Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Completo Tratamiento: Específico Seguimiento: Específico

Aspectos esenciales

• Inflamación infecciosa de la  vía aérea inferior.
• Importante causa de consulta y hospitalización en pediatría.
• Más frecuente en varones  entre los 2 y 4 años de  edad.
• Causada por virus en su  mayoría.
• La KTR es fundamental para  evitar complicaciones.

Caso clínico tipo

Niño  de  10 meses  llevado  por  su madre al SAPU por tos seca  de  2  días  de  evolución,  con  ruido  en  el  pecho  y  fiebre  no  constatada.  Al  examen  físico  el niño está con una FR de 40,  tiraje  intercostal  y  38,5°C  de  temperatura  axilar,  con  disminución del apetito.

Definición:

Inflamación de origen generalmente infeccioso de uno o varios segmentos de la  vía aérea inferior.

Etiología­-epidemiología-­fisiopatología:

IRAs  inferiores tienden  a ser más  graves  y menos frecuentes  que  las  del tracto  superior. Se producen  con mayor frecuencia en varones entre los 2 y 4 años de  edad, sobre todo durante los meses invernales.

Respecto a la etiología viral, hay 4 agentes principales: Virus respiratorio sincicial (VRS), adenovirus, influenza A y B, y parainfluenza 1,2 y 3. Entre las bacterias, éstas varían según grupo etario: en los neonatos predominan Streptoccoco betahemolítico grupo B y gram (-), en lactantes S. pneumoniae y H. influenzae, en preescolar y escolar se mantiene S. pneumoniae y se agrega Mycoplasma pneumoniae.

Se clasifican según su ubicación en  Traqueobronquitis,  Bronquiolitis,  Bronquitis  obstructiva,  Neumonía,  Tos  Convulsa.  La mortalidad  infantil  de  las  IRA  bajas  es  causada  en  un  90%  por  las  Neumonías, he ahí su importancia.

Diagnóstico:

Clínico: anamnesis  y  examen  físico  exhaustivo. 

Manifestaciones  comunes: tos,  taquipnea,  dificultad  respiratoria,  retracción  subcostal,  estridor,  sibilancias.  En  caso  de  mayor  compromiso  del  estado  general  o  fiebre  alta,  sospechar  sobreinfección  bacteriana.  Son  más  comunes  en  NAC:  tos,  fiebre  y  dificultad  respiratoria. En <3 meses puede manifestarse solo como apnea, decaimiento o disnea; en los lactantes pueden no presentarse los signos clásicos de condensación.

Exámenes  Complementarios:  Rx.  de  Toráx,  Basciloscopia,  exámenes de laboratorio y de detección viral.

Tratamiento:

Todo  menor  de  3  meses  debe  hospitalizarse  por  riesgo  de  apnea  y  PCR.  En  lactantes, control en 24 hrs y > 2 años, control en 48 hrs. 

• No  Farmacológico:  Hidratación,  KTR,  O2.  Medidas generales: Manejo de fiebre  mayor o igual a 38,5°C o dolor con paracetamol 15 mg/kg dosis máximo cada 6 horas, reposo relativo, alimentación a tolerancia, líquidos abundantes, aseo nasal, control de temperatura. 
• Farmacológico:  Broncodilatadores  (B2  adrenérgicos  de  acción  corta),  Corticoides  orales,  Antibioticoterapia,  Adrenalina  Racémica, AINEs, NBZ dependiendo del caso. 

Seguimiento:

En  caso  de  complicaciones  derivar  a  nivel  secundario.  Las  más  frecuentes  son  Sobreinfección  Bacteriana,  Atelectasias,  Neumotórax,  Derrame  Pleural,  Apneas,  Laringitis Obstructiva grado III y IV, Insuficiencia Respiratoria, Septicemia. 

Referencias
1. web.minsal.cl 
2. Submitted to Universidad de Chile – Facultad de Medicina Trabajo del estudiante

Introducción

La glándula tiroides se encarga de un sinfín de funciones, pero dentro de las más destacables en pediatría están su rol dentro de la regulación del crecimiento, y su importancia en el desarrollo adecuado del sistema nervioso central, destacando de esta forma que el tratamiento oportuno del hipotiroidismo congénito logra evitar en gran medida déficits del desarrollo.

Embriología y anatomía

Como líneas generales, la glándula tiroides es la primera glándula endocrina que aparece durante el desarrollo, logrando identificarse en el humano cerca de los 16-17 días de gestación, avanzando durante su desarrollo embrionario por el conducto tirogloso hasta ubicarse en su sitio anatómico definitivo, ubicado anterior al cartílago cricoides, en la parte anterior del cuello.

Dentro de las anomalías del desarrollo nos encontramos con alteraciones durante la migración de la glándula por el conducto tirogloso, produciéndose remanentes hipofuncionantes que suelen llamarse tiroides ectópico, las cuales corresponden a un 55% de las causas de hipotiroidismo congénito, ubicándose en su mayoría en la zona sublingual.

Además, otra alteración frecuente, es cuando el conducto tirogloso no se oblitera de forma correcta, identificando de esta forma quistes tiroglosos, los cuales se caracterizan por estar ubicados en la línea media, ser de consistencia suave, de 1-2 cm de diámetro y que usualmente asciende con la deglución o con la protrusión de la lengua. En general tienden a ser benignos, sin embargo, existe el riesgo de abscedación, siendo esta una de las principales indicaciones quirúrgicas, junto con el riesgo de malignización que presenta.

Fisiología

La glándula tiroides está conformada por células tiroideas, las cuales se organizan formando folículos (unidad funcional encargada de producir hormonas tiroideas), de diversos tamaños y de forma esférica, los cuales, en su interior se forma una cavidad en donde se almacena la sustancia coloide, formada en un 75% por tiroglobulina. Además, entre los folículos se encuentran dispersos células parafoliculares, encargadas de producir calcitonina.

Para la producción de las hormonas tiroideas (T3 triyodotironina y T4 tiroxina) existe una regulación por parte de la hipófisis a través de la TSH, y a la vez está es regulada por la TRH que es producida en el área hipotalámica anterior. Todo este circuito se regula a través de un feedback negativo. De esta forma, cuando los niveles de hormonas tiroideas bajan, aumentan los niveles de TRH y TSH para compensar la alteración, y en caso de que aumenten los niveles de hormonas tiroideas, bajan los niveles de TRH y TSH.

Además de las hormonas ya mencionadas, también influyen en la producción de hormonas tiroideas la insulina, el yodo y los factores de crecimiento. Siendo este oligoelemento mencionado (yodo) fundamental en la producción.

De esta forma se produce T4 y T3, las cuales viajan unidas a distintas proteínas cuando se encuentran en el torrente sanguíneo, encontrándose cerca de un 99,5% unidas a proteínas, y solo la fracción restante libre por la sangre, donde esta última será la encargada de las distintas funciones.

Relación del yodo y la función tiroidea

El yodo es imprescindible para el funcionamiento normal de la glándula tiroidea, siendo esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas, sin embargo, su exceso también actúa en la regulación de la función tiroidea. Es así como el exceso de este oligoelemento bloquea la función de la glándula durante el periodo neonatal, constituyendo esta una causa frecuente de hipotiroidismo neonatal congénito. Es debido a esto que en la obstetricia se encuentran prohibidos actualmente los compuestos yodados en las técnicas de antisepsia durante el trabajo de parto.

Además, los neonatos, particularmente los prematuros, absorben con mayor sensibilidad el yodo, y también, debido a la inmadurez de su sistema endocrino, el bloqueo de la funcionalidad de la glándula tiroidea es durante más tiempo que en comparación a la edad adulta, lo que puede generar grandes consecuencias a nivel del desarrollo del sistema nervioso central pese a ser “transitorio”. Es por esto por lo que hay que tener especial cuidado durante el embarazo de mujeres que requieren consumo de yodo, o que se realizan exámenes con elementos yodados de contraste, debido al riesgo de hipotiroidismo neonatal asociado.

Aproximación a la patología tiroidea

Debido a la fuerte asociación que existe entre el hipotiroidismo neonatal y el retraso en el desarrollo del sistema nervioso central, el cual es potencialmente evitable en caso que se detecte y se trate a tiempo, y también debido a la gran cantidad de patologías asociadas a alteraciones en los niveles de las hormonas tiroideas durante la edad pediátrica, tales como talla baja, obesidad o diabetes mellitus, es que los médicos deben tener un alto grado de sospecha diagnostica para identificar posibles alteraciones.

