Pediatría general

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• La falta de compromiso profundo de los pliegues inguinales diferencian a la dermatitis del pañal de la candidiasis urogenital
• La educación en medidas preventivas es fundamental
• Patología de manejo en APS

Caso clínico tipo

Lactante menor traido por madre por lesiones irritativas en zona inguinal. Al examen destaca eritema de zona inguinal bilateral sin compromiso profundo de pliegues. Se educa y controla en 2 semanas. Al recontrol se observa progresión de lesiones con compromiso de pliegues, por lo que se adiciona tratamiento antifúngico local.

Definición

La dermatitis del pañal es el proceso cutáneo irritativo con inflamación de la piel, que se produce en las zonas cubiertas por el pañal. La dermatitis de contacto es consecuencia del contacto de la piel con alguna sustancia.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Dermatitis del pañal: Un 7-35% de los niños presentan esta dermatitis durante los primeros 12 meses de vida. Su mayor prevalencia es entre los 6 y 12 meses. Se produce por diversos factores irritativos, tales como: fricción, oclusión, humedad excesiva, orina y heces. Estos últimos poseen componentes químicos que contribuyen a provocar un eritema en las zonas cubiertas por el pañal.

Dermatitis contacto: pueden distinguirse distintos mecanismos fisiopatogénicos: irritativas, alérgicas, fototóxicas o fotoalérgicas.

Diagnóstico

Dermatitis pañal: eritema en la zona del pañal que respeta los pliegues. En casos más severos se puede observar vesículas y erosiones. La candidiasis se suele instalar sobre una dermatitis del pañal previa en lactantes, comprometiendo pliegues, con lesiones satélites. En estos casos si hay aparición de pústulas se puede solicitar gram más cultivo (corriente y de hongos).

Dermatitis contacto: la más frecuente es de tipo irritativa. Pueden producir prurito, escozor o incluso dolor, presentándose con pápulas o placas eritematosas y edematosas, que evolucionan a vesículas, eriosiones y costras. Los principales desencadenantes en niños pequeños son orina, heces y saliva.

Tratamiento

• Medidas generales: indicar aseo frecuente de la zona, cambio seguido de pañales y el uso de pañales desechables sin perfumes ni otros irritantes. Mantener la zona seca, cambio frecuente del pañal, aseo local en cada muda, evitar exceso de jabones y aumentar el tiempo de ventilación durante las mudas.
• Aplicar en cada muda un producto protector que aísle la piel del contacto con el pañal (Ej: pasta de óxido de zinc o pasta lassar, aplicar en cada muda).
• En general se debe evitar los corticoides tópicos o sistémicos, pero de no ser así se recomienda un corticoide tópico de baja potencia (Hidrocortisona 1%).
• Si hay clínica de sobreinfección por Cándida se debe agregar un antifúngico tópico (Nistatina o Clotrimazol). El uso de antifúngicos sistémicos solamente en casos asociados a inmunodeficiencias o enfermedades debilitantes.

Seguimiento

Control en 15 días por médico general. 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Presente con frecuencia en personas con atopía
• Exacerbaciones estacionales
• En niños es frecuente en superficies extensoras
• El tratamiento incluye medidas ambientales y farmacológicas

Caso clínico tipo

Lactante menor traído por madre por aparición de lesiones en pliegues extensores que han progresado hasta costra. Al interrogatorio dirigido destaca antecedente materno de asma y hermano con rinitis alérgica.

Definición

Es una erupción genéticamente determinada, intensamente pruriginosa, de evolución crónica que con frecuencia afecta a individuos con historia personal o familiar de atopía (asma alérgica, rinitis, conjuntivitis o alergias alimentarias).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Posee una etiología multifactorial, donde se involucra una alteración de la barrera epidérmica, alteración inmunológica (hipersensibilidad tipo IV) y una susceptibilidad genética. Se inicia generalmente al 2° mes de vida, ocurre más en varones, en países industrializados y se exacerba en primavera y otoño. Hasta en un 80% va asociada a niveles séricos elevados de Inmunoglobulina E.

