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Etiqueta: Diagnóstico: Específico

24. Hemoptisis masiva

Aspectos esenciales

  • Lo primordial del manejo radica en la protección de la vía aérea y el control de la hemorragia.
  • El tratamiento quirúrgico de urgencia se utiliza excepcionalmente y como último recurso.

Caso clínico tipo

Hombre de 42 años, hospitalizado por tuberculosis pulmonar. Mientras realizaba kinesiterapia respiratoria presenta hemoptisis súbita y signos de insuficiencia respiratoria. ¿Qué medida llevaría a cabo para estabilizar a este paciente?

Definiciones

  • Hemoptisis: expectoración de sangre, originada del árbol traqueobronquial o parénquima pulmonar.
  • Hemoptisis masiva: no existe consenso en cuanto al volumen, la mayoría de los autores la define como un sangrado entre 200 y 1000 ml en 24 hrs. Sin embargo la definición práctica más adecuada es cualquier sangrado que amenaza la vida por el compromiso de la vía aérea o hemodinámico.

Etiología – Fisiopatología

En alrededor de 90% de los casos, la causa originaria corresponde a una disrupción de las ramas de las arterias bronquiales. La etiología se puede clasificar en infecciosa (bronquiectasias, bronquitis crónica, tuberculosis, neumonía necrotizante, absceso pulmonar, hongos); neoplásica; cardiovascular (estenosis mitral, fístula broncovascular); autoinmune (granulomatosis de Wegener); traumática y otras (cuerpos extraños). Las causas más frecuentes de hemoptisis masiva son las infecciones crónicas por tuberculosis, micetoma y absceso pulmonar. La hemoptisis exanguinante (<1% de los casos) se origina habitualmente de fístulas broncovasculares provocadas por una cavidad pulmonar infectada o neoplasia.

Diagnóstico

El objetivo del diagnóstico es establecer el sitio del sangrado o al menos el lado. Una radiografía de tórax podría detectar la presencia de alguna patología que pudiese explicar el sangrado (ej: masa pulmonar), sin embargo la angiografía por tomografía computada de tórax (AngioTAC de Tórax) entrega un mapa detallado de la vasculatura pulmonar, bronquial y sistémica, además de precisar con mayor detalle las alteraciones del paréquima pulmonar.

Se deben realizar de forma complementaria exámenes de laboratorio, que son necesarios para determinar repercusión sistémica del sangrado:

  • Grupo y Rh
  • Hemograma
  • Pruebas de coagulación
  • Electrolitos plasmáticos y función renal
  • Gasometría arterial

Tratamiento

Frente a una hemoptisis masiva lo primero que se debe hacer es colocar al paciente en decúbito lateral, sobre el lado afectado. Paralelamente se debe administrar O2, instalar 2 vías venosas periféricas gruesas, solicitar pruebas de coagulación y hematocrito/hemoglobina.

Para el manejo de la vía aérea, el paciente se debe trasladar a pabellón. Mediante la realización de una broncoscopía rígida, se podrá oxigenar, examinar la vía aérea, extraer los coágulos y excluir los sitios hemorrágicos mediante un bloqueador bronquial de Arndt. De no disponer de este último se debe aislar el pulmón sangrante mediante un tubo endotraqueal uni o doble lumen.

Para controlar de manera temporal el sangrado se puede utilizar Adrenalina (1mg/ml) diluida en 1000 cc de SF helada. Ésta se instila, se deja 10 a 15 segundos y se succiona hasta obtener una buena visualización del sitio de sangrado. Otra opción es el taponamiento directo con un catéter Fogarty. Una vez controlado, se puede realizar una fibrobroncoscopía flexible para precisar con detalle el sitio de origen.

Para el manejo definitivo se puede utilizar el electrocauterio, crioterapia, laser, coagulación con argón plasma y braquiterapia endobronquial. Sin embargo lo más utilizado es la embolización selectiva de las arterias bronquiales. Una vez estabilizado, se puede estudiar de manera más detallada y programar para una cirugía electiva si es necesario. La cirugía en contexto de urgencia se presenta como última alternativa, cuando todos los métodos anteriores han fallado, ya que conlleva una mortalidad de hasta un 25% en algunas series.

Bibliografía

Yendamuri S. Massive airway hemorrhage. Thoracic Surgical Clinics 2015: 25; 255-60.

Obstrucción Intestinal

Definición

La obstrucción intestinal (OI) corresponde a la detención del tránsito del contenido intestinal debido a una causa mecánica (también llamada íleo mecánico).

La importancia de este cuadro radica en la urgencia de su tratamiento.

Epidemiología

La OI es uno de los trastornos quirúrgicos más comunes del intestino delgado. Representa el 20% de las admisiones quirúrgicas agudas.

Aumenta su incidencia a mayor edad.

85-90% son a nivel de intestino delgado y 10-12% a nivel de intestino grueso.

En los países industrializados la principal causa de OI de intestino delgado corresponde a adherencias postoperatorias o bridas (60%), seguido por tumores malignos, hernias, y la enfermedad de Crohn.

Las operaciones que más se asocian a las bridas son: cirugía colorrectal > cirugías ginecológicas > reparación de hernias > apendicitis.

Fisiopatología

Etiología

  • Adherencias: son la causa más común de obstrucción mecánica del intestino delgado. En adultos es frecuente observar adherencias adquiridas secundarias a operaciones abdominales o procesos inflamatorios. En niños se ven bandas congénitas.
  • Neoplasias: las neoplasias intrínsecas del intestino delgado pueden ocluir progresivamente el lumen intestinal o servir como punto de origen en la intususcepción.
  • Hernias: incarceración de una hernia externa.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal: causa obstrucción cuando el lumen se estrecha por la inflamación o la fibrosis de la pared.
  • Vólvulo: corresponde a la rotación de las asas intestinales alrededor de un punto fijo, a menudo como consecuencia de anomalías congénitas o adherencias adquiridas.
  • Intususcepción intestinal: corresponde a la invaginación de un asa de intestino dentro de sí misma. Se presenta generalmente en niños.
  • Cuerpos extraños: bezoares y cuerpos extraños ingeridos pueden pasar al intestino y bloquear su lumen.
  • Íleo biliar: es el paso de un cálculo biliar grande hacia el intestino a través de una fístula colecisto-entérica.
  • Estenosis: estenosis del lumen intestinal debida a una lesión por isquemia, daño por radiación o trauma quirúrgico.
  • Hematoma: espontáneo o también secundario a un trauma abdominal, pudiendo ocluir el lumen intestinal.
  • Fibrosis quística: provoca una obstrucción crónica parcial del íleon distal y del colon derecho en adolescentes y adultos.

Manifestaciones Clínicas

El cuadro clínico se caracteriza por: Dolor + Vómitos + Cese de eliminación de gases y heces por ano + Distensión abdominal.

Síntomas:

  • Dolor: de tipo cólico periumbilical o difuso, poco localizado. Un dolor que recurre cada 3-4 minutos orienta a obstrucción en intestino delgado proximal, mientras que un dolor que recurre cada 15-20 minutos orienta a obstrucción en intestino delgado distal o colon.
  • Vómitos: casi invariables. Inicialmente contienen bilis, moco y secreciones intestinales, pero pueden convertirse en vómitos fecaloídeos.
  • Singultus: el hipo es común en estos pacientes.
  • Sensación de distensión abdominal.
  • Ausencia de eliminación de gases y heces.

Signos:

  • Deshidratación.
  • Distensión abdominal.
  • Aumento de la frecuencia y del tono de los ruidos hidroaéreos.
  • Bazuqueo.
  • Masa abdominal palpable: en obstrucción estrangulante en asa cerrada de intestino delgado.

Estudio Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y debe ser confirmado por imagen.

Exámenes de laboratorio

Inespecíficos para fines diagnósticos. Una leucocitosis > 15.000 puede ser indicadora de compromiso vascular, pero no es patognomónica. Puede observarse falla renal secundaria a la deshidratación y acidosis metabólica que sugiere compromiso vascular. También pueden elevarse los niveles de amilasa sérica.

Imágenes

  • Radiografía simple de abdomen: es el examen más importante cuando no está disponible la TAC. Debe ser tomada en decúbito y en posición de pies para ver el intestino distendido. Muestra distensión gaseosa de las asas de intestino por encima de la obstrucción y en la placa tomada con el enfermo en posición de pies se pueden ver los característicos niveles hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendidas.
  • Tomografía axial computarizada (TAC): debe solicitarse como primera línea, muestra ubicación de la OI, causa, complicaciones y diagnósticos diferenciales.

Procedimientos diagnósticos

  • Colonoscopía o rectosigmoidoscopía: puede ser necesaria y de utilidad diagnóstica en algunos casos de obstrucción de colon izquierdo o rectosigmoides. Terapéutica en vólvulo de sigmoides.

Diagnóstico Diferencial

  • Íleo prolongado:
    • Neurogénico: lesión medular, proceso retroperitoneal, cólico ureteral.
    • Metabólico: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, uremia, hipotiroidismo, cetoacidosis.
    • Fármacos: vincristina, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, psicotrópicos, antihistamínicos, opioides, antagonistas de canales de calcio.
    • Postquirúrgico: colecistectomía (más de 48 horas), resección colónica (5-7 días), gastrectomías, pancreatoduodenectomías.
    • Infeccioso/inflamatorio: sepsis, neumonía, peritonitis aguda, pancreatitis aguda, apendicitis aguda, gastroenteritis aguda, herpes zóster, tétano, etc.
  • Disección o rotura de grandes vasos sanguíneos.
  • Accidente vascular mesentérico.
  • Pseudoobstrucción intestinal primaria: trastorno de la motilidad crónico que a menudo imita una obstrucción mecánica.
  • Síndrome de Ogilvie (seudoobstrucción colónica aguda): corresponde a una distensión colónica masiva en ausencia de obstrucción mecánica. Se caracteriza por dilatación masiva del ciego (diámetro > 10 cm) y de colon derecho en la radiografía abdominal. Es un tipo de megacolon, a veces referido como «megacolon agudo», para distinguirla de megacolon tóxico.

Tratamiento

En general es quirúrgico y de urgencia.

  • Hidratación: con abundante suero fisiológico endovenoso por vías periféricas.
  • Sonda vesical: para calcular balance hídrico en forma estricta.
  • Antibióticos de amplio espectro: indicados en los casos con compromiso vascular y gangrena intestinal.
  • Reposo digestivo.
  • Descompresión gastrointestinal: intubación nasogástrica.
  • Cirugía: el procedimiento quirúrgico a realizar varía de acuerdo a la etiología de la obstrucción. Además, se debe examinar el intestino afectado y resecar el tejido no viable independiente de la causa de la obstrucción

La terapia conservadora es recomendada inicialmente para:

  • OI parcial (incompleta) del intestino delgado.
  • OI que ocurre en el período postoperatorio temprano.
  • OI debida a enfermedad de Crohn.
  • OI debida a carcinomatosis.
  • OI complicada.
  • OI en asa ciega.
  • OI de colon.
  • OI por neoplasia.
  • OI por hernia incarcerada.

En OI de intestino delgado:

  • Si es una obstrucción intestinal simple por bridas o secundaria a un proceso inflamatorio (diverticulitis aguda) o íleos a repetición, sin compromiso hemodinámico/vascular (OI no complicada), se puede realizar un tratamiento médico conservador en espera por 12-24 horas.
  • Si es una obstrucción intestinal complicada por hernia atascada o compromiso vascular, se debe realizar una cirugía de urgencia.
  • Tratamiento quirúrgico:
    • Obstrucción intestinal simple > 12-24 horas
    • Compromiso vascular y gangrena intestinal

En OI de colon:

  • Siempre cirugía

Bibliografía

Chomalí, P. (2015). Obstrucción Intestinal. En F. Crovari, Manual de Patología Quirúrgica (pags. 141-150). Santiago de Chile: Ediciones UC.

Obstrucción intestinal

Obstrucción intestinal

Introducción

La obstrucción intestinal (OI)  se define como la detención del tránsito del contenido intraluminal debido a una causa mecánica (íleo mecánico) y puede deberse a múltiples causas que pueden ser intraluminales, intramurales o extraluminales.  El íleo paralítico corresponde a la detención del tránsito del contenido intraluminal debido a una causa funcional,  generalmente secundario a irritación peritoneal o alteraciones metabólicas.

La OI representa el 15-20% de todos los ingresos de urgencia por dolor abdominal agudo y su incidencia aumenta con la edad. La ubicación más frecuente es en intestino delgado llegando al 80% del total.

El diagnóstico de OI es esencialmente clínico y se confirma con imágenes, idealmente TC de abdomen con contraste, que permite evaluar la presencia de complicaciones. Las OI complicadas corresponden a un 10-30%  y en estos casos requieren tratamiento quirúrgico de urgencia. Sin tratamiento, la OI alcanzan un 100% de mortalidad.

