Enfermedades respiratorias

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• La forma más común es la fibrosis pulmonar intersticial.
• Factores de riesgo: >60 años, hipoalbuminemia, medicamentos previos y compromiso pleuro-pulmonar previo.
• Amiodarona y antineoplásicos asocian frecuentemente EPID.
• Tratamiento es la suspensión del fármaco.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente varón de 65 años con antecedentes de HTA y arritmia completa por FA, en tratamiento con Amiodarona y TACO. Consulta por cuadro de tos seca y disnea de esfuerzo. La radiografía de tórax muestra un infiltrado pulmonar difuso en ambos campos pulmonares.

DEFINICIÓN:

Compromiso a nivel alveolar e intersticial inducido por drogas administradas con fines terapéuticos.

Cualquier droga o medicamento puede causar daño o compromiso pulmonar.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

La fibrosis pulmonar intersticial es la forma más común y representa el 3% de las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID). Los factores de riesgo más importantes son: la edad mayor de 60 años, la afección pleuro-pulmonar por artritis reumatoide, uso previo de medicamentos modificadores de la enfermedad e hipoalbuminemia.

La EPID se produce por agentes fibrogénicos que favorecen el engrosamiento difuso de la pared alveolar y de matriz extracelular, manifestándose como un defecto pulmonar restrictivo. El daño pulmonar ocurre como una reacción idiosincrática, sin embargo se han descrito mediadores de la fibrosis, como TNF-α y TGF-β.

Algunos fármacos destacan por su frecuencia: Amiodarona, Metotrexato y antineoplásicos.

DIAGNÓSTICO:

El cuadro clínico es inespecífico, pues se puede presentar como disnea de diversa intensidad o tos no productiva. Se debe tener el antecedente de tratamiento con medicamentos que se asocien a daño pulmonar (se pueden comprobar los medicamentos en www.pneumotox.com). 

La radiología usualmente describe un patrón de infiltrado intersticial difuso, pero en general no permite diferenciar el daño por drogas del producido por otras enfermedades. La concordancia entre esto y los datos de la anamnesis permite dar más fuerza a la sospecha diagnóstica. 

Dentro de las pruebas de función pulmonar, en la espirometría puede esperarse un patrón restrictivo. 

TRATAMIENTO:

Suspender la droga/fármaco sospechoso, o reemplazar por alguna alternativa.

SEGUIMIENTO:

Derivación a especialista si la situación es grave o la evolución desfavorable.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Fiona R Lake, MD, FRACP (2017), Drug-induced lung disease in rheumatoid arthritis. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/drug-induced-lung-disease-in-rheumatoid-arthritis?source=search_result&search=da%C3%B1o%20pulmonar%20secundario%20a%20drogas&selectedTitle=5~150#topicContent

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

• Los BAAC deben usarse en intervalos regulares durante la crisis en todos los pacientes (Evidencia A).
• Siempre evaluar técnica inhalatoria.
• La evaluación de la crisis mediante el PEF y la oximetría de pulso son esenciales para definir gravedad.
• Corticoides sistemicos estan indicados en crisis moderadas-graves

Caso clínico tipo

Paciente de 28 años, tabáquico, asmático, con tratamiento irregular. Consulta al servicio de urgencia por disnea progresiva los últimos días, sibilancias y con aumento de requerimientos de salbutamol. Al examen físico se encuentra taquipneico, con disnea, sibilancias inspiratorias y espiratorias y con uso de musculatura accesoria, saturando 92% y PEF 70% de su basal.

Definición

Episodios agudos o subagudos de un aumento progresivo de uno o más de los síntomas clásicos del asma: disnea, tos, sibilancias, opresión torácica, o alguna combinación de estos. Se caracterizan por disminución en el flujo espiratorio (PEF o FEV1).

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Las exacerbaciones de instauración progresiva, es decir, días (más del 80% de las que acuden a Urgencias) se deben a infecciones respiratorias altas o mal control de la enfermedad por mala adhesión terapéutica (El mecanismo de éstas principalmente es por inflamación). 

En cambio las de instauración rápida (horas), se deben a tabaquismo, alérgenos inhalados, fármacos (AINES o fármacos b-bloqueantes), alimentos, o estrés emocional (El mecanismo en este caso es más de broncoconstricción).

Diagnóstico

El diagnóstico es esencialmente clínico y basado en los antecedentes del paciente. Los síntomas son los mejores indicadores de cuando se inició la crisis. En las crisis primero aparecen los síntomas y después decae la función pulmonar.

Luego de la apreciación general del paciente se debe clasificar según gravedad, para eso se debe evaluar según los siguientes parámetros:

• Frecuencia respiratoria.
• Frecuencia cardiaca.
• Uso de musculatura accesoria.
• PEF o VEF1*.
• Oximetría de pulso*.
• Signología respiratoria obstructiva.
• En casos de pacientes graves será necesario evaluar gases arteriales y estado ácido-base.

*La medición del PEF y la saturación de oxígeno son más confiables que la sintomatología para evaluar gravedad

Basado en las normas del MINSAL 2013, se determina la gravedad de la crisis según la siguiente tabla:

Tratamiento

• Objetivos del tratamiento de urgencia:
  • Aliviar la obstrucción del flujo de aire y la hipoxemia lo antes posible
  • Definir hospitalización o manejo ambulatorio. 
• Tratamiento farmacológico de la crisis asmática: 
  • Agonistas de acción corta (BAAC).
    • Su uso en dosis repetitivas está recomendado para todos los pacientes con crisis asmática (Evidencia A).
    • Todos los pacientes deben ser revaluados y según esto mantener tratamiento con BAAC o ir escalando en la terapia antiinflamatoria si tiene mala respuesta inicial.
    • El uso de BAAC se debe realizar con espaciador, en su defecto con nebulizaciones. Ambos son igual de efectivos.
  • Corticoides orales.
    • La efectividad entre uso oral y parenteral es la misma.
    • En caso que el paciente presente vómitos o esté inestable se usarán por vía parenteral.
    • Tienen indicación en los pacientes con crisis asmática, especialmente en los siguientes: 
      • Pacientes que han requerido corticoides en crisis previas.
      • Pacientes en quienes pese al uso de BAAC persiste la obstrucción al flujo aéreo.
      • Pacientes en los que desarrollan una crisis asmática pese a estar en tratamiento con corticoides.
  • Oxígeno
    • Se debe suplementar oxígeno para mantener una saturación > 90%. 
• Otras recomendaciones
  • El uso de BAAC en conjunto con Bromuro de Ipratropio (BI) produciría mejor broncodilatación que cada uno por separado (Evidencia B).
  • La combinación de BAAC + BI está asociada con menos tasas de hospitalización (Evidencia A) y con mejores valores de PEF al alta (Evidencia B).
  • No hay ventajas terapéuticas con el uso de Aminofilinas ni con el uso de antibióticos (Evidencia A)
  • Las recientes guías MINSAL recomiendan el uso de Salbutamol en dosis de 4 a 8 inhalaciones cada 20 minutos, por tres veces (una hora), asociado a Prednisona en dosis de 0,5 mg/Kg (1 dosis). Se refiere también que, en caso de no presentar mejoría de la oximetría de pulso aun habiendo suplementado con oxígeno por máscara o naricera, es necesario derivar.
• Manejo:
• 1) Iniciar Salbutamol 4-8 inhalaciones cada 20 minutos por 3 veces + Prednisona 0,5mg/kg (1 dosis) +Oxigenoterapia.
• 2) Reevaluar a los 60 min.
• 3) Si no mejora derivar

• Respuesta a tratamiento
  • El tratamiento debe ser evaluado idealmente midiendo la función pulmonar (PEF o VEF), lo ideal es que logre volver a su basal. 

Resultado y seguimiento:

1. ¿Quiénes se hospitalizan?

• Usualmente aquellos pacientes que al ingreso al servicio de urgencia presentan PEF < 25% de su estimado.
• Aquellos con PEF < 40% posterior a tratamiento.

Aquellos con PEF 40-60% de su estimado, posterior al tratamiento, podrían ser tratados ambulatoriamente. Requerirán un seguimiento más cercano. Control precoz en Sala ERA.

Aquellos con PEF > 60% de su estimado, posterior al tratamiento, pueden ser manejados ambulatoriamente.

2. Seguimiento en los pacientes en los que se decide tratamiento ambulatorio:

• Pulso de corticoides inhalado en dosis media al menos por 7 días. 
• Mantener terapia con B-agonistas de acción corta. Salbutamol 2 inhalaciones 4 veces al día.
• B2 agonistas de acción larga (Salmeterol o Formoterol).
• Control en salas ERA precoz (dentro de 24 horas) para control evolutivo y reforzar técnica inhalatoria.
• Control médico dentro de 48 horas.
• Control con especialista si la crisis fue severa o de riesgo vital, en 48 horas.

Referencias : 

Manual CTO de medicina y cirugía, Neumologia y cirugia toracica 1°edicion chile. Asma

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• Síntomas continuos y nocturnos frecuentes.
• Requiere terapias más agresivas para evitar remodelación, iniciar con 3° escalón: BAAC a demanda + corticoides inhalados + BAAL.
• Si requiere del 4to paso de tratamiento derivar a especialista.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente conocido como asmático en tratamiento con corticoides inhalados en dosis bajas y Salbutamol de rescate. Refiere aumento de síntomas luego de un episodio de influenza hace un mes, con limitación de su actividad diaria y necesidad de usar Salbutamol 3 veces la última semana.

DEFINICIÓN:

El asma bronquial grave es un cuadro clínico que se caracteriza por presentar síntomas diurnos continuos, despertar habitual por asma, VEF1<60% y variabilidad del PEF>30%.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

El asma grave persistente afecta del 5 al 10% de los pacientes asmáticos, siendo el principal causante de morbilidad y los grandes costos de la enfermedad. En más del 50% de los casos no se consigue el control total a pesar de un correcto tratamiento, y de no corregir con una terapia más agresiva está el riesgo de remodelación de la vía aérea, donde la obstrucción al flujo aéreo se vuelve permanente.

DIAGNÓSTICO:

Todo paciente (en tratamiento o no) con clínica de asma que presente episodios frecuentes y síntomas intercrisis: sibilancias a esfuerzos mínimos, síntomas nocturnos más de 2 veces por semana, limitación de cualquier tipo en su actividad diaria, necesidad de beta-agonistas 3 o más veces por semana. Exacerbaciones graves como antecedente de hospitalización, ingreso a UCI o ventilación mecánica en el último año. En pruebas de función pulmonar, se aprecia un VEF1 (intercrisis) <70% y variabilidad del PEF >30%.

En caso de presentarse asma de difícil manejo, debe siempre pensarse en diagnósticos diferenciales: falta de adherencia al tratamiento, EPOC, insuficiencia cardíaca congestiva (“asma cardíaca”), embolía pulmonar, sarcoidosis, bronquitis, bronquiectasias, RGE, rinitis/rinosinusitis, bronquiolitis, entre otras, y descartar la presencia de aspergilosis broncopulmonar alérgica como causa de descompensación y resistencia a terapia.

TRATAMIENTO:

Dentro de los aspectos generales en el tratamiento se recomienda un manejo multidisciplinario, incluir educación para el paciente (identificar las crisis, técnica inhalatoria), la evaluación de la adherencia, el tratamiento de las comorbilidades y de los factores desencadenantes de síntomas. En asma severa se requiere habitualmente de dos o más fármacos controladores para lograr el control del asma, los que deben ser indicados en cada paciente según la respuesta clínica y tolerancia a efectos secundarios.