Diagnóstico

 Clínico: erupción eritematosa de pápulas y placas pruriginosas agrupadas, que tienden a secarse, descamarse y liquenificarse. En adultos es típico en los pliegues, pero en niños la dermatitis atópica es en cara y cuello, superficie extensora de brazos y rodillas, donde por el intenso prurito se transforman en erosiones con exudado y formación de costra. Ayuda la anamnesis e indagandar por factores desencadenantes específicos (alimentos, inhalantes, contactantes) o inespecíficos (irritantes, cambios de temperatura, baños prolongados, sudoración, grataje, estrés emocional).

Tratamiento

• Cuidados piel: baños cortos con agua tibia (máximo 3 mins. para evitar resecar la piel). Secar por palpación evitando friccion. Evitar jabones cosméticos, colonias, emulsionados, cremas con olor, talcos (alérgenos).
• Inflamación: Corticoides tópicos de baja potencia (Ej: Hidrocortisona) en casos agudos por 5 dias (1-2 veces al día)
• Prurito cutáneo: Antihistamínicos vo (Ej: Hidroxicina 1mg/kg/dia)
• Infección: S. Aureus/ S. pyogenes Amoxi/Clavulanico 40mg/kg/dia cada 8hrs. Cefadroxilo 15mg/kg cada 12hrs en niños >6 meses.
• Controlar los factores desencadenantes: temperatura ambiental, ejercicio físico, abrigo excesivo, contactantes, alimentos.

Seguimiento

Completo.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Conjuntivitis en neonato: chlamydia trachomatis (lo más común), gonococo, estafilococo, herpes simplex.
• Cuadros de conjuntivitis purulenta. Gonocócica es precoz (2 – 4 días de vida), y de inclusión tardía (segunda semana de vida).
• Cultivo en todos los neonatos
• Tratamiento sistémico en caso de gonococo y chlamydia.

Caso clínico tipo

Neonato cursa el tercer día de vida con conjuntivitis con gran producción de pus y quemosis. ¿Cuál es el agente etiológico probable?:

1. Gonococo
2. Neumococo
3. Estafilococo
4. Herpes simplex
5. Chlamydia trachomatis

Definición

Inflamación aguda de la conjuntiva. Oftalmia neonatal: cuando se presenta en el primer mes de vida. Causa de ojo rojo superficial.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La oftalmia neonatal es una infección común en el primer mes de vida, afectando hasta un 5% de los neonatos. Las principales agentes son Chlamydia trachomatis (principal causa), N. gonorrhoeae, S. aureus, S. pneumoniae, virus herpes simplex. Estos se adquieren al momento del parto (excepto S. Aureus). La intensa respuesta inflamatoria puede producir daño permanente a nivel ocular. En niños mayores la etiología más frecuente es la infecciosa, causada preponderantemente por H. influenzae, S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis y adenovirus. Estos se adquieren principalmente por inoculación directa. Otras etiologías son: alérgica, irritativa (generalmente por cuerpo extraño) o química.

Diagnóstico

• Conjuntivitis gonocócica: aparece 2 – 4 días post parto como una conjuntivitis hiper aguda muy purulenta, con quemosis y riesgo de perforación corneal.
• Conjuntivitis estafilocócica: aparece 4 – 5 días post parto como una conjuntivitis catarral leve con hiperemia y secreción mucosa/mucopurulenta. Pueden haber reacciones ulceronecróticas y membranosas a nivel conjuntival.
• Conjuntivitis herpética: producida por HSV II (menos frecuente HSV I); aparece entre el 5 – 7 día de nacimiento, de forma aislada o como un cuadro sistémico. La clínica es inespecífica y el diagnóstico lo da la presencia de células gigantes multinucleadas e inclusiones intracelulares al cultivo.
• Conjuntivitis de inclusión del recién nacido: producida por Chlamydia Trachomatis. Se manifiesta entre los 7 – 14 días de vida como una conjuntivitis papilar purulenta o mucopurulenta que puede dejar cicatriz corneal/conjuntival y formación de pseudomembranas. Su curso es prolongado de no mediar tratamiento.
• Conjuntivitis en niños mayores: En casos de cuadros bacterianos se produce eritema conjuntival, edema de párpados, bilateral, exudado abundante, dificultad al abrir los ojos al despertar. En cuadros virales hay eritema y edema palpebral, exudado escaso, fotofobia.

En todos los casos neonatales y si el cuadro dura más de 10 días, el cultivo es fundamental.