Fisiopatología

Proximal al sitio de obstrucción, se genera distensión de las asas intestinales por acumulación de gas y fluidos, lo que lleva al aumento de la presión intraluminal e intramural que afecta la motilidad intestinal. Inicialmente genera un aumento de la peristalsis con el fin de superar la obstrucción y posteriormente la disminución de esta. Esto último asociado a la estasis del contenido intraluminal, favorece el sobrecrecimiento bacteriano y su translocación  a través de la pared intestinal, hasta la circulación portal y sistémica añadiendo al cuadro clínico de la OI  los síntomas y signos de sepsis.

Cuando la presión intraluminal excede la presión venosa, se produce edema e hiperemia local, que puede progresar y comprometer el flujo arterial generando isquemia, necrosis y perforación intestinal (OI complicada). Esto ocurre con mayor frecuencia en la OI en asa cerrada, donde un segmento de intestino está ocluido proximal y distalmente (las OI bajas, distales a la válvula ileocecal se comportan como asa cerrada, ya que la válvula impide que el contenido del colon refluya hacia proximal). En estos casos la presión intraluminal aumenta rápidamente, traduciéndose en una urgencia quirúrgica.

En la OI en asa abierta, el flujo intestinal está ocluido distalmente, pero el segmento proximal está abierto y puede ser descomprimido por vómitos o intubación nasogástrica.

La pérdida de fluidos secundario a los vómitos, el edema y la disminución de la capacidad de absorción intestinal, favorecen la deshidratación y  los trastornos electrolíticos y ácido base en el paciente.

Clasificación

La OI puede clasificarse en:

  • OI alta o baja: según sea proximal o distal a la válvula ileocecal respectivamente.
  • OI parcial o total: cuando el lumen intestinal se encuentra completamente ocluido y no permite el paso de líquido ni gas hacia distal, se clasifica como OI total.
  • OI simple o complicada: es simple cuando no existe compromiso vascular arterial del asa.

Causas:

Existen múltiples causas de OI, sin embargo las tres causas más frecuentes corresponden a: bridas, hernias de la pared abdominal complicada y neoplasias. Por lo tanto es fundamental evaluar durante la entrevista clínica el antecedente de: cirugía abdominal, hernia de pared abdominal, neoplasia, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. ya que estos son factores de riesgo que deben hacer sospechar el diagnóstico.

  1. Intraluminales (ej. Cuerpos extraños, íleo biliar, bezoares, fecalomas, parásitos)
  2. Intramurales (ej. Tumores, enfermedad inflamatoria intestinal, estenosis actínica)
  3. Extraluminales (ej. Bridas, hernias, carcinomatosis)

Las causas más frecuentes según segmento de intestino:

Obstrucción alta (intestino delgado 85-90%):

  1. Bridas (60%)
  2. Hernias atascadas o estranguladas (10-20%)
  3. Neoplasias (10-20%)
  4. Otras*

 

Obstrucción baja (intestino grueso 10-15%):

  1. Neoplasia 65%
  2. Diverticulitis 20%
  3. Vólvulo 5%
  4. Otras*

Clínica

Hay que considerar que los síntomas van a depender de si la obstrucción es aguda o crónica, de la ubicación  y  del tiempo de evolución. También se debe estar alerta ante la aparición de algunos síntomas que deben hacer sospechar de alguna complicación.

El diagnóstico de OI es clínico y las imágenes permiten su confirmación. Los exámenes de laboratorio son complementarios para evaluar el estado general del paciente.

Síntomas  

  • Náuseas y vómitos: las características dependen del sitio de obstrucción y tiempo de evolución . Mientras más proximal se asocia a más episodios de vómitos, que inicialmente contienen bilis, mucosidades y secreciones intestinales. Mientras más distales los vómitos disminuyen (y predomina el dolor). Los vómitos fecaloideos (color naranjo-café y olor fétido) generalmente se asocian a una OI alta distal (a nivel de yeyuno terminal) ya que en las OI bajas la válvula ileocecal impide que el contenido refluya hacia proximal.
  • Dolor abdominal tipo cólico: generalmente difuso y cuando es localizado el sitio del dolor no refleja necesariamente el lugar de la obstrucción.
  • Flatulencia
  • Singulto
  • Sensación de distensión abdominal
  • Ausencia de deposiciones y eliminación de gases por ano
  • Letargia

Signos

  • Distensión abdominal y timpanismo a la percusión:  depende del lugar y tiempo de evolución. Mientras más distal y mayor tiempo de evolución mayor distensión y timpanismo, sobre todo si se trata de una OI total. En una OI alta o de poco tiempo de evolución pueden no estar presente.
  • Aumento de los ruidos hidroaéreos (de lucha): en pacientes con OI aguda y de poco tiempo de evolución, posteriormente los RHA van disminuyendo en algunos casos hasta su abolición.
  • Bazuqueo
  • Deshidratación
  • Signos de irritación peritoneal: en OI complicada.

Estudio

Laboratorio

Son útiles para evaluar el estado general del paciente y ayudan en la corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y a monitorizar la evolución del paciente. Los exámenes a solicitar dependerán de cada paciente.

  • Parámetros inflamatorios (PCR – Leucocitos)
  • Electrolitos plasmáticos
  • Gases venosos
  • Creatininemia y BUN
  • Lactato
  • Marcadores de necrosis (LDH – CK – K)

Imágenes

El estudio imagenológico permite confirmar el diagnóstico y evaluar la presencia de complicaciones.

  • Radiografía de abdomen simple: útil en el estudio inicial cuando existe la sospec de OI, tiene una sensibilidad moderada que alcanza un 40-80%. Permite confirmar el diagnóstico, localizar el sitio de obstrucción y en algunos casos identificar la causa. Debe ser tomada en decúbito y en bipedestación para apreciar adecuadamente la distensión intestinal.

En la radiografía se pueden encontrar:

  • Asas dilatadas (hacia proximal): Intestino Delgado > 3.5 cm e Intestino Grueso > 5 cm de diámetro.
  • Asas colapsadas o de calibre normal hacia distal.
  • Niveles hidroaéreos
  • Signo de pila de monedas
  • Signo del grano de café:  Cuando la causa es un vólvulo del sigmoides
  • Signos de complicación:

Pneumatosis intestinal (signo de Leo Rigler), ­Neumoperitoneo (aire debajo del diafragma, generalmente sobre el hígado).

  • TC de abdomen con contraste: se recomienda como estudio de entrada si la sospecha es alta o si la sospecha persiste tras una radiografía de abdomen simple negativa. Tiene una alta sensibilidad para confirmar el diagnóstico, localizar el sitio de obstrucción e identificar la causa en la gran mayoría de los casos así como evaluar la presencia de complicaciones al permitir evaluar la vasculatura, los omentos, los mesenterios, el peritoneo, etc.

 Imagen 1. Rx de abdomen simple. Se observa asas de ID dilatadas y signo de pila de monedas.

 Imagen 1. Rx de abdomen simple. Se observa asas de ID dilatadas y signo de pila de monedas.

Manejo

Tiene tres pilares fundamentales:

  1.     Corrección hidroelectrolítica: instalar 2 vías venosas periféricas para rehidratar con solución isotónica, monitorizar diuresis con sonda vesical y reservorio.
  2.     Eliminar causa de obstrucción: manejo médico o quirúrgico según el caso.
  3.     Reposo intestinal: Régimen cero, descompresión gastrointestinal con SNG,

En el caso de fiebre o parámetros inflamatorios muy altos se debe agregar tratamiento

antibiótico empírico que cubra Gram negativos y anaerobios.

Bibliografía

  1. Taylor MR, Lalani N. Adult small bowel obstruction. Acad Emerg Med 2013;20:528–44.
  2. Cappell MS, Batke M. Mechanical obstruction of the small bowel and colon. Med Clin North Am 2008; 92(3):575–97
  3. Richard M. Gore, Robert I. Silvers, Kiran H. Thakrar, Daniel R. Wenzke, Uday K. Mehta, Geraldine M. Newmark, Jonathan W. Berlin. Bowel Obstruction. Radiologic clinics. November 2015Volume 53, Issue 6, Pages 1225–1240
  4. PATRICK G. JACKSON, MD, and MANISH RAIJI, MD. Evaluation and Management of Intestinal Obstruction, Am Fam Physician. 2011;83(2):159-165.
  5. Liliana Bordeianou, MD, MPH, Daniel Dante Yeh, MD. Epidemiology, clinical features, and diagnosis of mechanical small bowel obstruction in adults. UpToDate. Updated: Jun 21, 2016.
  6. Liliana Bordeianou, MD, MPH, Daniel Dante Yeh, MD. Overview of management of mechanical small bowel obstruction in adults. UpToDate. Updated: May 08, 2017.

Hipotiroidismo en Endocrinología

Hipotiroidismo

 Nivel de manejo del Médico General: Diagnóstico específico, Tratamiento inicial, Seguimiento derivar.

Introducción

Las enfermedades de la glándula Tiroides comprenden una serie de entidades clínicas frecuentes en la población pediátrica y que deben ser del conocimiento y detección de todo médico general y pediatra.

Podemos encontrar patologías relacionadas con anomalías del desarrollo de la glándula tiroides, disminución en el funcionamiento de ésta (Hipotiroidismo) o aumento en su función (Hipertiroidismo).

A lo largo de este artículo, se describen las diferentes patologías, con el fin de realizar una identificación y manejo eficaz de cada una de ellas o de su derivación precoz.

Embriología y anatomía de la glándula tiroides

La glándula tiroides se desarrolla en la base de la lengua apareciendo en la 3ª a 4ª semana y desciende por la región anterior del cuello hasta ubicarse anterior al cartílago cricoides a la 7ª semana. Permanece conectada a la base de la lengua por el conducto tirogloso que generalmente se oblitera a la 8ª semana. Está formada por células foliculares (que producen hormonas tiroideas), coloides (que producen Tiroglobulina) y células parafoliculares (producen calcitonina).

Es una glándula altamente vascularizada con un flujo sanguíneo de 5 ml/gr aproximadamente y pesa 1 gr al nacer alcanzando 15 a 20 grs en la edad adulta.

Fisiología

El Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides regula el funcionamiento de esta glándula. La hormona TRH es producida en el Hipotálamo y estimula a la Hipófisis en la secreción de TSH, quien, a su vez, estimula la incorporación de yodo y la producción de hormonas en la glándula tiroides. Produce las hormonas T4 en mayor proporción y T3 (forma activa) que circulan en el flujo sanguíneo unidas a proteínas transportadoras.

Anomalías del Desarrollo

  1. Quiste del conducto Tirogloso: se produce ante la persistencia del conducto tirogloso y se puede identificar mediante la presencia de una masa ubicada en la línea media cervical anterior, de 1 a 2 cms aproximadamente, de consistencia suave. Su principal riesgo es abscedarse.
  2. Tiroides lingual: es una anomalía del descenso tiroideo, estos pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo. Es importante no resecar el tejido tiroideo.
  3. Tiroides ectópica: es tejido tiroideo normal en esófago, tráquea o mediastino anterior.

Hipotiroidismo

Deficiencia de la secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides con una reducción de la acción hormonal a nivel celular.

Hipotiroidismo Congénito

Disfunción tiroidea más frecuente en el recién nacido y causa evitable de retraso mental, es fundamental su diagnóstico y tratamiento precoz.

Epidemiologia:

La mayoría de los casos de hipotiroidismo congénito son esporádicos (85% de los casos). Presenta una incidencia de 1/2000 a 1/4000 recién nacidos vivos y su frecuencia aumenta en lugares con deficiencias de yodo, tiene una relación mujer:hombre = 2:1. Es más frecuente en niños de origen hispano (1:1559) y asiáticos (1:1016), nacimientos múltiples (1:575), recién nacidos Pretérmino y madres de mayor edad (>39 años). Se ha observado un aparente incremento de la incidencia debido a la detección de casos leves, de hipotiroidismo subclínico y transitorio.

Etiología y patogenia:

  1. Hipotiroidismo primario

Disgenesia Tiroidea: 85% de los casos. Pueden clasificarse como: Aplasia, hipoplasia, ectopia del tiroides. Tiene causa desconocida, pero se sospecha de algunas mutaciones genéticas que se asocian con anomalías congénitas en otros tejidos, incluyendo la trisomía 21 (Síndrome de Down) pero que no siempre están presentes. Dishormonogénesis Tiroidea: 15% de los casos. Es un hipotiroidismo hereditario causado por mutación de genes codificadores de algunas enzimas específicas (el defecto más frecuente es el de la peroxidasa tiroidea) y cofactores requeridos para la hormonogénesis tiroidea. Existen formas familiares autosómicas recesivas. Resistencia a la TSH: a causa de una mutación en el receptor de TSH. Presenta un valor elevado de TSH y T4 bajo. También está incluido en algunas formas de pseudohipoparatiroidismo. Defectos del transporte de la hormona tiroidea por una mutación en el transportador de membrana de las hormonas tiroideas hacia el plasma. Defectos del metabolismo de la hormona tiroidea. Defectos en la acción de la hormona tiroidea

  1. Hipotiroidismo central

Insuficiencia Hipotálamo Hipofisiaria: se refiere a un defecto en la producción de TSH. Puede ocurrir en 1:16000 a 1:29000 recién nacidos. Puede asociarse a otros síndromes congénitos con defectos de la línea media; mutaciones en los genes de TSH, TRH o el receptor de TRH o por tratamiento insuficiente de Hipertiroidismo de Graves materno durante el embarazo.

