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Hipotiroidismo en Endocrinología

Hipotiroidismo

Nivel de manejo del Médico General: Diagnóstico específico, Tratamiento inicial, Seguimiento derivar.

Introducción

Las enfermedades de la glándula Tiroides comprenden una serie de entidades clínicas frecuentes en la población pediátrica y que deben ser del conocimiento y detección de todo médico general y pediatra.

Podemos encontrar patologías relacionadas con anomalías del desarrollo de la glándula tiroides, disminución en el funcionamiento de ésta (Hipotiroidismo) o aumento en su función (Hipertiroidismo).

A lo largo de este artículo, se describen las diferentes patologías, con el fin de realizar una identificación y manejo eficaz de cada una de ellas o de su derivación precoz.

Embriología y anatomía de la glándula tiroides

La glándula tiroides se desarrolla en la base de la lengua apareciendo en la 3ª a 4ª semana y desciende por la región anterior del cuello hasta ubicarse anterior al cartílago cricoides a la 7ª semana. Permanece conectada a la base de la lengua por el conducto tirogloso que generalmente se oblitera a la 8ª semana. Está formada por células foliculares (que producen hormonas tiroideas), coloides (que producen Tiroglobulina) y células parafoliculares (producen calcitonina).

Es una glándula altamente vascularizada con un flujo sanguíneo de 5 ml/gr aproximadamente y pesa 1 gr al nacer alcanzando 15 a 20 grs en la edad adulta.

Fisiología

El Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides regula el funcionamiento de esta glándula. La hormona TRH es producida en el Hipotálamo y estimula a la Hipófisis en la secreción de TSH, quien, a su vez, estimula la incorporación de yodo y la producción de hormonas en la glándula tiroides. Produce las hormonas T4 en mayor proporción y T3 (forma activa) que circulan en el flujo sanguíneo unidas a proteínas transportadoras.

Anomalías del Desarrollo

Quiste del conducto Tirogloso: se produce ante la persistencia del conducto tirogloso y se puede identificar mediante la presencia de una masa ubicada en la línea media cervical anterior, de 1 a 2 cms aproximadamente, de consistencia suave. Su principal riesgo es abscedarse.
Tiroides lingual: es una anomalía del descenso tiroideo, estos pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo. Es importante no resecar el tejido tiroideo.
Tiroides ectópica: es tejido tiroideo normal en esófago, tráquea o mediastino anterior.

Hipotiroidismo

Deficiencia de la secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides con una reducción de la acción hormonal a nivel celular.

Hipotiroidismo Congénito

Disfunción tiroidea más frecuente en el recién nacido y causa evitable de retraso mental, es fundamental su diagnóstico y tratamiento precoz.

Epidemiologia:

La mayoría de los casos de hipotiroidismo congénito son esporádicos (85% de los casos). Presenta una incidencia de 1/2000 a 1/4000 recién nacidos vivos y su frecuencia aumenta en lugares con deficiencias de yodo, tiene una relación mujer:hombre = 2:1. Es más frecuente en niños de origen hispano (1:1559) y asiáticos (1:1016), nacimientos múltiples (1:575), recién nacidos Pretérmino y madres de mayor edad (>39 años). Se ha observado un aparente incremento de la incidencia debido a la detección de casos leves, de hipotiroidismo subclínico y transitorio.

Etiología y patogenia:

Hipotiroidismo primario

Disgenesia Tiroidea: 85% de los casos. Pueden clasificarse como: Aplasia, hipoplasia, ectopia del tiroides. Tiene causa desconocida, pero se sospecha de algunas mutaciones genéticas que se asocian con anomalías congénitas en otros tejidos, incluyendo la trisomía 21 (Síndrome de Down) pero que no siempre están presentes. Dishormonogénesis Tiroidea: 15% de los casos. Es un hipotiroidismo hereditario causado por mutación de genes codificadores de algunas enzimas específicas (el defecto más frecuente es el de la peroxidasa tiroidea) y cofactores requeridos para la hormonogénesis tiroidea. Existen formas familiares autosómicas recesivas. Resistencia a la TSH: a causa de una mutación en el receptor de TSH. Presenta un valor elevado de TSH y T4 bajo. También está incluido en algunas formas de pseudohipoparatiroidismo. Defectos del transporte de la hormona tiroidea por una mutación en el transportador de membrana de las hormonas tiroideas hacia el plasma. Defectos del metabolismo de la hormona tiroidea. Defectos en la acción de la hormona tiroidea