Antes de escalar en la intensidad de la terapia se recomienda manejar las comorbilidades. Las recomendaciones de las guías de expertos sugieren iniciar terapia controladora con corticoides sistémicos inhalados en dosis alta o CSI asociado a LABA (se sugiere Fluticasona o Budesonida, con β2 agonistas de acción larga, como Salmeterol o Formoterol, y Salbutamol de rescate); si no se logra el control, se recomienda adicionar un tercer medicamento controlador, con alternativas como teofilina, antileucotrieno o tiotropio.

Frente a mala respuesta al tratamiento o no lograr los objetivos de control (luego de 3 meses) derivar oportunamente al especialista para una caracterización más específica de su asma y manejo con el 4to o 5to escalón de tratamiento que corresponden a corticoides inhalados en dosis medias o altas más β2 agonistas de acción larga con o sin terapia antileucotrienos; o corticoides orales como Prednisona o Prednisolona (menor dosis) con o sin anti-IgE (Omalizumab).

SEGUIMIENTO:

Se espera que luego de comenzado el tratamiento se pierdan los síntomas nocturnos y los intercrisis, quedando sólo con broncodilatación de rescate menor a 2 por semana, para lo cual se da un período de 3 meses.

Criterios de derivación a especialista:

• Todos los pacientes que requieran el paso 4 o superior en la escala de manejo.
• Episodio de exacerbación que amenace la vida.
• No responde a terapia o no logra objetivos de tratamiento en 3 meses.
• Signos y síntomas atípicos que dificultan diagnóstico diferencial.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Paulina Barría P., Fernando Holguin F., Sally Wenzel S., ASMA SEVERA EN ADULTOS: ENFOQUE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO. Revista Médica Clínica Las Condes 2015;26:267-75. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medica-clinica-las-condes-202-articulo-asma-severa-en-adultos-enfoque-S0716864015000619

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Representa el 1% de los enfermos que inician tratamiento.
• Se considera fracaso al tratamiento primario a todo paciente que: Mantiene baciloscopías positivas hasta el 4to mes de tratamiento, o que después de un período de negativización transitoria de dos meses reaparece baciloscopía positiva por dos meses consecutivos.
• El fracaso debe confirmarse por cultivo + estudio de susceptibilidad.
• Las drogas utilizadas en el esquema inicial son: Kanamicina, Moxifloxacino, Etionamida, Pirazinamida y Etambutol (KMEtZ). Por al menos 4 meses.
• El esquema de continuación utiliza las mismas drogas, excepto Kanamicina, a las mismas dosis por al menos 12 meses.

Caso clínico tipo

Paciente que pese al tratamiento no recupera peso, ni hay mejora en la radiografía de tórax, y se asocia con persistencia de baciloscopías positivas o positivización de estas luego de un periodo negativo.

Definición

Paciente que pese a tratamiento adecuado contra tuberculosis, persiste con exámenes positivos, o estos se vuelven a hacer positivos, luego de un periodo de negativización.

Tuberculosis Multidrogorresistente: M. Tuberculosis que presenta resistencia simultánea a Isoniacida y Rifampicina, los medicamentos antituberculosos más efectivos, y posiblemente a otros agentes adicionales.

 Etiología-epidemiología-fisiopatología

Del 100 % de los enfermos que iniciaron tratamiento antituberculoso, el 1% entró dentro de la definición de fracaso, según las estadísticas del país entre 2003 – 2006, el año 2013 solo un 0,4% correspondió a fracaso de tratamiento, Se asocia a multiresistencia de los agentes empleados en el esquema de tratamiento, desde el año 2014 comienza a regir una nueva Norma Técnica del Programa de Tuberculosis la cual indica la realización de vigilancia universal de la resistencia a los fármacos antituberculosos, a todos los casos de TBC confirmados mediante cultivo se les realizará un estudio inicial de susceptibilidad a los medicamentos, además de aquellos pacientes que fracasen con el esquema primario. El año 2014 en Chile se presentaron 15 casos de tuberculosis multidrogorresistente (TB-MDR). La mayoría de los TB-MDR sería secundario a un uso inadecuado de los fármacos.

Diagnóstico

Todo paciente que:

1. Mantiene cultivos de baciloscopía positivas hasta el 4to mes de tratamiento.
2. Después de un período de negativización transitoria de dos meses reaparece baciloscopía positiva por dos meses consecutivos.

Clínicamente tienen una presentación comparable a aquellos pacientes que desarrollan una TBC sensible a tratamiento. Existen predictores que nos pueden hacer sospechar aquellos pacientes que podrían desarrollar resistencia a las drogas antiTBC y fracaso al esquema habitual, entre los que destacan un episodio previo de TBC tratado, clínica o signos radiográficos persistentes o progresivos durante la terapia, residir o viajar a un país con alta prevalencia de resistencia a fármacos anti TBC, exposición a un individuo que tuvo o se sospecha una TB-MDR, etc.

El fracaso siempre debe confirmarse por cultivo.

Tratamiento

Para aquellos pacientes en los que el Estudio de Susceptibilidad confirme que el paciente presenta una Tuberculosis Multidrogorresistente deberán ser tratados con medicamentos de segunda línea los cuales son menos eficaces, con menor poder esterilizante, requiriendo un tratamiento más prolongado en base al siguiente esquema:

Toda prescripción de esquema de retratamiento deberá ser comunicada de inmediato por correo electrónico al Nivel Central del Programa de Control y Eliminación de la Tuberculosis (PROCET), a través de la ficha de notificación de pacientes con tuberculosis multirresistentes (TB-MDR), para la solicitud de fármacos de 2da línea, a la cual se debe anexar el estudio de susceptibilidad a todas las drogas empleadas.