  1. Hipotiroidismo Transitorio

Es la causa más común de hipotiroidismo congénito en el mundo, que se resuelve durante los primeros meses o año de vida, a causa de deficiencia de yodo. En países con aportes de yodo adecuados lo más común es por exposición gestacional. Causas: deficiencia de yodo en la dieta de la madre, drogas antitiroideas maternas que pueden atravesar la barrera placentaria, anticuerpos maternos bloqueantes (TRB-Ab) en madres con enfermedad tiroidea autoinmune, exposición a yodo (amiodarona, medios de contraste, antisépticos que contienen yodo), hemangiomas hepáticos de gran tamaño presentes al nacimiento que producen un incremento en la 3-deionidasa y se resuelve con la resolución del hemangioma y mutaciones en los genes de la oxidasa encargada de producir peróxido de hidrogeno requerida por la peroxidasa tiroidea.

Clínica

Solo un 5% de los pacientes presentan síntomas y signos compatibles con una deficiencia hormonar tiroidea y pueden ser desde sutiles hasta severos.

Dentro de los antecedentes a considerar están embarazo post termino (mayor a 40 semanas), recién nacido grande para su edad gestacional (mayor de 4 kgs) y circunferencia de cráneo aumentada. Podría haber ausencia de calcificación de la epífisis de la rodilla.

En países donde no se cuenta con screening neonatal de hipotiroidismo podemos pesquisar síntomas como letargia, llanto ronco, problemas de alimentación, necesitan ser despertados, constipación, fascie hinchada (mixedematosa), macroglosia, hernia umbilical, fontanelas grandes, hipotonía, piel seca, hipotermia e ictericia prolongada. En algunos pacientes con dishormogenesis podría haber bocio palpable. También presentan asociación con malformaciones congénitas de corazón, riñones, tracto urinario, gastrointestinal y sistema esquelético.

Diagnostico

En Chile contamos con el Programa de Screening Neonatal que implementa la medición de TSH en Muestra de sangre de talón del recién nacido entre las 40 hrs y 7 días de vida (en general 72h) en el recién nacido de término, al 7° día en el recién nacido pretérmino (<37 semanas EG). Solo en recién nacidos pretermino  ≤35 semanas EG se debe repetir a los 15 días de vida y en caso de plasmaferesis o transfusión a las 72 hrs del procedimiento. Los valores >20 UI/mL son altamente sospechosos y requiere confirmación con TSH (alterado > 10 uUi/mL) y T4 libre (alterado <10 ug/dl) o T4 total. Existen falsos negativos en el caso del Hipotiroidismo Hipofisiario que presentara TSH normal o baja.

Se realizan evaluaciones adicionales en casos seleccionados: imágenes tiroideas (Ecografía y/o Cintigrafía Tc99 o I-123) en caso de resultados séricos limites, bocio pequeño, sospecha hipotiroidismo transitorio; concentración de tiroglobulina sérica en aplasia o defectos genéticos; anticuerpo bloqueante del receptor de TSH sérico (TRB-Ab) en hijos de madres con enfermedad tiroidea conocida o familias con detección de hipotiroidismo congénito o transitorio previamente y concentración urinaria de yodo cuando hay sospecha de exposición o déficit de yodo.

Ante la sospecha o diagnóstico de esta patología el médico general debe derivar de inmediato al nivel de atención secundaria.

Tratamiento

Se administra Levotiroxina 10-15 ug/kg/día hasta los 3 meses, con disminución gradual de la dosis a 5 ug/kg/día al Año y a 2-3 ug/kg/día en la Infancia. El control del tratamiento se hace con la medición de T4 o T4 libre y TSH. Es necesario aumentar la dosis del medicamento en ingesta adicional de Hierro o calcio, embarazo, uso de estrógenos, y ACO, enfermedades malabsortivas.

Seguimiento

La Academia Americana de Pediatría recomienda un seguimiento al 1º mes cada 2 semanas, 2 meses al año de edad: mensual; 2-3 años: cada 2-3 meses; en el mayor a 3 meses: cada 6 meses con evaluación de peso, talla, circunferencia de cráneo, DSM, evaluación de edad ósea a los 6 meses y luego anual. Debe incluir seguimiento neurológico y psicológico.

Hipotiroidismo adquirido en niños y adolescentes

Es la causa más común de enfermedad tiroidea en el niño, siendo la tiroiditis autoinmune su etiología más común. Puede ser primario (enfermedad tiroidea) o central (alteración del Hipotalamo – Hipofisis); además, también puede ser subclínico (niveles de TSH elevada y T4 normal). Puede causar alteraciones del crecimiento, desarrollo puberal y desempeño escolar.

Etiología y patogenia

Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:  Se precisa con determinación de anticuerpos (Anti tiro globulina o Anti Anticuerpos peroxidasa tiroidea), tiene diferentes mecanismos de patogenia que producen atrofia o bocio. Enfermedades asociadas a Tiroiditis autoinmune: Síndrome de Down, Síndrome de Turner, Diabetes Mellitus tipo 1, Enfermedad Celiaca, Síndrome de Klinefelter. Tiroiditis granulomatosa subaguda (hipotiroidismo transitorio). Deficiencia de iodo. Ingesta excesiva de yodo (suplementos nutricionales o drogas como amiodarona o expectorantes). Drogas antitiroideas. Drogas anticonvulsivantes (fenitoina, fenobarbital y ácido valproico). Inmunomoduladores o drogas anticancerosas (interferón alfa). Lesión tiroidea por radiacion externa o iodo radiactivo, tiroidectomia, enfermedad infiltrativa del tiroides. Radiacion cranioespinal. Hipotiroidismo post tratamiento de Enfermedad de Graves. Hipotiroidismo congenito tratado tardíamente. Sindrome de Williams. Infección por Hepatitis C. Hemangiomas hepáticos. Resistencia a hormona tiroidea. Hipotiroidismo central.

Clínica

Lo más frecuente de observar es la disminución en la velocidade de crecimiento, resultanto en talla baja; deterioro en el desempeño escolar, lentitud, letargia, intolerancia al frio, constipación, piel seca, pelo frágil, mixedema facial, síntomas visuales o manifestaciones de hipopituitarismo.

Al examen físico es posible encontrar bocio difuso o la glandula tiroides puede ser normal y no palpable, talla baja, sobrepeso aparente (retención de fluidos más que obesidad), facie mixedematosa, expresión placida, bradicardia, seudohipertrofia de los musculos y reflejos tendineos enlentecidos. Raramente pueden presentar miopatía con elevación de CK total sérica. Retraso del desarrollo puberal, sin embargo, algunos presentan desarrollo sexual precoz (desarrollo de glándula mamaria, menarquia, testículos aumentados de tamaño) y concentraciones elevadas de gonadotropina.

Diagnostico

Se realiza con la medición de niveles de TSH que se encuentran elevados (>10 mU/L) y T4 o T4 libre bajo el valor normal. En los pacientes con TSH de 5 – 10 mU/L el examen se debe repetir antes de iniciar tratamiento. En los casos de Hipotiroidismo subclínico, donde encontramos TSH elevada y T4 libre normal aún hay controversia sobre iniciar o no tratamiento. La mayoría de los niños con Hipotiroidismo central tienen niveles de TSH normales o bajos y T4L bajos y deben ser derivados para continuar estudio con imágenes.

En los casos de Tiroiditis autoinmune se puede confirmar con la medición de anticuerpos antitiroideos (TPO Ab). Otros estudios son raramente indicados.

Tratamiento

La levotiroxina es el tratamiento de elección en dosis según la edad: 1 a 3 años: 4-6 mcg/kg peso; 3-10 años: 3-5 mcg/ kg peso; 10-16 años: 2-4 mcg/kg peso. El objetivo del tratamiento es lograr un crecimiento y desarrollo normal obteniendo valores de TSH de 0.5-2 mU/L y T4 9-13 ug/dL.

Resumen

  • 85% de los casos permanentes de hipotiroidismo congénito son esporádicos y la mayoría de estos casos es por Disgenesia tiroidea. El 15% restante son a causa de errores genéticos de la síntesis o secreción de hormonas tiroideas y se pueden presentar durante o después del periodo neonatal.
  • El hipotiroidismo central hace referencia a la producción de TSH en el sistema nervioso central (hipotálamo o hipófisis). La mayoría de los programas de Screening neonatal no detectan casos de hipotiroidismo central.
  • Algunos casos de hipotiroidismo congénito se resuelven los primeros meses o al año de vida. Sus causas incluyen exposición gestacional, deficiencia o exceso de yodo, anticuerpos bloqueantes maternos o drogas Antitiroideas.
  • Debido a que algunas hormonas tiroideas maternas cruzan la placenta y porque comúnmente hay algo de tejido tiroideo funcional residual en el recién nacido el 95% de los hipotiroidismos congénitos son asintomáticos al nacimiento. Raramente, los recién nacidos presentan letargia, llanto ronco, problemas de alimentación, necesidad de despertarlos, fontanelas amplias, hipotonía, piel seca, hipotermia e ictericia prolongada.
  • El hipotiroidismo adquirido es la causa más común de disfunción tiroidea en niños y la mayoría es causada por Tiroiditis crónica autoinmune.
  • Muchos niños con hipotiroidismo adquirido, particularmente aquellos con patología subclínica, son asintomáticos. En aquellos con enfermedad clínica, los síntomas incluyen disminución de la curva de crecimiento, talla baja, y/o presencia de bocio. En adolescentes puede haber retraso del desarrollo puberal.
  • Pacientes con síntomas o signos de hipotiroidismo deben ser evaluados con TSH y T4L y sus resultados deben ser evaluados según la edad del paciente. En caso de sospecha de otra etiología, considerar medición de anticuerpos antitirogloblinas (Tg Ab) y anti peroxidasa tiroidea (TPO Ab).
  • En niños con TSH elevada (5-10 mU/L) se debe repetir el examen antes de iniciar tratamiento; pues se normalizan en un 70% de los pacientes reevaluados. Incluso, la TSH puede elevarse a causa de la obesidad.
  • T4 es el tratamiento de elección en niños con hipotiroidismo. Las metas de tratamiento son reestablecer el crecimiento y desarrollo normal. En caso de Hipotiroidismo subclínico, confirmado al repetir los exámenes, se sugiere inicio de tratamiento con T4 (Evidencia Grado 2C) y una vez el desarrollo y crecimiento están completos se puede suspender para reevaluación de la función tiroidea.

Bibliografía

  1. Gobierno de Chile, Ministerio de Salud. Normas para el óptimo desarrollo de programas de búsqueda masiva de fenilketonuria, hipotiroidismo congénito y otros errores congénitos del metabolismo. 2007.
  2. Stephen LaFranchi MD. Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence. 2017.
  3. Stephen LaFranchi MD. Clinical features and detection of congenital hypothyroidism. 2017.

23. Supuración pulmonar

Aspectos Esenciales

  • La mayoría de los pacientes responde al tratamiento médico.

Caso Clínico Tipo

Paciente de 50 años con antecedentes de alcoholismo, consulta por cuadro de 1 mes de evolución de fiebre, tos con expectoración purulenta y baja de peso. Se solicita una radiografía de tórax que evidencia un nivel hidroaéreo en el lóbulo superior derecho. ¿Cómo lo manejaría?

Definición

Absceso pulmonar se define como una colección de pus contenida en una cavidad > 2 cm, que se forma por la destrucción del parénquima pulmonar.

Etiologías

Dentro los factores predisponentes destacan el alcoholismo, alteración del estado de conciencia, alteración de la deglución (ej: ACV), cuerpo extraño endobronquial, estenosis bronquial, infección dental, enfermedad por reflujo gastroesofágico, intubación orotraqueal y fístula esófago – bronquial. El 90% de los abscesos son polimicrobianos. En 40% de los casos existen anaerobios (ej: Peptostreptococcus) y aerobios Gram + (ej: S. Aureus), en el 30% aerobios Gram – (ej: K. Pneumoniae) y en el 1-5% micobacterias, hongos, parásitos o microorganismos oportunistas.

Clasificación

Según duración: agudo (<6 semanas) o crónico (>6 semanas).

Según etiología: primario (pacientes sanos o con riesgo de aspiración) o secundario (pacientes con patologías de base ej: obstrucción bronquial por neoplasia).

Según origen: broncogénico (ej: cuerpo extraño) o hematógeno (embolías sépticas).

Clínica

Tos productiva, fiebre, esputo pútrido, dolor torácico, baja de peso, anorexia, fatiga, hemoptisis, sudoración noctura e hipocratismo digital.

