica o como consecuencia de algún procedimiento invasivo).

El compromiso hemodinámico dependerá de la severidad del taponamiento y de la reserva fisiológica del paciente, pudiendo presentar disnea (por bajo débito pulmonar), fatigabilidad (por bajo débito muscular) e incluso shock (piel fría y palidez, llene capilar lento, oliguria y compromiso de conciencia).

Otros métodos de estudio con menor sensibilidad:

Radiografía de tórax, que mostrará cardiomegalia de bordes cardiofrénicos agudos y pedículos vasculares estrechos (imagen de cantimplora). Importante que para ser visible a nivel radiográfico la cuantia del derrame debe superar los 200 ml.

ECG, que puede mostrar disminución difusa del voltaje, o en algunos casos, alternancia eléctrica, con complejos QRS de pequeño voltaje intercalados con QRS normales (muy específico, pero poco sensible).

Tratamiento

La pericardiocentesis terapéutica, que debe hacerse permitirá un rápido alivio de los síntomas y permitirá el posterior diagnóstico etiológico del derrame pericárdico mediante el estudio del líquido obtenido en casos en los que la etiología no este clara.

Su realización urgente no está indicada en derrames pericárdicos severos sin taponamiento (es decir, sólo hallazgo ecocardiográfico). Los diuréticos para disminuir la presión venosa están contraindicados, dado que pueden contribuir al shock al disminuir el volumen circulante.

Seguimiento

Por especialista.

https://www.uptodate.com/contents/cardiac-tamponade?source=search_result&search=taponamiento%20pericardico&selectedTitle=1~150

Definición

Estado de inadecuada perfusión tisular (O2 y nutrientes) de acuerdo a los requerimientos metabólicos del organismo, llevando a falla orgánica múltiple y muerte. Inicialmente reversible, pero si la hipoperfusión se mantiene se torna irreversible.

Shock: Hipotensión Arterial (PAS < 90mmHg, disminución PAS > 40 mmHg, o PAM < 60 mmHg) + signos hipoperfusion tisular.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Una adecuada perfusión tisular requiere un sistema respiratorio funcional (intercambio de O2 y CO2), una adecuada cantidad de O2 y nutrientes disueltos en sangre, un buen funcionamiento cardíaco (bombeo de sangre) y un íntegro sistema de vasos sanguíneos. Alteraciones en cualquiera de estos componentes pueden llevar al shock. De acuerdo a la alteración predominante, se distinguen varios tipos de shock.

Tipos de Shock:

–          Hipovolémico

Mecanismo: Disminución del volumen intravascular (Precarga).

Causas: Hemorragia (Mas común trauma penetrante, hemorragia digestiva alta por varices esofágicas o ulceras gástricas y hemorragia digestiva baja de diversas causas), deshidratación, secuestro en tercer espacio, pérdidas digestivas, urinarias, insensibles, etc.

–          Cardiogénico

Mecanismo: ‘Disminución del gasto cardíaco por falla en la función sistólica y/o diastólica cardíaca (Falla bomba, disminuye GC).

Causas: Cardiopatía coronaria (IAM extenso, el > frecuente), miocardiopatías, arritmias, valvulopatías, mixomas, etc.

–          Obstructivo

Mecanismo: ‘Falla diastólica por compresión extrínseca de cavidades cardíacas.

Causas: Taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, embolia pulmonar masiva, pericarditis constrictiva severa, etc.

–          Distributivo

Mecanismo: ‘Caída severa de la resistencia vascular periférica por vasodilatación.

Causas: Shock séptico la más frecuente (Pensar siempre en Neumococo, agentes multiresistentes como Klebsiella, Pseudomonas, Enterococos y Candidas), SIRS, alergias (shock anafiláctico), lesiones graves SNC (shock neurogénico), insuficiencia suprarrenal aguda, drogas, toxinas, etc.