Hipotiroidismo central

Insuficiencia Hipotálamo Hipofisiaria: se refiere a un defecto en la producción de TSH. Puede ocurrir en 1:16000 a 1:29000 recién nacidos. Puede asociarse a otros síndromes congénitos con defectos de la línea media; mutaciones en los genes de TSH, TRH o el receptor de TRH o por tratamiento insuficiente de Hipertiroidismo de Graves materno durante el embarazo.

Hipotiroidismo Transitorio

Es la causa más común de hipotiroidismo congénito en el mundo, que se resuelve durante los primeros meses o año de vida, a causa de deficiencia de yodo. En países con aportes de yodo adecuados lo más común es por exposición gestacional. Causas: deficiencia de yodo en la dieta de la madre, drogas antitiroideas maternas que pueden atravesar la barrera placentaria, anticuerpos maternos bloqueantes (TRB-Ab) en madres con enfermedad tiroidea autoinmune, exposición a yodo (amiodarona, medios de contraste, antisépticos que contienen yodo), hemangiomas hepáticos de gran tamaño presentes al nacimiento que producen un incremento en la 3-deionidasa y se resuelve con la resolución del hemangioma y mutaciones en los genes de la oxidasa encargada de producir peróxido de hidrogeno requerida por la peroxidasa tiroidea.

Clínica

Solo un 5% de los pacientes presentan síntomas y signos compatibles con una deficiencia hormonar tiroidea y pueden ser desde sutiles hasta severos.

Dentro de los antecedentes a considerar están embarazo post termino (mayor a 40 semanas), recién nacido grande para su edad gestacional (mayor de 4 kgs) y circunferencia de cráneo aumentada. Podría haber ausencia de calcificación de la epífisis de la rodilla.

En países donde no se cuenta con screening neonatal de hipotiroidismo podemos pesquisar síntomas como letargia, llanto ronco, problemas de alimentación, necesitan ser despertados, constipación, fascie hinchada (mixedematosa), macroglosia, hernia umbilical, fontanelas grandes, hipotonía, piel seca, hipotermia e ictericia prolongada. En algunos pacientes con dishormogenesis podría haber bocio palpable. También presentan asociación con malformaciones congénitas de corazón, riñones, tracto urinario, gastrointestinal y sistema esquelético.

Diagnostico

En Chile contamos con el Programa de Screening Neonatal que implementa la medición de TSH en Muestra de sangre de talón del recién nacido entre las 40 hrs y 7 días de vida (en general 72h) en el recién nacido de término, al 7° día en el recién nacido pretérmino (<37 semanas EG). Solo en recién nacidos pretermino ≤35 semanas EG se debe repetir a los 15 días de vida y en caso de plasmaferesis o transfusión a las 72 hrs del procedimiento. Los valores >20 UI/mL son altamente sospechosos y requiere confirmación con TSH (alterado > 10 uUi/mL) y T4 libre (alterado <10 ug/dl) o T4 total. Existen falsos negativos en el caso del Hipotiroidismo Hipofisiario que presentara TSH normal o baja.

Se realizan evaluaciones adicionales en casos seleccionados: imágenes tiroideas (Ecografía y/o Cintigrafía Tc99 o I-123) en caso de resultados séricos limites, bocio pequeño, sospecha hipotiroidismo transitorio; concentración de tiroglobulina sérica en aplasia o defectos genéticos; anticuerpo bloqueante del receptor de TSH sérico (TRB-Ab) en hijos de madres con enfermedad tiroidea conocida o familias con detección de hipotiroidismo congénito o transitorio previamente y concentración urinaria de yodo cuando hay sospecha de exposición o déficit de yodo.

Ante la sospecha o diagnóstico de esta patología el médico general debe derivar de inmediato al nivel de atención secundaria.