 Diagnóstico

Frente a la sospecha clínica debe solicitarse un estudio imagenológico que permita precisar las características del absceso como una radiografía de tórax o una tomografía computada de tórax con constraste. Ésta última además de ser más sensible, permite detectar pequeños abscesos y otras patologías asociadas. La broncoscopía es esencial descartar lesiones o cuerpos extraños endobronquiales y además permite tomar cultivos mediante lavado broncoalveolar. La falta de respuesta al tratamiento antibiótico en las primeras 2 semanas requiere obtener un diagnóstico microbiológico mediante una punción con aspiración con aguja fina guiada por tomografía computada (90% efectividad) o un cultivo de esputo (10% efectividad).

Tratamiento

El 90% de los pacientes son manejados de manera exitosa con un tratamiento conservador, que incluye antibióticos (ej: Clindamicina 600 mg c/8 hrs EV, mínimo 4-6 semanas), drenaje postural, dieta hipercalórica/hiperproteica y control períodico con Rx de Tx y parámetros inflamatorios.

El drenaje percutáneo guiado por TC/ECO esta indicado en pacientes con mala respuesta al tratamiento  médico y abscesos mayores a 6-8 cm. El tratamiento quirúrgico se recomienda en hemoptisis masiva, abscesos asociados a empiema/fístula broncopleural y en los casos en que no se puede descartar una neoplasia.

Bibliografía

Agasthian T. Results of Surgery for Bronchiectasis and Pulmonary Abscesses. Thorac Surg Clin 2012; 22: 333-44.

12. Diabetes y Embarazo

1. Epidemiología de la diabetes

Diabetes Pregestacional (DPG)

La hiperglicemia al momento de la concepción aumenta el riesgo de malformaciones fetales durante el primer trimestre del embarazo. Existe una correlación altamente significativa entre el riesgo absoluto de malformaciones congénitas y el nivel de HbA1c periconcepcional. Niveles de HbA1c>10% se asocian a una tasa de 50% de malformaciones congénitas. Por el contario, con niveles de HbA1c bajo 7,0%, esta tasa tiende a cero.

Por otra parte, el mal control metabólico de las mujeres con diabetes que se embarazan, se asocia a una mayor tasa de complicaciones: mayor incidencia de hipertensión, mayor frecuencia de pre- eclampsia en las mujeres con diabetes tipo 1 y de hipertensión crónica, en las con diabetes tipo 2. La presencia de proteinuria al inicio del embarazo se asocia a mayor riesgo de desarrollar hipertensión; también se ha descrito el deterioro permanente de la función renal en mujeres con creatinina sérica elevada durante el embarazo. Adicionalmente, el mal control metabólico de la diabetes durante el embarazo, se asocia a un mayor riesgo de progresión de retinopatía diabética.

Las complicaciones más frecuentes son una mayor tasa de cesárea, infección/dehiscencia de la herida, sangrado excesivo, tromboflebitis venosa profunda y endometritis posparto al compararlas con mujeres de peso normal. El efecto de la obesidad materna también tiene consecuencias adversas a largo plazo en la vida del hijo, como tendencia hacia obesidad, diabetes e hipertensión arterial.

Diabetes gestacional (DG)

La prevalencia de la DG está en directa proporción con la prevalencia de la DM tipo 2 en una determinada población. El riesgo de DG aumenta en mujeres según categoría de sobrepeso, con un OR de 3,5, 7,7 y 11 en mujeres con sobrepeso (IMC 25 a 29,9), obesidad tipo I (IMC 30-34,9) y obesidad II y III (IMC ≥35), respectivamente. La DG no solamente produce efectos durante el embarazo concurrente, sino que además determina un riesgo de progresión a DM tipo 2.

Situación en Chile

Según las estadísticas del Programa Salud de la Mujer, en el Sistema Público de Salud, 5,1% del total de mujeres que ingresaron a control prenatal el 2012 tenía diabetes. Entre las clasificadas como de alto riesgo obstétrico, 17,7% tenía el diagnóstico de diabetes ese mismo año.

2. Definición

El término DPG se refiere a una mujer con diabetes, que se embaraza, o que cumple con los criterios de diagnóstico de diabetes de la OMS durante el primer trimestre del embarazo:

  • Síntomas clásicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl.
  • Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia mayor o igual a 126 mg/dl en un día diferente.
  • Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.

Diabetes gestacional (DG)

Se refiere a cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se manifiesta o se detecta durante el embarazo.

  • Glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dL en 2 días diferentes y/o
  • Glicemia a las 2 horas post carga mayor o igual a 140 mg/dL, en el 2do o 3er trimestre del embarazo.
  1. Métodos de tamizaje y criterios de diagnóstico de diabetes en el embarazo

    Ante esta falta de consenso, en nuestro país el grupo de trabajo acordó los siguientes criterios para hacer tamizaje y diagnóstico de diabetes en el embarazo:

Criterios de tamizaje y diagnóstico de la diabetes en el embarazo

A: Realizar tamizaje universal, con un examen de glicemia en ayunas, a toda mujer embarazada en el primer control prenatal (1er trimestre).

B: El diagnóstico de DM durante el 1er trimestre del embarazo se basa en los mismos criterios que se utilizan para la población general mencionados arriba.

El carácter larvado u oligosintomático de la diabetes tipo 2, permite que algunas mujeres desconozcan el diagnóstico de su condición al momento del embarazo. Por esta razón, toda diabetes diagnosticada durante el 1er trimestre del embarazo se considera DPG.

C: Si el resultado del examen de tamizaje muestra una glicemia entre 100 y 125 mg/dl, se debe hacer un nuevo examen en un plazo máximo de 7 días. Si se confirma una glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl se hará el diagnóstico de DG o intolerancia a la glucosa.

D: Realizar una PTGO a las 24-28 semanas a toda mujer con una glicemia normal en el 1er trimestre.

  • Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas post-carga inferior a 140 mg/dl, y la mujer no tiene factores de riesgo se descarta el diagnóstico de DG.

E: Repetir la PTGO a las 30-33 semanas a toda mujer con factores de riesgo de DG (polihidroamnios, macrosomía fetal y aumento de peso mayor a 2 DS o cambio de curva según Gráfica Atalah), y con glicemias normales en la PTGO realizada en el 2do trimestre.

  • Si la glicemia en ayunas es inferior a 100 mg/dl y a las 2 horas post-carga inferior a 140 mg/dl, se descarta el diagnóstico de DG.
  • Si la glicemia en ayunas es mayor o igual a 100 mg/dl y/o la glicemia a las dos horas post- carga mayor o igual a 140 mg/dl, se diagnostica DG.

Precauciones:

  • La PTGO está contraindicada en las mujeres con el antecedente de cirugía bariátrica.
  • En estos casos y en aquellas mujeres que no toleran la carga de glucosa (ej. presenta vómitos) y no es posible realizar la PTGO, se debe hacer un monitoreo de la glicemia durante 24 horas, con glicemias capilares, antes de las comidas y post-prandiales.

El diagnóstico de DG se realiza en toda mujer con una glicemia en ayunas entre 100 y 125 mg/ dl y/o una glicemia ≥ 140 mg/dl a las 2 horas post carga de glucosa oral, en cualquier momento del embarazo.

Factores de riesgo para el desarrollo de diabetes gestacional

  • Antecedentes de DG en un embarazo anterior.
  • Antecedentes de DM en familiares de 1º grado (mujer, padre, hermanos).
  • Mujeres con IMC ≥ 27 al comienzo del embarazo.
  • Antecedentes de macrosomía fetal (un hijo de 4000 g o más).
  • Síndrome de ovario poliquístico.
  • Crecimiento fetal cercano o mayor al percentil 90 o menor o cercano al percentil 10.
  • Glucosuria positiva.

Flujograma: Detección y diagnóstico de diabetes en el embarazo

 

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  1. Repetir glicemia sin restricción alimentaria en un plazo máximo de 7 días
  2. Toda diabetes diagnosticada en 1º trimestre se considera pregestacional
  3. Factores de riesgo: polihidroamnios, macrosomía fetal y aumento de peso mayor a 2 DS o cambio de curva Gráfica Atalah.

4.     Prevención Primaria

Cuidado  preconcepcional

Se define como un conjunto de intervenciones que se realizan antes del embarazo que tienen como propósito identificar y modificar factores de riesgo, cuando sea posible, para reducir daños o evitarlos en un próximo embarazo.

Importancia de conocer el diagnóstico de DM en mujeres en edad fértil

Está demostrado que la concepción en período de descompensación de la diabetes causa malformaciones fetales. Está demostrado que el estricto control preconcepcional de la DM reduce la frecuencia de anomalías congénitas a niveles cercanos a los de la población general: en mujeres con DM tipo 1, la condición es conocida y resulta más sencillo motivar para programar el embarazo en las mejores condiciones.

Situación nacional

En Chile, 46% de los embarazos son planificado, tan solo 1,5% de las mujeres beneficiarias de FONASA en edad fértil ha tenido un control preconcepcional. El desafío es lograr que al menos el 100% de las mujeres en edad fértil con diabetes, tipo 1 y tipo 2, planifiquen su embarazo. El objetivo terapéutico primario es lograr que la mujer que se embaraza lo haga con niveles normales de glucosa (idealmente HbA1c <6,5%) y los mantenga durante todo el período preconcepcional, de lo contrario aumenta el riesgo de muerte materna y fetal, prematuridad, macrosomía y malformaciones fetales.

5.     Prevención  Secundaria

Para minimizar los riesgos, el tratamiento, control y seguimiento del embarazo en estas mujeres, debe ser realizado por un equipo multidisciplinario liderado por el equipo obstétrico.

5.1     Diabetes pregestacional DPG Ultrasonografía:

La ecografía en el primer trimestre (11 – 14 semanas), evalúa la viabilidad embrionaria, ya que la tasa de aborto espontáneo es mayor en mujeres con diabetes, especialmente aquellas que tienen un mal control metabólico previo. Permite confirmar o corregir la edad gestacional, e identificar hasta un 50% de las malformaciones mayores.

La velocimetría Doppler de arterias uterinas permite identificar a las mujeres con riesgo elevado de preeclampsia. Sensibilidad de 50%.

En el segundo trimestre (20-24 semanas), el estudio ecográfico permite una evaluación detallada de la anatomía fetal, en especial del corazón fetal. En las mujeres diabéticas embarazadas por ser un grupo de alto riesgo, el examen anatómico detallado tiene una mejor sensibilidad.

La velocimetría Doppler de arterias uterinas el segundo trimestre es un examen con una alta sensibilidad para detectar preeclampsia precoz, de hasta un 90%.

En el tercer trimestre (30 a 34 semanas), el objetivo de la ecografía es evaluar el crecimiento fetal, la ubicación de la placenta así como la cantidad de líquido amniótico.

En mujeres diabéticas la evaluación de la biometría y estimación de peso fetal se debe realizar cada 2 a 4 semanas, y este examen debe incluir perfil biofísico y una evaluación hemodinámica materno y fetal, en especial en aquellas mujeres con DPG y mal control metabólico o RCIU, donde se debe incluir una evaluación anatómica y funcional del corazón fetal.

La evaluación hemodinámica debe incorporar velocimetría Doppler de arterias uterinas, arteria umbilical y cerebral media, en mujeres con mal control metabólico o RCIU, se debe agregar evaluación de la función cardíaca fetal.

Monitoreo materno de movimientos fetales (MMMF)

Se sugiere realizar el MMMF durante el tercer trimestre (después de las 30 semanas). Ante la disminución de la percepción de movimientos (menos de 6 movimientos fetales) fetales la mujer debe consultar con la matrona o médico según corresponda, quien podrá indicar exámenes adicionales .

Registro basal no estresante (RBNE):

Se utiliza a partir de la semana 32 y/o ante una prueba de movimientos fetales alterada.

Perfil Biofísico Fetal (PBF)

Este examen debe realizarse ante la presencia de un RBNE no reactivo o no concluyente. Ante un PBF alterado debe indicarse flujometría Doppler materno-fetal para evaluación de hipoxia.

5.2     Diabetes gestacional

Aquellas mujeres con DG que no logran un adecuado control metabólico deben seguir el protocolo de control descrito para la mujer con DPG.

El control y seguimiento de las mujeres con DG y buen control metabólico solo con dieta, requieren un control clínico estricto y evaluación de la unidad feto-placentaria por un equipo especializado con énfasis en la evaluación del crecimiento fetal clínico y ecográfico.

Ultrasonografía (ecografía)

Los mismos exámenes indicados en la embarazada con DPG, salvo la ecocardiografía fetal y la flujometría Doppler materno fetal. Este último solo está indicado en mujeres con mal control metabólico y/o pruebas de bienestar fetal alterados.

En embarazadas de tercer trimestre con mal control metabólico y/o fetos con estimación de peso fetal mayor al percentil 90 y polihidroamnios, se debe evaluar antenatalmente signos ecográficos de hipertrofia ventricular (34 – 38 semanas).

