Aspectos esenciales
▪ El diagnóstico es clínico.
▪ Confirmación con estudios no invasivos. El test de esfuerzo es la primera elección.
▪ Los antiagregantes, las estatinas y los betabloqueadores aumentan la sobrevida y DEBEN utilizarse.
▪ Manejo sintomático: nitratos, betabloqueadores y bloqueadores de canales de calcio.
▪ Coronariografía indicada en pacientes de alto riesgo o en estudios no invasivos positivos.
Caso clínico tipo
Varón de 54 años, DM2, dislipidemia y tabaquismo activo. Presenta desde hace 4 meses dolor precordial leve al subir escaleras o caminar rápido, que cede rápida y completamente con reposo. Refiere “saber cuando le va a doler el corazón”.
Definición
Es una de la expresiones clínicas de isquemia miocárdica crónica. Es un dolor torácico retroesternal opresivo cuyas características (factores desencadenantes y calmantes, duración, intensidad y síntomas asociados) son relativamente estables en el tiempo.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La ateroesclerosis de las arterias coronarias (enfermedad coronaria) es la causa más frecuente de angina crónica estable. En este caso, la placa ateromatosa constituye una obstrucción fija del flujo sanguíneo coronario, disminuyendo la oferta de O2. Por mecanismos locales de autoregulación, la arteria coronaria afectada se vasodilata a distal, aumentando el flujo sanguíneo, pero disminuyendo su reserva coronaria. De esta manera, un paciente que en reposo es asintomático y ante un aumento de la demanda (por ejemplo esfuerzo físico), será incapaz de aumentar más la oferta de O2 (depleción de reserva coronaria), apareciendo isquemia y con ella, angina. La enfermedad coronaria es la 1° causa de muerte en los países industrializados y también en Chile, y en forma concordante, la angina crónica estable es causa frecuente de ingreso a servicios de cardiología. Se asocia a varios factores de riesgo cardiovascular tales como: tabaquismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, sedentarismo y síndrome metabólico, entre otros.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, en donde la historia clínica es la piedra angular del dolor torácico. Confirmándose con estudios no invasivos.
Estudios no invasivos:
La radiografía de tórax y el ECG (en reposo) pueden ser normales o mostrar alteraciones inespecíficas. El test de esfuerzo (ergometría) es el estudio de primera elección, y permite objetivar la aparición de síntomas o alteraciones en el ECG desencadenadas por el esfuerzo físico; también permite valorar la capacidad funcional, la respuesta de la presión arterial y la aparición de arritmias.
▪ La ergometría es clínicamente positiva si aparece angina durante la prueba.
▪ La prueba es eléctricamente positiva si aparece infradesnivel de ST rectilíneo o descendente > 1,5 mm. Si aparece SDST (poco frecuente), debe ser en derivaciones que no tengan onda Q patológica en reposo.
▪ Los cambios de la onda T no tienen valor diagnóstico.
El ecocardiograma de estrés también reproduce la isquemia miocárdica, y se considera positivo ante la aparición de angina o alteraciones de la motilidad. Su gran limitante es que es operador dependiente.
Estudios invasivos:
Corresponde a la coronariografía, la cual permite visualizar la anatomía coronaria mediante la inyección de medio de contraste. Está indicada cuando los métodos diagnósticos no invasivos son positivos mostrando alto riesgo (isquemia a baja carga), o son no concluyentes frente a una alta sospecha clínica, o cuando el paciente no responde al tratamiento médico o en pacientes de alto riesgo de enfermedad coronaria.
Clínica
▪ Malestar o dolor torácico anterior (retroesternal o precordial).
▪ Puede irradiarse a hombros, brazos, manos y dedos, espalda e incluso epigastrio y mandíbula.
▪ Transitorio, de corta duración (no más de 5 minutos), que inicia y culmina progresivamente.
▪ Desencadenado por estrés físico y/o emocional, comidas copiosas, frío.
▪ Desaparece paulatinamente con reposo o nitratos.
▪ Puede acompañarse de disnea o síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración, etc.).
▪ Algunos pacientes (diabéticos y/o añosos), pueden no presentar angina típica frente a isquemia miocárdica, la cual puede manifestarse en ellos como náuseas o disnea (“equivalente anginoso”).
Tratamiento
El tratamiento médico tiene como objetivos: el aumento de la sobrevida y el aumento calidad de vida. Se puede subdividir en tratamientos no farmacológicos y farmacológicos.
No farmacológicos:
▪ Cambios en el estilo de vida:
– Cesación del hábito tabáquico.
– Dieta cualitativa basada en la pirámide alimenticia de la OMS, con variaciones según antecedentes del paciente.
– Ejercicio físico aeróbico, debe ser indicado caso a caso.
Farmacológico:
Su uso tiene 2 objetivos: aliviar los síntomas anginosos y la prevención de los eventos cardiovasculares (aumento de sobrevida).
▪ Aumento de sobrevida: Antiagregantes plaquetarios (AAS o clopidogrel), estatinas y betabloqueadores.
▪ Control de síntomas: Nitratos, bloqueadores de canales de calcio y betabloqueadores.
En caso de falla del tratamiento médico o en paciente de alto riesgo (miocardio en riesgo) se puede proceder a tratamientos invasivos:
▪ Revascularización percutánea: Principalmente mediante intervención coronaria percutánea (PCI).
▪ Cirugía de revascularización coronaria (By-pass coronario).
Seguimiento
Principalmente el control de los síntomas, con énfasis en la aparición de inestabilidad (cambios en duración, intensidad, magnitud del desencadenante, etc.) así como en la frecuencia de presentación y severidad de los episodios, además de la pesquisa y tratamiento de factores de riesgo cardiovascular. Dentro del seguimiento se recomienda la realización de ECG anual (y adicionales en caso de cambios en la clínica anginosa o aparición clínica de arritmias). Considerar repetición de la prueba de esfuerzo sólo 2 años después de la primera realizada, salvo cambios en el estado clínico.
Bibliografía
1. Ohman E. Chronic stable angina. N Engl. J Med. Mar 2016. 374;12 1167-1176
2. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013. doi:10.1093/eurheartj/eht296.