Tratamiento

Se administra Levotiroxina 10-15 ug/kg/día hasta los 3 meses, con disminución gradual de la dosis a 5 ug/kg/día al Año y a 2-3 ug/kg/día en la Infancia. El control del tratamiento se hace con la medición de T4 o T4 libre y TSH. Es necesario aumentar la dosis del medicamento en ingesta adicional de Hierro o calcio, embarazo, uso de estrógenos, y ACO, enfermedades malabsortivas.

Seguimiento

La Academia Americana de Pediatría recomienda un seguimiento al 1º mes cada 2 semanas, 2 meses al año de edad: mensual; 2-3 años: cada 2-3 meses; en el mayor a 3 meses: cada 6 meses con evaluación de peso, talla, circunferencia de cráneo, DSM, evaluación de edad ósea a los 6 meses y luego anual. Debe incluir seguimiento neurológico y psicológico.

Hipotiroidismo adquirido en niños y adolescentes

Es la causa más común de enfermedad tiroidea en el niño, siendo la tiroiditis autoinmune su etiología más común. Puede ser primario (enfermedad tiroidea) o central (alteración del Hipotalamo – Hipofisis); además, también puede ser subclínico (niveles de TSH elevada y T4 normal). Puede causar alteraciones del crecimiento, desarrollo puberal y desempeño escolar.

Etiología y patogenia

Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: Se precisa con determinación de anticuerpos (Anti tiro globulina o Anti Anticuerpos peroxidasa tiroidea), tiene diferentes mecanismos de patogenia que producen atrofia o bocio. Enfermedades asociadas a Tiroiditis autoinmune: Síndrome de Down, Síndrome de Turner, Diabetes Mellitus tipo 1, Enfermedad Celiaca, Síndrome de Klinefelter. Tiroiditis granulomatosa subaguda (hipotiroidismo transitorio). Deficiencia de iodo. Ingesta excesiva de yodo (suplementos nutricionales o drogas como amiodarona o expectorantes). Drogas antitiroideas. Drogas anticonvulsivantes (fenitoina, fenobarbital y ácido valproico). Inmunomoduladores o drogas anticancerosas (interferón alfa). Lesión tiroidea por radiacion externa o iodo radiactivo, tiroidectomia, enfermedad infiltrativa del tiroides. Radiacion cranioespinal. Hipotiroidismo post tratamiento de Enfermedad de Graves. Hipotiroidismo congenito tratado tardíamente. Sindrome de Williams. Infección por Hepatitis C. Hemangiomas hepáticos. Resistencia a hormona tiroidea. Hipotiroidismo central.

Clínica

Lo más frecuente de observar es la disminución en la velocidade de crecimiento, resultanto en talla baja; deterioro en el desempeño escolar, lentitud, letargia, intolerancia al frio, constipación, piel seca, pelo frágil, mixedema facial, síntomas visuales o manifestaciones de hipopituitarismo.

Al examen físico es posible encontrar bocio difuso o la glandula tiroides puede ser normal y no palpable, talla baja, sobrepeso aparente (retención de fluidos más que obesidad), facie mixedematosa, expresión placida, bradicardia, seudohipertrofia de los musculos y reflejos tendineos enlentecidos. Raramente pueden presentar miopatía con elevación de CK total sérica. Retraso del desarrollo puberal, sin embargo, algunos presentan desarrollo sexual precoz (desarrollo de glándula mamaria, menarquia, testículos aumentados de tamaño) y concentraciones elevadas de gonadotropina.

Diagnostico

Se realiza con la medición de niveles de TSH que se encuentran elevados (>10 mU/L) y T4 o T4 libre bajo el valor normal. En los pacientes con TSH de 5 – 10 mU/L el examen se debe repetir antes de iniciar tratamiento. En los casos de Hipotiroidismo subclínico, donde encontramos TSH elevada y T4 libre normal aún hay controversia sobre iniciar o no tratamiento. La mayoría de los niños con Hipotiroidismo central tienen niveles de TSH normales o bajos y T4L bajos y deben ser derivados para continuar estudio con imágenes.

En los casos de Tiroiditis autoinmune se puede confirmar con la medición de anticuerpos antitiroideos (TPO Ab). Otros estudios son raramente indicados.