De esta forma, la presencia de alguno de los siguientes factores en la anamnesis, deberían hacer obligatoriamente necesario descartar algún tipo de patología tiroidea asociada:

• Antecedentes familiares de tiroidopatía
• Exposición a fármacos o a elementos asociados a tiroidopatía
• Pertenecer a una zona con alta prevalencia de déficit de yodo, o zona con alta prevalencia de bocio endémico
• Antecedente de patología cervical, irradiación cervical previa o actual, o antecedente quirúrgico cervical
• Uso de elementos de contraste yodados durante el embarazo
• Recién nacido con antecedente de madre con tiroidopatía (ya sea en tratamiento o no)
• Cromosomopatías
• Presencia de afectaciones sistémicas con compromiso tiroideo en el paciente pediátrico
• Signos o síntomas sugerentes de tiroidopatía

Dentro de las principales patologías encontramos el hipotiroidismo, que se define como deficiencia de la secreción de la hormona tiroidea o reducción de la acción hormonal a nivel celular, el cual tiene múltiples formas de clasificarse:

• Según el nivel de la alteración en el eje de regulación hormonal: primario en caso de que sea alteración de la misma glándula tiroides, secundario en caso de que la falla se encuentre a nivel de la hipófisis y terciario en caso de encontrarse en el hipotálamo.
• Según forma de presentación: congénito en caso de estar presente desde la concepción, la gestación y en el momento del parto, o adquirido, que es cuando se presenta desde 6 meses post parto en adelante.
• Según la localización de la alteración: tiroidea se es debido a alteraciones de la misma glándula, central en caso de que responda a alteraciones de la hipófisis o hipotálamo, o periférica, en caso de que responda a alteraciones de la funcionalidad de las hormonas tiroideas, ya sea por resistencia, por alteraciones en su transporte o en su metabolismo.

Hipotiroidismo congénito

Corresponde a la endocrinopatía más frecuente en el recién nacido, y dada su importancia como causa evitable de alteraciones en el desarrollo del sistema nervioso central, su diagnóstico y tratamiento precoz son fundamentales.

1. Epidemiología:

Presenta una incidencia entre 1/3500 a 1/4000 nacidos vivos, siendo la mayoría de los casos de hipotiroidismo congénito esporádicos. Su frecuencia aumenta en lugares deficientes de yodo, siendo además más frecuente en mujeres que en hombres (2:1), y más frecuente en población de origen hispana.

2. Clasificación y etiologías:

Según la etiología y duración del hipotiroidismo en el paciente pediátrico, este puede clasificarse en hipotiroidismo congénito permanente (HCP) o en hipotiroidismo congénito transitorio (HCT), siendo alrededor de un 90% de los casos permanentes.

2.1  Hipotiroidismo congénito transitorio:

Entre las principales etiologías de hipotiroidismo congénito transitorio encontramos:

–          Asociado a la prematurez: Dentro de las primeras horas de vida, se produce un peak en la liberación de TSH y en los niveles de hormonas tiroideas, alcanzando cerca de 60-80 µU/ml en el caso de la TSH durante los primeros 30 minutos de vida, reduciéndose progresivamente hasta alcanzar a los 15 días de vida cerca de 10 µU/ml, los cuales van variando posteriormente con el paso de los años. Debido a la prematurez, algunos neonatos no presentan la maduración adecuada para producir este peak, produciéndose con ello menores niveles de hormonas tiroideas y así un hipotiroidismo asociado, identificándose en cerca de un 25% de todos los prematuros algún grado de hipotiroidismo asociado. Este suele ser transitorio y usualmente no requiere tratamiento ya que tiende a recuperarse rápidamente, recomendándose un seguimiento con TSH y T4 hasta confirmar la resolución de la alteración.

–          Asociado a uso de fármacos

–          Iatrogénico: debido principalmente al uso de sustancias yodadas durante el trabajo de parto, o al uso de drogas antitiroideas durante el embarazo

–          Inmunológico: En caso de que la madre presente alguna patología autoinmune asociada a la glándula tiroides, tales como tiroiditis de Hashimoto, por ejemplo, puede que parte de los anticuerpos pasen al neonato produciéndose un hipotiroidismo asociado.

–          Déficit de yodo

2.2  Hipotiroidismo congénito permanente:

Las principales etiologías asociadas son:

–          Disgenesia tiroidea: Responsable del 75% de las causas de HCP, clasificándose a la vez como debido a aplasia tiroidea, hipoplasia, ectopia (más frecuente, ubicándose frecuentemente sublingual), o de causa desconocida.

–          Dishormonogénesis tiroidea: responsable del 10%, producida por mutaciones genéticas que alteran la funcionalidad tiroidea

–          Insuficiencia hipotálamo hipofisiaria: cuando la alteración es debida a alteraciones del eje hipotálamo hipófisis

3. Clínica

La cantidad de síntomas y signos que se pueden encontrar en caso de hipotiroidismo es muy variada, siendo pocos los casos en que se encuentren presentes, solo cercano al 5%. En general se encuentran presentes entre los antecedentes la macrosomía o el embarazo >40 semanas. Los síntomas y signos más frecuentes se encuentran en la siguiente tabla, destacándose aquellos que tienen mayor relevancia clínica.

Tabla 1. Síntomas y signos más frecuentes en hipotiroidismo congénito

Imágenes 1. Lactante de 3 meses con hipotiroidismo congénito no tratado 

Otra forma de orientar la clínica hacia la sospecha de hipotiroidismo congénito e

s según la edad de presentación (Tabla 2)

4. Diagnostico:  

Para el diagnóstico oportuno de hipotiroidismo congénito, en Chile está implementado un programa de screening neonatal a todo recién nacido, realizándose mediciones de TSH, la cual, dependiendo de la edad gestacional del recién nacido, tiene distintos protocolos:

• Recién nacidos de termino: se realiza entre las 40 horas y los 7 días de vida, usualmente antes de las 72 horas.
• Recién nacidos de 35-36 semanas de edad gestacional: se realiza la medición a los 7 días.
• Recién nacidos prematuros menores de 35 semanas de edad gestacional: se realiza a los 7 días y se repite el examen de medición de TSH a los 15 días.

Se realiza la medición con un papel filtro, en donde en caso de que los niveles de TSH sean > 20 UI/ml se debe requiere realizar una confirmación con medición de TSH y T4 libre, confirmándose el diagnostico en caso de TSH >10 uUi/mL Y T4 libre <10 ug/dl. (es posible tener falsos negativos en caso de un Hipotiroidismo Hipofisiario con TSH Normal o Baja, lo cual debe sospecharse en caso de presencia de otras alteraciones asociadas)

Posteriormente a confirmado el diagnóstico se procede a realizar la derivación a nivel secundario a un endocrinólogo infantil o pediatra según quien sea la persona a cargo del programa, con el objetivo de realizar el estudio etiológico, para esto se realiza:

• Cintigrafía con Tc99 → Determina presencia y ubicación del tejido tiroideo
• Ecografía Tiroidea → Puede determinar presencia de tejido tiroideo ectópico o normotópico (en manos expertas)

5. Tratamiento:

El tratamiento debe iniciarse apenas sale alterado el examen inicial en la medición de TSH con papel filtro, en caso de que no se pueda iniciar inmediatamente, debe controlarse con médico antes de 15 días de vida para iniciar tratamiento. Posteriormente, si los exámenes de confirmación diagnostica salen negativos, es posible descontinuar el tratamiento.

El tratamiento se realiza con levotiroxina, que presenta formulaciones en pastillas habitualmente (se debe moler la pastilla y mezclarla en un pequeño volumen de leche materna, fórmula láctea o agua. No mezclar con fórmulas de soya ya que se disminuye la absorción) y en algunos casos se cuenta con formulación en gotitas. La dosis/kg de peso a requerir para el tratamiento va ir disminuyendo progresivamente, estando indicado:

• 10-15 ug/kg/día de los 0-1 mes
• 7-12 ug/kg/día de los 1-2 meses
• 4-7 ug/kg/día de los 3-5 meses
• 4-6 ug/kg/día de los 6-12 meses
• 4-6 ug/kg/día de los 1-2 años
• 3-7 ug/kg/día de los 3-7 años
• 3-4 ug/kg/día de los 7-10 años
• 2-3 ug/kg/día de los 10-12 años
• 2 ug/kg/día después de los 12 años

Debiendo aumentarse la dosis en caso de enfermedades malabsortivas, embarazo, uso de estrógenos o uso de ACO.

6. Seguimiento:

El control de seguimiento debe hacerse habitualmente con T4 o T4 libre y TSH, realizándose además debe realizarse en cada evaluación un seguimiento del peso, talla, circunferencia cefálica y del desarrollo psicomotor, siendo las recomendaciones de periodicidad de los controles las siguientes:

• 1° mes: Cada 2 semanas
• 2 meses-1 año: Mensual
• 2-3 años: cada 2-3 meses
• >3 años: cada 6 meses.

 Además, se debe realizar evaluación de la edad ósea con una radiografía de rodilla a los 3, 6 y 12 meses, y posteriormente una radiografía de carpo una vez al año. Debiendo realizarse una reevaluación completa a los 3 años en donde se debe reconfirmar el diagnóstico para poder catalogar como hipotiroidismo permanente (en caso de disgenesias tiroideas no es necesario).

Si en alguno de los controles se realiza alguna modificación de dosis debido a dosis insuficiente o excesiva, el recontrol no puede ser antes de las 4 semanas de modificación del tratamiento, esto con el objetivo de que el cambio se vea reflejado en los exámenes de laboratorio.

