Enfermedades respiratorias

Nivel de manejo del médico general Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• El neumotórax puede darse de manera espontánea en sujetos sanos y con patología pulmonar.
• En casos estables y pequeños: observar y seguir con radiografía.
• En pacientes más complicados se debe usar drenaje pleural.
• En pacientes de riesgo y en casos de recidiva: realizar pleurodesis.

Caso clínico tipo

Paciente varón de 38 años. Consulta por dolor pleurítico de instalación brusca y sensación de agitación. No refiere patologías crónicas y tiene un IPA de 7. Al examen físico, destaca frecuencia cardíaca de 106x’.

Definición

Presencia de aire en el espacio pleural con colapso pulmonar menor al 15% del hemitórax. Se puede clasificar en:

1. Espontáneo (primario si ocurre en un pulmón sano y secundario si ocurre en pulmón con patologías previas).
2. Traumático (abierto o cerrado).
3. Iatrogénico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El neumotórax espontáneo primario típicamente ocurre:

• Hombres jóvenes, altos y delgados
• El tabaquismo el mayor factor de riesgo dado que puede causar bulas subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores.

El neumotórax espontáneo secundario ocurre:

• Hombres > 60 años
• Pacientes con antecedentes de: EPOC, infección por VIH o por Pneumocistis jirovecii, los que poseen áreas necrosadas de tejido pulmonar.

Diagnóstico

1. Clínica y examen físico

1. Asintomático.
2. Sintomático: Dolor pleurítico, disnea súbita y taquicardia.

En neumotórax espontáneo secundario la reserva funcional es menor y, por ende, el cuadro clínico puede ser más grave, con disnea desproporcionada al tamaño del neumotórax, hipoxemia e hipotensión.

2. Imágenes: 

– Radiografía de tórax: presencia de aire en el espacio subpleural. Para estimar la cuantía se mide la distancia entre pleura parietal y visceral a nivel del hilio pulmonar; encontrándose las siguientes categorías:

• Muy pequeño: < 1 cm (< 15%)
• Pequeño: 1-2 cm (16-50%)
• Grande: >2 cm (> 50%).

– TAC de tórax: muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes.

Tratamiento

A. Neumotórax espontáneo primario:

1. Primer episodio:

• Asintomático y pequeño: se puede observar y dar terapia de sostén (Oxigenoterapia).
• Grande o sintomático: Pleurostomía.

1. Segundo episodio (o persistencia de pérdida de aire): Pleurodesis química o toracoscopía.

B. Neumotórax espontáneo secundario:

• SIEMPRE Hospitalizar, pues patología pulmonar de base aumenta el riesgo de un resultado adverso. Vigilar signos vitales para evaluar compromiso hemodinámico y respiratorio.
• Oxígenoterapia: Darlo en forma cuidadosa, en especial en pacientes EPOC por mayor riesgo de hipercapnia. El oxígeno facilita absorción de aire en la pleura parietal (se reabsorberá 1,25% al día).

Según el tamaño del compromiso podremos clasificar el neumotórax en:

a. Pequeño (1-2 cms):

• Asintomático: Se puede observar con Rx Tórax cada 24-48 horas (estando hospitalizado).
• Sintomático: Se puede colocar pleurostomía tipo pigtail.

b. Grande (>2cm): Instalar pleurostomía formal. Vigilar si hay pérdida de aire persistente, frecuente en esta patología. En caso de haberla se maneja con Videotoracoscopía o pleurodesis química.

Seguimiento

Derivar a especialista.

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

ASPECTOS ESENCIALES:

• Forma extrapulmonar más frecuente de TBC.
• Clínica caracterizada por dolor pleurítico, tos seca, fiebre, polipnea y CEG.
• Derrame pleural unilateral en radiografía de tórax.
• Diagnóstico definitivo con cultivo de Koch y/o histología.
• Tratamiento TBC pleural por reactivación: Pirazinamida + Rifampicina + Isoniazida.
• Pronóstico benigno.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente de 34 años con antecedentes de TBC tratada hace 8 años. Consulta por cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por compromiso del estado general, fiebre hasta 38°C y dolor pleurítico con tope inspiratorio. A la radiografía de tórax se observa velamiento base derecha con curva de Damoiseau.

DEFINICIÓN:

Ocupación de espacio pleural secundario a infección tuberculosa. En adultos es principalmente causado debido a una reactivación de la enfermedad, mientras que en niños ocurre en la infección primaria.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Es la forma extrapulmonar de TBC más frecuente (10%). Si bien el curso es benigno y se resuelve espontáneamente en 3-4 meses, si no se da tratamiento entre el 40 – 60% de los pacientes desarrollarán algún tipo de TBC en los 5 años siguientes.

DIAGNÓSTICO:

El derrame pleural secundario a tuberculosis puede ocurrir tanto en la infección primaria como en una reactivación de la enfermedad. Puede tener una presentación aguda o sub-aguda, con dolor pleurítico, tos seca, fiebre, polipnea y CEG. Al examen físico presenta signos de derrame pleural unilateral.

En la radiografía de tórax aparece derrame unilateral (90% del total) con curva de Damoiseau, de moderada cuantía, más frecuente a derecha. Ocasionalmente se puede observar patología parenquimatosa asociada al derrame, generalmente ubicada en el lóbulo superior (sugerente de una reactivación de la tuberculosis), y en algunos casos en el lóbulo inferior (sugerente de infección primaria). Otros estudios de imágenes (ecografía, TAC) pueden ser complementarios.