Tratamiento

La levotiroxina es el tratamiento de elección en dosis según la edad: 1 a 3 años: 4-6 mcg/kg peso; 3-10 años: 3-5 mcg/ kg peso; 10-16 años: 2-4 mcg/kg peso. El objetivo del tratamiento es lograr un crecimiento y desarrollo normal obteniendo valores de TSH de 0.5-2 mU/L y T4 9-13 ug/dL.

Resumen

85% de los casos permanentes de hipotiroidismo congénito son esporádicos y la mayoría de estos casos es por Disgenesia tiroidea. El 15% restante son a causa de errores genéticos de la síntesis o secreción de hormonas tiroideas y se pueden presentar durante o después del periodo neonatal.
El hipotiroidismo central hace referencia a la producción de TSH en el sistema nervioso central (hipotálamo o hipófisis). La mayoría de los programas de Screening neonatal no detectan casos de hipotiroidismo central.
Algunos casos de hipotiroidismo congénito se resuelven los primeros meses o al año de vida. Sus causas incluyen exposición gestacional, deficiencia o exceso de yodo, anticuerpos bloqueantes maternos o drogas Antitiroideas.
Debido a que algunas hormonas tiroideas maternas cruzan la placenta y porque comúnmente hay algo de tejido tiroideo funcional residual en el recién nacido el 95% de los hipotiroidismos congénitos son asintomáticos al nacimiento. Raramente, los recién nacidos presentan letargia, llanto ronco, problemas de alimentación, necesidad de despertarlos, fontanelas amplias, hipotonía, piel seca, hipotermia e ictericia prolongada.
El hipotiroidismo adquirido es la causa más común de disfunción tiroidea en niños y la mayoría es causada por Tiroiditis crónica autoinmune.
Muchos niños con hipotiroidismo adquirido, particularmente aquellos con patología subclínica, son asintomáticos. En aquellos con enfermedad clínica, los síntomas incluyen disminución de la curva de crecimiento, talla baja, y/o presencia de bocio. En adolescentes puede haber retraso del desarrollo puberal.
Pacientes con síntomas o signos de hipotiroidismo deben ser evaluados con TSH y T4L y sus resultados deben ser evaluados según la edad del paciente. En caso de sospecha de otra etiología, considerar medición de anticuerpos antitirogloblinas (Tg Ab) y anti peroxidasa tiroidea (TPO Ab).
En niños con TSH elevada (5-10 mU/L) se debe repetir el examen antes de iniciar tratamiento; pues se normalizan en un 70% de los pacientes reevaluados. Incluso, la TSH puede elevarse a causa de la obesidad.
T4 es el tratamiento de elección en niños con hipotiroidismo. Las metas de tratamiento son reestablecer el crecimiento y desarrollo normal. En caso de Hipotiroidismo subclínico, confirmado al repetir los exámenes, se sugiere inicio de tratamiento con T4 (Evidencia Grado 2C) y una vez el desarrollo y crecimiento están completos se puede suspender para reevaluación de la función tiroidea.

Bibliografía

Gobierno de Chile, Ministerio de Salud. Normas para el óptimo desarrollo de programas de búsqueda masiva de fenilketonuria, hipotiroidismo congénito y otros errores congénitos del metabolismo. 2007.
Stephen LaFranchi MD. Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence. 2017.
Stephen LaFranchi MD. Clinical features and detection of congenital hypothyroidism. 2017.

Heridas de la mano no complicadas

Aspectos esenciales

• Motivo de consulta común, representa 1/3 de los accidentes laborales

• Diagnóstico tardío o inadecuado puede tener consecuencias a largo plazo para el paciente

Caso clínico tipo

Paciente de 28 años, trabajador en obra de construcción. Recibe golpe contuso con fierro en mano con solución de continuidad de 2 cms en región dorsal. Evaluar: mecanismo trauma, examen neurovascular, movilidad activa y pasiva de mano y tendones.

Definición

Daño de tejidos blandos de la mano por mecanismo traumático. Son susceptibles a la injuria: piel y tejidos superficiales. No implica compromiso musculo-tendinoso, vascular, nervioso u óseo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

• Epidemiología: Comunes, corresponde al 5 – 10% de motivos de consulta en Servicios de Urgencia y un 33% de los accidentes de trabajo. Representan un 9% de reclamos de indemnización por dolor crónico o inestabilidad articular.