Pruebas de Bienestar Fetal

En mujeres con buen control metabólico con curva de crecimiento fetal normal y sin polihidroamnios, se indicará MMMF a partir de la semana 36 de gestación. Desde la semana 38 se indicará RBNE bisemanalmente hasta el momento del parto.

6.     Detección de complicaciones de la diabetes en el embarazo

6.1     Retinopatía en la mujer con DPG

El embarazo es un factor de riesgo para la progresión de la retinopatía diabética (RD). El factor más importante de la progresión es la severidad de la RD previa al embarazo.

Las mujeres con peor control glicémico basal y con la mayor reducción de la HbA1c al inicio del embarazo, tienen el mayor riesgo de progresión. Sin embargo, la RD no debe considerarse una contraindicación para la optimización rápida del control glicémico al inicio del embarazo. La antigüedad de la DM, así como la hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo, son también factores de riesgo para la progresión de la retinopatía.

En las diabéticas que estén contemplando la posibilidad de un embarazo, debe aconsejarse un examen oftalmológico previo a la concepción; Si tienen retinopatía diabética que amerite tratamiento, este debe completarse antes de la concepción.

En la diabética ya embarazada, debe realizarse un examen de fondo de ojo en el primer trimestre; si el examen de fondo de ojo es normal, o la mujer presenta RD no proliferativa leve o moderada, debe ser controlada por oftalmólogo cada 3 meses. Si presenta RD no proliferativa severa, la mujer deberá controlarse mensualmente. Se indicará panfotocoagulación con láser por especialista al más mínimo brote de neovascularización.

Mujeres con retinopatía no proliferativa severa (pre-proliferativa) deberán continuar bajo control oftalmológico por al menos 6 meses después del parto.

Durante la gestación, la visión puede disminuir por la aparición de un edema de la mácula, que a menudo mejora con el parto. No se recomienda el tratamiento con inyecciones intravítreas de antiangiogénicos, que pueden tener efectos adversos serios en embarazadas.

Las mujeres con DG no tienen indicación de control oftalmológico, ya que no tienen mayor riesgo de desarrollar RD.

La RD no es contraindicación para el parto vaginal.

6.2     Nefropatía diabética

El diagnóstico de nefropatía diabética se basa en la presencia de albuminuria persistente, mayor de 300 mg/día (macroalbuminuria), en las primeras 20 semanas de embarazo, en ausencia de infección urinaria. La excreción persistente de albumina en orina en un rango entre 30 y 300 mg /día (microalbuminuria), indica la presencia de nefropatía incipiente. En el embarazo normal ocurre un pequeño aumento en la excreción de proteínas en la orina, debido a la hiperfiltración; en mujeres con nefropatía diabética, en cambio, la albuminuria aumenta a medida que progresa el embarazo retornando a niveles previos a la gestación, dentro de las 12 semanas después del parto.

El método más utilizado y seguro para cuantificar la albumina en orina es la razón albúmina/ creatinina (RAC) en una muestra aislada de orina. Excepcionalmente, se realiza una medición de proteinuria de 24 horas.

Efecto de la nefropatía diabética en el embarazo

En la nefropatía diabética en el embarazo es un potente factor de riesgo de restricción del crecimiento fetal intrauterino, preeclampsia asociada, parto prematuro y mortinato. La microalbuminuria o nefropatía incipiente en la mujer con DPG también se asocia con resultados adversos: RN PEG, parto prematuro y PE. El tratamiento antihipertensivo precoz e intensivo se asocia con una reducción del riesgo de parto prematuro (<34 semanas de gestación), en mujeres con diabetes tipo 1 con microalbuminuria.

Las mujeres embarazadas con diabetes con niveles de creatininemia menor de 1,4 mg/dl, proteinuria menor de 1 gramo/día y buen control de la presión arterial, tienen buen pronóstico. Por otra parte, aquellas mujeres que tienen deterioro de la función renal con niveles de creatininemia >1,4 mg/dl, proteinuria > 1 gramo/día o proteinuria en rango nefrótico, hipertensión arterial severa, o enfermedad cardiovascular preexistente, son de elevado riesgo.

Efecto del embarazo en la nefropatía diabética

Para prevenir o minimizar efectos adversos maternos y neonatales, en toda mujer con diabetes que se embaraza se debe detectar la presencia de nefropatía diabética. Con este propósito en el primer control prenatal (antes de las 20 semanas) se deben realizar los exámenes que permitan detectar esta condición: creatinina plasmática y la razón albúmina/creatinina en una muestra matinal de orina. Hacer nuevos controles cada 2 semanas hasta la semana 28, continuar con una frecuencia cada 2 semanas hasta la semana 36, y semanalmente hasta la resolución del embarazo.

Tabla 1: Exámenes adicionales en la mujer embarazada con DPG O DG y mal control metabólico

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7.     Tratamiento

7.1     Diabetes pregestacional (DPG)

Objetivo del tratamiento de la mujer embarazada con DPG

La columna vertebral del tratamiento médico de la mujer con DPG es el monitoreo frecuente de los niveles de glicemia con ajustes en la dieta y el tratamiento con insulina para lograr normoglicemia. Idealmente se debe lograr normoglicemia antes de la concepción y mantenerla hasta el puerperio. Se sugiere realizar un examen HbA1c en el primer trimestre del embarazo.

En Chile, el consenso es mantener niveles de glicemia en ayunas entre 60 y 90 mg/dL y <140 mg/dL, 1 hora postprandial y <120 mg/dL, 2 horas postprandial. (Tabla 2)

Tabla 2: Metas control glicémico durante el embarazo

Glicemia capilar Metas
Antes del desayuno 60-90 mg/dL
Antes de otras comidas 60-105 mg/dl
1 hora después de las comidas < 140 mg/dl
2 horas después de las comidas < 120 mg/dl
Durante la noche 60-99 mg/dl
Hb A1c en DPG < 6,0 %

Efectos adversos de un control glicémico estricto

Una glicemia promedio diaria ≤86 mg/dL se asocia a incidencia de PEG. Las hipoglicemias que puedan ocurrir son habitualmente bien toleradas, tanto por la mujer como por el feto, y no se ha asociado a teratogenia en humanos.

Autocontrol

Frecuencia de los controles de glicemia durante el embarazo

En las mujeres con DPG se recomienda realizar mediciones de glicemia capilar al menos cuatro veces al día, en ayunas, pre y postprandiales. Esto requiere disponer de los insumos necesarios para la medición, monitores y cintas. En aquellas mujeres que están en tratamiento con insulina se recomienda una medición adicional antes de acostarse.

La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia médica y obstétrica que se asocia con riesgos tanto para la mujer como el feto. Los factores precipitantes más frecuentes, son la infección y la interrupción de la terapia con insulina o una terapia inadecuada.

Ante una hiperglicemia (glicemia sobre 250 mg/dl) o cuando exista una enfermedad aguda intercurrente, la mujer debe medir cetonas (en orina o sangre), y ajustar la dosis de insulina, mientras es evaluada por su médico.

7.2 Diabetes gestacional

Resultados de estudios muestran que el tratamiento de la DG reduce la morbilidad grave perinatal y puede mejorar la calidad de vida de la mujer asociada a la salud, y otro ensayo clínico multicéntrico de mujeres con DG leve mostró que las mujeres con el diagnóstico DG deben ser tratadas con medidas nutricionales y si fuera necesario con medicamentos, para el beneficio de ambos.

Tratamiento de la DG

Una vez hecho el diagnóstico de DG debe iniciarse a la brevedad el tratamiento nutricional.

Junto a la alimentación se indica el monitoreo de las glicemias capilares. La frecuencia y los tiempos del control se realizarán en función de la severidad de la alteración de la prueba que llevó al diagnóstico:

a. Si glicemia de ayunas mayor o igual a 100 mg/dl repetida en primer trimestre realizar 1 control diario alternando ayunas y post-prandial.

b. Si la glicemia basal es normal y sólo el valor a las 2 horas post carga está alterado, la frecuencia mínima es una medición una vez al día, una hora postprandial alternando: post desayuno, post almuerzo, post onces y post cena y recomenzar. Esta modalidad permite en 4 días evaluar todos los períodos postprandiales.

c. Si la PTGO estuvo alterada en ayunas y a las 2 horas post-carga, efectuar mínimo 2 controles diarios: ayunas y 1 hora postprandial, alternando el horario cada día.

Estos esquemas deben mantenerse mientras la mujer continúe con tratamiento exclusivamente en base a la alimentación. El período de observación habitual con la alimentación es de 2 semanas.

Tratamiento médico nutricional

La terapia nutricional es parte integral del tratamiento de la diabetes, el consejo dietético especializado ha demostrado capacidad para disminuir la hemoglobina glicosilada hasta en 2,6%.

La intervención nutricional tiene  siguientes metas:

  1. Minimizar las excursiones en los niveles de glicemia y mantener valores dentro de los rangos de la meta.
  2. Proveer una ingesta calórica suficiente, que aporte la cantidad de energía apropiada, permita lograr un incremento de peso gestacional adecuado y evite la cetosis.
  3. Asegurar los nutrientes adecuados y seguros para una salud materna y fetal.

Evaluación del estado nutricional

La obesidad es el mayor contribuyente para desarrollar diabetes gestacional, por lo tanto tratar a la mujer obesa antes de la gestación y prevenir el excesivo aumento de peso durante el embarazo es de máxima importancia. Se debe realizar adecuación de las calorías que debe consumir diariamente. Según estudios de metabolismo en mujeres chilenas, con distinto estado nutricional, el gasto calórico en reposo es de 20,7 calorías/kg/día cuando tienen IMC normal, reduciendo en sobrepeso a 19,8 calorías/kg/día y en estado de obesidad a 18,3 calorías/kg/día.

La embarazada con diabetes debe recibir consejo dietético profesional para adecuar el consumo de hidratos de carbono, prevenir el aumento exagerado de peso y asegurar la ingesta de nutrientes necesarios para la gestación.

8.    Tratamiento farmacológico

8.1     Tipos de insulina Insulina humana

Se recomienda el uso de insulina NPH durante el embarazo, como ha sido la costumbre en nuestro país hasta ahora. Su seguridad y efectividad en el embarazo está demostrada en la literatura publicada a través de varias décadas. No se considera que los datos disponibles sean lo suficientemente contundentes para recomendar el uso rutinario de análogos de insulina (detemir) en lugar de NPH durante la gestación. No obstante, si una mujer está en tratamiento con insulina detemir antes del embarazo y tiene un buen control glicémico, parece razonable continuar con el mismo tratamiento.

Requerimientos de insulina durante el embarazo

Los requerimientos de insulina de las mujeres con diabetes tipo 1 y tipo 2 durante el primer trimestre del embarazo son similares a los que se requieren antes del embarazo. Durante la segunda parte del embarazo, los requerimientos aumentan más en las mujeres con diabetes tipo 2.

El requerimiento de DM tipo 1 en el primer trimestre es 0,7 U/ kg. Estudios observacionales han mostrado una baja significativa de los requerimientos entre la semana 7 y 15; se sospecha embarazo cuando existen hipoglicemias recurrentes sin una causa evidente. Los mayores requerimientos se observan entre las semanas 28 y 32, 0,9 U/kg en las semanas 29 a 34, y 2,0 U/kg a la semana 35.

Los requerimientos de insulina se estabilizan y a veces disminuyen después de la semana 35. Esto es más frecuente en mujeres con DM tipo 1 que en mujeres con DG, y en mujeres con una mayor duración de la DM tipo 1.

8.2     Insulinoterapia en diabetes pregestacional

Lo ideal es iniciar el tratamiento con insulina antes de la concepción en la DM tipo 2, aun en la mujer con buen control metabólico con antidiabéticos orales, con el objetivo de optimizar el control glicémico durante el primer trimestre, periodo crítico en que ocurre la organogénesis.

8.3     Insulinoterapia en DM tipo 1

Toda mujer con DM tipo 1 debe estar en tratamiento con insulina. El equipo de salud responsable de controlar el embarazo de estas mujeres, debe tener presente la inestabilidad metabólica propia de este tipo de DM.

Toda mujer con DM tipo 1 utiliza insulina basal y bolos prandiales de insulina rápida o ultrarrápida. En general, el 50% de la dosis total diaria, corresponde a la insulina basal y la mitad restante a los bolos prandiales. Debido a que las mujeres con DM tipo 1 no producen insulina, la dosis de NPH debe fraccionarse al menos en 2 dosis, habitualmente 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche. La dosis prandial se fracciona según el número de comidas y se le adiciona una dosis de corrección según el resultado de la glicemia capilar.

Existen distintas fórmulas para ajustar el tratamiento con insulina, sin embargo, lo más importante durante la gestación, cualquiera sea el esquema a utilizar, es que los cambios sean realizados sin demora.