El líquido pleural es un exudado de color amarillo citrino con predominio mononuclear, describiéndose clásicamente células mesoteliales escasas (<5%). Presenta glucosa normal o baja, pH ácido (7.2-7.3). También se observa concentración de proteínas > 3 g/dL y LDH generalmente sobre 500 IU/L. Las concentraciones bajas de glucosa y pH son más características de un empiema tuberculoso crónico más que un derrame pleural reciente. ADA ayuda a diferenciarlo principalmente del derrame neoplásico, y tiene como puntos de corte tradicionales: >80 U/L (muy sugerente de TBC) y <30 U/L (muy improbable), para valores intermedios “correlacionar con la clínica”.

El diagnóstico definitivo requiere aislar al bacilo con un cultivo de Koch del líquido (10-35% Sensibilidad), de la expectoración (40% sensibilidad) o de una muestra de tejido pleural (39-65% sensibilidad). La baciloscopía del líquido no se recomienda dado su mal rendimiento en el diagnóstico, pero mejora en pacientes VIH. El estudio histológico de la biopsia (con aguja de Cope) es sensible (hasta 78%) y específico (95%), se buscan granulomas caseificados.

TRATAMIENTO:

El tratamiento del derrame pleural por TBC es similar al tratamiento de la tuberculosis pulmonar. En pacientes sin tratamiento TBC previo, con baciloscopía o cultivo positivos, deberá iniciarse tratamiento con esquema primario. Con baciloscopía y cultivo negativos deberá tratarse como TBC “de baja población bacilar”, con el esquema primario simplificado.

En pacientes con VIH el tratamiento inicial es el mismo; debe derivarse a infectólogo, quien decidirá la duración del tratamiento y el seguimiento posterior.

SEGUIMIENTO:

La fiebre remite en las dos primeras semanas; el líquido se reabsorbe gradualmente, y en general no se realiza toracocentesis evacuadora, a menos que haya síntomas muy importantes. El uso de corticoides puede disminuir los síntomas pero no las secuelas fibróticas, y no se recomienda en pacientes VIH (+).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Michael D Frye, MDJohn T Huggins, MD (2017), Tuberculous pleural effusion. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/tuberculous-pleural-effusion?source=search_result&search=derrame%20pleural%20tuberculosis&selectedTitle=1~46#topicContent

Nivel manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Alta prevalencia.
• Baja morbilidad y autolimitadas.
• Abuso de antimicrobianos, su mal uso causa más daño que beneficio.
• Educar al paciente.

Caso clínico tipo

Paciente de 13 años, es traído por su madre por presentar tos con expectoración mucopurulenta de 5 días de evolución sin haber presentado fiebre ni alteración de otros signos vitales, examen pulmonar normal. La madre pide una receta de antibióticos para su hijo.

Definición

Infecciones que anatómicamente comprometen estructuras respiratorias altas (desde nariz a bronquios).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: El resfriado común es la enfermedad aguda más frecuente en el mundo industrializado, con dos o tres episodios de enfermedad que ocurren anualmente en adultos. Principal causa de ausentismo escolar y laboral, y principal motivo de consulta ambulatoria. En general de escasa gravedad y autolimitadas. Sólo el 2% se complican. Más frecuentes en invierno. Contagio es por contacto directo, fomites o gotitas.

Etiología: Más de 200 subtipos de virus se han asociado con el resfriado común. Los rinovirus causan entre el 30 y el 50% de los resfriados. No es posible identificar el patógeno viral probable sobre la base de los síntomas clínicos.

90% virales (rinovirus, virus influenza A y B, virus parainfluenza, virus sincicial respiratorio y adenovirus) y 10% bacterianas u otros (S. pneumonie, H. Influenzae, M. pneumonie, Chlamydia pneumonie, M. catharralis, Streptococcus spp). 

Fisiopatología: La mayoría de las infecciones respiratorias superiores se transmiten por contacto manual. Los síntomas del resfriado común se deben en gran medida a la respuesta inmune a la infección. Los resfriados suelen persistir durante 3 a 10 días en el huésped normal, aunque la enfermedad clínica puede durar hasta dos semanas en un 25% de los pacientes.

Diagnóstico

El diagnóstico del resfriado común es clínico, basado en los síntomas reportados y / o en los signos observados. Las radiografías sinusales o la tomografía computarizada (TAC) no están indicadas. Alguna forma de anormalidad de la mucosa puede observarse en la tomografía computarizada hasta en el 42% de los individuos asintomáticos. Los cultivos de secreciones nasales no son prácticos ni rentables para identificar pacientes con infección bacteriana. Las secreciones nasales coloreadas no deben considerarse como evidencia de infección bacteriana secundaria.

– Rinofaringitis (resfrío común): Rinorrea, malestar general y epífora. Puede complicarse con sinusitis bacteriana, otitis media o crisis obstructivas (asmáticos).

– Faringoamigdalitis: Presenta odinofagia, tos irritativa y fiebre, si se agrega exudado amigdalino (fibrinoso o purulento) y adenopatías es altamente sugerente de infección bacteriana (S. pyogenes).

– Sinusitis: Rinorrea mucosa o purulenta, dolor local a la presión externa. Sugiere infección bacteriana (S. pneumonie, H. influenzae) cuando existe empeoramiento de los síntomas después de 5 días de evolución, en caso de que los síntomas sean desproporcionadamente severos a pesar de llevar pocos días, o en caso de persistencia de síntomas por más de 10 días.

– Laringitis: Disfonía y tos irritativa con escasa expectoración. Laringe enrojecida tanto a nivel glótico como supraglótico.

– Bronquitis: Tos con o sin expectoración purulenta, sin alteraciones de signos vitales y sin alteración del examen pulmonar (descartar neumonía), cuadro menor a 3 semanas de evolución no es necesario solicitar radiografía.

– Influenza: Fiebre de inicio súbito, escalofríos, cefalea, malestar general y mialgias, a lo que se agregan posteriormente síntomas respiratorios.