Con el fin de preservar los órganos vitales, los mecanismos de compensación son puestos en marcha, tales como aumento del tono adrenérgico, de la frecuencia y contractilidad cardíacas, vasoconstricción cutánea, muscular, esplácnica, entre otros, los cuales pueden o no contrarrestar el shock en forma inicial. De acuerdo a la causa del shock y a los mecanismos compensadores existentes, un determinado patrón hemodinámico se pone en evidencia, el cual siendo característico de cada tipo de shock presenta utilidad para el diagnóstico diferencial.

Patrones hemodinámicos según tipo de Shock                                 

Tipo de Shock / Gasto Cardiaco / Resistencia Vascular Periférica / Presión Venosa Central

Hipovolémico    ↓           ↑           ↓↓

Cardiogénico     ↓           ↑           ↑

Obstructivo        ↓           ↑           ↑↑

Distributivo        ↑           ↓           ↓

Diagnóstico

Clínico, no obstante determinar la etiología puede requerir exámenes complementarios.

Cuadro clínico: Hipotensión arterial, taquicardia, palidez, piel fría y moteada, llene capilar lento en lechos ungueales, taquipnea, compromiso de conciencia, oliguria, acidosis metabólica (por acumulación de lactato). Otras manifestaciones clínicas dependerán del tipo de shock y la causa de este.

Tratamiento

El tratamiento inicial consiste en la aplicación de medidas generales de soporte vital en función del cuadro clínico, asegurar un adecuado acceso vascular con el objeto de restablecer la perfusión tisular (reposición o expansión de volumen intravascular, uso de drogas vasoactivas, entre otros), corrigiendo concomitante o posteriormente la causa desencadenante específica.

El tratamiento inicial es empírico, se realiza ABC de la reanimación y se debe intentar estabilizar para un rápido traslado al servicio de urgencia más cercano. Luego el tratamiento específico dependerá del tipo específico de Shock.

Shock Hipovolémico tratar de detener la hemorragia, reanimación con cristaloides o soluciones coloidales si lo amerita.

Shock Cardiogénico: Despejar vía aérea, ventilación adecuada, aporte de O2, aporte de volumen con precaución (recordar que es por falla de bomba), ECG, monitorización, tratamiento agudo de IAM en caso de ser su causa, manejo del ritmo, DVA si es necesario.

Shock Obstructivo: En casos de neumotórax a tensión con compromiso hemodinámico se debe realizar de urgencia una punción pleural a nivel del segundo espacio intercostal en la línea medio clavicular.

Shock Distributivo: Despejar vía aérea, ventilación adecuada, control hemorragias si las hay, aportar cristaloides, cultivos, tratamiento ATB empírico en caso de sepsis; adrenalina 0,5mg IM en caso de anafilaxis.

Seguimiento

Derivar a SU lo más pronto posible, monitorizado, con aporte de O2, cristaloides, etc.

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?source=search_result&search=shock&selectedTitle=1~150

Definición

Instalación brusca o deterioro de síntomas y signos de falla cardíaca. Es una condición que amenaza la vida requiriendo evaluación y tratamiento inmediato. El espectro clínico varía desde un empeoramiento generalizado con predominio del edema periférico a un shock cardiogénico/EPA.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Causas de ICA que generan un deterioro rápido:

• IAM
• Arritmia severa (taqui/bradicardia).
• TEP
• Taponamiento cardíaco
• Disección aórtica
• Insuficiencias valvulares agudas.

Gatillan un deterioro más insidioso:

• Infecciones
• Anemia
• Falta de adherencia a tto de IC.
• Hipo/Hipertiroidismo.

Recordar también como causas precipitantes las interacciones farmacológicas y efectos secundarios de medicamentos como bloqueadores de canales de calcio o altas dosis de betabloqueadores, así como también la sobrecarga de volumen administrado.

De acuerdo con datos del registro ICARO en nuestro país las causas de descompensación más frecuentes son: falta de adherencia al tratamiento o transgresión alimentaria, infecciones y FA.