Hipotiroidismo adquirido

Es menos frecuente que el hipotiroidismo congénito en edad pediátrica, siendo su principal etiología en Chile la tiroiditis crónica autoinmunitaria. El hipotiroidismo adquirido debe sospecharse fuertemente en caso de retraso del crecimiento, talla baja o cualquier tipo de problema endocrino asociado, o en caso de las adolescentes, en caso de alteraciones menstruales, caracterizándose por que mientras más precoz es su aparición, y más tardío su diagnóstico, más son las consecuencias a largo plazo.

1. Epidemiología:

Se caracteriza por ser más frecuente después de los 6 años, especialmente en la adolescencia, en donde alcanza un 1-2% de prevalencia, presentando un predominio de afectación al sexo femenino (7-9:1), y también, una fuerte agregación familiar. Además, es más frecuente en pacientes con síndrome de Down o de Turner, y en individuos con otras enfermedades autoinmunes.

2. Clasificación y etiologías:

 Puede clasificarse en relación si el compromiso es de la misma glándula (primario) o a nivel del eje hipotálamo-hipofisiario (central). Entre las principales etiologías primarias se encuentran:

• Secundaria a déficit de yodo
• Tiroiditis:
  • Autoinmune: llamada también tiroiditis de Hashimoto, es la causa más frecuente, se caracteriza por presentar un bocio de crecimiento lento, difuso, no doloroso, asociada a la clínica del hipotiroidismo.
  • Aguda: Se caracteriza por ser una forma poco frecuente, secundario a proceso infeccioso bacteriano, caracterizándose por un dolor cervical unilateral, irradiado a la mandíbula y asociado a fiebre y a compromiso del estado general. Confirmándose el diagnostico a través de una PAAF (punción con aguja fina), requiriendo tratamiento antibiótico.
  • Subaguda o enfermedad de Quervain: se caracteriza por presentarse posterior a un proceso viral de vía respiratoria, presentándose de forma menos intensa que la tiroiditis aguda, con poca fiebre, con una inflamación difusa de la glándula tiroides, con dolor irradiado a la mandíbula y muchas veces a los oídos, y que pasa por etapas de hipertiroidismo, eutiroidismo y posteriormente hipotiroidismo, donde la clínica puede durar varios meses, hasta posteriormente lograr nuevamente un estado eutiroideo. Para su diagnóstico no debería requerirse exámenes, y su tratamiento es a través de analgesia principalmente, y particularmente en caso de que los síntomas hipertiroideos sean muy intensos, puede hacerse uso de beta bloqueadores o hasta de corticoides.
  • Crónica
• Enfermedades infiltrativas
• Ablación de la glándula tiroides secundario a cirugía, radioterapia o yodo radioactivo.

Y entre las causas centrales destacan aquellas en donde el compromiso suele comprometer más de un eje endocrino, producido ya sea por procesos tumorales, infecciosos, cirugías o traumatismos.

3. Clínica

 Pese a caracterizarse por presentar una clínica similar al hipotiroidismo congénito, está tiende a ser más tardía y menos intensa. En general dependiendo de la edad de presentación los síntomas más frecuentes son los mencionados en la tabla 3.

4.  Diagnostico:

La sospecha diagnostica inicia con la clínica y anamnesis, para posteriormente realizar la confirmación diagnostica a través de la medición de TSH y T4, donde una TSH elevada y T4 disminuida orientara a una causa primaria, y en caso de que tanto TSH y T4 estén disminuidas, orientara a una alteración a nivel central. Los niveles de normalidad de TSH varían dependiendo de la edad, pero la sospecha diagnostica es con niveles > 10ug/ml.

Posteriormente debe realizarse la derivación a endocrinología infantil o a pediatría dependiendo de la zona y debe iniciarse el estudio etiológico. Para esto es fundamental la realización de:

• Niveles de anticuerpos: principalmente los anticuerpos anti tiroglobulina (anti Tg) y anti tiroperoxidasa (anti TPO), los cuales en caso de estar presentes orientan fuertemente el diagnóstico. Hay que destacar que cerca de un 4% de la población entre 12-18 años presenta anticuerpos positivos.
• Ecografía tiroidea
• Gammagrafía tiroidea

5. Tratamiento:

El tratamiento es a través de levotiroxina, siendo la dosis por kg de peso dependiente de la edad del paciente pediátrico, tal y como se explicó en hipotiroidismo congénito.

Dependiendo de la etiología requiere otro tipo de tratamiento, tal es como en caso de tiroiditis aguda lo principal será el tratamiento antibiótico, mientras que en la tiroiditis subaguda lo principal será el uso de tratamiento sintomático con AINES.

6. Seguimiento:

 El monitoreo del tratamiento debe realizarse no antes de 6 a 8 semanas después de iniciado. La periodicidad de los controles se realiza de forma similar al hipotiroidismo congénito, requiriendo en la adolescencia controles anuales. En pacientes con tiroiditis de Hashimoto, un aumento en los niveles de anticuerpos anti TPO sugieren una mayor severidad de la enfermedad.

En caso de pacientes con alto riesgo de hipotiroidismo, tales como personas con síndrome de Down o de Turner, se deben realizar pruebas tiroideas anuales para su seguimiento.

Hipotiroidismo subclínico

Se caracteriza por niveles de TSH elevados mientras que los niveles de T4 en rango de normalidad, sin presentar una clínica asociada. Después del mes de vida se considera que una TSH > 5 ug/ml se considera elevada, clasificándose como moderada en caso de presentar niveles entre 5-10 ug/ml, y severa en caso de niveles > a 10 ug/ml. La principal etiología responde a la presentación inicial de una tiroiditis autoinmune, en donde la glándula empieza a estar comprometida, pero a través de una sobreestimulación se logra mantener niveles de T4 en rangos de normalidad.

La indicación es repetir exámenes entre las 4-12 semanas en caso de un hipotiroidismo subclínico moderado, y en caso de presentar nuevamente una TSH entre 5-10 ug/ml o, en caso de que inicialmente presentaba un hipotiroidismo subclínico severo (>10 ug/ml), debe estudiarse en nivel secundario.

El tratamiento suele ser individualizado, pero la recomendación es tratar en caso de hipotiroidismos subclínicos severos, a través del uso de levotiroxina, en donde la dosis no está estandarizada, oscilando entre 0,25-4 mcg/kg

Bibliografía

1. Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV, (2017). Actualización en patología tiroidea. AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017. p. 161-74.
2. Fernandez J. (1997). Patología tiroidea, 3er curso de formación de postgrado. Sevilla. Primera edición
3. Sanz M., Rodriguez A, (2015). Patología tiroidea en el niño y el adolescente. Pediatr Integral XIX (7): 467–476
4. Mayayo E, (2011). Hipotiroidismo y Bocio. Protoc diagn ter pediatr. 2011:1:150-65

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• La prevalencia de los soplos inocentes en la infancia es superior a 50%.
• La incidencia de cardiopatías congénitas es aprox 1% de los RNV.
• La auscultación de un soplo puede corresponder a una cardiopatía congénita, por lo que debe ser estudiado.
• La ausencia de soplo no descarta la presencia de cardiopatía.

Caso clínico tipo

Paciente de 1 año de edad, en control en consultorio, se pesquisa detención del desarrollo pondoestatural y presencia de soplo holosistólico, irradiado a mesocardio y frémito.

Definición

Sonido anormal emitido por flujo sanguíneo turbulento en el corazón. Puede tener un carácter aspirativo o eyectivo y estar presente en sístole, diástole o ambos, comprometiendo o no la presencia de los 2 ruidos cardíacos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La prevalencia de los soplos inocentes en la infancia es superior al 50%. La incidencia de cardiopatías congénitas es aproximadamente 1% de los RNV.  Los soplos cardíacos se producen por la aceleración y turbulencia de los flujos sanguíneos en el sistema cardiovascular. Esto se explica porque: los grandes vasos nacen de sus respectivos ventrículos con un ligero ángulo; el sistema cardiovascular presenta su máxima estrechez en el nacimiento de las grandes arterias; la menor distancia corazón-pared torácica en los niños y adolescentes; la velocidad fisiológica del flujo sanguíneo es mayor en los niños que en los adultos.

Diagnóstico

Anamnesis

Antecedentes familiares: cardiopatía congénita, enfermedades hereditarias autosómicas dominantes (síndrome de Marfán, síndrome de Ehlers-Danlos, etc), miocardiopatía hipertrófica autosómica dominante, muerte súbita en menores de 35 años.

Antecedentes perinatales: infecciones durante el embarazo, enfermedades maternas crónicas, diabetes gestacional, ingesta de drogas.

Antecedentes personales: síndromes malformativos y/o genéticos, enfermedades metabólicas, síntomas y signos asociados a cardiopatías congénitas (retraso pondoestatural, infecciones respiratorias a repetición, fatigabilidad, dificultad para alimentarse, sudoración aumentada, cianosis central permanente, precordalgia, palpitaciones, síncope).

Examen físico

Énfasis en la auscultación, palpación del choque de la punta.