Tratamiento

Los pacientes con síntomas leves no requieren a menudo ninguna terapia sintomática. Se debe aconsejar a los pacientes que regresen para su revisión si su condición empeora o excede el tiempo esperado para la recuperación.

Medidas higiénicas como el lavado de manos pueden prevenir la propagación de virus respiratorios, especialmente en niños más pequeños.

Tratamiento sintomático: aseo nasal, abundante ingesta de líquidos, AINEs, paracetamol, para aliviar los síntomas asociados (por ejemplo, dolor de cabeza, dolor de oído, dolores musculares y articulares, malestar y estornudos).

Tratamientos específicos:

• Faringoamigdalitis estreptocócica: penicilina BZT 1.200.000 UI i.m. por 1 vez. Alternativa: amoxicilina por 10 días, 1 g c/12 hrs o 750 mg c/8 hrs.
• Sinusitis bacteriana: amoxicilina por 14 días, 1 g c/12 hrs (primera línea); amoxicilina con ácido clavulánico; quinolonas; macrólidos (los últimos en alérgicos a betalactámicos).
• Laringitis: reposo vocal.
• Influenza en grupos de riesgo (cuadro grave, ancianos, patología crónica, inmunosuprimidos, embarazadas, edades extremas, casas de reposo y trabajadores de éstas): oseltamivir 75 mg VO c/12 hrs x 5 días, sólo dar en caso de que el cuadro haya iniciado antes de las 48 hrs o en cuadros graves.
• Los mucolíticos no tienen efecto favorable y no están recomendados para la bronquitis aguda (grado de recomendación I).

Seguimiento

No requieren controles posteriores salvo evidencia de complicación.

Bibliografia

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Daniel J Sexton, MD, Micah T McClain, MD. The common cold in adults: Treatment and prevention. Uptodate: https://www.uptodate.com/contents/the-common-cold-in-adults-treatment-and-prevention?source=search_result&search=infeccion%20de%20las%20vias%20respiratorias%20altas&selectedTitle=2~150

Carrie A Jaworski, MD, FAAFP, FACSM, David B Pyne, PhD, FACSM. Upper respiratory tract infections: Considerations in adolescent and adult athletes. Uptodate:  https://www.uptodate.com/contents/upper-respiratory-tract-infections-considerations-in-adolescent-and-adult-athletes?source=search_result&search=infeccion%20de%20las%20vias%20respiratorias%20altas&selectedTitle=1~150

BOLETÍN DE INFORMACIÓN TERAPÉUTICA PARA LA APS. GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA EL TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS: FARINGOAMIGDALITIS Y SINUSITIS AGUDA. Boletín No. 23 Septiembre 2008 ISSN: 1608-7518. http://files.sld.cu/cdfc/files/2010/01/boletin-fa-y-sinusitis.pdf

Mirta Álvarez Castelló; Raúl Castro Almarales; Anselmo Abdo Rodríguez; Santa Deybis Orta Hernández; Margarita Gómez Martínez; María del Pilar Álvarez Castelló. Infecciones respiratorias altas recurrentes. Algunas consideraciones. Rev Cubana Med Gen Integr v.24 n.1 Ciudad de La Habana ene.-mar. 2008. http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252008000100011

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular.
• Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaCO2.

Caso clínico tipo

Paciente varón de 76 años, con EPOC secundario de consumo de tabaco, presenta una capacidad vital forzada [FVC] 1,21 litros (37%), volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada [FEV1] 0,5 litros (23%, FEV1/FVC 42%). Se realizan gases arteriales que muestran una PaO2 en reposo de 52 mmHg.

Definición

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se produce por una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en marcha mecanismos de adaptación. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias o enfermedades agregadas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria, esta bomba está constituida por el tórax, los músculos que cambian el volumen pulmonar y los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan.

– Falla del intercambiador: se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

– Falla de la bomba: se caracteriza por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la bomba: 

Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).

La otra es la falla secundaria de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto.

Causas:

• Enfermedades que cursan con obstrucción bronquial: EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística, asma bronquial (raras veces)
• Enfermedades pulmonares intersticiales crónicas, entre otras fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis, neumoconiosis, fibrosis postinflamatorias (después de tuberculosis pulmonar u otras neumonías de etiología no tuberculosa)
• Neoplasias del sistema respiratorio primarias y metastásicas
• Deformidades del tórax (más frecuentemente cifoscoliosis grave)
• Obesidad mórbida
• Enfermedades del sistema nervioso y muscular: esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, polineuropatías crónicas, daño permanente postraumático de los nervios frénicos o de la médula espinal cervical o torácica, miopatías crónicas (distrofias musculares)
• Enfermedades del sistema cardiovascular: tromboembolismo pulmonar crónico, cardiopatías cianógenas, insuficiencia cardíaca crónica.

Diagnóstico

Encontramos a un paciente con síntomas como: disnea de esfuerzo o de reposo, disminución de la tolerancia al esfuerzo, somnolencia y cefalea, se debe indagar otros síntomas que nos orienten a la enfermedad de base.

Podemos encontrar en nuestro examen físico: taquipnea, taquicardia, cianosis, dedos en palillo de tambor, enrojecimiento de las conjuntivas y de la piel, hipertrofia de músculos accesorios, tórax en posición inspiratoria.

Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercapnia si éstas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. Convencionalmente se acepta 60 mmHg como límite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como límite superior para la para la PaCO2.

Estudio

Radiografía de tórax, espirometría, gasometría en sangre arterial, y otras pruebas auxiliares dependiendo de la enfermedad sospechada.

Además para buscar las complicaciones inherentes a la enfermedad se pueden realizar: estudio morfológico en sangre periférica (policitemia), ECG y opcionalmente ecocardiografía (HAP e Insuficiencia cardiaca derecha).

Tratamiento

Tratamiento del cuadro que provoca la descompensación. En la insuficiencia respiratoria crónica la oxigenoterapia debe ser considerada cuando el tratamiento específico de la enfermedad no ha logrado modificarla.