La IC aguda es un problema creciente de salud pública. Actualmente constituye la principal causa de hospitalización en mayores de 65 años y asimismo, la patología que determina el mayor costo de hospitalización. Sólo en EEUU se producen más de 1.1 millones de hospitalizaciones por esta causa al año y la tendencia es al alza. El impacto no solo radica en lo anterior, sino también en la elevada recurrencia de rehospitalización (50% a 6 meses) y mortalidad a mediano plazo (30% a 1 año) de la hospitalización índice.

En el registro ICARO de pacientes ingresados por IC en hospitales chilenos, la edad promedio fue 69 años, con predominio del género masculino (59%) y con alta comorbilidad. Las etiologías más importantes de IC fueron, en orden decreciente: hipertensiva, isquémica y valvular La gran mayoría (86%) correspondió a descompensación de una IC crónica. Las formas de presentación más habituales fueron la congestión pulmonar o sistémica, mientras que la hipotensión o shock cardiogénico estuvieron presentes en menor de 10%.

La fisiopatología en común es un gasto cardíaco insuficiente y gran predominio de los mecanismos adrenérgicos generándose circulación periférica insuficiente, con hipotensión arterial, hipoperfusión renal y presión de llenado ventricular izquierdo elevada con importante congestión pulmonar e hipoxemia.

Diagnóstico

Eminentemente clínico: tos, disnea, taquipnea, ortopnea, yugulares ingurgitadas, crépitos pulmonares, edema periférico que rápidamente se van haciendo más severos. Se describen también sibilancias, lo que se denomina “asma cardíaca”.

Se deben realizar tres valoraciones:

• ¿Los síntomas son debido a ICA o existe una causa alternativa (EPOC descompensado, anemia)?
• Si hay ICA ¿Hay algún precipitante y requiere este intervención inmediata (arritmia, IAM)?
• ¿Hay riesgo vital por hipoperfusión o hipoxemia?

El ECG y la Radiografía de Tórax pueden ayudar en el diagnóstico específico.

Fisiopatológicamente la IC aguda es un diagnóstico sindromático que comprende un grupo heterogéneo de presentaciones clínicas, como se describe en las Guías clínicas europeas de IC: descompensación de falla cardiaca crónica, edema pulmonar agudo, falla cardiaca hipertensiva, falla ventricular derecha aislada y el shock cardiogénico. 

El síntoma más común es la disnea, aunque también son frecuentes la fatiga, el edema periférico y el malestar torácico. Algunos pacientes pueden presentar síntomas de bajo débito como intolerancia al ejercicio, anorexia y trastornos cognitivos. Hallazgos clínicos encontrados en el paciente como la presencia de signos de retención hidrosalina y el estado de la perfusión periférica permiten clasificar al paciente en alguna de las categorías de Forrestier: húmedo vs seco y caliente vs frío. 

Tratamiento (ver algoritmo)

Debe ser administrado en paralelo con el trabajo diagnóstico etiológico y bajo monitorización estricta.

El tratamiento incluye la evaluación y estabilización inicial: Paciente en posición sentado, toma de signos vitales, monitorización continua, vías venosas, medición de diuresis.

Para definir el tratamiento mas adecuado, lo primero debemos clasificar al paciente en alguna de las categorías de la Clasificación de Forrester. Su valoración es simple y toma pocos minutos. Esta categorización es de utilidad en la toma de decisiones terapéuticas, pero también tiene implicancias pronósticas.

Aquellos pacientes en los que predomina la congestión, pero que mantienen una adecuada perfusión, se beneficiarán del uso de diuréticos y vasodilatadores. Al contrario, en los pacientes catalogados como “fríos” con hipotensión y manifestaciones de hipoperfusión, se considerará el inicio de inótropos.

Se debe indagar los posibles factores de descompensación y realizar la corrección oportuna de ellos, en particular aquellos que conllevan un riesgo vital a corto plazo como las arritmias ventriculares y el síndrome coronario agudo.