Tratamiento

• Neonatos: Conjuntivitis gonocócica requiere tratamiento con penicilina tópica y sistémica, estafilocócica colirio de bacitracina o tetraciclina, de inclusión con eritromicina oral 50 mg/kg/día c/6 hrs x 10-14 días; y tópica y herpética con aciclovir tópico.
• Niños: Ungüento antibiótico c/4 hr por 7-10 días en niños menores de 7 años, en mayores colirio antibiótico c/2-3 los primeros 3 días, luego c/4 hr hasta completar 7-10 días.

Debido a incidencia de conjuntivitis por Chlamydia, dentro de la atención inmediata del RN se da profilaxis con gotas oftálmicas, generalmente cloranfenicol.

Seguimiento

Siempre derivar para tratamiento y manejo de posibles secuelas en cuadros neonatales. En niños mayores evaluar respuesta en 2-3 días

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• La candidiasis del área del pañal es una afección de manejo de médico general.
• Clínicamente presenta lesiones eritematosas de borde irregular, que comprometen pliegues, con lesiones satélites.
• Su tratamiento es con higiene local, uso de óxido de zinc más antimicótico local.

Caso clínico tipo

Paciente de 9 meses con cuadro clínico de una semana de evolución caracterizado por placas confluentes en la región genital eritematosas, con descamación. Además se observan pápulas satélites, bien delimitadas de más o menos 4 mm, con bordes descamativos. Además hay inflamación y sensibilidad aumentada en la región vulvar y en la parte interna de los muslos.

Definición

Dermatitis del pañal sobreinfectada con cándida. Puede ocurrir incluso a las 72 horas de iniciado el daño de la dermatitis del pañal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es una condición bastante frecuente en los lactantes. Sus factores de riesgo son similares a la dermatitis del pañal:humedad y maceración de la piel por contacto prolongado con orina y heces, pañal sintético, orina alcalina. Más incidencia en: prematuros, uso de antibióticos, enfermedades endocrinas (Cushing, DM, hipotiroidismo), inmunodeficiencia, leucemias y linfomas.

Diagnóstico

Debe sospecharse cuando la dermatitis del pañal no responde a tratamiento habitual y en toda dermatitis que surge durante o después de un tratamiento antibiótico. Se presenta en áreas contiguas, comprometiendo a los pliegues inguinal y perianal, como un eritema intenso con lesiones descamativas en satélite. Además, pueden aparecer micropústulas, papulovesículas y pápulas con el collarete típico.

Tratamiento

Se debe tratar y prevenir la dermatitis del pañal: mantener área del pañal seca, limpia de orina y heces, lubricada y libre de infecciones. Mantener la zoña al aire libre en tanto sea posible, cambio frecuente de pañales (cada hora en neonato y cada 3-4 horas después), de prefrencia ultraabsorventes, aseo con agua en cada cambio de pañal, aplicar ungüentos-barrera (Vaselina o Pasta Lassar).

Tratamiento específico para candidiasis: antimicóticos tópicos como Nistatina o Clotrimazol, aplicados 3 veces al día sobre piel seca y limpia por 7 días.  NO USAR CORTICOIDES TOPICOS.

Seguimiento

Por médico tratante de APS. Educación en medidas de prevención mencionadas. 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• ALTE no es un diagnóstico y preferentemente se da en lactante de 2 meses de vida aprox.
• Apnea obstructiva presenta esfuerzo respiratorio no así la de origen central.
• Hasta en el 50% de los casos no se encuentra etiología.
• No existe una clara relación entre mayores episodios de ALTE y síndrome de muerte súbita.
• En el diagnóstico es fundamental la anamnesis detallada.

Caso clínico tipo

Lactante ♂ de 2 meses de vida con antecedentes de ser RNPT 36 sem, PN: 2900 g. Sin patologías. Consulta por cuadro de 2 días de decaimiento, inapetencia, tos y vómitos. Hace 30 min presenta episodio de apnea de aprox. 10 segundos con recuperación espontánea. El examen físico es normal, salvo por coriza ++.

Definición

Episodio inexplicable de cese de flujo aéreo ≥20 seg, o una corta pausa respiratoria asociada con cambios en la frecuencia cardíaca, coloración o tono muscular.