• Etiología: Mecanismo traumático (mayoría). Algunos pacientes se presentan con injurias por infección, quemaduras o sobreuso.

• Fisiopatología: se clasifican según tipo de lesión y tipo de herida.

o Tipo de lesión: Lesiones vasculares mayores, lesiones neurológicas, lesiones óseas, lesiones tendinosas.

o Tipo de herida: Cortante superficial (daño cutáneo), profundas – complejas (tendones, vasos, nervios, hueso), contusas (aplastamiento, avulsión, laceración), amputaciones.

Diagnóstico

• Anamnesis:

1. General: Edad, mano dominante, trabajo, historia de problemas previos en mano, comorbilidad, tabaquismo.

2. Del accidente: Dónde y cuándo fue el accidente, mecanismo traumático, postura de la mano al momento del trauma, cirugía previa en la mano.

• Examen físico: Examen comparativo. Debilidad muscular, cicatrices quirúrgicas o no quirúrgicas, asimetría, deformidad que sugiera luxación, existencia de tono flexor normal, objetivación de extensión y flexión por grupo tendineo específico de manera dirigida y activa.

• Examen neurológico sensitivo: Sequedad de la piel (pérdida inervación sensitiva), discriminación de 2 puntos, inspección nervio mediano (oposición del pulgar con el dedo meñique), ulnar (abducción del dedo índice contra resistencia) y radial (pinza).

• Examen vascular: Cambios de color en piel y uñas, test de Allen.

• Imagenología: Radiografía: descartar fractura o cuerpo extraño; solicitar en luxación para descartar fractura. US: cuerpo extraño, compromiso partes blandas (rotura tendínea y ligamentaria).

Tratamiento

Prehospitalario: Apósito estéril e inmovilización.

Servicio de Urgencia: Descartar complicación (compromiso vasculo-nervioso y fractura). Asepsia y debridación tejido desvitalizado bajo anestesia.

En caso de hematomas ungueales importantes: Drenar con aguja; no realizar oniscectomias. Cierre mediante sutura si no está contraindicado.

Evaluar uso de: Antibiótico, vacunas antitetánica y antirrábica. Si existe sospecha de complicación (lesión tendinosa o neurovascular) no marcar cabos de tendones ni estructuras NV, sólo suturar piel y consignar déficit y derivar a especialista.

Seguimiento

Por médico general. Se realiza a las 48 hrs para ver evolución de lesiones, curaciones por enfermera, cierre con sutura en heridas que quedaron abiertas. En caso de sospecha de lesión tendinosa, vascular o nerviosa se debe derivar a especialista.

ITU

INTRODUCCIÓN
La infección del tracto urinario (ITU) se define como “la invasión, colonización y multiplicación de microorganismos en el tracto urinario”. Corresponde a la segunda causa de infecciones bacterianas en pacientes pediátricos (1); en período de recién nacido (RN) afecta discretamente más a los hombres, y se hace más frecuente en mujeres a medida que aumenta la edad (2). La sintomatología de ITU es más inespecífica a menor edad del paciente, pudiendo presentarse sólo como un cuadro febril sin foco en recién nacidos y lactantes menores (3).

EPIDEMIOLOGÍA
Es una causa frecuente en niños que consultan al servicio de urgencia por cuadro de fiebre sin foco o fiebre prolongada. Constituye además una causa frecuente de consulta con síntomas orientadores en niños mayores de 2-3 años.

ETIOLOGÍA
En numerosos estudios chilenos, E. Coli es el agente más frecuente de ITU, aislándose en porcentajes cercanos al 90% (1, 3,4). En nuestro Servicio, durante año 2012, de un total de 988 muestras procesadas para urocultivo (UC), 183 fueron positivos para algún agente (18,52% del total de UC), similar a otras publicaciones; de éstos 140 fueron positivos para E.Coli (76,5%), seguida de Proteus y Klebsiella.(Tabla 1)

Tabla 1. Agentes aislados en urocultivos tomados en Servicio de Emergencia Pediátrica año 2012.Hospital Clínico Universidad de Chile. (Observaciones no publicadas)
Agente	Número de Aislamientos	%
E. coli	140	76,50
Proteus sp	18	9,84
Klebsiella sp	12	6,55
Enterococcus sp	7	3,83
Staphylococcus sp	4	2,19
Pseudomonas aeruginosa	1	0,54
Morganella morganii	1	0,54

CUADRO CLÍNICO
Va a depender fundamentalmente de la edad del paciente y de algunos antecedentes relevantes.