1. Monitorización hemodinámica invasiva 
   1. Catéter en la arteria pulmonar (Catéter Swan – Ganz): no se recomienda el uso rutinario del catéter de la arteria pulmonar. Sin embargo, puede tener utilidad y ser considerado en las siguientes condiciones clínicas:
      • Falla cardiaca aguda con síntomas persistentes, refractariedad a tratamiento y/o los datos hemodinámicos o presiones llene son inciertos
      • Hipotensión persistente
      • Deterioro progresivo de la función renal
      • Requerimiento de drogas vasoactivas en dosis altas o combinación de dos o más drogas vasoactivas
      • Cuando se plantea terapias avanzadas como ACM o trasplante cardiaco
   2. Catéter arterial: la monitorización continua de la presión sanguínea con un catéter arterial puede ser útil en casos con una presión sanguínea marginal y permite la valoración óptima de vasodilatadores intravenosos. 
2. Maximizar la oxigenación es vital. Se administrará oxígeno a aquellos pacientes cuya saturación de oxígeno sea menor de 92%. Todos los pacientes con edema cardiogénico pulmonar agudo deben ser colocados en posicicón vertical y recibir oxígeno suplementario. La ventilación a presión positiva no invasina (VPPNI) debe ser considerada en estos pacientes con un aumento en curso del trabajo respiratorio, acidosis respiratoria o hipoxemia persistente. Se ha demostrado que la VPPNI se traduce en una resolución más rápida de los síntomas. Si bien no existe evidencia de una reducción a corto plazo de la mortalidad, ésta puede ser una herramienta a menudo muy valiosa, anticipándose a la intubación. Los pacientes que no responden a la VPPNI deberían ser intubados sin demora. El uso de presión positiva a final de la espiración (PEEP) puede ser efectiva para mejorar la oxigenación, pero los altos niveles de PEEP tienen un coste añadido de provocar una disminución en el retorno venoso y un gasto cardiaco reducido, lo cual puede ser poblemático en pacientes con shock. El uso de opiáceos, con el fin de aliviar el apremio respiratorio se debe evaluar en forma individual y evitar su uso en aquellos pacientes con hipotensión. Se recomiendan dosis bajas, entre 1-3 mg EV.  
3. Vasodilatadores. En ausencia de hipotensión sintomática, los vasodilatadores por vía intravenosa constituyen el tratamiento de primera línea para el manejo del edema cardiogénico pulmonar. Entre las alternativas para el uso vía endovenosa se cuentan:
   1. Nitroglicerina: cuyo efecto primordial es venodilatador, reduce la precarga y mejora la congestión pulmonar. La cefalea es el efecto colateral más frecuente, y la utilización está contraindicada en el marco del uso reciente de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (PDE-5). 
   2. Nitroprusiato de sodio: posee un efecto vasodilatador dual, venoso y arterial. Dado el potencial de reducir bruscamente la presión arterial, es recomendable durante su uso el monitoreo con catéter arterial y manejo en una unidad de complejidad mayor. El nitroprusiato es útil en particular en casos donde se requiere una gran y rápida reducción en la postcarga (por ejemplo, shock cardiogénico e insuficiencia aórtica o insuficiencia mitral aguda grave). Si bien la toxicidad de la cianida y el tiocianato es extremadamente rara en tratamientos de corta duración debe utilizarse con precaución en pacientes con disfunción renal grave. A largo plazo deben evitarse las infusiones a altas dosis. En pacientes con isquemia miocárdica se prefiere la nitroglicerina o una combinación de nitroglicerina y nitroprusiato para evitar el riesgo teórico de robo coronario. 
4. Diuréticos. Constituyen el pilar fundamental en el manejo de los pacientes ingresados por descompensación de insuficiencia cardiaca. Además de su capacidad para reducir de forma gradual el volumen intravascular, los diuréticos tienen un efecto vasodilatador inmediato, que puede ser responsable del alivio rápido de los síntomas que producen. Debido a que muchos pacientes con edema cardiogénico pulmonar agudo no tienen un exceso total de sal y agua en su organismo, se recomienda el uso juicioso de los diuréticos. En cambio, en pacientes con evidencias de retención hidrosalina se debe inciar diuréticos intravenosos precozmente. Los pacientes sin una exposición crónica a diuréticos de asa responden en general a 20-40 mg de furosemida por vía intravenosa. Los pacientes sometidos a un tratamiento con furosemida a largo plazo, en general necesitan una dosis de bolo intravenoso al menos equivalente a su dosis oral. Los resultados del estudio DOSE publicado recientemente demuestran que no hay beneficios con la administración de forma contínua frente a bolo intravenoso