Se denomina ALTE (acute life threatening event) al episodio agudo ante los ojos del observador que pone en riesgo la vida de un lactante menor de 1 año. Debe presentar la combinación de 2 o más de los criterios siguientes: apnea/cambio de color/alteración del tono e implicar la necesidad de algún tipo de maniobras para reanimar.

Las Apenas se clasifican en:

• Central: Falla del centro respiratorio con ausencia de flujo aéreo sin movimientos respiratorios ni diafragmáticos.
• Obstructiva: se altera el flujo nasal, con movimientos respiratorios. No se mide duración, cualquier episodio por corto que sea es patológico.
• Mixta.
• Apnea emotiva: llanto con detención respiratoria. Siempre asociado a un desencadenante (rabia, frustración), con estado postictal ausente o bien corto. Ante cualquier duda es preferible su manejo y estudio al igual que otras apneas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Variadas etiologías y se asocia a muchas patologías. En un 50% de los casos no se encuentra la etiología.

Las tres etiologías más frecuentes son: patologías gastrointestinales, sobre todo RGE (50%), condiciones neurológicas como las convulsiones (30%) e infecciones respiratorias como coqueluche o VRS (20%). Otras menos frecuentes, pero importantes por su gravedad, son cardiovasculares (5%), metabólicas (transitorias y errores innatos) y endocrinas. También hay que evaluar la apnea del prematuro, apnea obstructiva del sueño, y formas misceláneas de apnea como las mediadas por toxinas, secundarias a trauma encefálico, malformaciones encefálicas o causado por infecciones. Las apneas son un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencia pediátrica, siendo más común en prematuros y RN BPN. Incidencia de ALTE en USA 0,5-0,6% de todos los RNV.

Diagnóstico

Clínico: Historia detallada. Se debe caracterizar el episodio: duración, posición en la que se encontraba, qué estaba haciendo antes (tomando leche, durmiendo), detallar cómo se alimenta (asociación con RGE), si presenta síntomas respiratorios como coriza o tos, si se acompañó de movimientos anormales, cianosis, palidez, hipo o hipertonía, antecedente de epilepsia en la familia, hermano con episodio similar, antecedente familiar de muerte neonatal y abortos, consanguinidad. El examen físico debe ser completo, generalmente (pero no siempre) es normal. En infecciones respiratorias en menor de tres meses puede ser el primer síntoma.

Se solicitan exámenes complementarios orientados a la causa que se esté sospechando y sirve para descartar causas subyacentes (EEG, ecografía encefálica, radiografía de tórax, IFI viral, hemograma, PCR, radiografía de EED con pHmetría, ECG, ecocardiograma, radiografía de huesos largos si se sospecha maltrato). El reto está en dilucidar si el evento corresponde realmente a un episodio de apnea.

Tratamiento

Se hospitaliza para observación:

Se realiza monitoreo con monitor cardiorespiratorio por mínimo 24 horas. Ante cualquier duda es de primera indicación el estudio con polisomnografía. Es fundamental el ABC y medidas de soporte si se requirieran. El manejo inicial está enfocado en la búsqueda de etiología y la prevención de nuevos eventos (posición de cabeza y cuello, evitar exceso de abrigo o ropa apretada, etc.). Para el estudio debe derivarse a centro pediátrico que además permita el manejo específico. Es importante enseñarles a los padres maniobras básicas de reanimación al alta del centro hospitalario.

Seguimiento

Por pediatra. En la mayoría de los casos la evolución es favorable, independiente de la causa, si bien existen causas específicas de pronóstico reservado. 

Bibliografía

BROCKMANN V, PABLO E, ABARA E, SELIM, CAMPOS O, CAROLINA, HOLMGREN P, NILS L, MONTES F, SOLEDAD, SEPÚLVEDA R, HERNÁN, & ZENTENO A, DANIEL. (2014). Consenso sobre el manejo de eventos de aparente amenaza a la vida del lactante (ALTE): Comisión de Sueño, Sociedad Chilena de Neumología Pediátrica 2013. Revista chilena de pediatría, 85(3), 378-387. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062014000300015

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• El determinante del color de la piel es la melanina y no el n° de melanocitos.
• El vitíligo es una de las causas más frecuentes de hipopigmentación apareciendo generalmente en cara y manos.
• Pitiriasis alba típicamente en cara en contexto de atopía.
• Melanoma: raro antes de la pubertad.
• Mancha mongólica: zonas azul-negruzcas mal delimitadas, pueden confundirse con equimosis, y pueden encontrarse en lugares distintos de la parte inferior de la espalda.