Claves para diagnóstico de soplos funcionales:

• no se asocian a ninguna anomalía cardíaca anatómica o fisiológica
• se localizan al comienzo de la sístole
• generalmente son de corta duración
• su intensidad va de grado 1-3/VI, por lo tanto nunca van acompañados de frémito
• generalmente son sistólicos, in crescendo-decrescendo (romboidales)
• nunca son diastólicos
• la irradiación generalmente es escasa
• se acentúan en estados hiperdinámicos
• su máxima auscultación es en posición supina, al sentar o parar al niño tienden a disminuir y pueden desaparecer

Claves para la detección y diagnóstico de soplos patológicos:

• antecedentes familiares–> descartar patología cardíaca en un niño con soplo
• antecedentes personales o niño con síndrome malformativo que se asocia a cardiopatía
• soplo diastólico
• soplo holosistólico
• soplo sistólico de intensidad mayor de 3/VI
• soplo telesistólico
• soplo contínuo, que no corresponda a los descritos como funcionales

Tratamiento

Derivación a cardiología para estudio según posibilidades de relevancia patológica:

• soplo con características patológicas
• niño menor de 1 año con soplo
• duda diagnóstica de soplo inocente

Seguimiento

Corresponde al especialista.

Nivel de manejo médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Etiología principal es la GNAPE
• Pensar también en SHU, PSH o nefropatía IgA
• La triada diagnóstica es hematuria glomerular macroscopica + edema + HTA
• Tratamiento es manejo según etiología.
• Biopsia cuando se sospechen complicaciones

Caso clínico tipo

Definición

El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una forma de expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales, que se caracteriza por la aparición de:

• Hematuria
• Proteinuria
• Edema
• Hipertensión Arterial
• Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG)

Etiología, epidemiología y fisiopatología

Etiologías más frecuentes según edad:

• Menores de 15 años
  • Glomérulonefritis aguda post estreptocócica
  • Sd. Hemolítico-Urémico
  • Púrpura de Schönlein-Henoch

• Entre 15 a 50 años
  • Glomerulopatía por IgA (Enf. de Berger y Púrpura de Schönlein-Henoch)
  • Glomerulopatía membranoprofilerativa
  • Glomérulonefritis lúpica (en la mujer)
  • Glomérulonefritis aguda post estreptocócica

• Mayores de 15 años
  • Vasculitis
  • Idiopática
  • Poliarteritis microscópica
  • Sd. De Goodpasture
  • Enf. De Wegener

• Es importante tener en consideración que el Sd. Nefrítico puede aparecer en el curso de otras patologías infecciosas, además de la Glomérulonefritis aguda post estreptocócica:
  • Endocarditis Bacteriana.
  • Sepsis.
  • Neumonía neumocócica.
  • Fiebre Tifoidea.
  • Meningococcemia.
  • Mononucleosis infecciosa.

La base fisiopatológica de este síndrome es el proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos, una glomerulitis, que determina:

1. Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.
2. Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de la aparición de edema e hipertensión.

El proceso de “glomerulitis” tiene su origen en diversos mecanismos inmunológicos, por ejemplo, complejos antígeno anticuerpo en la  glomérulonefritis aguda post infecciosa, anticuerpos anti membrana basal en el síndrome de Goopasture o citoquinas en vasculitis renales. Todos estos mecanismos de agresión tienen en común la aparición de diversos patrones de inflamación de todos los glomérulos.

Diagnóstico

Es clínico. Se basa en la presencia de hematuria glomerular (glóbulos rojos dismórficos o cilindros hemáticos al examen de orina), asociado a manifestaciones de expansión del VEC al examen clínico (HTA o EDEMA). El examen de orina puede mostrar proteinuria en rango no nefrótico (menor de 3,5 g/24hs.)  y puede haber falla renal aguda leve (elevación modesta de la creatinina). En el hemograma podría aparecer leve baja del hematocrito. La expansión del VEC puede ser grave, explicando las complicaciones típicas de este síndrome  que son la encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardiaca aguda o edema pulmonar agudo.

Al investigar la etiología de este síndrome se deben considerar dos grandes causas de SNA: postinfecciosa (Glomérulonefritis aguda post estreptocócica, Endocarditis infecciosa) y las no infecciosas (glomerulopatías primitivas como la Nefropatías IgA o la membranoproliferativa o secundarias a vasculitis, LES, etc).

Laboratorio de apoyo.

Anti estreptolisina O (ASO). Positivo en infección estreptocócica reciente.

Fracción 3 del complemento (C3). Estará bajo en las glomerulonefritis post infecciosa, lúpica y membranoproliferativa.

Anticuerpos antinucleares (ANA). En el LES es útil aunque poco específica la presencia de ANA positiva y en un paso siguiente, con una excelente especificidad encontrar títulos positivos de Anti DNAn.

Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA). Un ANCA positivo apoya fuertemente a la presencia de una vasculitis glomerular, el ANCAc un Wegener y el ANCAp será positivo en una Poliangeitis Microscópica (PAM)

Anticuerpos anti membrana basal (Ac AMB). Enfermedad antimembrana basal glomerular (Síndrome RiñónPulmón).

Tratamiento.

Orientado según la etiología del cuadro, por ejemplo en el caso de GNAPE se basa en tratamiento sintomático, manejo del edema con restricción de sal y uso de diuréticos. En cambio,  en los cuadros que cursan con mayor compromiso renal o con complicaciones, serán necesarias otras medidas, como por ejemplo estrategias para retrasar la progresión del compromiso renal hacia hemodiálisis o transplante, por lo que se considera el uso  de inmunosupresión con corticoides u otros inmunosupresores, manejo de la hiperlipidemia, control dietario de proteínas, uso de EICAS, ARA II y diuréticos, entre otros.

Seguimiento.

En general observar todos los casos para detectar a tiempo las complicaciones. Se consideran factores de mal pronóstico en las glomerulonefritis: disminución persistente de VFG, proteinuria importante, mal control de PA y la presencia de fibrosis intersticial en la biopsia renal. En los cuadros de GNAPE la evolución es hacia la resolución en un lapso de meses.

Considerar biopsia renal en: edad menor de 5 o mayor de 13 años, falla renal o HTA que no mejoran en 2 semanas, C3 bajo a las 6-8 semanas y proteinuria o hematuria persistente a los 12 meses.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Alteraciones de conciencia pueden ser cualitativas o cuantitativas
• Principal escala de evaluación: Glasgow
• El manejo inicial requiere ABC de la reanimación
• Diagnóstico etiológico requiere una anamnesis y examen físico riguroso
• Tratamiento depende de la causa
• Pacientes estables deben trasladarse a unidades especializadas

Caso clínico tipo

Paciente sexo masculino de 6 años, con antecedente de DM1 en tratamiento. Ingresa al SU trasladado en ambulancia, luego de haber sido encontrado comprometido de conciencia en el colegio. Profesora del colegio refiere que niño tuvo educación física en la mañana y que no ingirió su almuerzo.

Definición

Conciencia es el proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta con pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno. Cualquier alteración tanto cualitativa como cuantitativa de este estado, se considera  compromiso de conciencia (CC).

Etiología, Epidemiología y Fisiopatología

El compromiso de conciencia puede producirse por enfermedades o condiciones que producen disfunción cortical, por disfunción del sistema reticular activador ascendente o por ambos.

Se clasifica en:

• Alteraciones cualitativas: Alucinaciones, ilusiones, delirios.
• Alteraciones cuantitativas: letargia, obnubilación, estupor  y coma.

Las causas predominantes en la edad pediátrica son: traumas, encefalitis, meningitis, hipoglicemia, intoxicaciones, hipoxemia e hipercapnia, epilepsia.

Diagnóstico

El coma es una emergencia médica y neurológica que requiere manejo inmediato que consta de:

1. Soporte vital básico: Evaluación inicial del paciente a través de ABC de la reanimación y monitorización estricta. La escala más utilizada para la evaluación inicial del compromiso de conciencia corresponde a la “Escala de Glasgow”, que evalúa 3 categorías: Apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. Permite realizar evaluaciones seriadas en el tiempo, para evidenciar la evolución del paciente y predicción del estado neurológico. La respuesta pupilar a la luz es un indicador de la función del tronco encefálico
2. Identificación de la etiología: A través de la anamnesis y examen físico rigurosos. Importante atención debemos poner en la evaluación ocular, la respuesta motora, la postura corporal y los signos meníngeos para definir causa y localización de la disfunción cerebral en un paciente en coma. Exámenes de laboratorio e imágenes deben ser solicitados de acuerdo a la principal sospecha diagnóstica.

Tratamiento

Una vez estabilizado el paciente se debe realizar tratamiento específico según la causa subyacente: Glucosa por vía endovenosa en hipoglicemias, tratamiento precoz de infecciones, uso de anticonvulsivantes, uso de antipiréticos si existe fiebre, entre otros.