Recién nacidos y lactantes: En ente grupo generalmente se presentará con fiebre alta sin un foco aparente (en un alto porcentaje sobre 39ºC axilar); también puede asociarse a rechazo alimentario, vómitos, diarrea, irritabilidad y mal incremento ponderal (4,5).
Preescolares y escolares: En este grupo también podemos encontrar una ITU como causa de un síndrome febril sin foco aparente (a mayor edad, esta probabilidad es menor). La forma de presentación más frecuente es con síntomas urinarios clásicos (disuria, poliaquiuria, urgencia miccional, enuresis), que pueden o no estar asociados a fiebre y síntomas sistémicos, otras veces pueden tener sólo dolor abdominal y/o dolor lumbar. (1,6)

Siempre debemos considerar la presencia de los siguientes factores de riesgo:

Tabla 2. Antecedentes importantes de la anamnesis o factores de riesgo (3)

Factor de Riesgo en ITU

Malformaciones nefrourológicas conocidas
Antecedentes previos de ITU (alta o baja)
Reflujo vesicoureteral confirmado
Vulvitis, vulvovaginitis, balanitis, fimosis
Síntomas sistémicos (fiebre, CEG, vómitos)
Constipación
Disfunción miccional

DIAGNÓSTICO
• De la muestra de orina
Los elementos del examen de orina completa que orientan al diagnóstico de ITU son:

Test de nitritos (+)
Leucocitoesterasa (+)
Leucocituria más de 10 por campo
Piocituria (glóbulo o placas de pus)
Bacteriuria

Sin embargo, el urocultivo es y sigue siendo el Gold standard para el diagnóstico bacteriológico de ITU, pues permite confirmar o descartar la presencia de bacterias en la orina. (8)
La muestra de orina puede obtenerse de las siguientes maneras:

Punción suprapúbica
Cateterismo vesical (“sondeo”)
Recolector de orina

Segunda micción

Tabla 3. Formas de recolección de orina y valores positivos de examen
Forma de Recolección de Orina	Valor UFC (+) para ITU
Punción suprapúbica	> 1 UFC
Cateterismo vesical	> 10.000 UFC
Recolector de orina	> 100.000 UFC
Segunda micción	> 100.000 UFC

El recolector de orina, que se usa en pacientes sin control voluntario de esfínter, tiene como ventaja la operatividad simple (ejemplo: puede ser manejado por personal paramédico), pero estudios han confirmado contaminación hasta en un 86% de las muestras tomadas, por lo cual ante sospecha clínica de ITU en pacientes sin continencia voluntaria de esfínteres, no se aconseja su uso. (3) La mejor opción en el servicio de urgencia para la toma de muestra debe ser mediante el sondeo urinario en niños que no controlan esfínter y segundo chorro en niños que sí lo hacen.

De los exámenes de apoyo diagnóstico:

Considerar control de parámetros inflamatorios (hemograma, VHS, PCR) en caso de ITU febril para analizar compromiso sistémico y configurar un diagnóstico de afección del parénquima renal.

De los exámenes imagenológicos:

De acuerdo a las últimas recomendaciones, se aconseja tomar ecografía renal y vesical a todo paciente con sospecha de ITU alta o que sea recurrente o con síntomas sistémicos. El resto de los exámenes imagenológicos debe quedar para estudio ambulatorio u hospitalizado según cada caso. (8)

MANEJO
El tratamiento siempre debe considerar:

Hidratación y control de los vómitos
Manejo adecuado con antipiréticos/analgésicos.
En el RN y menor de tres meses en general considerar manejo hospitalario

Todo episodio de ITU involucra tratamiento antimicrobiano considerando la susceptibilidad local (9). Se deben considerar los siguientes factores a la hora de elegir tratamiento antibiótico:

Tipo de bacteria
Ubicación de la ITU
Contexto clínico
Edad del paciente
Factores de riesgo