Caso clínico tipo

Escolar sexo femenino de 10 años de edad con antecedentes de asma bronquial. Consulta por cuadro de 6 meses de evolución de máculas hipopigmentadas en cara y cuello con fina descamación superficial, sin sintomatología agregada. Se presentaron en zona previamente eritematosas. Rpta: pitiriasis alba.

Definición

Se refiere a cambios en la coloración de la piel. Los pigmentos responsables del color normal incluyen oxihemoglobina (rojo), hemoglobina reducida (azul), carotenos (amarillo) y melanina (de amarillo a negro), siendo éste el principal, el cual es estimulado por la radiación solar, Prostaglandinas E2, estrógenos, hormona melanocito-estimulante y otras hormonas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los pigmentos alterados en cantidad o calidad pueden ser endógenos (melanina, derivados de hemoglobina) o exógenos (carotenos, fármacos que contienen plata, oro, fierro, etc). Cuando el trastorno es dependiente de melanina se habla de hipo/hipermelanosis. Las causas de estas alteraciones pueden ser de origen genético, químico-medicamentosa, endocrinas-metabólicas, físicas, inflamación, infección o variantes de la normalidad.

Las alteraciones de la pigmentación se clasifican en:

1. Hipopigmentación o hipocromía: siendo los más frecuentes leucodermia postinflamatoria, pitiriasis alba, pitiriasis versicolor, vitiligo.

2. Hiperpigmentación o hipercromía: siendo los más frecuentes léntigos, manchas café con leche, efélides, melasma, hiperpigmentación postinflamatoria, hiperpigmentación en la enfermedad de Addison, mancha mongólica.

Diagnóstico

En la mayoría de los casos el diagnóstico de las alteraciones pigmentarias se realiza con una historia clínica detallada (determinar si es o no un trastorno adquirido, su evolución), y examen físico (importante evaluar la distribución, si son circunscritas o generalizadas, morfología, tono, patrón, tamaño, elevación, o características especiales).

HIPOPIGMENTACIÓN

• Leucodermia postinflamatoria: secuela de dermatosis inflamatorias (pitiriasis rosada, psoriasis, herpes zóster, sífilis secundaria, etc), heridas o quemaduras. Generalmente evoluciona hacia la resolución.
• Pitiriasis alba: máculas hipopigmentadas y circulares con fina descamación localizadas en cara, EESS, cuello y tronco, asociado a atopias.
• Pitiriasis versicolor: infección por levaduras de la microbiota cutánea (Malassezia spp.), máculas circulares con límites bien definidos, de distribución centrípeta (cuello, tórax y EESS), con fina descamación, puede causar prurito. Con la exposición solar, las zonas afectadas permanecen más blancas en relación a la piel sana. 
• Vitiligo: aparición progresiva de máculas blancas de límites netos en manos, rodillas codos, áreas periorificiales, axilas, y superficie anterior de piernas. Su distribución suele ser simétrica y su evolución de por vida y progresiva, aunque puede ser estacionaria o remitir.

HIPERPIGMENTACIÓN

• Léntigos: máculas benignas circunscritas, uniformemente pigmentadas, que persisten aunque no haya exposición solar.
• Manchas café con leche: máculas presentes desde el nacimiento. La presencia de 6 o más de diámetro > 1.5 cm es un criterio diagnóstico de neurofibromatosis.
• Efélides: máculas pequeñas café claro en áreas fotoexpuestas que se oscurecen con la exposición solar.
• Melasma: pigmentación adquirida que afecta cara, cuello y antebrazos, simétrica, de color café, en especial en mujeres con piel tipo IV a VI (pieles mas oscuras) y tiene relación con hormonas sexuales femeninas (cloasma en el embarazo), medicamentos, cosméticos inapropiados y exposición solar (factor gatillante).
• Hiperpigmentación postinflamatoria: mácula de coloración café o azulgrisáceo como secuela de procesos inflamatorios locales (liquen plano, fitofotodermatosis, dermatitis medicamentosa fija, prurigos, acné, psoriasis, etc). La resolución suele ser espontánea.