Seguimiento

Pacientes estables deben ser trasladados a Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos para continuar monitorización y tratamiento.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• El cáncer infantil se ubica en el 4to lugar de muerte relacionado con enfermedad, entre los 5 y 15 años de edad, tanto en Europa y EE.UU como en Chile.
• La Leucemia es el cáncer pediátrico más frecuente (35-40%), siendo la Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) un 80% del total, seguido por la Leucemia Mieloide Aguda (LMA).
• Pacientes con clínica y hemograma sugerente de leucemia aguda deben ser referidos en un plazo <24 horas (inmediato) al especialista. (GES).
• Pacientes con clínica y hemograma sugerente de leucemia crónica deben ser referidos en un plazo <14 días al especialista. (GES).
• Sobrevida a 5 años en Chile: 73% LLA, 50% LMA, 75% LMC. (Datos PINDA 2005)

Caso clínico tipo.

Escolar 8 años. Hace 3 meses madre lo nota más decaído, con pérdida del apetito y CEG. Hace 2 semanas se agregan dolores óseos, fiebre baja y adenopatías axilares e inguinales motivo por el que recibió tratamiento antibiótico sin resultados. Hoy reconsulta nuevamente destacando al examen físico hepato-esplenomegalia.

Definición.

Enfermedad primaria de la médula ósea eritropoyetica, donde se produce una proliferación clonal descontrolada de las distintas líneas celulares. Se clasifica, según tipo celular, en mieloide o linfoide, pudiendo presentarse en forma aguda o crónica.

Etiología – epidemiología – fisiopatología.

El cáncer infantil se ubica en el 4to lugar de muerte relacionado con enfermedad, entre los 5 y 15 años de edad, tanto en Europa y EE.UU como en Chile, siendo el cáncer más frecuente en menores de 15 años: 40% de los cánceres infantiles.

Incidencia de 42,7/1.000.000 en niños menores de 15 años. RENCI 2007.

Se clasifica en:

• Linfoblástica aguda: LLA, 80%. Afecta a los linfocitos; se acumulan en médula ósea remplazando las células sanguíneas y diseminándose a otros órganos. Máxima incidencia en preescolares. Ligero predominio en hombres. Se considera la GRAN IMITADORA, por la gran variedad de formas de presentación. Fiebre, fatiga, mialgias y/o artralgias, sangrado, anorexia, dolor abdominal, cefalea, vómitos, entre otros. Al examen físico: hepatoesplenomegalia, palidez, petequias, equimosis, linfadenopatías.
• Mieloide aguda: LMA, 15%. Afecta gran cantidad de glóbulos blancos.
• Mieloide crónica: LMC, < 5%.

La etiología no se tiene claro todavía. Existe un desequilibrio entre proliferación celular y muerte celular (apoptosis). Se plantea que algunos protooncogenes pueden sufrir mutaciones que los transforman en oncogenes, lo cuales son promotores de crecimiento. También se proponen alteraciones como en la proteína P53, que se puede ver inactivada ante alguna noxa: infección viral, radiación, factores ambientales, inmunológicos, entre otros, originando también la desregulación del crecimiento.

Factores de riesgo.

Entre los factores de riesgo asociados se encuentran:

Factores genéticos:

            Síndromes hereditarios: Síndrome de Down (trisomía 21), Síndrome de Li-Fraumeni, Neurofibromatosis, Anemia de Fanconi. Leucemia en gemelos.

Factores ambientales: exposición a radiación, exposición a quimioterapia (como por ejemplo ciclofosfamida. Estas leucemias se desarrollan en un plazo de 5 a 10 años a partir del tratamiento) y a ciertas sustancias químicas (benceno), supresión de sistema inmune (ejemplo: trasplante de órganos).

Diagnóstico.

Clínica: Sospechar leucemia aguda en niño con síntomas de insuficiencia medular, anemia no asociada a sangrado, bicitopenias, cuadro febril asociado a citopenia, dolor óseo sin traumatismo, hematomas espontáneos por traumas menores, etc.

Signos y síntomas de Insuficiencia medular: Palidez, decaimiento, taquicardia, soplo sistólico e insuficiencia cardíaca. Fiebre baja intermitente, angina, púrpura y síndrome hemorragíparo: gingivorragias, epistaxis.

Además se debe sospechar ante síntomas extramedulares: Adenopatias generalizadas, Hepatomegalia, espenomegalia, masa mediastinica, compromiso SNC, pérdida agudeza visual. Estos síntomas aparecen después de pocas semana de manifestarse o no la insuficiencia medular.

Laboratorio: Iniciar estudio con hemograma completo (anemia, trombocitopenia y/o neutropenia) y VHS.

• Hemograma: Que muestre compromiso de 2 o más series hematológicas. Anemia normo-normo arregenerativa. Leucocitosis, desviación izquierda y presencia de todas las formas inmadurativas en sangre periférica, leucopenia. Linfocitosis relativa. Trombocitosis, en acúmulos al frotis o trombocitopenia. VHS baja en presencia de infección. LDH y ac. úrico elevados.
• Mielograma con ≥ 20% blastos. Criterio diagnóstico de certeza.
• Cariograma: presencia de t (9:22) (cromosoma Filadelfia) 95% de los casos.
• Se extiende luego estudio con exámenes complementarios: Análisis de LCR, Radiografía de torax, ecografía abdominal, Radiografía esqueleto completo, fondo de ojo, ECG y ecocardiograma entre otros.

Diagnóstico diferencial:

• Reacción leucemoide.
• Mononucleosis infecciosa.
• Anemia aplástica.
• PTI
• Histiocitosis a células de Langerhans.
• Artritis reumatoídea.
• Enfermedad reumática.

Se debe derivar al niño con sospecha de Leucemia a nivel secundario (Pediatría) con anamnesis detallada, examen físico acucioso y hemograma. Si la sospecha es fundada, será derivado a Centro PINDA, quien hospitalizará al niño y será atendido por un equipo multidisciplinario.

Tratamiento.

Quimioterapia. Si hay mala respuesta: Trasplante de médula ósea.

Seguimiento.

El seguimiento de los niños tratados debe ser a largo plazo para la detección de recidivas y de secuelas asociadas al tratamiento. Debe ser realizado por especialista.

Referencias.

American Cancer Society. Leucemia en niños. 2016

Guía Clínica Leucemia en personas menores de 15 años, Minsal, 2010.

 Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Disminución consistencia de deposiciones.
• Mayoría de etiología viral
• Estimar nivel de deshidratación.
• Mayoría no requiere estudio de laboratorio.
• Tratamiento con SRO, mantener alimentación, probióticos.

Caso clínico tipo

Lactante de 23 meses llevado a SU por diarrea acuosa y vómitos desde hace 2 días, ±5 episodios diarios. Intolerancia oral al agua y alimentos. Mucosas secas, tensión ocular normal, llene capilar < 2seg, PA y FC normal, ha orinado muy poco según la mamá.

Definición

Disminución de la consistencia de deposiciones y/o a aumento de frecuencia (3 o más veces al día). Su duración habitualmente es menor a 7 días, pero nunca mayor a 14 días ya que sería diarrea prolongada, por lo que entre 7-14 días es en vías de prolongación.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Causa importante de morbimortalidad pediátrica, prevalencia 2,7 episodios en los primeros 2 años de vida. Más frecuente al suspender lactancia materna (LM), peak a los 2 años, luego disminuye. En Chile prevalencia estacional, más frecuente en meses calurosos. A menor edad, hay mayor susceptibilidad a presentar diarrea de mayor intensidad y con más posibilidad de deshidratación.

Fisiopatológicamente se divide en:

• Diarreas acuosas: Son líquidas, abundantes y llevan fácilmente a deshidratación.
  • Secretoras: mediadas por enterotoxinas, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos (ej. V.colerae, ECET, Shigella, Salmonella).
  • Malabsortivas: disminución de la superficie de absorción por destrucción de cls absortivas (ej. Giardia lamblia, rotavirus, ECEP, ECEH).
  • Osmóticas: mala digestión y/o absorción de sustratos, o sustancias osmóticas activas (ej post gastroenteritis por rotavirus o Shigella, deficiencia de lactasa y sacarasa).
• Diarreas disentéricas: Son frecuentes, poca cantidad, con presencia de sangre, pus y mucus. Se asocian a fiebre, cólicos, pujo y tensemos. Se debe a una invasión de la mucosa del colon e íleon terminal (ej. Shigella, ECEH, ECEI, Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolítica, Entoamoeba histolítica).

Las etiología más frecuente es la infecciosa, dentro de ellas la viral, luego vienen las bacterias y en último lugar los parásitos. Más frecuentes: 1° rotavirus, 2° E.coli enteropatogénica, 3° otros: Campylobacter jejuni, Shigella sp (la + frec en disentería), Salmonella sp, Cryptosporidium sp, E. Coli enterotoxigénica. También pueden existir causas no infecciosas como intolerancia alimentaria o transgresión alimentaria.

Factores de Riesgo: 

• Del niño: edad (<5 años), desnutrición, déficit inmunológico, genéticos. 
• Del Ambiente: agua contaminada, problemas sanitarios, alimentos de riesgo (pescado, mariscos, carnes mal cocidas, huevos), manipulador contaminado. La LM previene, en algún grado, diarreas bacterianas y en menor medida virales.