de diuréticos, ni perjuicios por altas dosis (una dosis intravenosa de 2,5 veces la dosis crónica oral de furosemida del paciente). Si se opta por una infusión contínua de diuréticos, ésta debe ir precedida por una dosis en bolo, que también debe ser administrada ante cualquier aumento de ritmo de la infusión contínua. Más que un objetivo terapéutico arbitrario de equilibrio de fluidos neto o un peso seco estimado, las evaluaciones clínicas frecuentes del estado de volumen (signos vitales, registro de peso, balance hídrico y evaluación de los síntomas) deberían guiar el tratamiento y definir el punto en el cual debería ocurrir la conversión a un régimen de mantenimiento oral. El uso rutinario de sonda urinaria no está indicado, a excepción que se requiera de un control estricto de volumen urinario o se sospeche una obstrucción urinaria. Es necesario el monitoreo de la función renal y electrolitos en plasma, cuando se utiliza diuréticos por vía endovenosa. Suele tolerarse algún grado de empeoramiento de la función renal para lograr una descongestión adecuada. Sin embargo, si ocurre una insuficiencia renal progresiva a pesar de la congestión persistente, debe considerarse la ultrafiltración o la adición de un vasodilatador intravenoso o inótropo. Entre los efectos adversos importantes se encuentran hipotensión, hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia. La resistencia a los diuréticos puede abordarse con dosis escaladas de diuréticos de asa y posteriormente con la adición de un diurético de tiazida.
5. Tratamiento inótropo. La indicación de la terapia inotrópica está restringida para los pacientes con hipotensión, con PAS inferior a 85 mmHg. La mayoría de estos pacientes posee disfunción sistólica avanzada y presentan al momento del ingreso signos de mala perfusión tisular y compromiso de la función de órganos blanco. No se dispone de evidencia que los fármacos inotrópicos contribuyan con una mejoría en cuanto a prolongar la sobrevida de los pacientes. Pueden provocar arritmias e inducir isquemia por aumento del consumo miocárdico de oxígeno. Se recomienda el uso de inotrópicos en las siguientes situaciones: signos de bajo débito, deterioro de función de órganos blanco, como riñón, y congestión persistente a pesar de la terapia diurética.
   Se describen acontinuación características de dos de los agentes inótropos más usados:
   1. Dobutamina: actúa en receptores Beta 1 y en menor grado en receptores Beta 2 y Alfa 1 adrenérgicos. Tiene una vida media más corta que la milrinona y con frecuencia es el fármaco de elección en un contexto agudo. 
   2. Milrinona: es un inhibidor de la PDE que aumenta el inotropismo cardiaco mediante la inhibición de la degradación del monofosfato de adenosina cíclico. Es un potente vasodilatador pulmonar y sistémico debido a sus efectos sobre la PDE vascular. Debido a que no se dirige a los receptores beta, la milrinona puede ser más efectiva que la dobutamina en el marco de un tratamiento betabloqueante reciente o en curso. 
6. Ultrafiltración. Su uso está reservado para pacientes resistentes al tratamiento con diuréticos intravenosos o con diuresis complicada con el empeoramiento de la función renal.
7. Antagonistas de la vasopresina. El antagonista oral del receptor de tipo 2 de vasopresina, tolvaptan, y el inhibidor de receptores de vasopresina intravenoso no selectivo, conivaptan, están aprobados para el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica o euvolémica que puede acompañar a la insuficiencia cardiaca descompensada. 
8. Soporte circulatorio mecánico temporal. Los pacientes con shock cardiogénico resistente al tratamiento y edema cardiogénico pulmonar pueden beneficiarse del uso temporal de un balón de contrapulsación intraaórtico o un medio temporal alternativo de soporte circulatorio mecánico (por ejemplo, circulación extracorpórea venoarterial) que pueden facilitar el puente a la estabilización o a una toma de decisión posterior. 
9. El diagnóstico y manejo de las taquiarritmias auriculares y ventriculares es crítico para el cuidado de los pacientes con IC aguda descompensada, ya que éstas pueden con frecuencia precipitar exacerbaciones y alterar el curso de la enfermedad. 
10. La Transición al tratamiento farmacológico crónico es implementada una vez que se alcanza la estabilidad clínica. En general, los vasodilatadores (IECA, ARA II o hidralazina/dinitrato de isosorbida) son reintroducidos primero conforme a la retirada de los vasodilatadores intravenosos. Si los betabloqueadores se retiraron debido al shock cardiogénico, pueden ser cuidadosamente reintroducidos en los pacientes euvolémicos estables.