Estudios han demostrado que la corrección de la hipoxemia mediante oxigenoterapia continua, prolonga la duración y calidad de vida en pacientes con EPOC y, por analogía, estos hallazgos se han considerado aplicables a otras causas de insuficiencia respiratoria crónica. De acuerdo a estos estudios, su empleo está indicado cuando a pesar de un tratamiento médico óptimo, la PaO2 se mantiene bajo 55 mmHg después de un plazo de observación de al menos un mes, o cuando al estar entre 55 y 60 mmHg se asocia a hipertensión pulmonar, corpulmonale o policitemia (hematocrito >55%). En tales situaciones, la oxigenoterapia debe ser idealmente continua o cubrir al menos 18 horas diarias.

Complicaciones oxigenoterapia: atelectasia por reabsorción del O2 en el alveolo (normalmente el nitrógeno es el que mantiene abierto el alveolo). Toxicidad por O2 (producción de radicales libres). Si se corrige la hipoxemia puede disminuir el estímulo respiratorio y aumentar la retención de CO2, por otra parte el efecto Haldane ocurre al aumentar la oferta de O2, este baja la afinidad de la Hb CO2, aumentando la cantidad de CO2 disuelto en la sangre.

Se debe realizar fisioterapia respiratoria (rehabilitación física, entrenamiento físico) para obtener una mejoría general y educacar al enfermo y sus familiares, que juegan un papel fundamental en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria crónica.

Otras consideraciones: Ajustar dieta para prevenir desnutrición, con reducción de la cantidad de carbohidratos, para disminuir la producción del CO2. Ventilación mecánica crónica no invasiva en domicilio, sólo en casos seleccionados.

Seguimiento

Por especialista

Bibliografia

M.A. Nieto Barbero .M.J. Gómez Nebreda..J.L.Álvarez-Sala Walther. Insuficiencia respiratoria crónica. Volume 9, Issue 68, November 2006, Pages 4359-4367. https://doi.org/10.1016/S0211-3449(06)74438-1

Carlos et al. Recomendaciones sobre el uso de oxigenoterapia en situaciones especiales. Rev. am. med. respir. [online]. 2016, vol.16, n.2, pp. 150-162. http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S1852-236X2016000200006

Ferato, Enciclopedia Médica. Enfermedades Respiratorias: Insuficiencia Respiratoria. http://www.ferato.com/wiki/index.php/Insuficiencia_respiratoria

Empendium, Manual Médico. Insuficiencia respiratoria crónica: http://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.3.1.2.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

Diagnóstico con Gases Arteriales (PaO2 < 60mmHg y/o PaCO2 ≥ 50 mmHg).

Tratamiento: Oxigenoterapia + optimizar transporte de O2 y ventilación.

Prioridad del tratamiento: Lograr Saturación ≥ 90%

Caso clínico tipo

Paciente de 69 años, EPOC en tratamiento. Ingresa por varios días de tos con escasa expectoración, disnea progresiva sin fiebre. Disneico, FC 110 lpm, FR 32 rpm, normotenso, cianosis, espiración prolongada, sibilancias difusas, disminución difusa del MP, sin crépitos. Hemograma: 13500 blancos, Gases: PO2 50 , PCO2 52, PH 7.412. BE: 6.4 PaO2/FiO2 = 238.

Definición

Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Por convención con PO2 < 60 mmHg y/o PCO2 ≥ 50 mmHg en GSA. Según su velocidad de instalación y condición basal del aparato respiratorio se clasifican en:

– Aguda (rápida sobre pulmón sano, no permite instalación de mecanismos adaptativos),

– Crónicas (paulatina, bien tolerada) y

– Crónica reagudizada (trastorno agudo que altera la condición crónica del paciente).

Si cursa sólo con hipoxemia se denomina parcial, si cursa con hipercapnia asociada, se denomina global.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

  Etiología: La IRA puede deberse a una gran variedad de procesos, tanto de localización intrapulmonar como extrapulmonar. Entre las causas más representativas se encuentran la neumonía, el edema agudo de pulmón y el síndrome del distrés respiratorio agudo. La IRC es la consecuencia final de una gran variedad de enfermedades y trastornos respiratorios y no respiratorios (cardíacos, nerviosos, infecciosos, etc.). Sin embargo, la causa de insuficiencia respiratoria crónica más frecuente es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Fisiopatología: La insuficiencia respiratoria (I.R) puede deberse a:

a) Una disminución en la presión de oxígeno en el aire inspirado,

b) Una hipoventilación alveolar,

c) Una alteración en la capacidad de difusión alvéolo-capilar,

d) Un desequilibrio en la relación entre la ventilación y la perfusión pulmonares (el mecanismo más frecuente) y

e) La existencia de un cortocircuito de derecha a izquierda.

Pudiendo corresponder a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria.

Diagnóstico

Sospecha clínica confirmada por: Gasometría Arterial.

a) Clínica: Disnea, Taquipnea de instalación brusca y mal tolerada (por cuadro agudo o reagudizado), Taquicardia, Cianosis (aparece con PO2 < 50 mmHg), Arritmias, Alteraciones de conciencia, coma.

Manifestaciones de: Hipoxia: taquicardia, hipo-hipertensión, ángor, cianosis, ansiedad, convulsiones. Hipercapnia: hipotensión, vasodilatación, edema, cefalea, edema papilar, asterixis, etc.

b) Gases arteriales: PCO2 ≥ 50 mmHg (I.R Hipercápnica); PO2 < 60 mmHg (I.R Hipoxémica), cuando ambas coexisten I.R Global.

Tratamiento

La clave del tratamiento de la I.R es la resolución de la enfermedad subyacente que la desencadenó.

