Aspectos esenciales

  • Confirmación diagnóstica mediante serología: IgM anti-VCA y anti-EBNA.
  • Tratamiento sintomático con AINEs.
  • La primoinfección por VIH siempre debe considerarse y descartarse.

Caso clínico tipo

Hombre de 19 años, sin antecedentes de relevancia, consulta por cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado por sensación febril, intensa odinofagia, astenia, anorexia y más recientemente exantema. Al examen físico destacan fiebre de 38,5°C, múltiples adenopatías cervicales y exantema máculopapular.

Definición

Síndrome inicialmente descrito para la mononucleosis infecciosa, que se caracteriza principalmente por presencia de adenopatías generalizadas, fiebre y compromiso del estado general.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La causa más frecuente es la mononucleosis infecciosa (MI), infección de linfocitos B dada por el virus Epstein-Barr (VEB) y caracterizada por la presencia de anticuerpos heterófilos positivos. Transmisión por saliva (“enfermedad del beso”), alcanzando la enfermedad mayor frecuencia en jóvenes entre 15 y 25 años.

Causas de síndrome mononucleósico (SM) con anticuerpos heterófilos negativos son la infección por citomegalovirus, toxoplasmosis, hepatitis virales, rubéola, leucemias, linfomas y la primoinfección por VIH.

Diagnóstico

La presentación asintomática u oligosintomática es la más frecuente. El cuadro clínico es caracterizado por fiebre, adenopatías (de predominio cervical), faringoamigdalitis con intensa odinofagia, hepatoesplenomegalia, exantema cutáneo máculopapular, compromiso del estado general (astenia, adinamia, anorexia). En el hemograma: leucocitosis mononuclear con linfocitosis atípica >10%.

Para el diagnóstico etiológico la presencia de anticuerpos heterófilos (+) permite diferenciar entre la MI y otras etiologías. En la MI, la confirmación diagnóstica descansa en la serología para VEB, con positividad para IgM anti-VCA (antígeno de la cápside viral) y más tardíamente, anti-EBNA (antígeno nuclear), a las 3-6 semanas.

Tratamiento

En el caso de la MI, el tratamiento es sintomático con paracetamol y AINES. En los SM de otra etiología, el tratamiento también es sintomático y específico para el agente causante si corresponde.

Seguimiento

La MI es autolimitada, persistiendo IgG anti-VCA de por vida. No obstante, puede asociarse a múltiples complicaciones, como: anemia hemolítica, trombocitopenia, rotura esplénica, síndrome de Guillain-Barré, miopericarditis y falla hepática grave.

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