Esquema Normado de Retratamiento para enfermos de 45 a 70 Kg de peso.

(Ajustar en pacientes con peso inferior a 45 kg, o mayor a 70 kg)

(*) 500 mg. en pacientes mayores a 50 años.

Fase inicial:

1. Esquema: KMEtZe

• Kanamicina
• Moxifloxacino
• Etionamida
• Pirazinamida
• Etambutol

1. Duración: Al menos 4 meses.
2. Tratamiento

• Pacientes ambulatorios: Lunes a viernes.
• Pacientes hospitalizados: Lunes a domingo.

Fase de continuación:

1. Esquema: MEtZE, en las mismas dosis que en fase inicial.
2. Duración: Por lo menos 6 meses después denegativizado el cultivo en dos muestras mensuales consecutivas, con una duración total del tratamiento que no podrá ser menor de 1 año.
3. Tratamiento

• Pacientes ambulatorios: Lunes a viernes.
• Pacientes hospitalizados: Lunes a domingo.

Cuando el estudio inicial de susceptibilidad demuestre resistencia a pirazinamida o etambutol, se debe consultar con el Nivel Central del PROCET la posibilidad de cambiar el esquema de retratamiento.

Cirugía de resección pulmonar: Para pacientes con TB-MDR que cumplan los siguientes requisitos:

1. Lesiones localizadas
2. Buena reserva cardiopulmonar
3. Falta de  un número suficiente de fármacos efectivos que aseguren que se dispone de un esquema curativo.

Seguimiento

Todos los pacientes con diagnóstico de TBMDR deben ser derivados a Nivel Secundario. El control del retratamiento se debe realizar (baciloscopía + cultivo) mensualmente hasta el término del tratamiento. Persistencia de baciloscopías positivas al 6º mes o su reaparición con resultado positivo en cualquier control posterior constituye sospecha de fracaso de retratamiento, el cual debe ser confirmado por cultivo y enviar a nuevo estudio de sesceptibilidad.

Bibliografia

Normas técnicas para el control y la eliminación de la Tuberculosis. Programa Nacional para el Control y la Eliminación de la Tuberculosis. Subsecretaría de Salud Pública. División de Prevención y Control de Enfermedades. MINSAL Gobierno de Chile 2014.

Tuberculosis. Informe de Situación Chile 2014. Programa Nacional de Control y Eliminación de la Tuberculosis. Departamento de Enfermedades Transmisibles. División de Prevención y Control de Enfermedades. MINSAL Gobierno de Chile 2015.

Schluger N., Heysell S., Friedland G.. Treatment of drug-resistant pulmonary tuberculosis in adults. UpToDate Oct 2017

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales

Patología de riesgo vital.

Diagnóstico clínico.

Tiene indicacion de drenaje Urgente

Tratamiento primario: Toracostomía cerrada.

Tratamiento definitivo: Tubo de drenaje torácico (Pleurotomía).

Caso clínico tipo

Paciente que tras someterse a cirugía, ventilación mecánica o reanimación presenta cuadro agudo caracterizado por ingurgitación yugular, disnea, taquicardia, hipotensión, al examen físico torácico destaca timpanismo a la percusión y la abolición de los ruidos respiratorios del lado afectado.

Definición

Urgencia médica caracterizada por colapso pulmonar agudo producto de acumulación progresiva de aire en la inspiración, debido a un valvular que impide salida de aire, que conlleva a colapso pulmonar, insuficiencia Respiratoria aguda e inestabilidad hemodinámica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Etiología: Multifactorial, las causas principales son:

a) Iatrogenia: Ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración.

b) Mecanismos traumáticos (ej: fractura costal, traumas de la pared torácica).

c) Otros: Como complicación de un neumotórax espontáneo.

Fisiopatología: El neumotórax a tensión se produce cuando el aire entra al espacio pleural durante la inspiración pero no puede ser expulsado por la misma vía, con un funcionamiento semejante a una válvula unidireccional. El resultado de esto es la acumulación de aire intrapleural con una presión sustancialmente superior a la atmosférica, lo que provoca colapso pulmonar y aumento de la presión intratorácica. La acumulación progresiva de aire en el espacio pleural durante cada inspiración, aumenta la presión intratorácica causando colapso del pulmón ipsilateral, desviación contralateral del mediastino, comprometiendo al corazón, los grandes vasos y al otro pulmón. Esto da como resultado la disminución del retorno venoso, compromiso ventilatorio y un gasto cardíaco disminuido.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa exclusivamente en la clínica y el examen físico.

Clínica: Disnea intensa y progresiva, taquipnea, taquicardia, cianosis, hipotensión, inquietud, diaforesis.

Examen físico: Ingurgitación yugular, Abombamiento del hemitórax, Disminución de los movimientos respiratorios, Timpanismo a la percusión y abolición de los ruidos respiratorios del lado afectado. Desviación de los ruidos cardíacos hacia el lado contralateral.

Tratamiento

El tratamiento del neumotórax a tensión debe ser inmediato a la sospecha clínica, sin esperar exámenes imagenológicos, y consiste en la Toracostomía cerrada: inserción de un catéter IV (bránula) en 2° espacio intercostal línea axilar media del lado afectado para facilitar la salida de aire y restituir las presiones parciales de manera temporal, y despues colocar tubo de drenaje toracico.

Seguimiento

Solucionada la Urgencia se procede a realizar una pleurotomía con un tubo de drenaje torácico con trampa de agua, que se puede retirar al demostrarse mediante radiografía la expansión pulmonar completa y la no existencia de fuga aérea.

Referencias:

Manual de Medicina y Cirugía CTO 1era edición Chile  Neumología y Cirugía Torácica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales.