Mecanismo de Transmisión:

• Fecal – oral: alimentos contaminados durante la manipulación. 
• Persona – Persona: baja dosis infectante (Giardia, Campylobacter, Cryptosporidium). 
• Alimentos:

Diagnóstico

Diagnóstico es clínico.

Anamnesis: Inicio, características de deposiciones (consistencia, elementos patológicos, frecuencia), vómitos, tolerancia oral, fiebre, dolor, diuresis, antecedentes epidemiológicos (alimentos, agua no potable, otros casos).

Examen Físico: Estado general y conciencia, signos vitales, peso, grado deshidratación, examen abdominal.

Estudio: en la gran mayoría no es necesario. Leucocitos fecales (orientan a etiología invasora), Coprocultivo (en caso de disentería), GSV y ELP (deshidratación moderada a severa), Rotaforesis, Hemograma, VHS y PCR (no discriminan etiología, útil en SHU: anemia y trombocitopenia). Se realiza estudio bacteriológico en: SDA que no cede con manejo habitual, disentería, en inmunosuprimidos, neonatos, viaje reciente, sospecha ETA, SHU.

Tratamiento

Prevenir deshidratación: Corregir deshidratación (VO o EV), mantener alimentación según tolerancia, antibióticos (SDA que no responde a medidas básicas, disentería, sospecha de cólera, RN e Inmunosuprimidos), probióticos, educación y prevención.

Contraindicados: Antieméticos (salvo ondansetrón), antiespasmódicos, antidiarreicos, adsorbentes.

Hospitalización: Deshidratación moderada a severa, padres incapaces de manejar rehidratación, intolerancia vía oral, falla tratamiento.

Hidratación: Siempre preferir vía oral antes que endovenosa.

• El esquema a seguir depende del grado de deshidratación del paciente:

1. Sin deshidratación: Manejo en domicilio, indicándose SRO después de cada deposición vómito. 10 ml/Kg/vómito deposición. La forma de administrar los líquidos es con jeringa cucharita y, si el niño vomita esperar 10 min para reiniciar la administración. Preferir SRO heladas (mejoran tolerancia y disminuyen peristaltismo).
2. Deshidratación leve a moderada: Se realiza una fase de rehidratación bajo supervisión Se debe administrar 50‐100 ml/Kg en 4 horas vía el niño pide más se le más. Si toma pecho puede tomar entre las administraciones de En caso de vómitos esperar 10 minutos y continuar con más En caso de no tolerar, se puedeusar sonda nasogástrica Se debe reevaluar a las 4 hrs, si no hay deshidratación pasar a deshidratación repetir agregando alimentos, si la deshidratación es grave, pasar a (3).
3. Deshidratación severa: Se realiza hidratación endovenosa con S. Fisiológico o Ringer lactato 20ml/Kg/dosis a pasar en 20‐30 minutos y repetir si es Tan pronto las condiciones del paciente las permitan (conciencia, hemodinamia y se debe iniciar aporte de SRO según pérdidas.

  Alimentación: No prolongar el ayuno (máx 6hrs), mantener LM, no cambiar fórmula, no beber líquidos altos en azúcar ni bebidas para deportistas, mantener régimen liviano bajo en grasas con fibra cocida, favorecer ingesta de carbohidratos complejos (arroz, fideos, pan).

Medicamentos:

• Probióticos: Saccharomyces boulardi, Lactobacillus Su uso precoz acorta la duración de la diarrea aguda especialmente por Rotavirus en 1‐2 días.
• Antisecretores: Racecadotrilo reduce la secreción de agua y electrolitos, es seguro y reduce el tiempo de duración y el volumen de las
• Antieméticos: no es recomiendan deen pacientes deshidratados en riesgo de fracaso a tratamiento con SRO, puede ser considerado en un Servicio de
• Zinc: la OMS recomienda su uso en SDA en dosis de 10mg en niños menores de 6meses y de 20mg en losReduce la duración y severidad del Además al administrarse por 10‐14 días reduce el número de episodios diarreicos en los siguientes 2 a 3
• Antibióticos: Se reserva para patógenos bacterianos que causen disentería y/o fiebre o para patógenos parasitarios

*Apuntes pediatría HSJD 2013, SDA

Seguimiento

Signos de alarma: No mejora en 2 días, sangre en deposiciones, vómitos a repetición, fiebre que no cede en 48 hrs con antipiréticos, sed intensa o disminución de la diuresis.

Prevención: LME hasta 1 año, agua potable o hervida, evitar alimentos de riesgo (huevo, pescados, mariscos, carnes mal cocidas), lavado de manos, vacunas.

Por lo general se debe a un cuadro autolimitado, por lo que el seguimiento no es necesario. Se debe educar ante los síntomas de alarma y prevención.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• La Obstrucción intestinal en el recién nacido se presenta con la tríada de vómitos biliosos, distensión abdominal y falta de expulsión de meconio, y es provocado por anomalías congénitas variadas del tubo digestivo.
• En lactantes y niños mayores las causas adquiridas son las más frecuentes, entre ellas están las adherencias post operatorias, las hernias y la invaginación intestinal.
• La imagen de mayor utilidad en la orientación diagnóstica es la radiografía simple de abdomen.
• El tratamiento definitivo es quirúrgico pero el manejo médico con reposición de volumen, cuidado de la glicemia, régimen cero, descompresión gástrica y manejo del dolor forman parte esencial del tratamiento.

Caso clínico tipo

Niña de 8 años con antecedente de apendicectomía hace 2 meses. Llega a servicio de urgencia con cuadro de dolor abdominal asociado a vómitos de contenido bilioso.

Definición

Impedimento al paso del contenido intestinal que puede ser causado por cualquier elemento que dificulte su progresión.

Etiología – Epidemiología – Fisipatología

Obstrucción intestinal (OI) en el recién nacido (RN):

1. Obstrucción duodenal: 
   • Puede ser causada por una atresia duodenal (lo más frecuente), estenosis duodenal, membrana duodenal o páncreas anular. La atresia duodenal afecta a la segunda porción del duodeno y se asocia a la trisomia 21 en cerca de un 30% de los pacientes afectados.
2. Atresia intestinal:
   1. Es más frecuente en el íleon distal. Usualmente es única, pero puede presentarse en varios puntos, contiguos o dispersos, a lo largo del mesenterio. La causa precisa se desconoce, pero se cree que puede deberse a un accidente vascular in útero.
3. Malrotación y Vólvulo:
   • El intestino al no estar fijo en estos casos, rota en torno al delgado mesenterio que contiene a la arteria mesentérica superior, provocando la obstrucción de esta. El íleon terminal y el ciego son arrastrados en éste vólvulo que da dos o tres vueltas que se aprietan firmemente. La fata de irrigación del intestino progresa provocando un estrangulamiento y oclusión intestinal. Inicialmente los pacientes presentan vómitos biliosos y un abdomen blando y no distendido.
4. Duplicación intestinal:
   • Un segmento del intestino se duplica, de tal forma que existe una irrigación sanguínea y una pared común, pero la mucosa de ambos segmentos es independiente. Las duplicaciones pueden presentarse como segmentos quísticos de tamaño variable, no comunicados con el lumen, que provocan OI al dilatarse y comprimir o angular el intestino.
5. Enfermedad de Hirschsprung:
   • Existe ausencia de células ganglionares en la submucosa y en los plexos mientéricos de un segmento del intestino, además hay fibras colinérgicas engrosadas. El segmento del intestino del intestino afectado se encuentra constantemente contraído y al no relajarse impide la progresión de la onda peristáltica. De esta forma existe una OI funcional. El diagnóstico se confirma con biopsias de succión rectal.
6. Ileo meconial: 
   • La fibrosis quística puede provocar cambios en la consistencia del meconio, produciéndose un meconio gomoso y adherente que puede obstruir el intestino próximal a la válvula íleo cecal. Esta condición es denominada íleo meconial.

OI en niños:

1. Obstrucción intestinal por bridas: 
   • Bandas congénitas: Bandas de Meckel (entre un divertículo de meckel y ombligo), bandas de Ladd (entre la pared abdominal, el colon y el duodeno, en una malrotación). Bandas o adherencias postoperatorias: causa de OI más frecuente que las bandas congénitas. Ocurren como complicación de cualquier cirugía intra abdominal. La OI por bridas en niños tiene una incidencia entre un 2 y un 30 % y es más frecuente en RN. La mayor parte de las OI por bridas se presentan precozmente después de la cirugía (80% antes de los dos años) y la mayor parte de ellas son secundarias a apendicectomías (20%).
2. Hernias inguinales:
   • Pueden atascarse y presentar un cuadro de OI. En el descenso testicular hacia el escroto, el testículo arrastra al peritoneo formando un divertículo: el proceso peritoneo vaginal. Éste comienza a obliterarse luego del nacimiento, completándose el proceso alrededor del primer año de vida. La falla en el cierre del proceso peritoneo vaginal explica una serie de cuadros clínicos en el RN y niños: hernia inguinal, hidrocele e hidrocele o quiste del cordón.
3. Invaginación intestinal: 
   • Ocurre cuando un segmento de intestino se introduce dentro del segmento de intestino distal adyacente a él. Es una de las emergencias quirúrgicas más frecuentes en menores de 2 años. El 90% son idiopáticas. Es más frecuente encontrar lesiones órganicas como causa de invaginación en pacientes mayores: pólipos, divertículos de Meckel, duplicación intestinal, tumores, etc. El 70% de las invaginaciones ocurren entre los 2 y 12 meses, con un pico de incidencia entre los 4 y 7 meses. Los niños son afectados con mayor frecuencia que las niñas.