Medidas:

a) Corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia con PO2 < 60 mmHg o PaFi < 300, incrementar la saturación cercana al 90% (para pacientes crónicos retenedores de CO2) o > a 91% (pacientes previamente sanos) es la mayor prioridad en el manejo.

b) Reducción de los requerimientos de oxígeno: Tratar la fiebre, agitación, sepsis, respiración dificultosa conlleva marcada disminución del consumo de oxígeno.

c) Optimizar transporte de Oxígeno normalizando el gasto cardíaco y glóbulos rojos.

Seguimiento

Por especialista.

Manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiendo: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• Neumonía grave, requiere tratamiento en UCI.
• Diagnóstico al cumplir criterios CURB- 65 o ATS.
• Agente más frecuente: S. pneumoniae.
• Tratamiento antibiótico: EV combinado.

Caso clínico tipo

Paciente 83 años, ingresa a SU con compromiso de conciencia polipneico (35 resp/min) e hipotenso (96/40 mmHg). Familiares relatan historia previa de resfrío complicado, con fiebre. La radiografía de tórax revela pequeño derrame.

Definición

Paciente con neumonía adquirida en la comunidad (NAC) grave que requiere apoyo ventilatorio mecánico y/o hemodinámico en UCI.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

1. Epidemiología: 10-30% de los pacientes hospitalizados por NAC. Mortalidad 20-50%.

2. Etiología: Los patógenos aislados con mayor frecuencia son: Streptococco pneumoniae (más frecuente), bacilos gran negativos entéricos,Legionella sp, S. aureus, H. influenzae, anaerobios estrictos, C. pneumoniae, M. pneumoniae y virus respiratorios.

Los pacientes hospitalizados en la unidad de cuidados intensivos (UCI) deben tener hemocultivos pretratamiento, cultivo de esputo, tinción de Gram, y pruebas de antígeno de orina.

Diagnóstico

La decisión de hospitalizar o no a un paciente se basa en el juicio clínico y en scores como el CURB-65 de la Soc. británica del tórax, o el PSI/PORT score (algoritmo de EEUU que usa aprox. 20 factores, con resultados similares a CURB-65).

Una vez que se decide hospitalizar debe decidirse si hacerlo en sala común o en UCI. En general pacientes con 2 o 3 criterios de CURB-65 pueden ir a sala común, 4 o más en UCI; o bien pueden usarse los criterios de la ATS (American Thoracic Society, 2007) para decidir el lugar de hospitalización (ver tabla a continuación).

Tratamiento

El tratamiento ATB e.v. debe iniciarse dentro de las primeras 4 horas, pues su retraso aumento la morbimortalidad. En el caso de NAC graves debe además realizarse estudio microbiológico para conocer el agente causal (hemocultivo, secreciones respiratorias, líquido pleural, estudio serológico, antígenos urinarios) y determinar resistencias.

Para los pacientes hospitalizados que requieren atención en la UCI, se sugiere la terapia de combinación inicial con un beta-lactámico anti-neumocócico (ceftriaxona, cefotaxima, ceftarolina o ampicilina-sulbactam) intravenoso (IV) con azitromicina. Si el paciente tiene factores de riesgo de SAMR, se usa Vancomicina (15 mg / kg IV cada 12 horas, ajustada a un nivel mínimo de 15 a 20 mcg / ml y para la función renal, en pacientes gravemente enfermos se puede administrar una dosis de carga de 25 a 30 mg / kg) o linezolid (600 mg IV cada 12 horas).

Para los pacientes que no pueden tomar azitromicina, se sugiere una fluoroquinolona respiratoria (levofloxacino o moxifloxacino) para el segundo agente (es decir, en combinación con una beta-lactamasa, y cuando sea necesario, un agente para SAMR).

Las bronquiectasias, desnutrición y uso de esteroides son FR para Pseudomona Aeruginosa, debiendo asegurarse su cobertura en estos casos durante el tratamiento empírico; eventualmente además asegurar cobertura de virus influenza en caso de existir condiciones epidemiológicas para su sospecha.

Para la mayoría de los pacientes que requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos, se recomienda el uso de glucocorticoides. Es más probable que se use glucocorticoides en pacientes con enfermedades graves, especialmente aquellos con una alta respuesta inflamatoria sistémica (proteína C reactiva> 15 mg / dL [> 150 mg / L]), y es menos probable su uso a los pacientes con mayor riesgo de efectos adversos. En pacientes con alto riesgo de efectos adversos, se debe tomar la decisión de administrar glucocorticoides caso por caso.

Esquemas ATB empíricos de prímera línea (duración: 10–14 días):

1. Ceftriaxona 2 g EV c/día, o
2. Cefotaxima 1 – 2 g EV c/8 h, MÁS Eritromicina 500 mg EV c/8 h, o
3. Levofloxacino 500 – 1.000 mg EV c/día, o Moxifloxacino 400 mg EV c/día.

Tratamiento alternativo (segunda línea) 10-14 días:

• Amoxicilina + ácido clávulánico 1.000 – 1.200 mg EV c/8 h,
• Amoxicilina + Sulbactam 1.000/500 mg EV c/8 h, o
• Ampicilina + Sulbactam 1.000/500 mg EV c/8 h, más Eritromicina 500 mg EV c/8 h.

Seguimiento

La tasa de mortalidad asociada a la neumonía adquirida en la comunidad es muy baja en la mayoría de los pacientes ambulatorios y mayor en los pacientes que requieren hospitalización, llegando al 37% en los pacientes ingresados en la UCI. Por su complejidad es necesario derivar a especialista.

Bibliografía

GONZALO VALDIVIA C. Epidemiología de la neumonía del adulto adquirida en la comunidad. Rev Chil Infect 2005; 22 (Supl 1): S11-S17

FRANCISCO ARANCIBIA H. y ORLANDO DÍAZ P. Neumonía grave del adulto adquirida en la comunidad. Rev Chil Enf Respir 2005; 21: 111-116.