Tratamiento

Su tratamiento es difícil (en el caso de que se requiera), ya que en general el defecto en la pigmentación no es reversible, y en otras ocasiones la mejor opción terapéutica es no hacer nada porque algunas de estas discromías pueden ir atenuándose espontáneamente con el paso del tiempo. Debe ser indicado por especialista.

Seguimiento

Por especialista. Generalmente tienen un curso benigno. 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• Pie bot es un pie cavo + equino + varo + aducto. Primera causa de malformación congénita de los pies.
• Pie plano más frecuente es el flexible, y corrige al extender primer ortejo.
• Las principales causas de pie cavo son de origen neuromuscular.

Caso clínico tipo

Lactante sexo masculino de 14 meses. Se observa en sus pies una deformación caracterizada por la encorvadura de la punta hacia el talón, lo cual provoca que la planta esté excesivamente curvada. Se diagnostica pie cavo.

Definición

Conjunto de patologías en los pies que se manifiestan al nacer o durante el desarrollo del niño, por lo que puede ser un problema grave a distintas edades. 

Etiología-epidemiología-fisiopatología

• Principal motivo de consulta en traumatología infantil.
• El pie bot es la primera causa de malformación congénita de los pies y más frecuente en sexo masculino (2:1). Es bilateral en el 50% de los casos. De etiología multifactorial, asociada a enfemerdades neuromusculares, anormalidades cromosómicas y en raros casos con causas extrínsecas.  
• El pie plano es el principal trastorno de los pies en preescolares, siendo más frecuente el pie plano flexible. La mayoría de los pies entre RN y los 3 años tiene una apariencia de pie plano frente a la carga.
• El pie cavo en 80% de los casos tiene origen neurológico. Siempre es importante descartar displasia de caderas.

Diagnóstico y Tratamiento

DURANTE EL DESARROLLO: 

1. Pie plano: disminución en altura del arco plantar longitudinal medial asociado a calcáneo valgo (eversión más abducción). Es normal hasta los 4 años. Se clasifica en rígido y flexible. Patológico: pie plano rígido (no susceptible a modificación pasiva) y doloroso, fatigabilidad muscular desproporcionada en la deambulación y/o práctica deportiva, pie plano asimétrico, pie plano progresivo. Pie plano flexible: presenta recuperabilidad morfológica tanto activa como pasivamente. Excepcionalmente asintomáticos, consituyen la mayoría de los pies planos de los niños (90%). 

2. Pie cavo: aumento del arco longitudinal del pie, verticalización del calcáneo, antepié en equino, calcáneo varo, contractura de la fascia plantar, ortejos en garra. La mayoría tienen origen neurológico, por lo que deven ser evaluados por dicha especialidad. Su estudio y tratamiento precoz permiten retrasar aparición y agravamiento de la sintomatología. 

3. Hallux valgus: deformidad en que el primer ortejo se desvía hacia los otros dedos, pudiendo llegar a deformarlos secundariamente. Además, produce una prominencia a nivel de la articulación metatarso falángica, donde frecuentemente se inflama la bursa (juanete). El tratamiento debe ser indicado por ortopedista infantil.  

CONGÉNITAS: 

1. Pie Bot: deformidad compleja tridimensional que tiene cuatro componentes: equino, varo, aducto y cavo. Se trata con el método de Ponseti, el cual se debe empezar lo antes posible después del nacimiento, que consiste en corrección mediante manipulaciones y enyesados seriados. 

Seguimiento

Por especialista. 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Mecanismo de termorregulación del RN: grasa parda.
• Temperatura axilar normal en RN: 36,5 – 36,8ºC.
• Ante alteraciones de la temperatura (tanto altas como bajas) siempre sospechar infección.
• Factores de riesgo: hipoxia, madre expuesta a drogas anestésicas o derivados del diazepam, temperatura ambiental.

Caso clínico tipo

RN de término, de 12 horas de vida, en sala de puerperio junto a madre. Es llamado por enfermería porque el paciente presenta polipnea, dificultad para alimentarse y al examen físico temperatura axilar de 37,5ºC.

