Insuficiencia respiratoria aguda o crónica reagudizada que requiere ventilación mecánica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

• La instalación aguda no permite generar mecanismos de adaptación.
• Mecanismos pulmonares: Falla del intercambiador, falla de la bomba.
• El análisis del intercambio de gases permite hacer una orientación etiológica.
• En el tratamiento debe corregirse la hipoxemia a niveles normales.

Caso clínico tipo

Paciente 69 años, tabáquico y con EPOC en tratamiento. Ingresa con historia de varios días de tos con escasa expectoración, disnea progresiva sin fiebre.

Al examen físico: disneico, taquicárdico, taquipneico, normotenso, cianosis de lechos ungueales, yugulares planas, espiración prolongada, sibilancias difusas, disminución del MP, sin crépitos.

Definición

Falla del aparato respiratorio en su función de intercambio de gases, con PO2 < 60 mmHg (IR hipoxémica pura), acompañado o no de una PCO2 ≥ 50 mmHg (IR global), respirando aire ambiental y a nivel del mar. Se instala bruscamente.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Puede deberse a:

– Falla del intercambiador: por alteración de la superficie alveolar (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación por obstrucción de las vías aéreas.

Mecanismos fisiopatológicos: alteración V/Q y alteración de difusión (corrigen con O2), y Shunt (no corrige con O2). Se caracteriza por aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

– Falla de la bomba: (Tórax y músculos respiratorios, centros respiratorios y los nervios): por hipoventilación que resulta en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia (insuficiencia respiratoria global).

Causas pulmonares y extrapulmonares: intoxicación por opiáceos o barbitúricos, síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis, cifoescoliosis, tórax volante, etc.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto.

– Mecanismo no pulmonar: Llegada de sangre con muy bajo contendido de O2 (PO venosa mezclada con PpO2 bajo), en que leves alteraciones del aparato respiratorio hacen imposible alcanzar niveles adecuados de PO2, este fenómeno acontece en la Insuficiencia Cardíaca, en síndrome de bajo débito en que existe un tiempo mayor de extracción de O2.

Disminucion de aire inspirado, por ejemplo en individuos que asciende a gran altitud.

Diagnóstico

Las manifestaciones clínicas, derivan de hipoxemia e hipercapnia, pero son inespecíficas y poco sensibles.

Signos y síntomas: Disnea, taquipnea, cianosis de tipo central, alteración de la PA (hipertensión, y en estadios más avanzados hipotensión), taquicardia, arritmias, somnolencia, fatiga, cefalea, náuseas y vómitos, sensación de euforia, confusión y alteración de conciencia, hasta llegar al coma, sudoración, temblores y mioclonías. Si hay respiración paradójica ésta denota fatiga muscular, y no es signo patonogmónimo de insuficiencia respiratoria.

Exámenes:

GSA: PpO2, PCO2, pH (identificar acidosis o alcalosis respiratoria), alcalosis o acidosis metabólica y cálculo de la gradiente. (PAlveolarO2= FiO2 (Patmosférica x PH2O) x PCO2 /Cuociente respiratorio). VN del CR: 0,8. Luego, a la PA02 calculada se le resta a la Parterial O2. El gradiente normal resulta de la multiplicación de edad por 0.3 que es la fórmula más usada.

Cálculo de la Pa/FIO2, nos permite comparar al sujeto consigo mismo, no permite monitorizar la falla respiratoria. No es confiable en: EPOC por alteración V/Q predominante, en fluctuaciones en la extracción periférica de O2 (CaO2 – CvO2), especialmente en situaciones de baja extracción, y en zonas de altura.

En pacientes adultos mayores, la causa de la Insuficiencia muchas veces está retardada o mal diagnosticada, por lo que se recomiendan además de la clínica, gases y el criterio médico: medición de Péptidos natriurético, ecocardiografía BD más doppler, Rx y AngioTAC según sospecha.

Tratamiento

Depende del tipo e instalación de IR. En el caso de la aguda se debe llegar a niveles de oxígeno normales.

2 ejes a recordar: Soporte con oxígeno-ventilación mecánica para evitar la muerte del paciente y Etiológico apuntando a causa.

• Soporte: Según gravedad oxígeno suplementario. Titulado por saturación, evitar hiperoxia con depresión en pacientes crónicos. Si no se titula, aumenta la mortalidad en EPOC.
• Ventilacion mecanica no invasiva:Existen 3 tipos:
• 1.-Ventilacion ciclada a volumen: se establece el volumen que se quiere aportar al paciente: eleccion en pacientes con alteraciones restrictivas.
• 2.-Ventilacion ciclada a presion: Presion constante durante toda la inspiracion. De eleccion en hospitales y en insuficiencia respiratoria aguda
• 3.-Ventilacion con presion positiva continua (CPAP) : se fija los niveles de presion, con ventilacion espontanea. 
• Ventilacion mecanica invasiva: Requiere intubacion
• Si requiere, por peor oxigenación, uso de soporte ventilatorio: VMNI, según intercambio o mecánica, en EPOC con falla respiratoria aguda global, pH 7,25 a 7,35; en inmunosuprimido con falla respiratoria, en EPA, mala en asmáticos. Si paciente tiene mayor deterioro, pH menor 7,2, no protege vía aérea, intubar y VMI. En distrés también instalar VMI. En casos extremos de falla respiratoria catastrófica con PaFi menor a 100: ventilación en prono, VAFO. Falla respiratoria: ECMO.
• Etiológico: Manejo broncodilatador, corticoides en obstructivos, antimicrobianos en neumonía, soporte en causas secundarias de distrés, manejo de EPA habitual.

Entorno de manejo: Suele ser al menos intermedio o UCI.

Siempre recordar: Tratamiento guiado por mecánica, gases y causa. Usar los gases arteriales siempre que hay sospecha.

Seguimiento

Por especialista, según gravedad.

Referencia

Manual CTO de medicina y cirugía, Neumología y Cirugía torácica 1°edicion chile.