DIAZ F., Alejandro et al. Tratamiento de la neumonía del adulto adquirida en la comunidad. Rev. chil. enferm. respir. 2005, vol.21, n.2, pp.117-131.  http://dx.doi.org/10.4067/S0717-73482005000200008..

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Thomas M File, Jr, MD. Treatment of community-acquired pneumonia in adults in the outpatient setting. Uptodate: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-community-acquired-pneumonia-in-adults-in-the-outpatient-setting?source=search_result&search=neumonia%20adquirida%20en%20la%20comunidad&selectedTitle=3~150

Dr. Mauricio Ruiz Carmona. Neumonía adquirida en la comunidad. Bases de la medicina clínica. http://www.basesmedicina.cl/respiratorio/103_neumonia_comunidad/13_respiratorio_neumonia_adquirida_comunidad.pdf

Dr. Mauricio Ruiz Carmona. Sección de Enfermedades Respiratorias. Neumonía adquirida en la comunidad. http://www.terragnijurista.com.ar/doctrina/carmona.htm

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• Múltiples etiologías que alteran la barrera alveolo-capilar.
• El diagnóstico es clínico, se presenta como insuficiencia respiratoria aguda.
• Manejo de la falla respiratoria y continuar según etiología de base.
• Diagnóstico diferencial: edema pulmonar cardiogénico.

CASO CLÍNICO TIPO:

Joven de 27 años sometido a cirugía ortopédica programada, sin dificultades a la intubación OT. A los 3 min post-extubación desarrolla tiraje subcostal, disnea grave, estridor, estertores por ambos campos pulmonares, cianosis y desaturación arterial que disminuye rápidamente hasta 50%. Ingresa a UCI y se conecta a VM. La radiografía de tórax evidencia edema pulmonar con infiltrados alveolo-intersticiales preferentemente en el hemitórax derecho.

DEFINICIÓN:

Acumulación de líquido intravascular en los alvéolos, sin evidencia hemodinámica que sugiera origen carcinogénico (PCP <18mmHg) ni disfunción cardíaca.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

La causa más frecuente es SDRA, que puede ser originado por sepsis o neumonía, otras: ex vacuo, post-obstrucción, drogas (salicilatos, opiáceos, hidroclorotiazida, medios de contraste entre otros), gases, altura, post-transfusión, neurogénico.

El mecanismo fisiopatológico se debe a una alteración de la permeabilidad de la barrera alveolo-capilar y no por aumento de la presión capilar pulmonar (edema pulmonar cardiogénico), permitiendo paso de proteínas y agua desde el medio intravascular. Otros mecanismos son por aumento de la presión negativa intersticial y alteración en la circulación linfática.

DIAGNÓSTICO:

El paciente se presenta en falla respiratoria con una sintomatología respiratoria indistinguible del edema pulmonar cardiogénico a excepción de la disnea de evolución rápida, pues igualmente hay taquipnea, taquicardia, angustia, cianosis, tos con expectoración hemoptoica e hipoxia. Lo que genera la sospecha es que no se observará clínica de IC, y en el caso de SDRA característicamente no responde a oxigenoterapia.

Se debe contextualizar al paciente, por lo que es necesario preguntar por fármacos o procedimientos realizados previamente, exposición ambiental, entre otros.

A la radiografía de tórax se verá relleno intersticial alveolar en los campos pulmonares, tamaño de silueta cardíaca normal, hilios pulmonares no prominentes. Pueden verse líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial (marcas cortas y rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones).

También se deben evaluar parámetros inflamatorios, ECG, enzimas cardiacas, función renal, electrolitos plasmáticos.

TRATAMIENTO:

Lo primero es el manejo de falla respiratoria al asegurar vía aérea, administrar oxígeno. Luego se debe encontrar patología de base para un tratamiento específico. Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se emplea el oxígeno por mascarilla con corticoesteroides por vía intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una intoxicación por heroína se trata con oxígeno y naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud inferior.

El tratamiento es diferente al del edema pulmonar agudo cardiogénico, pues no se utiliza digital ni diuréticos. Además, no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica.

SEGUIMIENTO:

Derivar a especialista.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Michael M Givertz, MD (2017), Noncardiogenic pulmonary edema. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/noncardiogenic-pulmonary-edema?source=search_result&search=edema%20pulmonar%20no%20cardiogenico&selectedTitle=1~116#topicContent

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

• La instalación aguda no permite generar mecanismos de adaptación.
• Mecanismos pulmonares: Falla del intercambiador, falla de la bomba.
• El análisis del intercambio de gases permite hacer una orientación etiológica.
• En el tratamiento debe corregirse la hipoxemia a niveles normales.

Caso clínico tipo

Paciente 69 años, tabáquico y con EPOC en tratamiento. Ingresa con historia de varios días de tos con escasa expectoración, disnea progresiva sin fiebre.

Al examen físico: disneico, taquicárdico, taquipneico, normotenso, cianosis de lechos ungueales, yugulares planas, espiración prolongada, sibilancias difusas, disminución del MP, sin crépitos.

Definición

Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases, con PO2 < 60 mmHg (IR hipoxémica pura), acompañado o no de una PCO2 ≥ 50 mmHg (IR global), respirando aire ambiental y a nivel del mar. Se instala bruscamente.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Puede deberse a:

– Falla del intercambiador: por alteración de la superficie alveolar (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación por obstrucción de las vías aéreas.

Mecanismos fisiopatológicos: alteración V/Q y alteración de difusión (corrigen con O2), y Shunt (no corrige con O2). Se caracteriza por aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

– Falla de la bomba: (Tórax y músculos respiratorios, centros respiratorios y los nervios): por hipoventilación que resulta en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia (insuficiencia respiratoria global).