Diagnóstico

Presentación clínica: 

• Vómitos biliosos, distensión abdominal y retardo o ausencia de eliminación de meconio (en RN).

Estudios de imágenes:

• Radiografía simple de abdomen: es el estudio de imágenes más importante, simple y barato. Permite definir el nivel de obstrucción y en ocasiones obtener ciertas imágenes características: – Obstrucción duodenal: Doble burbuja, cada una llena con un nivel hidroaéreo y ausencia de gas en el intestino distal. – Atresia intestinal: Unos pocos niveles con asas muy dilatadas en una obstrucción proximal o un número mayor de asas distendidas en una obstrucción distal. – Enfermedad de Hirschsprung: distensión abdominal con múltiples asas distendidas y niveles hidroaéreos, sugerente de OI distal. – Íleo meconial: OI distal que puede no tener niveles debido a la consistencia firme del meconio.
• Estudios contrastados: son útiles en algunos pacientes, un trago de bario o de contraste hidrosoluble puede ser útil para demostrar una malrotación intestinal y vólvulo o una obstrucción incompleta en casos de membrana duodenal. El enema es útil en las obstrucciones bajas como enfermedad de Hirschsprung o íleo meconial.

Tratamiento

OI en RN: 

Tratamiento quirúrgico:

• Obstrucción duodenal: el tratamiento de la atresia duodenal consiste en anastomosar ambos cabos del duodeno. Los pacientes con estenosis o membranas pueden ser sometidos a duodenoplastía.
• Atresia intestinal: Anastomosar las asas del intestino.
• Malrotación y vólvulo: Se debe realizar una exploración (laparotomía o laparoscopía), destorcer el intestino, liberar las adherencias y ensanchar el mesenterio universal. Habitualmente se realiza una apendicectomía.
• Enfermedad de Hirschsprung: formación de ostomías en el intestino normal, sobre el área de transición. La operación definitiva se realiza entre los 3 y 6 meses y consiste en descender el colon y anastamosarlo sobre la línea pectínea.

OI en niños: 

El tratamiento de cualquier paciente con OI se basa en dos pilares: reanimación fluidos endovenosos y descompresión gastrointestinal. A estos debe agregarse el manejo del dolor y la exploración quirúrgica cuando existe obstrucción completa, en asa ciega, compromiso vascular o falta de respuesta al tratamiento médico.

• Hernia inguinal: la reducción debe intentarse si no existen signos de isquemia intestinal, de lo contrario debe trasladarse al paciente a pabellón para realizarse una exploración. La reducción se realiza con la punta de los dedos de la mano derecha que empujan el fondo del saco herniario, mientras que los dedos de la mano izquierda sujetan el cuello de la hernia sobre el anillo inguinal superficial impidiendo que el contenido se desplace sobre este. Si la reducción es exitosa el paciente debe ser hospitalizado y la hernia reparada antes del alta. Si la reducción no es exitosa el paciente debe ir a pabellón después de una resucitación adecuada con volumen.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Los vómitos son frecuentes en lactantes y no siempre reflejan patología subyacente
• Todos los niños tienen algún grado de reflujo, pero sólo en pocos es patológico.
• Principalmente se manifiesta en el periodo post prandial. 
• Se resuelve espontáneamente en torno al año de edad, hasta 24 meses.
• Los niños con RGE patológico manifiestan mayor frecuencia de episodios de reflujo, se producen durante periodo de ayuno y se asocia a otras manifestaciones como retraso del crecimiento.

Caso clínico tipo

Madre consulta con su primer hijo de 2 meses, porque desde que nació presenta vómitos postprandiales. Se alimenta sólo de pecho materno y tiene un adecuado incremento ponderal. La madre dice que los vómitos son como “leche cortada”. El niño después de vomitar no pide más leche.

Definición

Náuseas: sensación desagradable en parte posterior de la faringe, epigastrio o ambos 

Vómito: expulsión activa de contenido gástrico por boca 

Regurgitación: Expulsión por boca de sustancias sólidas o líquidas contenidas en esófago o estómago, sin esfuerzo 

RGE: Se define como el paso retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago con o sin regurgitación, de forma esporádica, y especialmente en el periodo postprandial. 

RGE madurativo o happy spitter: lactante que regurgita con frecuencia, ganancia ponderal adecuada, sin otros síntomas o complicaciones. RGE post prandial en supino. Se resuelve antes del 1er año de vida. 

Enfermedad por RGE: RGE + Síntomas o Signos de daño esofágico, cavidad oral o vía aérea, secundarios al reflujo gástrico o intestinal. 

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Vómito: Distensión o dilatación gástrica o duodenal -> mecanorreceptores de pared gástrica -> SNA -> Centro del vómito (bulbo) -> Estímulo eferente -> contracción diafragma y musculatura abdominal, apertura EEI, peristaltismo retrógrado -> vómito. 

RGE: La regurgitación ocurre normalmente en cualquier individuo sano de forma esporádica, y especialmente en el 75% de los lactantes a los 4 meses, y en un 15% a los 7 meses. Se produce por una relajación transitorio del EEI que lleva a paso de contenido gástrico hacia boca de forma pasiva. 

Cuando este fenómeno se produce con una frecuencia e intensidad suficientes como para superar la capacidad defensiva de la mucosa esofágica y provocar un cuadro con sintomatología variable, evidente o silente, típica o atípica, con repercusiones clínicas, provocando ocasionalmente esofagitis (0,5%) y/o estenosis esofágicas (0,1%), obliga a los especialistas a identificarlo y tratarlo como una enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). 

Epidemiología: El reflujo gastroesofágico (RGE) fisiológico presenta su mayor incidencia entre el 1º-4º mes de edad, y se resuelve espontáneamente entre los 12-18 meses de edad. 

La prevalencia de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) en lactantes ha sido estimada en un 8%. La historia natural de la ERGE ha demostrado que en la gran mayoría de lactantes se resuelve entre el 1º-2º año vida. Sin embargo, si persiste en la edad preescolar o se manifiesta en niños mayores, se observan períodos de mejoría y recaída con una tendencia a persistir hasta la edad adulta hasta en un 50% de los casos.

Etiología – Fisiopatología: No se conoce perfectamente el mecanismo normal de competencia gastroesofágica, pero es sabido que el EEI (que no es un verdadero esfínter) y el segmento abdominal del esófago, expuesto a altas presiones del abdomen, son los factores claves en la prevención del reflujo.

Dentro de los factores involucrados tenemos: Clearance insuficiente, anormalidad en reparación de epitelio esofágico, vaciamiento gástrico retardado, anormalidad en reflejo protector del tracto aerodigestivo y componentes genéticos.

Diagnóstico

En relación a los vómitos el diagnóstico se basa en la clínica con un buen examen físico. Anamnesis: Edad de inicio, frecuencia y cantidad, relación con alimentación, características (tipo, color), síntomas concomitantes (diarrea, tos, coriza), hábitos y técnica alimentaria, estado post vómito. Examen Físico: Estado nutricional (comprometido: orienta a causas crónicas), hidratación, examen segmentario: distención abdominal sospechar obstrucción intestinal, palpación de oliva pilórica sospechar estenosis pilórica, visceromegalia sospechar causa metabólica.

• Signos de alarma: vómitos biliosos, hemorragia digestiva, vómitos a chorro, inicio >6 meses, retraso del desarrollo, diarrea y/o estreñimiento, fiebre, letargia, hepatoesplenomegalia, fontanela abombada, macro o microcefalia, convulsiones, dolor y/o distensión abdominal, alteraciones géneticas (ej trisomía 21), enfermedad crónica concomitante

La sintomatología del RGE es engañosa, con diferentes presentaciones clínicas y síntomas:

• Vómitos: Síntoma más corriente en lactantes, pudiendo ser regurgitación o en proyectil. Diagnóstico diferencial con sobrealimentación, intolerancia alimentaria y estenosis pilórica.
• Esofagitis: Ocurre en algún grado en todos los pacientes con RGE pero es asintomático en la mayoría. Produce dolor retroesternal o epigástrico; pudiendo llegar a ulceración que provoca dolor, hemorragia o perforación. Estrechez por irritación prolongada. Disfagia lógica.
• Crisis de Apnea: Complicación más seria del RGE, niños <6 meses más expuestos. El lactante lucha por respirar, impresiona asustado, primero enrojecido, luego pálido y finalmente cianótico. Puede ocasionar muerte súbita.
• Neumonía recurrente: Bacterias inespecíficas y de pobre respuesta a tratamiento antibiótico.
• Bronquitis recurrente: Sin flora específica.Accesos de tos, sofocación, congestión y sibilancias.
• Asma bronquial por RGE se sospecha cuando las crisis ocurren de noche o al amanecer. El examen físico no es relevante a menos que tenga complicaciones. Se puede hacer diagnóstico sin imágenes.