Es importante recordar la mayor inestabilidad metabólica de las mujeres con DM tipo 1 comparado con las con DM tipo 2, particularmente la tendencia de las con DM tipo 1 a sufrir hipoglicemias de madrugada (≈3:00 AM), seguidas de hiperglicemia de rebote a las 7:00 AM. En ellas, además ocurren aumentos post-prandiales más acentuados.

8.4     Insulinoterapia en DM tipo2

La planificación del embarazo en una mujer con DM tipo 2 y en tratamiento con hipoglicemiantes orales, debe incorporar el cambio a insulina.

La forma de comenzar la insulinoterapia está en función del grado de descompensación previa: si la hiperglicemia es permanente (ayunas, pre-comidas y postprandiales) y la HbA1c es mayor de 9,0%, la mujer deberá iniciar el tratamiento con insulina hospitalizada. Iniciar el tratamiento con una dosis de 0,4 a 0,6U/kg/día.

Si la alteración metabólica es moderada y existe disponibilidad de control frecuente y comunicación garantizada, se inicia en forma ambulatoria. Es recomendable que la dosis de comienzo sea de 0,2U/kg/día de insulina NPH, en 1 o 2 dosis dependiendo de la glicemia en ayunas. Iniciar con una dosis matinal; si está elevada, iniciar con doble dosis, 2/3 AM y 1/3 PM.

Si se requiere aumentar la dosis, este aumento debe corresponder a un 10% de la dosis. Una vez alcanzada la meta en estos tiempos, controlar los períodos postprandiales. Si éstos están sobre la meta de 140 mg/dl, se agrega insulina rápida previa a la comida. La cantidad menor que produce efecto son 2 U media hora antes de la comida, cuya excursión se quiere controlar; si el valor post-prandial es moderadamente elevado (140-179 mg/dl), comenzar con 2 U, si es mayor de 180mg/dl, 4 U. Cuando se indica la insulina prandial, si es pre-desayuno, puede mezclarse en la jeringa con la NPH de esa hora y evitar otra inyección. Si la NPH nocturna es pre-cena y la hiperglicemia postprandial es post-cena, se procede de igual manera.

8.5     Insulinoterapia en diabetes gestacional

La insulina está indicada cuando no se alcanzan los objetivos metabólicos en el plazo de dos semanas con tratamiento médico nutricional. Mujeres sin automonitoreo y solo con glicemia capilar realizada en ocasión de los controles habituales, la frecuencia del uso de insulina fue de 5% en comparación con aquellas con automonitoreo que aumentó a 44%.

La indicación de insulina debe considerar las características de la mujer y la frecuencia del automonitoreo. La dosis diaria promedio es habitualmente baja, de modo que se recomienda comenzar con 0,1 a 0,2 U/k/día para insulina NPH y el esquema inicial dependerá del perfil del control:

  • Sólo alterado en ayunas, >100mg/dl: NPH nocturna (0,1U/kg/día).
  • Sólo alterado después de desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U media hora antes si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dl).
  • Normal pre y post desayuno, pero sobre meta post almuerzo, post onces y pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes del desayuno).
  • Sobre meta pre-desayuno, post-almuerzo y pre cena: NPH pre desayuno y en la noche (0,2U/kg/día: 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche).
  • Según el perfil metabólico de la mujer, puede ser necesario utilizar múltiples dosis de insulina, lo que deberá ser ajustado por un especialista.
  • En casos excepcionales, mujeres con horarios de comida impredecibles, el médico especialista podrá indicar detemir (análogo de acción prolongada), o lispro o aspártica (análogos ultrarrápidos).

El inicio del tratamiento con insulina se realiza en forma ambulatoria cuando las condiciones sociales y culturales lo permiten, o con una hospitalización breve, de 24 horas.

Control glicémico durante el trabajo de parto

El principal objetivo terapéutico durante el trabajo de parto es evitar la hiperglicemia materna, que aumenta el riesgo fetal de acidosis e hipoglicemia neonatal.

El nivel de glicemia durante este período se ve afectado por el tipo de diabetes de la mujer (tipo 1, tipo 2 o gestacional) y la fase del trabajo del parto (latente vs activo). La fase latente del parto se caracteriza por cambios lentos en la longitud del cuello uterino a través de las horas, aunque la duración es muy variable. Cuando el trabajo de parto se induce, la fase latente puede extenderse más allá de 24 horas. Esta fase causa cambios mínimos en las necesidades metabólicas de la mujer. En contraste, el trabajo de parto activo es un período de una dilatación cervical relativamente rápida, con descenso fetal que culmina con el parto. Ocurre a través de pocas horas y puede ser homologado al ejercicio intenso, con un aumento en el gasto energético y disminución de los requerimientos de insulina.

Aquellas mujeres que ingresan a trabajo de parto con un mal control de su diabetes pueden requerir dosis mayores de insulina. En estos casos, la normoglicemia durante el trabajo de parto no es capaz de prevenir una hipoglicemia fetal en respuesta a un período prolongado de hiperglicemia antenatal.

Cuando la glicemia supera los 140 mg/dl, sin evidencia de resultados adversos neonatales. Lo que sí está establecido que se debe evitar alcanzar glicemias sobre 180 mg/dl, lo que se asocia con hipoglicemia neonatal.

En mujeres con DM tipo 1, está demostrada la necesidad de una infusión basal de insulina para mantener euglicemia durante la fase latente de un parto espontáneo o inducido. A medida que el trabajo de parto avanza, el requerimiento de insulina baja casi cero y aumenta el requerimiento de glucosa en 2,5 mg/kg/minuto (en infusión) para mantener una glicemia entre 70 y 90 mg/dl; requerimiento análogo al observado con el ejercicio vigoroso y sostenido.

Mediciones cada dos a cuatro horas durante la fase latente, y cada una a dos horas durante la fase activa, y cada hora durante la infusión de insulina.

Las mujeres con DG, tanto las que logran buen control metabólico solo con medidas médico nutricionales, como las que requirieron insulina durante la gestación, excepcionalmente van a requerir insulina durante el trabajo de parto. Por esta razón, bastaría medir la glicemia capilar al momento de la hospitalización y cada cuatro a seis horas.

Tratamiento médico del parto

Durante el trabajo de parto activo, espontáneo o inducido, se administra solución glucosada al 5% más electrolitos, a 125 ml/hora. Si la inducción es programada, se suspende la dosis habitual de insulina y se efectúan controles de glicemia al inicio y cada 1-2 horas. Simultáneamente se comienza una infusión endovenosa continua (con infusor o microgoteo pediátrico) con insulina.

Tabla 3: Ajuste de la dosis de insulina en infusión endovenosa durante el trabajo de parto

 

Glicemia mg/dl* Insulina U/hora
<90 Suspender goteo
90-110 0,5
111-140 1,0
141-170 1,5
171-200 2,0
>200 2,5

*Muestras en sangre capilar procesadas con cintas reactivas en sensores glicémicos.

La velocidad de infusión depende del sistema utilizado.

  1. Micro infusores. Preparar 50 U insulina cristalina en 500 ml solución fisiológica. Velocidad inicial de infusión 2,5 ml/hora (0,25 U/hora).
  2. Infusión por microgoteo. Preparar 5 U insulina cristalina en 500 ml de solución fisiológica. Velocidad inicial 25 ml/hora (0,25 U/hora).

Si el trabajo de parto fue espontáneo y con la dosis de insulina ya colocada, se administra solución glucosada al 5%, 200 ml/hora monitoreando la glicemia; si ésta es >120 mg/dl, se agrega insulina. La infusión se suspende una vez producido el parto. Si se trata de una DM tipo 1, es importante no suspender la insulina NPH de la noche previa y, si la inducción tarda en la fase activa, indicar 2/3 de la dosis matinal.

Operación cesárea

La cesárea electiva debe ser programada a primera hora de la mañana, particularmente en una mujer con DM tipo 1; debe colocarse su dosis habitual de NPH nocturna. Se debe suspender la dosis matinal de insulina y dejar a la mujer con régimen cero, sin embargo, si la cirugía se retrasa hasta la tarde, dar una dosis basal de insulina (aproximadamente un tercio de la dosis de insulina NPH de la mañana) con una infusión de suero glucosado al 5% para evitar una cetosis. El control de la glicemia post-operatorio se realiza cada dos horas hasta que se estabiliza (70 a 150 mg/dl); se administra una solución glucosada al 5% para evitar cetosis.

En la cesárea de urgencia, se inicia la intervención bajo solución glucosada y sólo se indica insulina si la glicemia es >120 mg/dl. La anestesia debe ser raquídea o epidural, para evitar la depresión fetal.

Inducción del trabajo de parto

Se procede del mismo modo que con la cesárea, idealmente programar la inducción para primera hora de la mañana; la mujer se debe haber administrado su dosis habitual nocturna de NPH.

La mañana de la inducción, se reduce la dosis de insulina (NPH e insulina rápida) en 50%, y se solicita a la mujer que ingiera un desayuno liviano. Como el trabajo de parto puede durar muchas horas, se permite la ingesta oral y se monitorea la glicemia capilar pre y post-prandial y al acostarse, titulando la glucosa con insulina de acción corta. Durante la fase latente del pre-parto, si la mujer tiene una ingesta adecuada, no es necesario glucosa endovenosa, sin embargo, siempre es deseable mantener una vía venosa permeable para la administración de medicamentos o en emergencias.

Control glicémico en el puerperio

En el período inmediato posparto, después del alumbramiento de la placenta, el estado de resistencia a la insulina que caracteriza al embarazo desaparece en forma rápida. Los niveles de glicemia en las mujeres DPG deben ser controlados ya que los requerimientos de insulina bajan en forma muy importante. Pasadas las 48 horas posparto, los requerimientos posteriores de insulina son iguales o inferiores a los existentes antes del embarazo. Es más, en mujeres con DM tipo 2 puede no requerirse.

Tabla 4: Escala sugerida para el manejo de los niveles de glucosa en el puerperio

 

Valores de glicemia

(mg/dl)

Mujeres insulino- sensibles* Mujeres insulino- resistentes* El resto de las mujeres
PP Al acostarse PP Al acostarse PP Al acostarse
<150 0 0 0 0 0 0
<150-200 0 0 4 2 2 0
201-250 2 0 8 4 4 0
251-300 3 1 12 6 8 4
301-350 4 2 16 8 8 4
351-400 5 3 20 10 10 6

PP: preprandial (antes de las comidas)

*Se asume que las mujeres delgadas y DM tipo 1 son con alta probabilidad insulinosensibles, mientras que las mujeres obesas con DM tipo 2 serían insulinorresistentes.

Las mujeres con DM tipo 1 con parto vaginal y que pueden alimentarse requieren un tercio a la mitad de la insulina NPH preparto para las necesidades basales posparto. También sus necesidades de insulina rápida preprandial deben ser reducidas en esta misma proporción.

Las mujeres con DM tipo 2 pueden no requerir ninguna medicación durante las primeras 24 a 48 horas posparto. Si requieren insulina y se están alimentando pueden empezar con 0,2 U/kg posparto. Alternativamente, se puede iniciar tratamiento con HO, metformina o glibenclamida después de 24-48 horas y antes del alta. Lo habitual es que las mujeres con DM tipo 2 solo deban hacerse automonitoreo con glicemia capilares durante los primeras semanas posparto.

Las mujeres con DG con glicemias capilares <126 mg/dL posparto, deben ser aconsejadas a continuar con su régimen alimenticio, realizar actividad física y mantener un peso saludable para prevenir una diabetes en el futuro. Deben hacerse una PTGO a las 6 u 8 semanas posparto para definir su estatus glicémico. No está indicado se realicen automonitoreo de la glicemia después del alta hospitalaria.

Hipoglicemiantes orales (HO)

El uso de HO en mujeres con DM tipo 2 no embarazadas es común. Sin embargo, la recomen- dación de expertos en base a consenso aconsejan descontinuar estos fármacos e iniciar tratamiento con insulina lo antes posible durante el embarazo, por aprensiones en la capacidad de estos fármacos en lograr un adecuado control glicémico y potenciales efectos en el feto y recién nacido por el traspaso transplancentario de estos agentes.

No se recomienda iniciar tratamiento con HO durante el embarazo. El uso de metformina o glibenclamida será reservado para casos seleccionados y bajo un protocolo de tratamiento. Sin embargo, en aquellas mujeres que se embarazan mientras están en tratamiento con metformina (ej: síndrome ovario poliquístico), se sugiere continuar con el tratamiento hasta que sea evaluada por un médico especialista.

9.    Resolución del parto

Diabetes  pregestacional

La evidencia muestra que las mujeres con diabetes tienen una mayor tasa de inducción del parto y de cesárea que aquellas que no tienen diabetes. Estas intervenciones tendrían como objetivo prevenir mortinatos y distocia de hombro, condiciones asociadas a la macrosomía. Sin embargo, se observa que la tasa de cesáreas se mantiene elevada aun cuando la diabetes esté controlada y sin presencia de macrosomía.