Definición

Se refiere a la alteración de los mecanismos del recién nacido que le permiten mantener una temperatura adecuada en el nuevo ambiente al que está expuesto desde el momento del nacimiento.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La producción de calor es resultado del metabolismo basal, la actividad física y la acción térmica de los alimentos, cuando las pérdidas superan a la producción de calor entran en juego los mecanismo termorreguladores. En el recién nacido juega un papel importante en producir este calor la grasa parda, el cual es un tejido muy vascularizado con gran inervación simpática que produce calor a través de reacciones químicas exotérmicas.

Al nacer la respuesta termogénica es muy pobre, esta mejora con el pasar de las horas. En el prematuro esta respuesta es aún peor. También nacen con dificultad para regular temperaturas altas, ya que la capacidad sudorípara no está del todo desarrollada al momento del parto, tanto en de término como de pretérmino.

La temperatura axilar de un recién nacido debe ser entre 36,5 y 36,8ºC, la alteración de esta se puede deber a:

• <36,5ºC: temperatura ambiental baja, historia de asfixia, exposición de madre a derivados del diazepam o drogas anestésicas, infección, enterocolitis necrotizante. Es importante estar alerta porque se puede desencadenar hipoglicemia y acidosis.
• >37ºC: temperatura ambiental elevada, exceso de abrigo, y lo más importante es descartan una infección.

La OMS propuso una estrategia para mantener la temperatura adecuada del RN en la llamada cadena del calor, la cual consta de los siguientes pasos:

• Sala de parto abrigada (25-28ºC ambiental).
• Secado inmediato (con paño tibio, remover paños húmedos).
• Contacto piel a piel (cubierto y no envuelto por paños húmedos).
• Amamantamiento (idealmente primera alimentación durante la primera hora de vida).
• Postergación del baño y pesaje.
• Ropa y acunamiento adecuado.
• Habitación conjunta madre-hijo.
• Transporte abrigado.
• Reanimación bajo calor (si es necesario).
• Mejoramiento en capacitación y nivel de conciencia del tema.

Diagnóstico

Dentro de las acciones en la atención inmediata se encuentra la toma de temperatura axilar y rectal, luego en puerperio se mantiene el control de enfermería del RN, ante lo cual debemos estar alertas en caso de variaciones fuera del rango normal.

En cuanto a la clínica, en caso de disminución de la temperatura el RN puede presentar quejido, dificultad respiratoria, apnea, disminución de la actividad y dificultad para alimentarse. En el caso de aumento de la temperatura puede presentar polipnea, pero la clínica no es característica y los signos y síntomas se pueden superponer en ambas situaciones.

Tratamiento

Tras el nacimiento la situación ideal es que el RN esté junto a su madre en un ambiente con temperatura entre 26 y 28ºC. Pero son muy importantes las acciones de la atención inmediata para evitar y tratar la hipotermia: secar al RN, envolver en toallas tibias, realizar la atención inmediata bajo calor radiante, contacto con la madre. En el caso de RN prematura estas medidas se extreman y se añaden coberturas de plástico.

• Hipotermia:

Leve (36 a 36,4ºC): poner en contacto piel con piel con madre en una sala con temperatura adecuada (al menos 25ºC).

Moderado (32 a 35,9ºC): se puede usar calefactor radiante en incubadora (35-36ºC), si no está disponible y el paciente está estable, contacto piel a piel.

Severo: uso de incubadora rápidamente, mantener alimentación (evita hipoglicemia) o solución glucosada entibiada por fleboclisis.

• Hipertermia:

Si es por aumento de temperatura ambiental no tienen eficacia los antipiréticos.

Alejarlo de la fuente de calor, desvestir parcial o totalmente.

Alimentación más frecuente para reponer líquidos, o administrar fluidos ev.

Descartar causa infecciosa.

Medir la temperatura cada media hora hasta que logre estabilizarse.

Seguimiento

Importante es al alta enseñar a los padres la correcta forma de tomar la temperatura para que consulten en caso de variación anormal de esta. Evitar el sobreabrigo.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Condición inflamatoria crónica de etiología multifactorial.
• Afecta entre el 80 al 85% de las personas entre 12 a 25 años de edad.
• Diferenciar entre acné inflamatorio, no inflamatorio y formas especiales.
• Derivar: Acné inflamatorio severo, acné conglobata, acné fulminans y acné que no responde a tratamiento.