Causas pulmonares y extrapulmonares: intoxicación por opiáceos o barbitúricos, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, cifoescoliosis, tórax volante, etc.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto.

– Mecanismo no pulmonar: Llegada de sangre con muy bajo contendido de O2 (PO venosa mezclada con PpO2 bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible alcanzar niveles adecuados de PO2, este fenómeno acontece en la Insuficiencia Cardíaca, en síndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de extracción de O2.

Disminucion de aire inspirado, por ejemplo en individuos que asciende a gran altitud.

Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son inespecíficas y poco sensibles.

Signos y síntomas: Disnea, taquipnea, cianosis de tipo central, alteración de la PA (hipertensión, y en estadios más avanzados hipotensión), taquicardia, arritmias, somnolencia, fatiga, cefalea, náuseas y vómitos, sensación de euforia, confusión y alteración de conciencia, hasta llegar al coma, sudoración, temblores y mioclonías. Si hay respiración paradójica ésta denota fatiga muscular, y no es signo patonogmónimo de insuficiencia respiratoria.

Exámenes:

GSA: PpO2, PCO2, pH (identificar acidosis o alcalosis respiratoria), alcalosis o acidosis metabólica y cálculo de la gradiente. (PAlveolarO2= FiO2 (Patmosférica x PH2O) x PCO2 /Cuociente respiratorio). VN del CR: 0,8. Luego, a la PA02 calculada se le resta a la Parterial O2. El gradiente normal resulta de la multiplicación de edad por 0.3 que es la fórmula más usada.

Cálculo de la Pa/FIO2, nos permite comparar al sujeto consigo mismo, no permite monitorizar la falla respiratoria. No es confiable en: EPOC por alteración V/Q predominante, en fluctuaciones en la extracción periférica de O2 (CaO2 – CvO2), especialmente en situaciones de baja extracción, y en zonas de altura.

En pacientes adultos mayores, la causa de la Insuficiencia muchas veces está retardada o mal diagnosticada, por lo que se recomiendan además de la clínica, gases y el criterio médico: medición de Péptidos natriurético, ecocardiografía BD más doppler, Rx y AngioTAC según sospecha.

Tratamiento

Depende del tipo e instalación de IR. En el caso de la aguda se debe llegar a niveles de oxígeno normales.

2 ejes a recordar: Soporte con oxígeno-ventilación mecánica para evitar la muerte del paciente y Etiológico apuntando a causa.

• Soporte: Según gravedad oxígeno suplementario. Titulado por saturación, evitar hiperoxia con depresión en pacientes crónicos. Si no se titula, aumenta la mortalidad en EPOC.
• Ventilacion mecanica no invasiva:Existen 3 tipos:
• 1.-Ventilacion ciclada a volumen: se establece el volumen que se quiere aportar al paciente: eleccion en pacientes con alteraciones restrictivas.
• 2.-Ventilacion ciclada a presion: Presion constante durante toda la inspiracion. De eleccion en hospitales y en insuficiencia respiratoria aguda
• 3.-Ventilacion con presion positiva continua (CPAP) : se fija los niveles de presion, con ventilacion espontanea. 
• Ventilacion mecanica invasiva: Requiere intubacion
• Si requiere, por peor oxigenación, uso de soporte ventilatorio: VMNI, según intercambio o mecánica, en EPOC con falla respiratoria aguda global, pH 7,25 a 7,35; en inmunosuprimido con falla respiratoria, en EPA, mala en asmáticos. Si paciente tiene mayor deterioro, pH menor 7,2, no protege vía aérea, intubar y VMI. En distrés también instalar VMI. En casos extremos de falla respiratoria catastrófica con PaFi menor a 100: ventilación en prono, VAFO. Falla respiratoria: ECMO.
• Etiológico: Manejo broncodilatador, corticoides en obstructivos, antimicrobianos en neumonía, soporte en causas secundarias de distrés, manejo de EPA habitual.

Entorno de manejo: Suele ser al menos intermedio o UCI.

Siempre recordar: Tratamiento guiado por mecánica, gases y causa. Usar los gases arteriales siempre que hay sospecha.

Seguimiento

Por especialista, según gravedad.

Referencia

Manual CTO de medicina y cirugía, Neumología y Cirugía torácica 1°edicion chile.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

• Tos que dura más de 8 semanas.
• La causa más común es el Síndrome de descarga posterior. Le siguen el asma bronquial y el reflujo gastroesofágico.
• En ausencia de claves clínicas: Rx Tx, se trata como tal y se sigue.
• Ante mala respuesta: ampliar estudio.

Caso clínico tipo

Paciente de 35 años que consulta por tos persistente desde hace 9 semanas, asociado a síntomas de congestión nasal, odinofagia y carraspera. Tiene antecedentes de alergia estacional y el uso de jarabes para la tos no ha mejorado el cuadro significativamente.

Definición

Tos que se extiende por más de 8 semanas, sin estar relacionada a un proceso agudo ni tener una causa aparente. Si la duración es entre 3 y 8 semanas hablamos de tos subaguda, y menor a ese período se considera tos aguda.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La tos es uno de los síntomas más frecuentes por lo que consultan los pacientes, estando presente en diversas enfermedades, principalmente de las vías respiratorias. En Chile se estima que un 23% de la población adulta presenta el cuadro.

La tos se produce gracias a un complejo arco reflejo. Se inicia por la estimulación de receptores de tos que se encuentran no solo en la vía respiratoria, sino además, en el pericardio, esófago, diafragma y estómago. Estos receptores responden a sustancias irritantes (ácidos, álcalis, capsaicina, entre otros), frío y calor, o estímulos mecánicos. La vía aferente del estímulo es mediante el nervio vago, hasta el “centro de la tos” en la médula. La vía aferente del reflejo viaja por el mismo nervio vago, nervios frénicos y espinales motores, hasta la musculatura espiratoria, produciendo la tos.