La inducción del parto de rutina en mujeres con DPG a las 38-39 semanas reduce el riesgo de mortinatos y de distocia de hombro sin aumentar el riesgo de cesárea. Sin embargo, no existe evidencia suficiente para determinar la edad gestacional precisa para hacer la inducción electiva. Los expertos han destacado la necesidad de hacer un balance entre el riesgo de inmadurez pulmonar del feto asociado con una inducción a la semana 36-37 de gestación vs el riesgo de un mortinato asociado a una inducción más tardía.

En mujeres con un mal control metabólico, se sugiere realizar una amniocentesis antes de la semana 39 de gestación para determinar madurez pulmonar fetal. En algunas mujeres con vasculopatía, nefropatía, mal control metabólico o con el antecedente de mortinato podría estar indicado adelantar la fecha del parto. Un manejo expectante más allá de la fecha estimada de parto no es recomendable. Aun cuando la estimación del peso fetal por ultrasonido podría descartar macrosomía, este examen no ha demostrado ser más certero que la evaluación clínica para determinar el tamaño de fetos grandes. Para prevenir un parto traumático en mujeres con DPG, se puede considerar realizar una cesárea si el peso estimado del feto es mayor de 4.500 g. La inducción del parto en embarazos en que se sospecha macrosomía, no ha demostrado reducir el trauma del parto y puede aumentar la tasa de cesáreas. Si bien existen complicaciones relacionadas al parto vaginal, la diabetes por sí sola no debe ser considerada contraindicación para parto vaginal, incluso en mujeres con el antecedente de una cesárea previa.

Diabetes gestacional

En gestantes con DG y buen control metabólico y sin otras complicaciones la conducta puede ser expectante. Aun cuando la evidencia no es concluyente, parece razonable que aquellas mujeres con DG y mal control metabólico o una condición médica concomitante (ej. hipertensión) se sugiere la inducción a las 38 semanas de gestación, después de la confirmación de la madurez pulmonar fetal.

Cuidados neonatales

Riesgos del hijo de mujer diabética (HMD) y cómo minimizarlos

Existe una mayor frecuencia de complicaciones neonatales en hijos de mujeres que cursan el embarazo con diabetes, ya sea DG o DPG; de ahí la importancia de un reconocimiento precoz de la patología para mejorar su manejo. Es así como el HDM con DPG tiene un mayor riesgo de enfermedades congénitas y mortalidad perinatal,  mientras que el hijo de mujer con DG tiene un mayor riesgo de macrosomía e hipoglicemia neonatal.

Los efectos neonatales están en función del grado de control de la diabetes durante el embarazo. El fenotipo del HMD permite identificar al niño de mayor riesgo: recién nacido grande para edad gestacional, con incremento del peso, tanto para edad gestacional como para talla, con gran depósito de tejido adiposo subcutáneo y visceral. La hiperglicemia y el hiperinsulinismo secundario es la principal causa de la macrosomía, pero hay evidencias que aun con control adecuado de la glicemia, el ambiente metabólico materno y las modificaciones placentarias también contribuyen al sobrecrecimiento y a los cambios epigenéticos observables.

Dentro de los factores de riesgo analizados en la literatura se encuentran la diabetes diagnosticada precozmente en el embarazo, niveles de glicemia marcadamente elevados y de difícil manejo, IMC preconcepcional >25, alta sospecha de DPG no diagnosticada ni tratada. El número de defectos del tubo neural es más frecuente en el HMD en comparación a la población general.

Macrosomía y traumatismos del parto

Se define como RN por sobre los 4 ó 4,5 kg, no considera la edad gestacional ni tampoco su potencial genético, por lo que en muchas ocasiones también se incluye su fenotipo para caracterizarlo.

La presencia de macrosomía u órganomegalia es atribuida a la presencia de hiperinsulinismo fetal secundaria al paso de altas concentraciones de glucosa desde la mujer al feto a través de la placenta. La macrosomía aumenta el riesgo de complicaciones durante el trabajo de parto, con un mayor riesgo de retención de hombros, fractura de clavícula y húmero y de parálisis o paresia del plexo braquial, complicaciones que deberán buscarse dirigidamente en el examen físico posparto.

Puerperio y cuidados postnatales

Tamizaje posparto de prediabetes y DM2 en la mujer con DG

El diagnóstico de DG implica una mayor probabilidad de mantener un estado hiperglicémico después de finalizado el embarazo, con el consecuente aumento del riesgo cardiovascular.

Intervenciones efectivas para retrasar la aparición de DM tipo 2 luego de un embarazo complicado por DG

La escasa evidencia disponible con respecto a las intervenciones para prevenir el desarrollo de DM tipo 2, específicamente en mujeres con DG, independiente de la calidad, dificulta hacer una recomendación debido al número pequeño de individuos. Se debe ofrecer consejería en estilos de vida saludable a toda mujer con DG y considerar el uso de farmacoterapia caso a caso.

Tamizaje

Se recomienda el tamizaje de DM entre 6 a 12 semanas posparto. El examen de preferencia es la PTGO por su mejor sensibilidad para detectar intolerancia a la glucosa que la glicemia en ayunas. Con seguimiento periódico y a largo plazo de estas mujeres, basado en su alto riesgo de progresión a DM tipo 2.

La detección temprana de los estados “pre-diabéticos” en las mujeres con DG es imprescindible, el tamizaje debe realizarse 6 a 12 semanas posparto con una PTGO. De ser negativo, el tamizaje deberá repetirse cada 3 años como parte del Examen de Medicina Preventiva.

Heridas de la mano no complicadas

Aspectos esenciales
• Motivo de consulta común, representa 1/3 de los accidentes laborales
• Diagnóstico tardío o inadecuado puede tener consecuencias a largo plazo para el paciente
Caso clínico tipo
Paciente de 28 años, trabajador en obra de construcción. Recibe golpe contuso con fierro en mano con solución de continuidad de 2 cms en región dorsal. Evaluar: mecanismo trauma, examen neurovascular, movilidad activa y pasiva de mano y tendones.
Definición
Daño de tejidos blandos de la mano por mecanismo traumático. Son susceptibles a la injuria: piel y tejidos superficiales. No implica compromiso musculo-tendinoso, vascular, nervioso u óseo.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
• Epidemiología: Comunes, corresponde al 5 – 10% de motivos de consulta en Servicios de Urgencia y un 33% de los accidentes de trabajo. Representan un 9% de reclamos de indemnización por dolor crónico o inestabilidad articular.
• Etiología: Mecanismo traumático (mayoría). Algunos pacientes se presentan con injurias por infección, quemaduras o sobreuso.
• Fisiopatología: se clasifican según tipo de lesión y tipo de herida.
o Tipo de lesión: Lesiones vasculares mayores, lesiones neurológicas, lesiones óseas, lesiones tendinosas.
o Tipo de herida: Cortante superficial (daño cutáneo), profundas – complejas (tendones, vasos, nervios, hueso), contusas (aplastamiento, avulsión, laceración), amputaciones.
Diagnóstico
• Anamnesis:
1. General: Edad, mano dominante, trabajo, historia de problemas previos en mano, comorbilidad, tabaquismo.
2. Del accidente: Dónde y cuándo fue el accidente, mecanismo traumático, postura de la mano al momento del trauma, cirugía previa en la mano.
• Examen físico: Examen comparativo. Debilidad muscular, cicatrices quirúrgicas o no quirúrgicas, asimetría, deformidad que sugiera luxación, existencia de tono flexor normal, objetivación de extensión y flexión por grupo tendineo específico de manera dirigida y activa.
• Examen neurológico sensitivo: Sequedad de la piel (pérdida inervación sensitiva), discriminación de 2 puntos, inspección nervio mediano (oposición del pulgar con el dedo meñique), ulnar (abducción del dedo índice contra resistencia) y radial (pinza).
• Examen vascular: Cambios de color en piel y uñas, test de Allen.
• Imagenología: Radiografía: descartar fractura o cuerpo extraño; solicitar en luxación para descartar fractura. US: cuerpo extraño, compromiso partes blandas (rotura tendínea y ligamentaria).
Tratamiento
Prehospitalario: Apósito estéril e inmovilización.
Servicio de Urgencia: Descartar complicación (compromiso vasculo-nervioso y fractura). Asepsia y debridación tejido desvitalizado bajo anestesia.
En caso de hematomas ungueales importantes: Drenar con aguja; no realizar oniscectomias. Cierre mediante sutura si no está contraindicado.
Evaluar uso de: Antibiótico, vacunas antitetánica y antirrábica. Si existe sospecha de complicación (lesión tendinosa o neurovascular) no marcar cabos de tendones ni estructuras NV, sólo suturar piel y consignar déficit y derivar a especialista.
Seguimiento
Por médico general. Se realiza a las 48 hrs para ver evolución de lesiones, curaciones por enfermera, cierre con sutura en heridas que quedaron abiertas. En caso de sospecha de lesión tendinosa, vascular o nerviosa se debe derivar a especialista.

ITU

INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) se define como “la invasión, colonización y multiplicación de microorganismos en el tracto urinario”. Corresponde a la segunda causa de infecciones bacterianas en pacientes pediátricos (1); en período de recién nacido (RN) afecta discretamente más a los hombres, y se hace más frecuente en mujeres a medida que aumenta la edad (2). La sintomatología de ITU es más inespecífica  a menor edad del paciente, pudiendo presentarse sólo  como  un cuadro febril sin foco en recién nacidos y lactantes menores (3).

EPIDEMIOLOGÍA
Es una causa   frecuente    en niños  que  consultan al  servicio  de urgencia  por  cuadro de  fiebre  sin foco  o   fiebre  prolongada. Constituye  además una  causa  frecuente  de consulta  con  síntomas  orientadores  en niños  mayores  de  2-3 años.

ETIOLOGÍA
En numerosos estudios chilenos, E. Coli es el agente más frecuente de ITU, aislándose en porcentajes cercanos al  90% (1, 3,4). En nuestro Servicio, durante año 2012, de un total de 988 muestras procesadas para urocultivo (UC), 183 fueron positivos para algún agente (18,52% del total de UC), similar a otras publicaciones; de éstos 140 fueron positivos para E.Coli (76,5%), seguida de Proteus y Klebsiella.(Tabla 1)

Tabla 1. Agentes aislados en urocultivos tomados en Servicio de Emergencia Pediátrica año 2012.Hospital Clínico Universidad de Chile. (Observaciones no publicadas)
Agente
Número de   Aislamientos %
E. coli 140 76,50
Proteus sp 18 9,84
Klebsiella sp 12 6,55
Enterococcus sp 7 3,83
Staphylococcus sp 4 2,19
Pseudomonas aeruginosa 1 0,54
Morganella morganii 1 0,54

 

CUADRO CLÍNICO
Va a depender fundamentalmente de la edad del paciente y de algunos antecedentes relevantes.

  • Recién nacidos y lactantes: En ente grupo generalmente se presentará con fiebre alta sin un foco aparente (en un alto porcentaje sobre 39ºC axilar); también puede asociarse a rechazo alimentario, vómitos, diarrea, irritabilidad y mal  incremento  ponderal (4,5).
  • Preescolares y escolares: En este grupo también podemos encontrar una ITU como causa de un síndrome febril sin foco aparente (a mayor edad, esta probabilidad es menor). La forma de presentación más frecuente es con síntomas urinarios clásicos (disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, enuresis), que pueden o no estar asociados a fiebre y síntomas sistémicos, otras  veces   pueden tener sólo dolor  abdominal y/o dolor lumbar. (1,6)

Siempre debemos considerar la presencia de los siguientes factores de riesgo:

Tabla 2. Antecedentes importantes de la anamnesis o factores de riesgo (3)
Factor de Riesgo en ITU
Malformaciones nefrourológicas conocidas    
Antecedentes previos de ITU (alta o baja)
Reflujo vesicoureteral confirmado
Vulvitis, vulvovaginitis, balanitis, fimosis
Síntomas sistémicos (fiebre, CEG, vómitos)
Constipación
Disfunción miccional

DIAGNÓSTICO
•    De la muestra de orina
Los elementos del examen de orina completa que orientan al diagnóstico de ITU son:

  • Test de nitritos (+)
  • Leucocitoesterasa (+)
  • Leucocituria más de 10 por campo
  • Piocituria (glóbulo o placas de pus)
  • Bacteriuria

Sin embargo, el urocultivo es y sigue siendo el Gold standard para el diagnóstico bacteriológico de ITU, pues permite confirmar o descartar la presencia de bacterias en la orina. (8)
La muestra de orina puede obtenerse de las siguientes maneras:

  • Punción suprapúbica
  • Cateterismo vesical (“sondeo”)
  • Recolector de orina
  • Segunda micción
    Tabla 3. Formas  de recolección de orina y valores positivos de examen
    Forma de Recolección de Orina     Valor UFC (+) para ITU
    Punción suprapúbica > 1 UFC
    Cateterismo vesical > 10.000 UFC
    Recolector de orina > 100.000 UFC
    Segunda micción > 100.000 UFC

El recolector de orina, que se usa en pacientes sin control voluntario de esfínter, tiene como ventaja la operatividad simple (ejemplo: puede ser manejado por personal paramédico), pero estudios han confirmado contaminación hasta en un 86% de las muestras tomadas, por lo cual ante sospecha clínica de ITU en pacientes sin continencia voluntaria de esfínteres, no se aconseja su uso. (3) La mejor opción en el servicio de urgencia para la  toma  de muestra debe ser mediante el sondeo urinario en niños que no controlan esfínter y segundo chorro en niños que sí lo hacen.