Tabla 4. Susceptibilidad de E.Coli en urocultivos tomados en Servicio Emergencia Pediátrica Hospital Clínico Universidad de Chile, año 2012. (Observaciones no publicadas)
Antibiótico	Número de Muestra	Porcentaje de susceptibilidad
Ampicilina	132	37,1
Cefalotina	131	59,5
Cefuroima	132	96,2
Cefotaxima	132	99,2
Cefpodoxima	128	99,2
Ertapenem	132	100
Gentamicina	140	92,9
Ciprofloxacino	140	97,1
Sulfametoxazol/Trimetopim	137	78,1
Nitrofurantoína	128	93

Tabla 5. Tratamiento antibiótico en ITU (10, 11)
Ubicación	Duración	Antibióticos
ITU baja Afebril Exámenes sin evidencias de infección bacteriana	5-7 días	Primera Línea < 3 meses: Manejo como sepsis > 3 meses: Cefadroxilo, Nitrofurantoína, Cotrimoxazol Segunda Línea: Quinolonas
ITU alta Febril Exámenes con evidencias de infección bacteriana	10 días EXCEPCION: Recién nacidos, en el cual se puede extender hasta 14 días.	Primera Línea < 3 meses: Hospitalizar. Amipicilina + Aminoglicósido o Cefalosporina tercera generación CON RESULTADOS UROCULTIVO, CONTINUAR CON CEFALOSPORINA DE PRIMERA GENERACIÓN O SEGUNDA GENERACIÓN NUNCA USAR NITROFURANOS EN CASOS DE ITU ALTA > 3 meses: Sin compromiso sistémico: Primera Línea: Cefadroxilo. Segunda Línea: Cefotaxima dosis diaria EV, Quinolonas, Cotrimoxazol. Con compromiso sistémico: Hospitalizar Primera Línea: Cefalosporina tercera generación Segunda Línea: Aminoglicósido, Quinolonas

Criterios de Hospitalización ITU febril

Edad menor a 3 meses
Sepsis clínica o potencial bacteriemia
Inmunosupresión
Vómitos o incapacidad de tolerar medicamentos a vía oral
Falta de adecuado control ambulatorio

Falta de respuesta a terapia ambulatoria

Tabla 6. Dosis de antibióticos para tratamiento de ITU (8)
Nombre	Dosis (mg/kg/día)	Fraccionamiento	Vía
Nitrofurantoína	5 – 7	Cada 8-12 horas	Oral
Cotrimoxazol	40/7	Cada 12 horas	Oral
Cefadroxilo	50	Cada 8-12 horas	Oral
Cefiximo	8	Cada 24 horas	Oral
Cefuroximo	30	Cada 12 horas	Oral
Cefpodoximo	10	Cada 12 horas	Oral
Cefotaxima	100 – 150	Cada 6-8 horas	Endovenoso
Ceftriaxona	100	Cada 24 horas	Endovenoso
Amikacina	15	Cada 24 horas	EV o IM
Gentamicina	5	Cada 24 horas	EV o IM
Ciprofloxacino	20 – 30	Cada 24 horas	VO o IV

BIBLIOGRAFÍA

(1)   Cavagnaro S.M., Felipe. (2005). Infección urinaria en la infancia. Revista chilena de infectología, 22(2), 161-168.
(2)   American Academy of Pediatrics: Committee on Quality Improvement and Subcommittee on Urinary Tract Infection. Practice Parameter: The diagnosis, treatment, and evaluation of the initial urinary tract infection in febrile infants and young children. Pediatrics 1999; 103: 843-52
(3)   Salas N, Paulina, Álvarez L, Enrique, & Saieh A, Carlos. (2003). Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Revista chilena de pediatría, 74(3), 311-314.
(4)   LIZAMA C., MACARENA, LUCO I., MATÍAS, REICHHARD T., CRISTINA, & HIRSCH B., TAMARA. (2005). Infección del tracto urinario en un servicio de urgencia pediátrico: Frecuencia y características clínicas. Revista chilena de infectología, 22(3), 235-241.
(5)   Cogul, E. C., Ibáñez, I. M., Cid, C. M., Rodríguez, E. T., Roig, M. C., Quijano, T. A., … & Piqué, F. C. (2001, December). Primera infección urinaria en el lactante sano: epidemiología y pautas de diagnóstico y tratamiento. In Anales de Pediatría (Vol. 55, No. 4, pp. 310-314). Elsevier Doyma.