• No posee daño a órgano blanco.
• El cuadro principal es compromiso de conciencia con antecedentes de evento de gran transferencia de energía.
• En 80% de los casos, independiente de la etiología solo se requerirá el uso apropiado de drenaje torácico.
• Solo el 10 a 15% de los pacientes con heridas penetrantes o contusas necesitaran toracotomía.

Caso clínico tipo.

Paciente de 30 años llega al servicio de urgencias luego de un accidente de tránsito. Se aprecia con sopor leve y respiración paradojal.

La radiografía de tórax muestra 6 fracturas en parrilla costal derecha.

Definición.

Daño producido a nivel torácico por exposición brusca a una fuente de energía que supera su margen de tolerancia. Son aquellos casos que representan un problema diagnóstico, pero sin la urgencia de las causas de compromiso vital postraumático. No existe clinica de compromiso pulmonar o cardiaco

Etiología – epidemiología – fisiopatología.

Mecanismo del trauma: Trauma Cerrado (Aceleración/Desaceleración, Compresión), Trauma Penetrante o Ambos.

Principales causas de traumatismo torácico van asociadas a: Accidentes de tránsito (43%), suicidios (29%), homicidios (22%).

Hasta un 25% de las muertes de politraumatizados son por complicaciones derivadas del traumatismo torácico per se.

Diagnóstico.

El objetivo prioritario es la estabilización del paciente mediante la identificación y resolución de las alteraciones que ponen en peligro su vida: Al determinar la probabilidad de lesiones graves de un traumatismo torácico cerrado, la alteracion de los signos vitales implica mayor riesgo que el mecanismo de lesión. Lesiones potencialmente mortales inmediatas de traumatismo torácico cerrado incluyen:

• • lesión aórtica

  • El neumotórax a tensión

  • El hemotórax con hemorragia activa, grave

  • taponamiento pericárdico de una lesión miocárdica

  • obstruccion bronquial

La valoración inicial del paciente politraumatizado se centra en el CAB.

Anamnesis: Deberán conocerse las circunstancias del traumatismo y el mecanismo lesivo, la edad, antecedentes de la víctima y el tiempo transcurrido hasta la asistencia. Se valorará la presencia del dolor y su irradiación.

Examen físico: Completo para descartar complicaciones.

Estudio: ECG, Oximetría de pulso, y Rx tórax: en todo paciente con trauma torácico.

Tratamiento.

Eje del enfrentamiento inicial: CAB.

Se debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea con una adecuada ventilación y oxigenación, procediendo a la intubación y ventilación mecánica si es necesario manteniendo de manera constante un adecuado control cervical. En pacientes hemodinámicamente inestables se comenzará la infusión de líquidos intravenosos cuidadosamente según pulso radial. Optimizar analgesia con AINES u Opioides. Una vez descartadas las complicaciones con riesgo vital (ver capítulo Trauma Torácico Grave), valorar lesiones sin riesgo vital inminente, como son:

– Neumotórax Simple (O2 con FiO2 superior al 85% y vigilancia cuidadosa; toracocentesis y colocación de drenaje pleural si hay signos de IR o si el colapso pulmonar es superior al 10%) o

– Fracturas Costales (Movimiento de los fragmentos, resalte palpable en la pared torácica, disnea, taquipnea, equimosis y crepitación. Tratamiento con analgesia, fisioterapia respiratoria precoz y si es necesario, apoyo ventilatorio; Nunca se deben practicar vendajes circulares).

Seguimiento.

Por especialista.

Referencias: 

https://www.uptodate.com/contents/initial-evaluation-and-management-of-chest-wall-trauma-in-adults?source=search_result&search=trauma%20toracico&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/initial-evaluation-and-management-of-blunt-thoracic-trauma-in-adults?source=search_result&search=trauma%20toracico%20simple&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

ASPECTOS ESENCIALES:

• Se caracteriza por tos productiva crónica (>3 meses por dos años consecutivos).
• Mayor susceptibilidad de desarrollar infecciones respiratorias bacterianas, con resolución dificultosa.
• Es un indicador de excesiva exposición tabáquica, conllevando gran riesgo de EPOC y cáncer.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente de 46 años, fumador crónico con IPA 19. Consulta por cuadro de tos con expectoración mucosa (200 mL diarios) de 5 meses de evolución. Refiere haber tenido un cuadro similar el invierno pasado. A la auscultación pulmonar se escuchan sibilancias.

DEFINICIÓN:

Se reconoce clínicamente como la producción crónica de expectoración mucosa, usualmente con tos, durante tres meses consecutivos en dos años sucesivos y sin evidencias de otra enfermedad respiratoria. Algunos de estos pacientes tienen signos funcionales de obstrucción bronquial, por lo que junto al enfisema son agrupados en el síndrome de enfermedad bronquial obstructiva o limitación crónica al flujo aéreo.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

El fumar es responsable por el 82% de las muertes causadas por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la bronquitis crónica y el enfisema. La EPOC es una enfermedad pulmonar más común de lo que se cree. En la actualidad, unos 400 mil chilenos padecen de enfisema.

La causa principal es el tabaquismo, encontrándose presente en el 15% de los fumadores sin enfisema, y en el 80% de los fumadores con enfisema. A esto se suman también factores climáticos (clima húmedo y frío), reacciones alérgicas y contaminación atmosférica urbana y doméstica. De los polutantes atmosféricos el más irritante es el dióxido sulfuroso (SO2).

DIAGNÓSTICO:

Es eminentemente clínico. El cuadro se caracteriza por tos con expectoración persistente, de distintos grados (leve y matinal, o constante muy productiva). 

El examen físico puede ser normal o pueden auscultarse algunos roncus diseminados o crepitaciones basales.

La radiografía de tórax debe ser normal, ya que cualquier alteración obliga a descartar que esta se deba a otra patología.

La espirometría debe ser normal, pues si existen indicadores de obstrucción bronquial difusa se debe pensar en concomitancia con EPOC. Por este motivo es importante solicitarla.

TRATAMIENTO:

La principal medida es el cese del hábito tabáquico, lo cual logra disminuir los síntomas.

Si hay presencia concomitante de infección respiratoria, se recomienda tratamiento sintomático. Se pueden administrar antibióticos (Amoxicilina o macrólidos) sólo si presenta dos de las siguientes características: aumento de la cantidad de expectoración, si la expectoración se torna purulenta, o hay fiebre asociado a hemograma sugerente.

SEGUIMIENTO:

Los enfermos con bronquitis crónica desarrollan infecciones respiratorias bacterianas agudas con mayor frecuencia. Por otra parte, la velocidad de curación de estas infecciones se encuentra retardada, también debido a las fallas de los mecanismos defensivos que colaboran en la curación y reparación de las lesiones.

Es importante tener presente que la existencia de bronquitis crónica significa que ha existido una exposición tabáquica importante, con la consiguiente obligación de investigar otras patologías provocadas por tabaquismo crónico.

BIBLIOGRAFÍA:

1. http://publicacionesmedicina.uc.cl/AnatomiaPatologica/02Respiratorio/2bronquitis_cronica.html

2. http://www.clinicalascondes.cl/CENTROS-Y-ESPECIALIDADES/Centros/Centro-de-Enfermedades-Respiratorias/Enfermedades/Enfisema-pulmonar.aspx

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• El espectro de inmunocomprometidos se ha expandido debido al aumento de pacientes transplantados, con déficit inmunitario congénito o trastornos autoinmunes y la epidemia de VIH / SIDA.
• Los inmunosuprimidos son más susceptibles a patógenos atípicos, hongos y a las bacterias frecuentes.
• El tipo de inmunosupresión puede orientar a la causa etiológica.
• Se debe indicar profilaxis con Cotrimoxazol forte en paciente con recuento de CD4 < 200 o en usuario de prednisona > 20 mg/d.
• La mayoría de las veces se deben emplear exámenes invasivos de diagnóstico.

Caso clínico tipo

Paciente trasplantado renal el 2011 que consulta por cuadro de 1 mes de evolución caracterizado por astenia, tos no productiva y disnea agregada hace 2 semanas. La Rx Tx no es categórica y el TAC muestra patrón de vidrio esmerilado en la base del pulmón derecho.

Definición

Infección del parénquima pulmonar ocurrida en un paciente inmunosuprimido (en esquemas de quimioterapia, trasplantado, con enfermedades autoinmunes o SIDA).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El diagnóstico diferencial de las infecciones pulmonares en el huésped inmunocomprometido es amplio e incluye bacterias, hongos, virus y parásitos. El espectro de patógenos potenciales conocidos por causar infecciones pulmonares en individuos inmunocomprometidos ha crecido como resultado de la inmunosupresión intensificada, la supervivencia prolongada del paciente, la aparición de patógenos resistentes a los antimicrobianos y los ensayos de diagnóstico mejorados. 

Etiología: Puede ser por patógenos primarios que causan enfermedad en individuos inmunocompetentes (S. aureus, S. pneumoniae, M tuberculosis) o por patógenos oportunistas (pseudomonas aeruginosa, pneumocysistis, micobacterias atipicas).

Según tiempo de evolución, podemos sospechar diferentes etiologías:  Aguda (< 5 días), subaguda (5 – 15 días) y crónica (> 15 días).

Diagnóstico

El diagnóstico precoz y el tratamiento específico de las infecciones oportunistas son la piedra angular del éxito del tratamiento. La regla general es ser agresivo en la búsqueda de un diagnóstico microbiológico específico en pacientes inmunocomprometidos con infiltrados pulmonares.

Los huéspedes inmunocomprometidos se definen por la susceptibilidad a la infección con organismos de poca virulencia nativa en individuos normales. Cada grupo de huéspedes tiene una susceptibilidad aumentada a un subconjunto de patógenos dependiendo de la naturaleza de los defectos inmunes subyacentes.

Microorganismos variados según condición:

1. Escenario de VIH-inmunosuprimido (Global): A exámenes de NAC según gravedad, agregar búsqueda de P. jiroveci según disponibilidad del centro y muestra obtenida.
2. Escenario de Neutropenia febril: Agregar búsqueda de hongos, galactomanano en sangre. El cuadro clínico es poco orientador, es por esto que parece ser más justificado el uso de técnicas diagnósticas invasivas. Hay factores que pueden orientar la etiología, tales como el tipo de inmunosupresión y lugar geográfico, las características radiológicas. Se debe realizar una radiografía de tórax y/o un TAC idealmente apenas sea posible. También son de utilidad la fibrobroncoscopía y el lavado broquio-alveolar, que tiene buenos resultados en el diagnóstico de P. jirovecii en pacientes con SIDA, evaluar CMV con lo disponible en el centro. Solicitar VIH ante la sospecha.
3. Escenario de VIH: Es necesario considerar el recuento de CD4+ para una aproximación a los posibles agentes etiológicos involucrados. En términos generales, debe buscarse dirigidamente TBC (independiente del recuento de CD4+) con baciloscopía, hemocultivos, PPD y otras técnicas como T-SPOT o quiantiFERON.

   En caso de CD4+< 200 se debe descartar la presencia de Pneumocystis jirovecii con tinción de Gomoris-Grocket, IFI o PCR en esputo; LDH en sangre (teniendo > 1.000 un VPP alto), y estudio radiográfico.

   En caso de CD4+ < 50 se debe descartar agentes del complejo micobacterium avium y CMV. En cuanto a hongos, y basándose en la epidemiología o viajes del paciente, estudiar la presencia de criptococosis o histoplasmosis.

4. Escenario trasplantado: Se debe descartar pneumocistis, CMV y hongos, principalmente mucormicosis (90%), aspergilosis y fusarium, especialmente en caso de patología hemato-oncológica.

En general, la presencia o ausencia de infiltrados pulmonares debe definirse mediante radiografía de tórax o tomografía computarizada (TAC), ya que el patrón puede ser útil para establecer la etiología del proceso. Una radiografía de tórax no es suficiente para excluir la afectación pulmonar si existen síntomas respiratorios o características que sugieran un posible proceso pulmonar. El umbral para realizar una TAC de tórax debe ser muy bajo en huéspedes inmunocomprometidos.

Tratamiento

La mayoría de la terapia inicial es empírica mientras se esperan estudios diagnósticos. Sin embargo, con una atención cuidadosa a las características individuales de los pacientes, se puede establecer un diagnóstico diferencial limitado y una terapia antibiótica empírica adaptada para tratar los patógenos más probables y minimizar la toxicidad y el costo.

El tratamiento debiese ser etiológico, inicialmente se empieza con un esquema según severidad de NAC habitual al que se agrega cotrimoxazol forte cada 8h iv/vo según gravedad.

• En neumonía por P. jiroveci con falla respiratoria agregar corticoides.
• En neutropenia febril prolongada, de alto riesgo o con galactomanano positivo o imágenes sospechosas de aspergilosis pulmonar agregar antifúngicos.
• Es importante dar profilaxis a los pacientes en riesgo, con uso de Cotrimoxazol forte 1tab/día a pacientes tratados con Prednisona > 20mg/día o con CD4+ < 200 cs/mm3.

Seguimiento

Realizado por especialista.

Bibliografía

Jay A Fishman, MD. Approach to the immunocompromised patient with fever and pulmonary infiltrates. Uptodate: https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-immunocompromised-patient-with-fever-and-pulmonary-infiltrates?source=search_result&search=neumonia%20en%20inmunosuprimidos&selectedTitle=1~150

Jay A Fishman, MD. Pulmonary infections in immunocompromised patients. Uptodate: https://www.uptodate.com/contents/pulmonary-infections-in-immunocompromised-patients?source=search_result&search=neumonia%20en%20inmunosuprimidos&selectedTitle=5~150

G. Pérez Chica. Infecciones respiratorias en el paciente inmunodeprimido. http://www.neumosur.net/files/EB03-41%20inmunodeprimidos.pdf

Carlos Pérez C., Patricia García C., Mario Calvo A., Jaime Labarca L., Marisol Bustos M., Teresa Beroíza W., Pablo Gaete G., Rodrigo Moreno B., Guillermo Acuña L. y Pablo Vial C. Etiología de la neumonía en pacientes chilenos infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Rev. chil. infectol. vol.28 no.4 Santiago ago. 2011. Rev Chil Infect 2011; 28 (4): 343-348. http://dx.doi.org/10.4067/S0716-10182011000500007 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

• Cambios agudos en la expectoración, tos o disnea.
• Identificar causas infecciosas.
• VM indicada en exacerbaciones que cursan con acidosis respiratoria leve-moderada y aumento del trabajo respiratorio, siempre que el nivel de conciencia sea aceptable.
• Contraindicación de O2 en EPOC descompensado: PCO2 > 60, PCO2 > 45 + encefalopatía.

Caso clínico tipo

Paciente EPOC de 57 años de evolución, con claro aumento de su disnea basal, asociado a aumento de la expectoración, de 2 días de evolución, sin sensación febril.

Definición

Episodio agudo de rápido empeoramiento de los síntomas mas allá de las variaciones diarias normales y que conduce a un cambio en el tratamiento.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

– Etiología: Generalmente de origen infeccioso. Muchas veces el responsable es un virus aunque puede haber presencia de bacterias como H. influenzae, S. pneumoniae y M, catarrhalis en crisis leves o bacilos entéricos Gram negativos y P. aeruginosa en las graves.

– Fisiopatología: El curso progresivo de la EPOC se complica con exacerbaciones cada vez más frecuentes. Durante éstas, el flujo espiratorio se reduce, pero el cambio fisiopatológico fundamental es un empeoramiento del intercambio gaseoso, producido primariamente por un aumento de la inequidad de la relación ventilación / perfusión (V/Q). Así, se desarrolla un aumento progresivo del trabajo de los músculos respiratorios, mayor consumo de oxígeno y amplificación de la falla respiratoria. La alteración V/Q en las exacerbaciones es multifactorial: inflamación y edema de la vía aérea, hipersecreción de mucus y broncoconstricción, vasoconstricción hipóxica refleja de las arteriolas pulmonares.

– Epidemiología: En Santiago la prevalencia de EPOC etapa A es de 11%, B de 1,9%, C de 1,5% y D de 0,2 %. La mitad de los pacientes con EPOC GOLD C morirá en cuatro a cinco años desde el diagnóstico y no más de 50% de los que se hospitalizan por una exacerbación están vivos después de tres años.

Diagnóstico

Anamnesis: Evaluar presencia de uno o más de los síntomas cardinales:

• Aumento de disnea y/o de la tos.
• Aumento del volumen y/o purulencia de expectoración.

Al examen físico: Identificar signos respiratorios principales (respiración rápida y superficial, movimientos paradojales de la pared torácica, sibilancias, atenuación o ausencia del MP, hipersonoro a la percusión y respiración bucinada de los labios), signos cardiovasculares (taquicardia u otras arritmias, insuficiencia cardíaca derecha, edema periférico e inestabilidad hemodinámica) y signos generales (compromiso de conciencia y cianosis central).

Se debe objetivar la severidad de la crisis con gases en sangre arterial, RxTx, exámenes sanguíneos de rutina, ECG y tinción de Gram y cultivo de expectoración.

Diagnóstico diferencial: Neumonía, neumotórax, derrame pleural, cáncer pulmonar, obstrucción de la vía aérea alta, fracturas costales, embolía pulmonar, insuficiencia cardíaca izquierda/derecha y sobredosis de drogas sedantes o narcóticos.

Se debe considerar este cuadro como forma de debutar de pacientes EPOC no previamente conocidos que no están en controles.

Tratamiento

Manejo Ambulatorio

1.-Evaluar gravedad

2.-Identificar comorbilidades descompensadas

3.-Oxigenoterapia a volumenes bajos (0,5-1L/min)

4.-Broncodilatadores, Salbutamol 400ug c/ 20 min por 3 veces

5.-Corticoides sistemicos via oral, Prednisona 40mg c/24 hrs por 7 dias

6.-ATB: Amoxicilina por 7 dias.

Observar por 2 horas minimo.

Hospitalización ante:

• Necesidad de apoyo ventilatorio.
• Comorbilidad importante (neumonía, arritmia, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica, insufienciencia hepática).
• Aumento marcado de la disnea.
• Incapacidad de dormir o alimentarse a causa de los síntomas.
• Compromiso de conciencia.
• Falla de respuesta a tratamiento inicial.
• Mal acceso a cuidados en domicilio, etc. 

Expectorantes, mucolíticos y metilxantinas no han demostrado tener beneficio en las exacerbaciones de EPOC. 

Evaluar necesidad de apoyo ventilatorio no invasivo (uso musc. accesoria importante, FR > 25, acidosis y/o hipercarpnia) o de intubación orotraqueal y VM (VMNI no tolerable, inestabilidad hemodinámica, respiración paradójica, PCR, acidosis grave, FR > 35, etc.). Estos pacientes crónicos exacerbados son los que mejor se benefician de la ventilación no invasiva “BiPAP”.

Seguimiento

Criterio para alta: Situación próxima a la basal del paciente, el paciente puede deambular por la habitación (si previamente estaba capacitado), puede comer sin disnea, el sueño no es interrumpido por despertares debidos a la misma, estabilidad clínica y gasométrica durante 12 – 24 horas misma, no precisa broncodilatadores inhalados a intervalos menores de 4-6 horas, el paciente y los cuidadores han comprendido el esquema terapéutico, el domicilio está preparado para la llegada del paciente (oxigenoterapia si lo requiere, por ejemplo) y el Centro de Salud tiene conocimiento del alta.

Referencias: 

Manual CTO de medicina y cirugía, Neumología y Cirugía torácica 1°edicion chile. EPOC

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• Causas: 1° cáncer pulmonar, 2° metástasis de cáncer mamario.
• Confirmación con estudio del líquido pleural con estudio citológico o biopsia.
• Control de disnea con toracocentesis evacuadora.
• Tratamiento paliativo con pleurodesis.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente mujer de 78 años. Consulta por dolor lumbar y disnea asociada a tos seca de 2 meses de evolución. Al examen físico se detecta retracción de pezón derecho y masas pétreas. A la radiografía de tórax destaca derrame bilateral.

DEFINICIÓN:

El derrame pleural neoplásico es una entidad común en los pacientes portadores de enfermedades malignas, definiéndose como aquel derrame en el cual se pesquisan células neoplásicas por citología o biopsia.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

La causa más frecuente en ambos sexos es el cáncer pulmonar, y en mujeres también puede deberse a metástasis de cáncer mamario. Hasta 50% de los pacientes con metástasis malignas pueden llegar a desarrollar un derrame pleural neoplásico. Es la causa más frecuente de derrame sanguinolento, y la segunda causa de exudado. 

Este es causado ya que la neoplasia genera disminución del drenaje linfático pleural (más importante), incremento de permeabilidad en la microcirculación pleural y el aumento de la presión negativa intrapleural. 

DIAGNÓSTICO:

Clínica: disnea, dolor pleurítico o tos seca.

Examen físico: puede no haber anormalidades o, dependiendo de la magnitud del derrame, evidenciarse disminución de la expansión torácica, disminución o abolición de las vibraciones vocales, matidez, disminución o abolición del murmullo pulmonar, egofonía y soplo pleurítico.

Imagenología: radiografía de tórax PA y lateral, TAC con contraste en derrame mínimo.

Toracocentesis y análisis del líquido pleural: exudado seroso o hemático (que en ausencia de traumatismo es muy sugerente), predominio linfocitario >50%, glucosa pleural menor a 60 mg/dl, niveles elevados de ADA y lactato. El estudio citológico puede revelar la presencia de células neoplásicas (diagnóstico 60-80% casos), en caso de ser negativa y de haber alta sospecha, realizar biopsia pleural bajo visión de VTC o toracotomía.

TRATAMIENTO:

El tratamiento del derrame es paliativo para controlar la disnea. Para esto depende de la sobrevida estimada del paciente, pues se es mayor a tres meses se realiza pleurodesis con talco u otras sustancias, mientras que en casos muy avanzados sólo se realizan toracocentesis a repetición según sea necesario. En caso de que el derrame pleural recurra con demasiada frecuencia, puede también instalarse un drenaje pleural que se puede llevar a su domicilio, manteniéndose en control con vaciamientos frecuentes.

Siempre recordar el tratar la enfermedad de base, por ejemplo, en tumores quimiosensibles debe realizarse quimioterapia (linfoma, mama, ovario, tumor de células pequeñas de pulmón).

SEGUIMIENTO:

Derivar a especialista.

El pronóstico de estos pacientes es en general malo, sobre todo en los de origen metastásico. La supervivencia en paciente es menor en aquellos con líquido pleural que tiene un pH menor a 7,3 y glucosa menor a 60 mg/dl.

BIBLIOGRAFÍA:

1. John E Heffner, MD (2017), Management of malignant pleural effusions. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/management-of-malignant-pleural-effusions?source=search_result&search=derrame%20pleural%20neopl%C3%A1sico&selectedTitle=1~57#topicContent