Caso clínico tipo

Paciente femenino de 14 años. Presenta comedones en zona maxilar bilateral, junto con la presencia de un par de lesiones papulopustulosas en misma zona.

Definición

Enfermedad inflamatoria crónica que afecta a los folículos sebáceos, ocurre principalmente en la adolescencia, bajo un efecto genético y hormonal (andrógenos). 

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Etiología multifactorial, afecta al 80-85% de las personas entre 12 a 25 años de edad. La edad de inicio es entre los 12 y 13 años (un poco antes en mujeres) y el 93% de los casos se resuelve antes de los 25 años. El peak de severidad es entre los 17 y 21 años. Hay antecedentes familiares en el 40% de los casos.

• Acné neonatal: leve, de tipo papulopustular en mejillas y desaparece espontáneamente en 2 a 3 semanas, producido por sobreestimulación de glándulas sebáceas por hormonas maternas durante el embarazo.
• Acné del lactante o infantil: ocurre entre los 3 a 18 meses, de tipo comedociano, por hiperandrogenemia.
• Acné preescolar: ocurre entre los 18 meses y los 7 años. Obliga a excluir una hiperandrogenemia y descartar tumores gonadales o suprarrenales.
• Acné prepuberal: 8 a 10 años, puede deberse a adrenarquia temprana (alzas plasmáticas de DHEA-sulfato o Testosterona libre).

Fisiopatología multifactorial:

•  Factor epidérmico: hiperqueratosis folicular. Los queratinocitos proliferan y se adhieren más al infundíbulo, obstruyendo la salida del sebo, propiciando la aparición de comedones. 
• Factor bacteriano: Importancia de la microbiota cutánea folicular. Propionibacterium acnes está aumentado en pacientes con acné. Produce mediadores inflamatorios, y está involucrado en etapas más tardías del comedón.
• Factor Inmune: Infiltración linfocítica y activación del complemento en lesiones tempranas e infiltración neutrofílica en lesiones más tardías.
• Factor Hormonal: participación de los andrógenos. Testosterona y dihidrotestosterona (DHT), inducen una hipertrofia de la glándula sebácea y un aumento en la producción de sebo.
• Factor dietético: Existe poca evidencia sobre la relación del acné con dieta rica en grasas o leche de vaca.
• Medicamentos: Existen medicamentos como los antipsicóticos o antidepresivos que aumentan la producción de sebo en la piel. Estrés puede incrementar el acné.

Diagnóstico

Clínico, se deben buscar las lesiones clínicas del acné para dividirlo en: No Inflamatorio, Inflamatorio o cicatricial y graduarlo en leve, moderado o severo.  

• No inflamatorio: Micro-macrocomedones, comedones abiertos y cerrados. Los comedones son una dilatación de un folículo sebáceo por acumulación de corneocitos descamados en forma anormal.  
• Inflamatorio: Buscar: lesiones superficiales (Pápulas y pústulas) y lesiones profundas (Nódulos y tractos sinuosos).   
• Cicatricial: Lesiones en pica hielo (cicatrices atróficas), y cicatrices hipertróficas.  

Tratamiento

Medidas generales (pelo corto, cosméticos no grasos, dieta que el paciente perciba como no inductora de lesiones, apoyo psicológico si lo amerita, lavarse la cara máximo dos veces al día con agua tibia sin jabones astringentes). Enfatizar adherencia, respuesta terapéutica lenta (+ – 3 meses). Mujeres se pueden beneficiar de ACO.

• No inflamatorio: retinoides tópicos. Todo tratamiento acompañar de protector solar.
• Inflamatorio:

Leve a moderado: Retinoides tópicos -> Ac. Retinoico 0,01-01%. Antibióticos tópicos: Eritromicina, Clindamicina. Pueden combinarse poco tiempo con Peróxido de benzoilo.

Severo se debe derivar (Isotretinoína oral). Se pueden utilizar también tetraciclinas. 

Acné conglobata: Derivar (Isotretinoína oral)

Acné fulminans: Derivar (Isotretinoína oral + corticoides).

Seguimiento

Control en 1 mes. Si no revierte parcialmente, derivar a especialista (no se debe esperar la remisión absoluta al mes, ya que el tratamiento es por meses).