Definición
Es la necrosis miocárdica, producto de la isquemia aguda, secundaria a la oclusión de una o más arterias coronarias.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Causa de muerte del 8% de la población chilena. La principal causa es la enfermedad ateromatosa, otras causas son angina de Prinzmetal, vasculitis, cocaína y disección coronaria. La oclusión coronaria aguda suprime el flujo sanguíneo, causando necrosis del miocardio.
Diagnóstico
Clínica: Dolor anginoso típico de más de 20 min de duración, asociado a cortejo neurovegetativo y sensación de muerte inminente. Sin embargo en ancianos o diabéticos se puede manifestar de maneras atípicas (Por ejemplo, con ausencia de dolor). Por lo general el examen físico es normal.
Electrocardiograma: Debe ser realizado en menos de 10 minutos desde que el paciente llega al SU. La primera alteración son las onda T hiperagudas, luego alteraciones del segmento ST en 2 derivadas contiguas, ondas Q patológicas (si hay necrosis transmural) y finalmente inversión de onda T. En términos de clasificación, generalmente se agrupan en Infartos con Supradesnivel del ST (SDST) y sin SDST, lo que determina en cierto modo el tratamiento y los plazos que exige el GES.
La definición de SDST en pacientes sin hipertrofia ventricular izquierda, ni bloqueo de rama izquierda es:
Nueva elevación desde el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas, de ≥ 2mm (0,2 mV) en hombres o ≥ 1,5mm en mujeres en derivaciones V2-V3; ó ≥ 1mm en cualquier otra derivación.
Nuevo bloqueo completo de rama izquierda en pacientes con ECGs anteriores que no muestran dicha alteración. No debe tomarse aisladamente como diagnóstico.
Infradesnivel ST ≥ 2mm en precordiales V1-V4, que puede ser espejo de SDST en coordenadas posteriores.
Marcadores de injuria miocárdica: Hacen el dg de IAM independiente del patrón ECG. Son menos precoces y por tanto no determinan conducta inmediata. Hay mayor sensibilidad con curva de biomarcadores c/6 horas, y sirven para evaluar reperfusión. Los más importantes son CK, CK-MB (vida media de 36 horas) y Troponina, que es más sensible (dado que la vida media es de 7-14 días, también es útil para evaluar IAM reciente).
Tratamiento
Tratamiento Farmacológico:
NTG sublingual 0.4 mg c/5 min por 3 dosis. Evaluar uso de NTG intravenosa (5-10 mcg/min titulando cada 10 minutos hasta cese de dolor, sin bajar de PAS < 100. No en IAM pared inferior ni en hipotensión).
Morfina ev (2-4 mg en bolo cada 10 minutos. No en IAM pared inferior, ni hipotensión).
Aspirina (500mg vía oral primera dosis, luego 160 – 325 mg/día).
Clopidogrel (dosis inicial 300 mg VO una vez o 600 mg si irá a angioplastía, seguido de al menos 75 mg/día).
Estatinas. (Atorvastatina 80mg/día VO)
Si el paciente está en Killip I o II, puede iniciar β-bloqueo oral salvo contraindicación absoluta (por ejemplo, Propanolol en dosis de 5 mg vo c/6-8 hrs e ir titulando, o Carvedilol 6,25mg c/12 hrs).Importante en pacientes con infarto al miocardio por cocaìna se encuentra contraindicado el uso agudo de betabloqueadores en forma aguda. (En estos pacientes se encuentra recomendado el uso de benzodiazepinas).
El uso de IECA debe posponerse hasta que el paciente se encuentre estable
Tratamiento definitivo dependerá del patrón ECG:
IDST se debe tratar como SCA sin SDST: Se debe realizar estratificación de riesgo del paciente con TIMI score.
TIMI Score: ≥65 años, 3 factores de riesgo CV, estenosis previa ≥50%, desnivel segmento ST > 0,5mm, 2 eventos anginosos en 24 hrs, aspirina en los últimos 7 días y elevación de biomarcadores. (1 punto para cada ítem), que lo clasifica en riesgo alto (5-7 puntos), medio (3-4) y bajo (<3).
Tratamiento común incluye Aspirina, NTG sublingual 0.4 mg c/5 min por 3 dosis y evaluar necesidad de NTG e.v.; β-bloqueo dentro de las primeras 24 hrs si no hay contraindicación (Verapamilo o diltiazem son opciones, no dar en falla cardíaca), un IECA dentro de las primeras 24 hrs a pacientes con congestión pulmonar o FE <40% en ausencia de hipotensión). Se agregará anticoagulante (Heparina no fraccionada o HBPM) + doble antiagregante (Clopidogrel y AAS). Posterior a esto, se decidirá la opción de realizar manejo invasivo precoz en pacientes con angina refractaria, inestabilidad hemodinámica/eléctrica o pacientes estables de alto riesgo. En pacientes en que se decide sólo manejo conservador, debe plantearse angiografía en caso de síntomas recurrentes, falla cardíaca o aparición de arritmias severas.
En IAM con SDST se debe realizar reperfusión, para lo cual existen 2 opciones: Trombolisis sistémica (TS) o Angioplastía (AP). Con respecto a TS se recomienda aplicar antes de las 12 hrs de iniciado el cuadro, con estreptoquinasa 1.500.000 UI en solución salina 0,9% 250cc ev en 45 minutos (RAM más frecuente es la hipotensión: se detiene la infusión, se elevan EEII, aporte de volumen y el resto se pasa en 30 min). No administrar en alto riesgo de hemorragia.
La AP tiene ventajas en pacientes con contraindicación de TS, en cuadros de más de 3 hrs. de evolución, o con shock cardiogénico. Requisitos para realizarla: el tiempo puerta-balón (primera consulta a intervención) de 90 min, en un centro con alta experiencia.
Criterios de reperfusión exitosa:
– Inversión onda T < 24 hrs.
– Peak enzimático < 12 hrs.
– Descenso ST a la mitad en 90 min (el mejor signo).
– Disminución del dolor a la mitad.
Importante en los IAM derecho (sospecharlo IAM de pared inferior asociado a hipotensión e ingurgitación yugular), se debe reanimar con volumen y no usar nitratos.
Previo al alta, realizar un ecocardiograma y evaluar FEVI:
Seguimiento
Debe ser en intensivo, monitorizado (principal causa de muerte son arritmias ventriculares malignas).
Vigilar aparición de complicaciones:
– Mecánicas: La más común es la rotura de pared libre (se manifiesta como taponamiento cardiaco); perforación del tabique interventricular; disfunción de musculo papilar (EPA) y la formación de aneurismas o pseudoaneurismas. En general son tardías (> 4 días).
– Eléctricas: Incluyen bloqueos AV, FA, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular.
Bibliografía:
