Enfermedades respiratorias

Cáncer bronquial primario

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

Cáncer más mortal a nivel mundial. En Chile, 3° en hombres y 4° en mujeres.
El 90% son secundarios al consumo de tabaco.
Cáncer muy agresivo que da metástasis tempranas.
La medida más costo-efectiva es la prevención/suspensión del tabaco.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente varón de 67 años con antecedentes de tabaquismo activo IPA 53, tosedor crónico. Consulta por un cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por disnea progresiva y aumento de su tos habitual, a la que se ha asociado un dolor pleurítico del hemitórax derecho y algunos episodios de hemoptisis. Refiere además baja de peso en el último tiempo.

DEFINICIÓN:

Neoplasia maligna originada en las células del epitelio bronquial. Se distinguen dos grupos: carcinoma de células pequeñas (13%) y carcinoma de no células pequeñas (87%), este último clasificado en carcinoma escamoso, adenocarcinoma, carcinoma bronquiolo-alveolar y carcinoma de células grandes.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Alrededor del 90% de los cánceres pulmonares son causados por el tabaco, ya sea activa o pasivamente. A nivel mundial, el cáncer pulmonar es la primera causa de muerte por cáncer, aunque es el segundo en incidencia en hombres y el cuarto en mujeres, y en Chile es la tercero más frecuente en hombres y cuarto en mujeres. Se presenta con mayor frecuencia en mayores de 45 años y el promedio de edad al diagnóstico es 71 años, sin embargo, cada día hay pacientes más jóvenes con cánceres más agresivos. Se considera una epidemia.

El riesgo para un ex fumador disminuye al 50% en 5 años de abstención, y al 25% en 10 años, persistiendo siempre levemente más elevado que la población no fumadora. Por lo anterior, el método más efectivo para disminuir el número de nuevos casos es evitar que los no fumadores adquieran la adicción, y procurar que los fumadores abandonen el mal hábito lo más pronto posible.

Los parientes en primer grado de un enfermo con cáncer pulmonar tienen un riesgo 2.4 veces mayor de desarrollar neoplasias. La sobrevida global en países desarrollados no supera el 15% a 5 años. La Cirugía es el único tratamiento definitivo, pero sólo el 16-17% de los pacientes se presentan al diagnóstico en etapas quirúrgicas con posibilidad de curación. El 52% de los pacientes tiene metástasis al diagnóstico (etapa IV), lo que se traduce en un 3.6% de sobrevida a 5 años. Las metástasis más frecuentes son el pulmón, mediastino, suprarrenales, hueso, cerebro e hígado.

La frecuencia de los distintos tipos de cáncer es: adenocarcinoma 38% (incluido el carcinoma bronquiolo-alveolar), células escamosas 20%, células grandes 5%, células pequeñas 13%, otros no células pequeñas no clasificables 18%, y otros 6%. Los cánceres escamosos y de células pequeñas suelen comprometer más frecuentemente las vías aéreas centrales.

Para la etapificación se utiliza el sistema TNM en su 8va edición (2017), que realiza varios cambios en relación a la 7ma edición (2010).

DIAGNÓSTICO:

La clínica se caracteriza por tos (aparición o cambio de patrón), hemoptisis (leve a moderada) y disnea. Puede acompañarse de derrame pleural paraneoplásico. Un tumor mayor puede ocasionar obstrucción, y con ello, causar infecciones (neumonías) a repetición. Si se ubica en las cúpulas pulmonares, puede generar síndrome de Claude Bernard Horner. En casos raros y avanzados, pueden manifestarse como síndrome de vena cava superior. Los síndromes paraneoplásicos son más frecuentes en carcinomas de células pequeñas.

El carcinoma de células no pequeñas no manifiesta síntomas hasta que está avanzado, donde aparecen tos, hemoptisis y dolor pleurítico. También puede manifestarse como metástasis extratorácicas (hígado, hueso, cerebro), o como algún síndrome paraneoplásico (hipercalcemia, síndrome de Cushing, alteraciones de la coagulación). Lo más frecuente es diagnóstico incidental en una radiografía de tórax o en estudio extrapulmonar.

El examen físico puede ser normal o dar manifestaciones de un cáncer avanzado, como baja de peso e hipocratismo digital. Si hay sospecha clínica corresponde realizar un TAC de tórax. La radiografía puede mostrar falsos negativos en lesiones pequeñas, pero sirve para evidenciar grandes masas o compromiso de la pleura o del mediastino. Si existen lesiones sugerentes, se debe derivar a un especialista.

La detección precoz está recomendada pero aún no es parte de guías, en fumadores de IPA mayor a 30 entre 55 y 74 años con TAC de tórax sin contraste, según lo demostró el estudio NLST (NEJM 2011), y disminuye mortalidad al comparar con la radiografía.

TRATAMIENTO:

La evaluación inicial requiere diferenciar si el cáncer es o no de células pequeñas, establecer el estadio de enfermedad según TNM (el factor pronóstico más importante), y ver el estado general del paciente.

Para pacientes con cáncer de no células pequeñas, el tratamiento depende del estadio de la enfermedad. En etapas iniciales el tratamiento de preferencia es cirugía, reservando la quimioterapia para tumores de mayor extensión intratorácica. En etapas avanzadas, el tratamiento generalmente es paliativo.

En el cáncer de células pequeñas, el principal tratamiento es la quimioterapia, ya que en la mayoría de los casos está diseminado al momento del diagnóstico. Cuando se detecta en etapa temprana, se usa radioterapia combinada a quimioterapia, pues esta adición ha mostrado un aumento de la sobrevida.

Hoy en el mundo es de vital importancia la presencia de mutaciones susceptibles de terapias individualizadas que pueden mejorar la calidad de vida y sobrevida de algunos pacientes, por ejemplo, mutación EGFR en adenocarcinomas, ALK-EML4, presencia de Kras, ERCC1, etc. Es considerado una conducta estándar en el mundo buscar EGFR en los adenocarcinomas (principalmente en no fumadores, mujeres con ascendencia asiática).

Aún en etapas avanzadas, los pacientes con cáncer de pulmón debieran recibir tratamiento, pues mejora su calidad de vida y en algunos casos puede prolongar la sobrevida.

SEGUIMIENTO:

Por parte del especialista.

BIBLIOGRAFÍA:

1. David E Midthun, MD (2017), Overview of the risk factors, pathology, and clinical manifestations of lung cancer. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-risk-factors-pathology-and-clinical-manifestations-of-lung-cancer?source=search_result&search=cancer%20bronquial&selectedTitle=1~150#topicContent

2. David E Midthun, MD (2017), Overview of the initial evaluation, treatment and prognosis of lung cancer. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-initial-evaluation-treatment-and-prognosis-of-lung-cancer?source=see_link#topicContent

3. Karl W Thomas, MDMichael K Gould, MD, MS (2017), Tumor, node, metastasis (TNM) staging system for non-small cell lung cancer. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/tumor-node-metastasis-tnm-staging-system-for-non-small-cell-lung-cancer?source=see_link#topicContent

Asma bronquial leve y moderada

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

ASPECTOS ESENCIALES:

Hipersensibilidad bronquial secundaria a inflamación crónica de vías aéreas.
Factores genéticos y ambientales están involucrados.
Examen físico en intercrisis puede ser normal.
El diagnóstico se realiza con clínica y test de metacolina positivo.
El tratamiento es sintomático, asociado a terapia antiinflamatoria.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente varón de 21 años, sin antecedentes. Consulta por cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por episodios de “silbidos” en el pecho y tos principalmente nocturnos, que se han hecho más frecuentes en el último tiempo. A la auscultación pulmonar se aprecia discreta disminución del murmullo pulmonar y sibilancias leves difusas. Radiografía de tórax sin alteraciones.

DEFINICIÓN:

Inflamación crónica de la vía aérea que involucra obstrucción variable al flujo aéreo reversible e hiperreactividad bronquial. Esta patología puede evolucionar a ser irreversible, secundario a la remodelación de las vías aéreas.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Es la enfermedad respiratoria crónica más prevalente en adultos, siendo cercana al 10% en adolescentes. En el 75% de los casos de diagnostica antes de los 7 años de edad, por lo que al enfrentarse a pacientes adolescentes y adultos lo más probable es que hayan sido diagnosticados previamente. Es importante saber que es la principal causa de ausentismo laboral y escolar en jóvenes.

Entre sus causas destaca la inflamación bronquial crónica (factores genéticos y ambientales), hiperreactividad de la vía aérea por estímulos inespecíficos (aire frío y ejercicio, irritantes como humo de tabaco, productos de combustión, infecciones respiratorias especialmente Micoplasma y Clamidia, drogas como agonistas colinérgicos, Morfina, Codeína) y específicos (alérgenos, AINEs, colorantes, RGE, factores psicológicos).

DIAGNÓSTICO:

Generalmente de inicio en edad temprana. En la clínica el síntoma más importante es la disnea paroxística, acompañada de sibilancias audibles a distancia, sensación de pecho apretado y tos. Los síntomas se exacerban durante la noche y al despertar. Puede haber antecedentes familiares de asma.

El examen físico en una intercrisis será normal, mientras que durante la crisis se verán signos de obstrucción bronquial típicos como uso de musculatura accesoria, cianosis y signos de fatiga. La radiografía de tórax suele ser normal.

En la espirometría basal y post-broncodilatador se observa un patrón obstructivo y reversibilidad (VEF1 aumenta 12% y 200 ml al menos post BD), aunque puede ser normal en períodos asintomáticos.

La confirmación de la hiperreactividad bronquial se hace con test de Metacolina cuando hay una caída igual o mayor al 20% del VEF1 con dosis ≤ 8 mg/ml. Sin embargo, la hiperreactividad no es lo mismo que asma, y el diagnóstico debe realizarse principalmente por la clínica, asociado a los exámenes señalados.

TRATAMIENTO:

Los objetivos del tratamiento del asma bronquial es lograr el control de las manifestaciones clínicas y mantenerlo en el tiempo. El control del asma se puede dividir en dos componentes:

Control actual, que se refiere a los síntomas, nivel o limitación de actividad, terapia de rescate y función pulmonar.
Componente de riesgo futuro, se refiere a la probabilidad de deterioro, exacerbaciones y en forma muy importante la declinación de la función pulmonar.

El tratamiento busca prevenir exacerbaciones y la remodelación de la vía aérea. Cada paciente se asigna a uno de los 5 pasos de tratamiento dependiendo de su nivel actual de control del asma, y el tratamiento se ajusta constantemente según los cambios en el control del asma que experimenta el paciente. Es decir, se debe ir escalando por los distintos pasos del control del asma. En la mayoría de los pacientes con asma persistente el tratamiento debe iniciarse en el paso 2. Si los síntomas sugieren un asma mal controlado, debe iniciarse en el paso 3. En todos los pasos de tratamiento se debe indicar un medicamento de rescate (inicio rápido) para el tratamiento de los síntomas.

SEGUIMIENTO:

Evaluación de respuesta al tratamiento debe ser objetivada, idealmente con PEF domiciliario 2 veces al día. En casos leves y moderados, debido a falta de disponibilidad en nuestro medio, pueden usarse otros índices clínicos (síntomas, consumo de BD, PEF en consulta).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Christopher H Fanta, MD (2017), Diagnosis of asthma in adolescents and adults. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/diagnosis-of-asthma-in-adolescents-and-adults?source=see_link#topicContent

Bronquiectasias

ASPECTOS ESENCIALES:

Diagnóstico clínico-radiológico: broncorrea + TAC alta resolución.
Principal causa: secuelar post-infecciosa.
Plantear estudio etiológico.
Manejo agresivo mejora calidad de vida y sobrevida.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente varón de 58 años, con antecedentes de TBC pulmonar tratada hace 30 años, y fumador con IPA de 20. Presenta «resfríos recurrentes» desde hace años, caracterizados por tos y broncorrea purulenta que debe tratar con antibióticos. ¿Qué diagnósticos plantea? ¿Cómo inicia el estudio y tratamiento?

DEFINICIÓN:

Dilataciones permanentes y anormales de los bronquios, mayores a 2 mm, debido a destrucción de las capas elástica y muscular de la pared bronquial.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

La prevalencia de la bronquiectasia es desconocida, probablemente siendo muy variable entre países. Se estima que en EEUU 110000 individuos tienen bronquiectasia, siendo de mayor prevalencia en adultos sobre los 60 años y más comúnmente en mujeres. Estos pacientes utilizan abundantes recursos de salud debido a frecuentes visitas ambulatorias, uso de antibióticos, hospitalizaciones y exámenes complementarios.

La principal causa actual es secuelar a infecciones respiratorias, principalmente Adenovirus y TBC. La fisiopatología involucra una noxa infecciosa sobre un sustrato de obstrucción de vía aérea, drenaje alterado o inmunidad deficiente. Otras infecciones causantes son virus influenza y neumonías bacterianas (P. Aeruginosa, K. Pneumoniae, S. Aureus). Sin embargo, la mayoría de las veces no se logra el diagnóstico etiológico.

Otras causas son condiciones genéticas (fibrosis quística, síndrome de Kartagener, déficit de α-1 antitripsina), alteraciones del sistema inmune (déficit de inmunoglobulinas o del complemento, enfermedades autoinmunes), obstrucción bronquial prolongada (tapón mucoso, cuerpo extraño, neoplasias) y aspergilosis.

El proceso empieza con inflamación de la pared que, debido a alteraciones estructurales por el daño inflamatorio, facilitan las infecciones, por lo que se genera un círculo vicioso.

En caso de bronquiectasias localizadas en un segmento pulmonar, debe descartarse la obstrucción bronquial ya sea intra o extraluminal.

DIAGNÓSTICO:

El cuadro clínico clásico se caracteriza por tos y expectoración crónica (broncorrea purulenta) con frecuentes exacerbaciones (aumento de síntomas, fiebre, disnea), pudiendo presentar además hemoptisis leve. Si se deja en evolución espontánea puede desarrollar disnea progresiva, desnutrición, insuficiencia respiratoria e incluso cor pulmonale.

La radiografía de tórax puede mostrar imágenes sugerentes, pero el diagnóstico definitivo es clínico-radiológico con tomografía axial computada de alta resolución (TACAR). Se recomienda estudio etiológico con baciloscopía, cultivo de Koch, Gram y cultivo corriente de expectoración. Las pruebas funcionales suelen mostrar patrón obstructivo.

Diagnóstico diferencial: EPOC, asma, bronquitis crónica u otras causas de limitación crónica del flujo aéreo.

TRATAMIENTO:

Medidas generales: suprimir tabaquismo, prevenir infecciones respiratorias y tratamiento de enfermedad de base, además de control y apoyo del estado nutricional.
Control de infección: se sugiere antibioterapia tanto para fase estable (en forma continua o rotatoria) como en exacerbaciones, siendo en ésta última por 10 a 14 días con: aminopenicilinas con inhibidores de β-lactamasas, quinolonas respiratorias, macrólidos o aminoglicósidos en caso de colonización o infección por Pseudomona. En el tratamiento de Pseudomona aeruginosa el régimen empírico debe estar basado en los patrones locales de resistencia, sin embargo, se sugieren antibióticos antipseudomónicos como β-lactámico + quinolona, β-lactámico + aminoglicósido, o quinolona + aminoglicósido.
Manejo de secreciones: kinesioterapia y broncodilatadores.
Manejo de la obstrucción: si responde a broncodilatadores.
Tratamiento de la causa.
Tratamiento quirúrgico: segmentectomía o lobectomía ante bronquiectasias localizadas sin resultados con más de 1 año de tratamiento médico. En hemoptisis masiva: taponamiento broncoscópico o embolización arterial.

SEGUIMIENTO:

Derivar a especialista si no responde a tratamiento médico o ante necesidad de resolución quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Alan F Barker, MD (2017), Clinical manifestations and diagnosis of bronchiectasis in adults. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-bronchiectasis-in-adults?source=search_result&search=BRONQUIECTASIA&selectedTitle=1~150#topicContent

Aspiración de cuerpo extraño sin asfixia

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

Accidente frecuente en infancia, ´rincipalmente menores de 4 años.
Principal cuidado con inhalación de sustancias vegetales.
Triada clásica: tos, sibilancias y disminución de entrada de aire.
Contraindicado introducir a ciegas los dedos en la laringe.

Caso clínico tipo

Niño de 3 años jugando en el jardín, presenta de forma súbita tos y sibilancias. La madre lo lleva al servicio de urgencias donde se constatan sibilancias y asimetría en el murmullo pulmonar en hemitórax derecho. La localización es: Bronquial.

Definición

Ingreso en la vía aérea de un cuerpo sólido, provocando una obstrucción.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Es uno de los accidentes más frecuentes de la infancia (4%). Representa el 0,07%-0,35%, siendo responsable de un elevado número de muertes (100/año).

Afecta más a los niños que a las niñas (2:1), entre los 12 meses y los 3 años de vida, menores de 1 año presentan mayor mortalidad. Puede presentar variadas etiologías, se debe tener cuidado principalmente con la inhalación de sustancias vegetales (maní), pues por su poder hidrofílico van a hincharse aumentando su tamaño, además tienen acción irritante sobre la mucosa, lo que contribuye a aumentar la oclusión.

Productos pequeños pueden fragmentarse emigrando hacia tractos bronquiales distales que hacen difícil su extracción. La mayor parte de los objetos aspirados son capaces de cambiar de posición con la consiguiente alteración de los signos físicos que desencadenan.

Fisiopatológicamente encontramos 2 tipos:

Obstrucción valvular unidireccional: Durante la inspiración el bronquio se dilata y el aire puede entrar. Durante la espiración el bronquio se contrae retrayéndose sobre el cuerpo extraño e impidiendo la salida del aire. Esto provoca atrapamiento aéreo unilateral o local. Es el tipo más frecuente.
Obstrucción valvular por obturación: La luz bronquial queda totalmente obstruida, sin que el aire pueda entrar ni salir. El aire atrapado distalmente se reabsorbe y se producen atelectasias. Es el segundo tipo en frecuencia.

Diagnóstico

1. Clínica: Presenta una tríada de presentación: tos, sibilancias y disminución de entrada de aire. Además puede presentar síntomas específicos según ubicación del cuerpo extraño:

Supraglótica: tos, disnea, dificultad para la deglución, sialorrea y cambios de voz.
Laringe: si se obstruye completamente, produce asfixia aguda y pueden conducir a la muerte si no se eliminan rápidamente o dejar como secuela encefalopatía hipóxica en los supervivientes.
En Obstrucción parcial: síntomas de estridor, afonía, tos croupal, odinofagia, hemoptisis, sibilancias y disnea.

Traquea extratorácica: Cuadro similar al anterior que también puede terminar en asfixia.
Tráquea intratorácica: Se manifiesta por sibilancias espiratorias y se ha descrito la tos en palmada o bofetada que se produce sobre todo cuando se tose con la boca abierta.
Bronquial: predomina la tos y no suele asociarse con dificultad respiratoria. En ocasiones se asocia a sibilancias, rara vez audibles sin fonendo. Asimetría en la auscultación, en forma de hipoventilación localizada o como sibilancias asimétricas.

*Tabla diagnostico diferencial en Capitulo de Aspiracion de cuerpo extraño con asfixia.

Generalmente debuta con un paroxismo inicial caracterizado por una crisis de tos o sofocación con o sin cianosis, disnea, estridor y dolor. Superada esta etapa hay un periodo relativamente asintomático, de días incluso meses, que puede producir falsa sensación de normalidad. La mucosa bronquial sufre las consecuencias de la impactación extraña: neumonía, atelectasia, bronquiectasia, abscesos o zonas de hiperinsuflación.

2. Imágenes: Practicar Rx lateral de cuello si se sospecha cuerpo extraño laríngeo o traqueal y/o Rx de torax en inspiración y espiración forzada. Si pese a todo no se confirma la sospecha clínica se debe practicar una fibrobroncoscopia exploradora que además podría ser terapéutica.

Tratamiento

En obstrucción incompleta de la vía aérea: Si el paciente está estable y tiene respiración efectiva, administrar oxígeno y mantener al paciente en posición cómoda, animándole a seguir tosiendo. La broncoscopía es el tratamiento de elección, a realizarse en quirófano con anestesia general.

– Está contraindicado introducir a ciegas los dedos en la orofaringepues se podría desplazar el cuerpo extraño a la laringe convirtiendo una obstrucción parcial en completa.

– La Maniobra de Heimlich: NO indicada en obstrucción INCOMPLETA de la vía aérea.

Complicaciones tras la extraccion:

– Obstrucción de la vía aérea
– Neumotórax-Neumomediastino
– Hemoptisis
– Edema laríngeo
– Laceración laríngea
– Estenosis bronquial
– Fístula traqueoesofágica
– Bronquiectasias distales

Seguimiento

Sin diagnóstico precoz, pueden originarse complicaciones a mediano y largo plazo: Estenosis bronquiales, broncoespasmo recidivante, atelectasias persistentes, neumonías recidivantes.
Evaluar complicaciones post broncoscopía: Evolución a obstrucción total de la vía aérea, atelectasia, neumonía, estridor, etc.

Referencias:

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/cuerpo_ext_via_aerea.pdf

Manual de Medicina y Cirugía CTO 1era edición Chile Neumología y Cirugía Torácica, Situaciones de urgencia clínica

Asfixia por Inmersión

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales

Urgencia médica, causa de muerte y de secuelas en sobrevivientes
3°causa muerte en Chile en edad pediátrica.
Manejo busca salvar la vida y evitar lesión anoxo-isquémica, son fundamentales la respiración y la reanimación inmediata.
Manejo adecuado en la escena (RCP modificado) y en el hospital (establecer medidas tempranas esenciales).
Énfasis en la prevención.

Caso clínico tipo

Niño de 3 años, juega al borde de una piscina, sin supervisión y/o sin medidas de protección. Se sumerge en el agua y se mantiene durante 5 min, cuando sus cuidadores se percatan y le extraen del agua inconsciente.

Definición

Urgencia médica por sumersión o inmersión en un medio acuoso lo suficientemente serio para provocar insuficiencia respiratoria con requerimientos de soporte vital en el lugar del suceso y transporte a un servicio de emergencia médico para evaluación y tratamiento.

Ahogamiento según la OMS es el «proceso que causa insuficiencia respiratoria primaria por inmersión en un medio líquido”, y puede llevar a la muerte durante el accidente o durante las 24 horas siguientes. Algunos autores hablan de semiahogamiento cuando persona afectada sobrevive, aunque sea temporalmente. La sobrevida, dependiendo del grado de compromiso, puede ser con fallas cardiovasculares, renales y neurológicas a corto, mediano y largo plazo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es la tercera causa más común de muerte accidental en EEUU, siendo la 2da causa de muerte no intencional entre 1-4 años. En Chile es la tercera causa de muerte en edad pediátrica. La mayoría se da en agua fresca:

Infantes	78% muerte en bañeras
1-4 años	58% en piscinas, el resto en agua dulce
> 4 años	63% en agua fresca

En adultos es mas frecuente entre 15 y 24 años asociado a conductas de riesgo, como consumo de alcohol y/o drogas.

Patologías con mayor riesgo son la epilepsia y el síndrome de QT prolongado. El mayor grupo de riesgo lo constituyen lactantes, menores de 4 años y adolescentes. En los menores de 1 año lo más frecuente es que se produzca en la bañera.

La asfixia por ahogamiento casi siempre proviene de la aspiración del líquido (90%, “ahogamiento húmedo o azul”), pero puede ser por espasmo laríngeo (10%, “ahogamiento seco o blanco”) y lleva a hipoxemia, hipercapnia, hipotermia y acidemia, los que provocan paro cardiorrespiratorio daño cerebral y muerte cerebral. El cuadro se inicia con una reacción de pánico, que lleva a la pérdida del patrón respiratorio normal, una lucha secundaria, aspiración de pequeña cantidad de agua, que desencadena una hiperventilación seguida de apnea involuntaria. Se estima que el daño cerebral ocurre entre 5 a 10 minutos de producida la asfixia.Una forma especial, menos estudiada, es la asfixia por inmersión en nieve, en la que se estima que el daño cerebral demora más tiempo en establecerse.

Diagnóstico

1. Evaluación en sitio de accidente: la presentación en contexto (el escenario) debe dirigirse inmediatamente al diagnóstico precoz de paro cardiorrespiratorio (paciente no responde, no ventila o lo hace en forma inadecuada). La seguridad del rescatista es fundamental, en especial cuando se intenta un rescate acuático, que a menudo requiere de entrenamiento y equipo especiales.

En caso de no haber paro, se pueden encontrar manifestaciones de diferentes niveles de compromiso y gravedad:

Angustia, alteraciones de conciencia, convulsiones, dificultad respiratoria (tos, disnea, apremio respiratorio, tiraje), trismus. Alteraciones del pulso (bradi o taquiarritmias) y de la presión arterial (hipotensión, hipertensión). Palidez, cianosis. Hipotermia. Esta última es importante de considerar, puesto que cuando se presenta, se recomienda mantener medidas de reanimación y de apoyo vital básico hasta lograr, al menos, los 32°C incluso en los pacientes aparentemente perdidos.
Pueden producirse un Edema Pulmonar Agudo (disnea, apremio respiratorio, broncorrea espumosa y rojiza)
Se recomienda considerar trauma y lesión cefálica o cervical.

Ocasionalmente, el paciente aparentemente con poco compromiso presenta complicaciones en las siguientes horas, por lo que se recomienda siempre observación estricta.

Se deben consignar antecedentes de condiciones basales y de morbilidades previas.

2. Evaluación en Urgencia/ Hospitalización: Dependiendo del nivel de daño, considerar Gasometría arterial (hipoxemia, acidemia, hipercapnia), Lactato sanguíneo, Hemograma, Perfil Bioquímico, Función renal y Electrolitos, Pruebas hepáticas, Pruebas de Coagulación, Electrocardiograma, Radiografías de tórax y de columna cervical. Según contexto, análisis toxicológico (alcohol, drogas). En pacientes hospitalizados graves, se suele requerir imágenes de cerebro (TC, RM) y electroencefalograma.

Tratamiento

Objetivo: Evitar lesión anoxo-isquémica cerebral.

En la escena: Realizar ABC modificado para trauma (manejo de la columna cervical y otros). Manejo del PCR si corresponde. Manejo de la hipotemperatura (retirar ropa mojada y secar). No se recomienda realizar maniobras para expulsar agua del estómago durante el traslado y periodo prehospitalario, por mayor riesgo de aspiración. trasladar a hospital y reanimar hasta normotermia.
Manejo hospitalario: Atención especializada que debe considerar soporte vital avanzado. Puede incluir: Oxígenoterapia, Intubación endotraqueal, Ventilación mecánica; Monitorización eléctrica cardíaca, temperatura central, y hemodinámica invasiva (vía venosa central, línea arterial). Manejo de la temperatura (en paciente inconsciente: métodos externos hasta bypass extracorpóreo); del edema pulmonar; de las arritmias y del estado hemodinámico; de la homeostasis y función renal; del edema cerebral y de convulsiones. Considerar antibióticos ante sospecha de neumonia por aspiración.

Seguimiento

Presenta entre un 30-50% de mortalidad global. Un 10% sobrevive con daño neurológico severo (tetraplejia, estado vegetativo persistente).

Los esfuerzos deben ir principalmente a la educación y prevención primaria:

En menores de 4 años: Supervisión por adulto. Evitar exposición a reservoreos de agua (incluye tinas o bañeras, cubos o baldes). Protecciones o barreras adecuadas en piscinas, fuentes. Instrucción en RCP a cuidadores. No se ha demostrado utilidad de clases de natación.
En mayores de 4 años: Supervisión por adulto. Clases de natación. Normas de seguridad en piscinas. Supervisión del consumo de de alcohol y drogas. Medidas de seguridad específicas en deportes acuáticos. Entrenamiento en RCP.

El pronóstico se relaciona con la edad del paciente, el tiempo de inmersión, la rapidez y calidad de las medidas de reanimación rápidas y traslado a centro de salud.

Referencias:

Manual de Medicina y Cirugía CTO 1era edición Chile Neumología y Cirugía Torácica, Situaciones de urgencia clínica

Nemer, J. A., & Juarez, M. A. (2023). Ahogamiento. En Diagnóstico clínico y tratamiento 2023 (Capítulo 37-09). Lange McGraw-Hill.

Schmidt, A. C., Sempsrott, J. R., Hawkins, S. C., Arastu, A. S., Cushing, T. A., & Auerbach, P. S. (2019). Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for the Treatment and Prevention of Drowning: 2019 Update. Wilderness & Environmental Medicine, 30(4S), S70-S86. doi: 10.1016/j.wem.2019.06.007. Epub 2019 Oct 25. PMID: 31668915.

Bronquitis aguda

ASPECTOS ESENCIALES:

Patología frecuente cuyo principal síntoma es la tos de más de 5 días de evolución.
Diagnóstico clínico, no necesita pruebas adicionales.
El manejo es sintomático evitando antibióticos para no generar resistencia, pues el 90% es de origen viral.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente consulta por cuadro catarral caracterizado por tos seca de una semana de evolución, que a los 3 días comienza a ser productiva, asociada a dolor urente retroesternal. Se encuentra normotenso y normocárdico, con una frecuencia respiratoria de 16 x’. El examen físico pulmonar no muestra alteraciones.

DEFINICIÓN:

Inflamación autolimitada, aguda y difusa de la mucosa bronquial que no se extiende apreciablemente al parénquima pulmonar circundante.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Cerca del 90% de los casos es causado por virus influenza, parainfluenza, VRS, enterovirus y adenovirus. El resto de los casos pueden ser causados por M. pneumoniae, C. pneumoniae y B. pertussis. Pese a esto, reportes indican que entre 60 y 90% de los pacientes son tratados con antibióticos.

Afecta a un 5% de la población adulta al año, siendo más frecuente en niños y en fumadores. Puede aparecer en cualquier época del año pero tiene mayor frecuencia en invierno.

Este cuadro compromete preferentemente el epitelio respiratorio que se exfolia, con extensas zonas de denudamiento y exposición de receptores tusígenos fácilmente irritables.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es principalmente clínico, focalizado en descartar neumonía. Su síntoma cardinal es la tos, que dura cerca de 3 semanas y en algunos casos puede extenderse por más de un mes (B. pertussis o síndrome de hiperrespuesta bronquial post-viral). Puede presentarse sola o acompañarse de fiebre baja, compromiso del estado general (particularmente marcado en la influenza), síntomas de compromiso rinofaríngeo, expectoración mucopurulenta y dolor torácico leve al toser. La presencia de paroxismos de tos severos hace necesario descartar infección por Bordetella pertussis.

Se indica solicitar radiografía de tórax en pacientes con signos vitales anormales (fiebre, taquipnea o taquicardia), signos de consolidación en el examen pulmonar, hipoxemia, confusión mental o signos de enfermedad sistémica. Característicamente no habrá alteraciones de los signos vitales y la radiografía de tórax será normal, pudiendo mostrar cierto grado de engrosamiento peribronquial. Se solicita si se desea descartar neumonía o en situaciones de inmunodepresión y pacientes añosos.

El examen físico pulmonar suele ser normal, pudiendo mostrar signos de obstrucción bronquial (roncus, sibilancias, espiración prolongada u otros). Estudios microbiológicos son útiles ante casos graves, persistencia inusual de síntomas, sospecha de etiológica bacteriana o con fines epidemiológicos.

TRATAMIENTO:

Básicamente sintomático, tomando medidas generales como hidratación, AINEs, reposo y evitar irritantes ambientales. Los antitusígenos están indicados en casos de tos crónica no productiva, emetizante, que impida el sueño o bien que sea muy molesta.

Si se auscultan sibilancias se debe sospechar hiperreactividad u obstrucción bronquial e indicar β2-agonistas inhalados (Salbutamol 2 puf c/4-6 hrs) durante 1-2 semanas.

No usar antibióticos a menos que cuadro se prolongue por más de 7–10 días, y en este caso preferir macrólidos: Eritromicina 500 mg c/6 hrs por 7 días o Claritromicina 500 mg c/12 hrs por 7 días.

SEGUIMIENTO:

La persistencia de tos durante >3 semanas, que empeora por la noche o que se desencadena tras la exposición a frío o ejercicio debe hacer sospechar asma. En estas situaciones pueden ser necesarias las técnicas espirométricas correspondientes o realizar estudios de tos crónica.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Thomas M File, Jr, MD (2017), Acute bronchitis in adults. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/acute-bronchitis-in-adults?source=search_result&search=bronquitis%20aguda&selectedTitle=1~

Síndromes Mediastínicos

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha.Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

Límites mediastino: Cefálico: Plano entre borde superior del esternón con el proceso espinoso de la séptima vértebra cervical; Caudal: Diafragma; Dorsal: Columna dorsal; Ventral: Cara dorsal del esternón; Laterales: Las pleuras parietales mediastínicas.
Tumores de mediastino anterior (Las 4 “Ts”: timo, tiroides, teratoma y (el terrible) linfoma).
En presencia de síntomas B sospechar linfoma; realizar etapificación y biopsia previa a cirugía.
TAC es el método de estudio de elección.
Se deben buscar adenopatías.

Caso clínico tipo

Paciente de 55 años, consulta por aumento progresivo de volumen en cara y cuello de 3 meses de evolución. Además refiere sudoración nocturna hace 1 mes. En sospecha de Síndrome de Vena Cava Superior, se realiza TC de Tórax que muestra masa mediastínica de 7 cm de diámetro comprimiendo la vena cava superior. En sospecha de Linfoma se hospitaliza para estudio y manejo.

Definición

Patologías presentes en el mediastino: tumores, quiste, inflamación/infección (mediastinitis).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Frecuencia de compromiso: 59% mediastino anterior, 29% mediastino medio, y 16% mediastino posterior. La neoplasia más frecuente que compromete al mediastino es el linfoma.

De las lesiones asintomáticas, 90% son benignas.
De las lesiones sintomáticas, 50% son malignas.

Presentación Clínica y Diagnóstico

Pueden ir desde presentación asintomática, hasta manifestaciones compresivas o infiltrativas. Varía según el síndrome de presentación:

Síndrome de vena cava superior: Ingurgitación yugular, cianosis periférica de cabeza, cuello y tórax alto, circulación colateral, edema en esclavina.
Síndrome de comprensión de vía aérea: Tos seca, disnea inspiratoria con cornaje, tiraje supraesternal, intercostal y epigástrico, obstrucción bronquial.
Síndrome de compresión nerviosa: Frénico (dolor irradiado al hombro, respiración paradójica), recurrente laríngeo (voz bitonal, disfonía), ganglios y nervios simpáticos (síndrome de Claude Bernard-Horner).
Síndrome esofágico: Disfagia por infiltración o compresión extrínseca.
Síndrome de compresión arterial: Pulmonar (frémitos, soplo sistólico pulmonar) o aórtico (soplo sistólico aórtico, frémito irradiado a cuello, alteración del pulso)
Síndrome paraneoplasico: Hipercalcemia, miastenia gravis, ginecomastia, HTA.

El estudio debe iniciarse con radiografía de tórax, ecografía (mediastino superior, tiroides y paratiroides), TAC (elección), RNM (estudio vascular sin contraste), mediastinoscopía (permite biopsias).

La mediastinitis aguda es un cuadro infrecuente, sospechar si hay fiebre, gran compromiso del estado general, dolor retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa es perforación esofágica, suele haber neumomediastino, que se puede manifestar por enfisema subcutáneo y que se confirma con el examen físico y la radiografía de tórax.

Tratamiento

El tratamiento de la mediastinitis aguda consiste en drenaje quirúrgico de urgencia, soporte hemodinámico y antibióticos que cubran anaerobios, grampositivos y gramnegativos.
El tratamiento de tumores y quistes es la extracción quirúrgica asociada a quimioterapia si se sospecha o confirma malignidad (excepto en linfomas y timomas que se hace generalmente sólo quimioterapia).

Seguimiento

Por especialista.

La mediastinitis aguda requiere control en unidad de paciente crítico y evaluación quirúrgica diaria, con régimen cero, alimentación enteral y antibioterapia adecuada. Además de aseo quirúrgico si requiere.
En tumores control por oncólogo y cirujano por posible recidiva, y continuar esquemas de radioterapia y quimioterapia según etiología.

Neumotórax moderado y grave

Aspectos esenciales

El tabaco es un gran factor de riesgo.
Aquellos con neumotórax secundario suelen tener más complicaciones respiratorias.
El tratamiento se basa en el drenaje pleural. En ciertos casos de riesgo y recidivas se debe optar por la pleurodesis y cirugía.

Caso clínico tipo

Paciente que llega al Servicio de Urgencias por un cuadro súbito de disnea, taquicardia, dolor en hemitórax izquierdo y apremio respiratorio. La familia refiere que tiene diagnóstico de EPOC desde hace 4 años. Se toma una radiografía de tórax, la que muestra aire subpleural con clara visualización de la pleura visceral.

Definición

Presencia de aire en el espacio pleural con un consiguiente colapso pulmonar. Se considera Moderado si compromete del 15% al 35% del parénquima, y Grande si es mayor al 35%.

Se puede clasificar en espontáneo (primario si ocurre en un pulmón sano, secundario si ocurre en un pulmón con patologías previas), traumático (abierto o cerrado) o iatrogénico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El neumotórax espontáneo primario típicamente ocurre en hombres jóvenes, altos y delgados, siendo el tabaquismo el mayor factor de riesgo, dado que puede causar bulas subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores.
El neumotórax espontáneo secundario ocurre generalmente en hombres sobre los 60 años con antecedentes de EPOC, Pneumocistis jirovecii o infección por VIH, los que poseen áreas necrosadas de tejido pulmonar.
El neumotórax traumático es el que se debe a un trauma directo o indirecto, penetrante o no del tórax.
El neumotórax iatrogénico es el que se produce como resultado no intencional de una maniobra diagnóstica o terapéutica.

Diagnóstico

La clínica es de inicio súbito, caracterizada por dolor pleurítico, disnea y taquicardia. Puede haber asimetría de tórax, hipersonoridad, disminución o ausencia de vibraciones vocales y del murmullo pulmonar. En caso de neumotórax secundario los síntomas suelen ser más graves y pueden presentar hipoxemia e hipotensión, los que se suman a los síntomas y signos de la patología de base.

Estudio: La radiografía de tórax muestra aire en el espacio subpleural y permite estimar su cuantía. Aproximadamente en un 15% corresponde a una separación de 2 a 3 cm. entre la pleura visceral (visible) y la pared torácica. La TAC de tórax muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes.

Tratamiento

En el manejo agudo se debe evaluar la presencia de compromiso hemodinámico:

Si no hay compromiso hemodinámico: El neumotórax es pequeño (< 2cm) puede mantenerse con observación y oxigeno suplementario. Si el paciente se encuentra estable y posee un neumotórax de > 3cm debe efectuarse una punción aspiración con aguja fina. En caso de que exista concomitantemente un hemotorax, se debe instalar tubo de drenaje pleural.
Si existe inestabilidad hemodinámica: Corrección de parámetros hemodinámicos y debe instalarse un tubo de drenaje pleural hasta que el pulmón se expanda.
La pleurodesis se indica en aquellos pacientes con un segundo episodio de neumotórax, en quienes realizan actividades de riesgo como buzos y pilotos; y en los neumotórax espontáneos secundarios (mayor mortalidad y recidiva), además de evaluar la cirugía con resección del parénquima dañado.

Seguimiento

Por especialista.

Traumatismo torácico grave

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

Generalmente presente en politraumatizados.
Diversidad de lesiones según estructura comprometida.
Manejo dado por compromiso hemodinámico, vía aérea y ventilación principalmente.

Caso clínico tipo.

Paciente que llega a urgencias luego de un accidente de tránsito, herida con arma blanca o de fuego. Viene hemodinámicamente inestable, o con pronta evolución a inestabilidad.

Definición.

Lesión o herida del tórax que afecta pared ósea, la pleura, los pulmones, el diafragma o el contenido del mediastino.

Etiología – epidemiología – fisiopatología.

El trauma es la tercera causa de muerte. En menores de 40 años, se encuentra en el primer lugar. El 50% de la mortalidad por trauma se debe a traumatismos torácicos (75% se debe a trauma torácico como causa primaria o como elemento contribuyente). En Chile, se aprecia una tendencia al alza en frecuencia y gravedad de casos. Las consecuencias de las lesiones torácicas frecuentemente son hipoxia, hipercapnia y acidosis.

Existe una diversidad de diagnóstico que se incluyen dentro del trauma torácico grave:

1.- Neumotórax traumático: Aire en la cavidad pleural.

– Abierto: Consecuencia de solución de continuidad en pared torácica de diámetro > 2/3 de la tráquea, con paso de aire a cavidad pleural.

– A tensión: Consecuencia de lesiones bronquiales y desgarros pulmonares, que determinan mecanismo de válvula unidireccional que permite entrada de aire, pero no salida. Generando compresión de mediastino y del pulmón contralateral.

– Simple: a) Incompletos: colapso menor a 25% (en la práctica, no hay separación completa del pulmón y la pleura. b) Completos: colapso entre 25 – 50% (en la práctica separación completa del pulmón y la pleura. c) Totales: Colapso mayor a 50% (pulmón completamente colapsado).

2.- Hemotórax: Sangre en la cavidad pleural.

a) Masivo: Por herida cardíaca o lesiones de vasos arteriales.

b) Progresivo: por sangrado de arterias intercostales o mamaria interna.

c) Hemotórax estabilizado.

3.- Tórax Volante: Infrecuente, asociado a fracturas costales múltiples en 2 o más partes de cada costilla, que generan un segmento de parrilla costal aislado del resto.

4.- Herida Cardíaca.

Diagnóstico.

La tarea más importante en la gestión de los pacientes que han sufrido un traumatismo de la pared torácica se requiere evaluar compromiso intratorácico, intraabdominal, o cualquier otra lesión que amenaza la vida. Los signos vitales anormales, lesión penetrante, o alteración del estado mental debe impulsar de forma automática un mayor nivel de preocupación y evaluación en el servicio de urgencias (SU).

lesiones en la pared del pecho que están asociados con compromiso intratorácico significativo o una lesión intraabdominal incluyen:

• fracturas costales múltiples o desplazados

• fractura de omóplato

• tórax inestable

• fractura esternal

• luxación esternoclavicular posterior

● Los hallazgos físicos de trauma de la pared torácica que son consistentes con lesion intratorácica o lesión intraabdominal incluyen:

• La hipoxia o signos de dificultad respiratoria (por ejemplo, el uso de los músculos accesorios)

• movimiento paradójico de un segmento en el pecho durante la respiración (lo que sugiere tórax inestable)

• La inestabilidad hemodinámica

• señal del cinturón de seguridad a través del pecho o la pared abdominal

• La sensibilidad en múltiples segmentos de nervio (lo que sugiere fracturas costales múltiples)

• deformidad palpable del esternón o varios segmentos de costilla

• sensibilidad abdominal

1.- Neumotórax:

– Abierto: Herida evidente en tórax asociado a ventilación alterada con hipoxia más hipercapnia.

– A tensión: Antecedente de trauma torácico con cuadro muy agudo de disnea, dolor torácico, taquipnea, hipotensión con examen físico que muestra murmullo pulmonar abolido en hemitórax comprometido, yugulares ingurgitadas, signos de shock. Diagnóstico clínico, no tomar radiografía. Frente a sospecha realizar tratamiento indiciado.

– Simple: Generalmente asociado a herida torácica, aunque también puede producirse en trauma cerrado. Al examen se evidencia disminución o abolición del murmullo pulmonar, timpanismo y disminución de la movilidad del hemitórax comprometido.

2.- Hemotórax: Tiene un espectro de presentación clínica, siendo de gravedad la presencia de hipovolemia, anemia aguda, shock y paro cardiorrespiratorio, dentro de los escenarios más graves.

A) Masivo: Sospecha diagnóstico ante evidencia de herida de tórax, signos de shock y los elementos semiológicos de ocupación pleural líquida.

B) Progresivo: Ingresan estables o hipotensos, pero se recuperan con el aporte de volumen. Evolucionan al poco tiempo con compromiso hemodinámico, llegando a la anemia y el shock.

C) Estable: Inestabilidad muy transitoria o bien siempre estabilidad hemodinámica.

3.- Tórax Volante: Caracterizado por fracturas costales múltiples, respiración paradojal, ocupación pleural, contusión pulmonar.

4.- Herida Cardiaca: Sospecha frente a herida precordial o con herida de trayecto sugerente. Cuadro clínico de gran espectro:

a) Muerto

b) Clínicamente Fallecido, pero no muerto.

c) Agónico.

d) Con diferentes grados de shock.

e) Hemotórax.

f) Taponamiento Cardiaco: triada de Beck (PAM ↓+ ↑ presión venosa = yugulares ingurgitadas + Ruidos cardiacos apagados).

g) Hemodinámicamente estables.

Examenes: Radiografia de Torax.

Tratamiento.

Según algoritmos ATLS: C-A-B. Según cuadro clínico específico sospechado proceder:

1.-Neumotórax:

Abierto: Manejo inmediato es cierre del defecto, colocando sobre herida parche de tres puntas (sellado con cinta en 3 bordes). Manejo posterior pleurostomía y reparación quirúrgica.

A tensión: Manejo inmediato es descomprimir con aguja gruesa (bránula Nº 14) en el 2º espacio del lado comprometido en LMC. En un segundo tiempo sonda de pleurostomía.

Simple: Según estado general paciente. Tratamiento definitivo con pleurostomía.

2.- Hemotórax:

Masivo: Toracotomía inmediata, manejo por cirujano.

Progresivo: Estabilizar hemodinámicamente, toracotomía o videotoracoscopia por cirujano.

Estable: Toracocentesis o pleurostomía.

3.- Tórax Volante: Los objetivos son: aporte de O2, analgesia y limpieza del árbol bronquial. Tratar la contusión pulmonar y evitar el distrés respiratorio. Optimizar al máximo el manejo del dolor. “Estabilizar” la pared (ventilación mecánica si la gasometría lo indica apoyar incluso con ventilación mecánica).

4.- Herida Cardiaca:

– Fallecido pero no muerto (moribundo): Toracotomía inmediata en el box de reanimación, ventilación asistida, reposición de volumen.

– Agónico: La toracotomía debe practicarse también en el box de reanimación.

– Shock y taponamiento: A pabellón de urgencia para toracotomía. En caso de taponamiento realizar pericardiocéntesis y traslado a pabellón.

– Hemodinámicamente estable: Eco fast para determinar necesidad de cirugía.

Seguimiento.

Derivar.

Referencias:

https://www.uptodate.com/contents/initial-evaluation-and-management-of-chest-wall-trauma-in-adults?source=search_result&search=trauma%20toracico&selectedTitle=1~150