Las causas de tos crónica son muy variadas (ver tabla 1), pero las afecciones rinosinusales, el asma bronquial, el reflujo gastroesofágico y la bronquitis crónica por irritantes (tabaco principalmente) representan el 95% de todos los casos.

Tabla 1. Causas de tos crónica

De todas formas, hasta en un 10% de los casos no se va a identificar la etiología de la tos, pese a un estudio exhaustivo.

Diagnóstico

• Anamnesis: Consignar el hábito tabáquico (muy importante en nuestro medio), sintomatología digestiva, sensación de obstrucción nasal, carraspeo, rinorrea, sinusitis a repetición o estacionales y el consumo de fármacos como Enalapril o Captopril. Evaluar si hay desencadenantes, episodios de sibilancias o disnea.
• Examen físico: Búsqueda de signos de enfermedad pulmonar crónica (como hipocratismo digital, crepitaciones, sibilancias), disfonía, alteraciones en la olfación o cualquier signo que pudiese dar cuenta de una enfermedad de base.
• Exámenes de laboratorio: Se recomienda estudio con radiografía de tórax si no hay causa sospechosa. Según sospecha estudio para otras etiologías (espirometría, test de provocación con metacolina o phmetría esofágica). Se sugiere que pacientes que presenten tos y expectoración por más de 15 días se realice baciloscopía, para determinar la presencia de tuberculosis pulmonar.

Tratamiento

Depende de la etiología de la tos (figura 1), pero en líneas generales:

• En rinosinusitis de origen alérgico se deben usar antihistamínicos y descongestionantes, y en caso de infección bacteriana, antibióticos.
• Para asmáticos, el manejo se basa en corticoides inhalatorios y broncodilatadores en caso necesario.
• En caso de RGE se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones. Tos en pacientes no fumadores y sin hiperreactividad bronquial (bronquitis eosinofílica) el manejo es con corticoides.
• Si se trata de un efecto adverso a IECAs se cambian a ARA2. Además se pueden adicionan antitusígenos al tratamiento etiológico.
• Cuando la causa no es evidente, el tratamiento va a la vía aérea superior, y se debe seguir el caso.
• Siempre se debe suspender el hábito tabáquico y manejar la exposición a irritantes ambientales.

Figura 1. Algoritmo de manejo de la tos crónica

Seguimiento

Se debe esperar al menos 8 a 12 semanas desde iniciado el tratamiento para evaluar los resultados. En caso de persistir la tos, ampliar estudio: espirometría inicialmente, y según hallazgos decidir otros exámenes. Se debe considerar derivar a especialista si la tos persiste y no se ha precisado una etiología, después del tratamiento empírico.

Bibliografía

Silvestri & Weinberger. Evaluation of subacute and chronic cough in adults. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (Último acceso en Nov, 2017)

Weinberger & Silvestri. Treatment of subacute and chronic cough in adults. Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (Último acceso en Nov, 2017)

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• La forma más común es la fibrosis pulmonar intersticial.
• Factores de riesgo: >60 años, hipoalbuminemia, medicamentos previos y compromiso pleuro-pulmonar previo.
• Amiodarona y antineoplásicos asocian frecuentemente EPID.
• Tratamiento es la suspensión del fármaco.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente varón de 65 años con antecedentes de HTA y arritmia completa por FA, en tratamiento con Amiodarona y TACO. Consulta por cuadro de tos seca y disnea de esfuerzo. La radiografía de tórax muestra un infiltrado pulmonar difuso en ambos campos pulmonares.

DEFINICIÓN:

Compromiso a nivel alveolar e intersticial inducido por drogas administradas con fines terapéuticos.

Cualquier droga o medicamento puede causar daño o compromiso pulmonar.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

La fibrosis pulmonar intersticial es la forma más común y representa el 3% de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). Los factores de riesgo más importantes son: la edad mayor de 60 años, la afección pleuro-pulmonar por artritis reumatoide, uso previo de medicamentos modificadores de la enfermedad e hipoalbuminemia.

La EPID se produce por agentes fibrogénicos que favorecen el engrosamiento difuso de la pared alveolar y de matriz extracelular, manifestándose como un defecto pulmonar restrictivo. El daño pulmonar ocurre como una reacción idiosincrática, sin embargo se han descrito mediadores de la fibrosis, como TNF-α y TGF-β.

Algunos fármacos destacan por su frecuencia: Amiodarona, Metotrexato y antineoplásicos.

DIAGNÓSTICO:

El cuadro clínico es inespecífico, pues se puede presentar como disnea de diversa intensidad o tos no productiva. Se debe tener el antecedente de tratamiento con medicamentos que se asocien a daño pulmonar (se pueden comprobar los medicamentos en www.pneumotox.com). 

La radiología usualmente describe un patrón de infiltrado intersticial difuso, pero en general no permite diferenciar el daño por drogas del producido por otras enfermedades. La concordancia entre esto y los datos de la anamnesis permite dar más fuerza a la sospecha diagnóstica. 

Dentro de las pruebas de función pulmonar, en la espirometría puede esperarse un patrón restrictivo. 

TRATAMIENTO:

Suspender la droga/fármaco sospechoso, o reemplazar por alguna alternativa.

SEGUIMIENTO:

Derivación a especialista si la situación es grave o la evolución desfavorable.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Fiona R Lake, MD, FRACP (2017), Drug-induced lung disease in rheumatoid arthritis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/drug-induced-lung-disease-in-rheumatoid-arthritis?source=search_result&search=da%C3%B1o%20pulmonar%20secundario%20a%20drogas&selectedTitle=5~150#topicContent