 Guía Clínica Insuficiencia Cardiaca. MINSAL 2015.

Seguimiento

Por especialista.

Definición

Es la impactación de un embolo proveniente del corazón en un vaso sanguíneo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las causas más frecuentes son FA no valvular (45%), IAM reciente, aneurisma ventricular, FA asociada a valvulopatía reumática, válvulas protésicas y otras (EBSA, mixoma auricular entre otros). El compromiso arterial lleva a la lesión de los tejidos, siendo el más susceptible a la injuria, el cerebro.

Diagnóstico

Para llegar al diagnóstico lo más importante es mantener una ALTA sospecha, ya que las manifestaciones clínicas variarán de acuerdo al territorio comprometido.

Si compromete el cerebro se manifestará como un AVE (en cualquiera de sus formas), en caso de comprometer una extremidad presentará: Palidez, paresia, parestesia, ausencia de pulso, dolor (Pain) y poiquilotermia (6P), además de buscar signos de la patología de base (como el pulso irregular en la FA).

Dentro de los exámenes complementarios son de utilidad el TAC de cerebro, electrocardiograma (evidencia FA), ecocardiograma (TT y TE) (permite evidenciar presencia de trombos auriculares, valvulopatías, etc.) y el AngioTAC de extremidades, que evidencia la amputación de la circulación arterial.

Tratamiento

Siempre se debe de iniciar anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo peso). En los casos en que exista compromiso de la extremidad se debe realizar la embolectomía (previo a que exista compromiso motor, ya que después el daño es irreversible). Una vez estabilizado el paciente debe de ser derivado a un centro terciario.

Seguimiento

Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, manejo de las secuelas y la patología subyacente.

El seguimiento es por parte del especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/definition-classification-etiology-and-pathophysiology-of-shock-in-adults?source=search_result&search=embolia%20cardiogenica&selectedTitle=3~150

https://www.uptodate.com/contents/arrhythmia-management-for-the-primary-care-clinician?source=search_result&search=embolism%20arritmia&selectedTitle=3~150

Nivel de manejo del médico general:DiagnósticoEspecíficoTratamientoInicialSeguimientoDerivar

Aspectos esenciales

▪   SCA SSDST con enzimas (-).

▪   ECG es el examen de elección.

▪   En DM, la presentación pude ser atípica.

▪   Tratamiento debe iniciarse precozmente (Corregir hipertensión, taquicardia).

▪   Derivar para decidir conducta según riesgo (TIMI).

Caso clínico tipo

Hombre de 45 años, fumador, presenta hace 20 min dolor de inicio súbito, mientras dormía, opresivo e intensidad progresiva (8/10 EVA) en precordio. El dolor no cedió por lo que decide consultar. Realiza ECG, que evidencia IDST en cara lateral y biomarcadores de daño miocárdico que resultan (-).