Los síntomas más frecuentes asociado a reflujo patológico son: Regurgitaciones frecuentes con o sin vómitos, pérdida de peso o pobre ganancia de peso, Apnea o ALTE, asma, irritabilidad, pirosis, hematemesis, disfagia, odinofagia, sibilancias, estridor, tos, disfonía, etc.

Exámenes: 

• Laboratorio debe ser racional, según gravedad y características clínicas solicitar Hmga, ELP y GSV, examen de orina completa (para descartar ITU), glicemia (DM), aminoácidos en sangre y orina (errores del metabolismo).

Otros exámenes complementarios:

• Rx esófago estómago duodeno, Rx de abdomen simple (descartar obstrucción intestinal o perforación), ecografía abdominal (EHP),

Exámenes específicos para RGE: 

• Ph esofágico de 24 hrs: Sirve sólo para reflujo ácido; se indica en evaluación del tratamiento médico o quirúrgico o estudiar síntomas ocultos.
• Endoscopía con biopsia confirma esofagitis. Su normalidad no descarta RGEP.
• Cintigrafia gastroesofágica para detectar aspiración pulmonar. 

Tratamiento

Tratamiento de los vómitos es sintomático con rehidratación vía oral o parenteral y corrección de desequilibrio HE y ácido base; y etiológico a partir de hallazgos en examen físico y exámenes complementarios.

Tratamiento de RGE

Médico

• Posición decúbito prono.
• Alimentación fraccionada. 
• En niños mayores es adecuado evitar la obesidad y el consumo de alimentos grasos y condimentados. 

Farmacológico

• En caso de ERGE, el mejor medicamento es Inhibidor de bomba de protones: Omeprazol (20-40 mg/kg/día en > 20 kg de peso; 1-3 mg/kg/día, máx 20 mg en < 20 kg de peso).
• Antagonistas H2: Ranitidina (2-4 mg/kg/dosis c/12 hrs, máx 150 mg; o 150 mg c/12 hrs en mayores de 12 años)
• Se puede hacer prueba terapéutica en niños mayores con síntomas típicos por > 4 semanas, aunque el alivio no confirma el diagnóstico de RGEP.
• No utilizar procinéticos.

Indicaciones Quirúrgicas

• En fracaso de tratamiento médico.
• Recaídas crónicas.
• Falta de adherencia a tratamiento.
• Aspiración pulmonar de RGE.

Tener en cuenta que Cirugía de Nissen tiene más posibilidad de falla en las realizadas en lactantes.

Seguimiento

Complicaciones post quirúrgicas (15%). Pronóstico: 90% curan su RGE sintomático con la cirugía. Los fracasos son por técnica inadecuada, disrupción de la sutura y lesiones de tejidos.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Patología frecuente en servicio de urgencia
• Considerar al diagnóstico extensión, profundidad, localización, edad y gravedad de la quemadura.
• En el lugar del accidente, debe retirarse al paciente de la causa de la lesión, para detener su acción.
• Evaluación y manejo inicial mediante el ABCDE del trauma.

Caso clínico tipo

Niño de 4 años acude a servicio de urgencia luego de que el contenido de una taza de té caliente cayera sobre su brazo derecho.

Definición

Las quemaduras son lesiones producidas en los tejidos vivos, debido a la acción de diversos agentes físicos (llamas, líquidos u objetos calientes, radiación, corriente eléctrica, frío), químicos (cáusticos) y biológicos, que provocan alteraciones que van desde un simple eritema hasta la destrucción total de estructuras.

Etiología – Epidemiología 

Las lesiones por quemaduras constituyen una de las patologías que con mayor frecuencia ocupan las consultas de urgencia. La mayoría de las veces son prevenibles. La más alta mortalidad se observa en edades extremas.

Constituyen la tercera causa de hospitalización y muerte por trauma en los niños chilenos. Las principales causas de muerte son el shock hipovolémico y el compromiso agudo respiratorio originado por inhalación de humo.

Las causas son variadas, de origen físico (por radiacion, electricidad, frio o calor), químicos (ácido o alcali) o de origen biológico (como en el caso de medusas).

Fisiopatología:

• Alteraciones sobre la piel: al perder su continuidad por acción de los diversos agentes pierde su papel de barrera contra el frío o calor, gérmenes y evitar la pérdida de líquidos.
• Alteraciones cardiovasculares: produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, edema, disminución de la contractilidad miocárdica (lo que produce hipovolemia e hipoxia tisular).
• Alteraciones respiratorias: broncoconstricción, mayor aún por la acción de humo o calor sobre la vía aérea. Estas condiciones favorecen la insuficiencia cardiorrespiratoria, que lleva al shock hipovolémico.
• Metabólicos: primariamente se produce un descenso debido a la agresión, pero a las 24 horas la tasa metabólica basal aumenta hasta 3 veces su tasa original, por disminución de reservas energéticas y mayor evaporación, dependiendo de la extensión e intensidad de la quemadura.
• Inmunológicos: debida tanto a los factores metabólicos negativos como a la acción tóxica de gérmenes. Afecta tanto la inmunidad humoral (con descenso de inmunoglobulinas) como celular (disminución de opsonización, fagocitosis, actividad linfocitaria).

Diagnóstico

Para el diagnóstico de las quemaduras es fundamental considerar los siguientes aspectos de ella:

• Extensión: Para determinar la extensión de una quemadura se recomiendan los siguientes métodos: En adultos (> 15 años), la regla de los nueve, en que el cuerpo se divide en 11 segmentos de 9% de superficie y la zona genital que corresponde al 1% restante. También es posible utilizar la regla de la palma de la mano, en que la superficie de esta corresponde a un 1 % de la superficie corporal. En niños se utiliza la tabla de Lund y Browder, la cual considera la distinta superficie de los segmentos corporales en relación a la edad del niño.
• Profundidad: Se recomienda utilizar cualquiera de las 3 clasificaciones más conocidas: Benaim, Converse-Smith o ABA (American burns association).

Clasificación de F. Benaim (más usada y sencilla):

• Localización: existen zonas corporales que se consideran especiales, sea por su importancia funcional como también estética: cara – cuello -manos y pies – pliegues articulares- mamas- genitales y periné. De tal manera que el compromiso de alguna de estas zonas representa mayor seriedad de la quemadura.
• Edad: el pronóstico es menos favorable en edades extremas de la vida, es decir en menores de 2 años y mayores de 60 años.
• Gravedad: los pacientes deben ser calificados en términos de gravedad, como aproximación pronóstica.

Según el cálculo estimado se clasifican, de acuerdo al puntaje:

En las categorías graves y siguientes debe incluirse además a todos los pacientes con:

• Menores de 2 años y mayores de 65 años
• Quemadura respiratoria
• Quemadura de alta tensión
• Politraumatismo
• Quemados con patologías graves asociadas
• Con quemaduras intermedias o profundas complejas de cabeza, manos, pies o región perineal.

Tratamiento

Como en todo paciente grave ABCDE:

• A: vía aérea, evaluar capacidad de ventilar con control de columna cervical (en paciente quemado politraumatizado). Si sospecha injuria inhalatoria, debe intubarse hasta establecer indemnidad de la vía.
• B: Ventilación, todo paciente con quemadura de vía aérea o intoxicación por CO debe recibir O2 al 100%.
• C: Circulación, establecer accesos venosos periféricos en áreas no quemadas, reanimación con bolos de solución fisiológica. Mantener perfusión de zona dañada. Determinar quemaduras en manguito o síndrome compartimental. Establecer monitoreo de signos vitales y registro completo de aportes y pérdidas. Las quemaduras sobre el 10% requieren reanimación con fluidos.
• D: Déficit neurológico, aplicar escala de Glasgow, descartar hipoxia o hipovolemia si hay déficit.
• E: Exposición, evaluar paciente delante y detrás, calcular extensión y profundidad, cubrir con paños limpios, abrigar para evitar hipotermia, elevar cabeza en 30º y extremidades quemadas sobre tronco, para evitar edema.

Exámenes: hemograma, gases y electolitos, lactato, creatinina, N ureico, proteinemia, glicemia, Ca, P, Mg, grupo y Rh, pruebas de coagulación, PCR, Rx de tórax. (ECG, mioglobinuria y enzimas cardíacas en quemaduras por alta tensión).

Resucitación de fluidos, utilizar fórmula de Parkland: 4 ml x superficie corporal quemada (%) x peso (kg) + requerimientos basales (100 ml/kg primeros 10 kg + 50 ml/kg segundos 10 kg + 20 ml/kg peso > 20 kg).

No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos, pero debe tomarse cultivos rutinarios de superficie al ingreso y mantener una conducta activa preventiva, con cultivo de secreciones y superficies, hemocultivos, cultivos traqueales, urinarios, incluyendo cultivos para hongos.

Seguimiento

Por especialista