De los exámenes de apoyo diagnóstico:

  • Considerar control de parámetros inflamatorios (hemograma, VHS, PCR) en caso de ITU febril para analizar compromiso sistémico y configurar un diagnóstico de afección del parénquima  renal.

De los exámenes imagenológicos:

  • De acuerdo a las últimas recomendaciones, se aconseja tomar ecografía renal y vesical a todo paciente con sospecha de ITU alta o que sea recurrente o con síntomas sistémicos. El resto de los exámenes imagenológicos debe quedar para estudio ambulatorio u hospitalizado según cada caso. (8)

MANEJO
El tratamiento siempre debe considerar:

  • Hidratación y control de los vómitos
  • Manejo adecuado con antipiréticos/analgésicos.
  • En el RN y menor de tres meses en general considerar manejo hospitalario

Todo episodio de ITU involucra tratamiento antimicrobiano considerando la susceptibilidad local (9). Se deben considerar los siguientes factores a la hora de elegir tratamiento antibiótico:

  • Tipo de bacteria
  • Ubicación de la ITU
  • Contexto clínico
  • Edad del paciente
  • Factores de riesgo
Tabla 4. Susceptibilidad de E.Coli en urocultivos tomados en Servicio Emergencia Pediátrica Hospital Clínico Universidad de Chile, año 2012. (Observaciones no publicadas)
 Antibiótico Número de Muestra  Porcentaje de susceptibilidad
 Ampicilina  132 37,1
 Cefalotina  131 59,5
Cefuroima 132 96,2
Cefotaxima 132 99,2
Cefpodoxima 128 99,2
Ertapenem 132 100
Gentamicina 140 92,9
Ciprofloxacino 140 97,1
Sulfametoxazol/Trimetopim 137 78,1
Nitrofurantoína 128 93

Tabla 5. Tratamiento  antibiótico en  ITU (10, 11)
Ubicación Duración Antibióticos
ITU baja
Afebril
Exámenes sin  evidencias de infección  bacteriana
5-7 días
Primera Línea

  • < 3 meses: Manejo como sepsis
  • > 3 meses: Cefadroxilo, Nitrofurantoína, Cotrimoxazol

Segunda Línea: Quinolonas

ITU alta
Febril
Exámenes con evidencias de infección bacteriana

10 días

EXCEPCION: Recién nacidos, en el cual se puede extender hasta 14 días.

Primera Línea

  • < 3 meses: Hospitalizar. Amipicilina + Aminoglicósido o Cefalosporina tercera generación
    CON RESULTADOS UROCULTIVO, CONTINUAR CON CEFALOSPORINA DE PRIMERA GENERACIÓN O SEGUNDA GENERACIÓN
    NUNCA USAR NITROFURANOS EN CASOS  DE  ITU ALTA
  • > 3 meses:

Sin compromiso sistémico:

Primera Línea: Cefadroxilo.

Segunda Línea: Cefotaxima dosis diaria EV, Quinolonas, Cotrimoxazol.

Con compromiso sistémico: Hospitalizar

Primera Línea: Cefalosporina tercera generación

Segunda Línea: Aminoglicósido, Quinolonas

Criterios de Hospitalización ITU febril    

  • Edad menor a 3 meses
  • Sepsis clínica o potencial bacteriemia
  • Inmunosupresión
  • Vómitos o incapacidad de tolerar medicamentos a vía oral
  • Falta de adecuado control ambulatorio
  • Falta de respuesta a terapia ambulatoria
    Tabla 6. Dosis de antibióticos para tratamiento de ITU (8)
    Nombre Dosis (mg/kg/día) Fraccionamiento
    Vía
    Nitrofurantoína 5 – 7 Cada 8-12 horas Oral
    Cotrimoxazol 40/7 Cada 12 horas Oral
    Cefadroxilo 50 Cada 8-12 horas Oral
    Cefiximo 8 Cada 24 horas Oral
    Cefuroximo 30 Cada 12 horas Oral
    Cefpodoximo 10 Cada 12 horas Oral
    Cefotaxima 100 – 150 Cada 6-8 horas Endovenoso
    Ceftriaxona 100 Cada 24 horas Endovenoso
    Amikacina 15 Cada 24 horas EV o IM
    Gentamicina 5 Cada 24 horas EV o IM
    Ciprofloxacino 20 – 30 Cada 24 horas
    VO o IV

BIBLIOGRAFÍA

(1)    Cavagnaro S.M., Felipe. (2005). Infección urinaria en la infancia. Revista chilena de infectología, 22(2), 161-168.
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Cardiopatías congénitas

Aspectos esenciales

  • Las cardiopatías congénitas son la 2° causa de muerte específica en menores de 1 año en Chile (Guía Perinatal 2015).
  • Se clasifican en Cardiopatías cianóticas y acianóticas.
  • La más frecuente es la Comunicación Interventricular.
  • Son de manejo del especialista.

Caso clínico tipo

Niña nacida de 34 semanas con Síndrome de Down quien presenta respiración rápida y jadeante, irritabilidad, pérdida de estímulo y una piel pálida que aparece húmeda y fría al tacto. Madre de 45 años sin antecedentes patológicos previos y sin controles de embarazo.

Definición

Aquella alteración del corazón presente desde el nacimiento que se origina durante la etapa del desarrollo embrionario entre la 2° y 8° semana de gestación.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Son las malformaciones congénitas mayores más frecuentes, con una incidencia de alrededor de 4-12 por 1000 RNV (recién nacidos vivos), según distintos autores, siendo mucho más alta en los nacidos muertos.

En Chile, las anomalías congénitas cardíacas constituyen la segunda causa de muerte en los menores de 1 año y son responsables de un 32% de las defunciones en este grupo de edad (Guía GES 2010).

La mortalidad por cardiopatía congénita en niños menores de 1 año supone algo más de 1/3 de las muertes por anomalías congénitas y alrededor de 1/10 de todas las muertes en ese periodo de la vida.

En la mayoría de las ocasiones la etiología se desconoce. Alrededor de un 10% de los casos se asocian a anomalías cromosómicas y un 30 % a otras malformaciones, visibles con técnicas convencionales. De los pacientes con CC, 1/3 enfermará críticamente y fallecerá en el primer año de vida, a menos que reciba tratamiento quirúrgico, por lo que el diagnóstico debe ser precoz y la derivación a un centro especializado oportuno y en condiciones adecuadas.

Clasificación:

Cianóticas:

Tienen por característica la hipoxemia por presencia de un cortocircuito derecho-izquierdo. Su principal clínica es la cianosis central (en mucosa oral y lengua).

Entre ellas están:

  • Tetralogía de Fallot: (la más frecuente cianótica en el lactante)
    • componentes: 
      • CIV. 
      • Dextroposición y cabalgamiento aórtico.
      • Obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho.
      • Hipertrofia del ventrículo derecho.
      • +/- CIA o estenosis valvular pulmonar.
  • Transposición de Grandes Arterias: (5% CC la más frecuente en el recién nacido).
  • Drenaje Venoso Pulmonar Anómalo Total.
  • Atresia Pulmonar.
  • Atresia Tricuspídea con o sin estenosis pulmonar.
  • Tronco Arterioso.
  • Hipoplasia de Ventrículo Izquierdo.
  • Aurícula Única.
  • Anomalía de Ebstein
    • Implantación baja de la válvula tricuspídea, dilatándose la aurícula derecha.

No Cianóticas:

Según la fisiopatología: Hiperemia pulmonar (por un cortocircuito de izquierda-derecha, cardiopatías obstructivas y cardiopatías con regurgitación valvular se clasifican en:

  • Comunicación Interauricular: (la que más llega a la vida adulta)
    • Generalmente asintomática durante la infancia.
    • Clínica: pulso parvo, soplo sistólico eyectivo pulmonar irradiado a dorso, desdoblamiento R2.
    • Se clasifica según el defecto del tabique interauricular.
  • Comunicación Interventricular: (la más frecuente de las cardiopatías congénitas en general y de las no cianóticas)
    • Compromiso nutricional.
    • Soplo pansistólico en 3º-4º EIC izquierdo con irradiación al ápex, puede estar acompañado de frémito.
  • Canal Auriculoventricular:
    • Frecuente en Sd. de Down, sin embargo, en ellos es más frecuente CIV.
  • Ductus Arterioso Persistente:
    • Clínica: pulso céller, soplo diastólico irradiado a dorso y precordio, soplo en maquinaria, frémito.
  • Drenaje Venoso Anómalo Pulmonar Parcial.
  • Coartación Aórtica:
    • Pulso femoral pequeño o nulo, HTA en extremidades superiores + pulso fuerte.
  • Aorta bicúspide.
  • Estenosis aórtica:
    • Clínica: pulso parvo-tardo, frémito sistólico.
  • Estenosis mitral.
  • Estenosis pulmonar:
    • Clínica: soplo sistólico eyectivo en foco pulmonar, con 2° ruido desdoblado.

Diagnóstico

Cerca de la mitad de los niños presentarán síntomas dentro del 1er año de vida. La sospecha diagnóstica de las Cardiopatías Congénitas se puede realizar a nivel:

  • Pre natal: Ecocardiografía Obstétrica dirigida (screening: 22-30 sem EG).
  • Post-natal:
    • Historia Clínica: Anamnesis completa y exhaustiva. Resulta de mucha importancia los antecedentes obstétricos y hereditarios.
    • Examen Físico completo.
    • Exámenes complementarios: Ecocardiografia Doppler Color.

Tratamiento

La auscultación de soplo cardíaco, asociada a signología de insuficiencia cardíaca o alteración de los pulsos periféricos, hace necesario el traslado para evaluación en centros terciarios.

El tratamiento es Quirúrgico (Requieren cirugía en forma inmediata (GES)):

  • RN: Drenaje venoso anómalo pulmonar obstructivo, Transposición de Grandes Arterias (emergencia en RN).
  • Obstrucción de tracto de salida izq. (ej: Estenosis Ao, Coartación Ao críticas)
  • Obstrucción de tracto de salida der. (ej: Atresia pulmonar, Tetralogía de Fallot extenso, Estenosis pulmonar crítica, etc)

Paciente con sospecha de CC ductus dependiente: utilizar prostaglandinas y derivar. PGE1: Dosis de inicio: 0,025-0,1 μg/kg/min, en infusión i.v. continua, dosis de mantenimiento: 0,01-0,025 μg/kg/min, en infusión i.v. continua.

Seguimiento

El pronóstico de las cardiopatías en el período neonatal está influido por las condiciones en las cuales el paciente llega a la Cirugía y por la presencia de malformaciones asociadas. Los pacientes que hayan recibido cirugía cardíaca serán controlados por especialista Cardiólogo infantil y/o Cardiocirujano infantil, con un ECG y/o Ecocardiografía Doppler Color según indicación.

21. Hipertiroidismo

21. Hipertiroidismo

tirom

    A diferencia del hipotiroidismo, en general es sintomático y rápido motivo de consulta. Su causa más frecuente es la enfermedad de Graves, enfermedad autoinmune con compromiso de otros órganos como ojos y piel. Se presenta con oftalmopatía y mixedema pretibial (poco frecuente, uni o bilateral, no deja fóvea). Otra es la enfermedad de Plummer, con presencia de nódulos autónomos secretores de hormonas tiroideas.

Predomina en la mujer repecto al varón (10:1).

Manifestaciones

Baja de peso con apetito conservado, inquietud psicomotora, nerviosismo, intolerancia al calor, fatigabilidad fácil, insomnio, temblor fino, caída del cabello, pelo fino.

Síntomas cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, HTA, arritmias, insuficiencia cardiaca.

Síntomas neuromusculares: disminución de la masa muscular, pérdida de fuerzas, especialmente la cintura pelviana, hiperreflexia.

Síntomas digestivos: polidipsia, hiperorexia, polidefecación, diarrea.

Signos: Bocio difuso o nodular, soplo tiroideo, frémito, mirada brillante, signo de Graefe (párpado superior se queda atrás en movimientos de arriba abajo que refleja exoftalmos), piel fina tibia, húmeda o sudorosa, temblor fino de extremidades (manos), hipertensión, taquicardia, inquietud psicomotora, falta de fuerza muscular, onicolisis, deformidad de la uña en cuchara.

Exámenes complementarios Para el diagnóstico se realiza mediante TSH suprimida o baja, T4 y T3 elevadas.