Definición

Es la aparición reciente de dolor anginoso, en un paciente que no lo presentaba o el cambio en las características del dolor en un paciente con ángor crónico (Progresión clínica: Mayor dolor, menor intensidad del esfuerzo o ángor de reposo). Incluido dentro del diagnóstico de Sd. Coronario Agudo sin Supradesnivel ST (SCASSDST)

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se produce por la oclusión aguda incompleta de una arteria coronaria, secundaria a la rotura aguda de una placa ateroesclerótica, con exposición de material subendotelial protrombótico, activación plaquetaria y de la cascada de la coagulación y posterior formación de un trombo plaquetario al interior de la arteria. Esto disminuye el flujo sanguíneo al miocardio, produciendo isquemia y manifestándose principalmente como dolor. Como NO hay necrosis del miocardio, no hay alza de biomarcadores de necrosis miocárdica (CK, CK-MB, Troponina, o puede haber alza de troponinas sin elevación de enzimas.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico más electrocardiográfico.

En general el paciente presenta factores de riesgo para enfermedad coronaria. Se presenta como: Dolor de inicio agudo pudiendo aparecer en reposo, sin relación a los esfuerzos, de < 30 min de duración, retroesternal o precordial. Puede evolucionar desde una angina estable.

Debe solicitarse ECG, pudiendo mostrar cambios evolutivos segmento ST, infra desnivel del ST o inversión de onda T (SCA SSDST); y Biomarcadores de daño miocárdico negativos (en caso contrario correspondería a IAM SSDST). Si el paciente persiste sintomático se debe realizar ECG y Marcadores De daño Miocárdicos seriados, esto aumenta la sensibilidad diagnóstica (Ojo con IDST en pared septal, pues puede tratarse de imagen especular de SDST en pared posterior estricta; siempre realizar ECG con derivaciones derechas y posteriores).

Tratamiento

Medidas Generales: Hospitalizar, Reposo absoluto, O2 para sat> 90%, monitorización.

Antiagregante: Al inicio Aspirina 500 mg no recubierto a masticar, Clopidrogrel en dosis de carga de 300 mg.

Anti isquémico: Nitroglicerina sublingual seguida por administración EV luego de 3 dosis SL sin respuesta al dolor o en caso de hipertensión, taquicardia o falla cardiaca. Morfina 2-4 mg sc en caso de dolor insoportable por el paciente (No recomendado como primera línea) repitiendo según dolor cada 5-15 min.

B-bloqueo: Propranolol 5 mg ev c/5-10 min hasta alcanzar FC de 50-60 x’ y luego traspaso a vía oral con paciente estable 25 mg c/6 h. Importante descartar contraindicaciones como insuficiencia cardiaca o hipotensión.

Anticoagulante: HNF 60 U/kg bolo seguido de 16 U/kg/hora, ajustando según TTPA (2 veces el basal) o HBPM; Fragmin(dalteparina) 100 U/kg cada 12 horas o Clexane (enoxoparina) 1 mg/kg cada 12 horas. Debe ser derivado.

Estatinas: En dosis altas (atorvastatina 80 mg al día) para estabilización de placa ateroesclerótica.

Seguimiento

Será por parte del especialista, quién de acuerdo al riesgo del paciente (TIMI risk-score) decidirá coronariografía precoz (alto riesgo: 5-7 puntos) o estudio no invasivo (bajo riesgo: 0-2 puntos).

TIMI score (7 puntos): Edad ≥ 65ª, ≥3 FR cardiovascular, enfermedad coronaria conocida (revascularización previa, aneurisma aórtico, enfermedad arterial oclusiva, enfermedad arterial carotídea), AAS en últimos 7 días, ≥2 episodios angina en < 24hrs, aumento enzimas cardiacas, desviación ST ≥0,5mm.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-acute-management-of-unstable-angina-and-non-st-elevation-myocardial-infarction?source=search_result&search=inestable%20angina&selectedTitle=1~150