(6)   Salas N, Paulina, Álvarez L, Enrique, & Saieh A, Carlos. (2003). Pautas de diagnóstico y tratamiento en infección urinaria en niños. Documento de la Rama de Nefrología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Revista chilena de pediatría, 74(3), 311-314.
(7)   Vjera Triantafilo, V. (2001). Recomendaciones para el diagnóstico microbiológico de la infección urinaria. Rev Chil Infect, 18(1), 57-63.
(8)   Salas del C, Paulina, Barrera B, Patricia, González C, Claudia, Zambrano O, Pedro, Salgado D, Ignacio, Quiroz, Lily, Lillo D, Ana María, Hevia J, Pilar, & Cavagnaro SM, Felipe. (2012). Update in urinary tract infection in pediatrics. Revista chilena de pediatría, 83(3), 269-278.
(9)   Chang S, Shortliffe L. Pediatric Urinary Tract Infections. Pediatr Clin N Am 2006; (53): 379-400.
(10)   Michael M, Hodson EM, Craig JC. Tratamiento antibiótico de corta duración versus estándar para la infección urinaria aguda en niños. Biblioteca Cochrane Plus 2008, N° 2
(11)   Montini Giovanni, Toffolo Antonella, ZucchettaPietro, Dall’Amico Roberto, Gobber Daniela,Calderan Alessandro et al. Antibiotic treatment for pyelonephritis in children: multicentre randomised controlled non-inferiority trial BMJ 2007; 335 :386
(12)   Prado J, Valeria, Trucco A, Olivia, Durán T, Claudia, Mamani J, Rosana, & Royer F, Michel. (2001). Perfil de resistencia a los antimicrobianos en agentes causantes de infección del tracto urinario en niños chilenos: Programa de vigilancia PRONARES. Revista médica de Chile, 129(8), 877-885.

Constipación

Aspectos esenciales

La mayoría de los casos de constipación son funcionales.

La constipación funcional se asocia a ITU y/o enuresis, fisuras, retención y deposiciones grandes.

Los pilares del tratamiento son educación, desimpactación y mantención.

Caso clínico tipo

Varón, 3 años, consulta por dolor abdominal y constipación de hace 3 meses. Recién se está retirando el pañal. Dolor abdominal periumbilical no irradiado, 2-3 veces/semana. No despierta en la noche. Deposiciones duras cada 2-3 días, afebril, sin pérdida de peso.

Definición

Dificultad en la defecación que se manifiesta como disminución en la frecuencia de evacuaciones o en la percepción de que el proceso de defecación es difícil, doloroso o incompleto.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La etiología puede ser funcional (70% de los casos) u orgánica (30% de los casos)

Causas orgánicas: Anatómica (ano imperforado, estenosis anal), metabólica y endocrinológica (hipotiroidismo, hipokalemia, hipercalcemia, diabetes), gastroenterológica (enfermedad celíaca, fibrosis quística, APLV), postquirúrgicas (gastrosquisis, bridas, malrotaciones) neuropáticas y musculares (mielomeningocele, PC, miopatías, Hirschprung), sistémica (esclerodermia, trisomía 21), drogas (anticolinérgicos, opioides, antidepresivos), otras (botulismo, etc).

Afecta al 1.5-7.5% de niños en edad escolar. Constituye 1.5-6% de las consultas al pediatra general y el 25% de la consultas al especialista. En el 28-50% de los casos hay historia familiar. El peak de prevalencia es entre los 2 y 4 años. Dolencia digestiva más frecuente en edad pediátrica y adultez.

Fisiopatología: 3 períodos donde el niño es más vulnerable a desarrollar constipación:

Introducción de alimentación no láctea

Entrenamiento de control esfinteriano

Inicio de Escolaridad

Todos estos eventos pueden contribuir a que la defecación sea “estresante”.

Se produce un círculo vicioso de miedo a la defecación -> conducta retentiva -> acumulación de masa fecal -> defecación dolorosa -> etc. Desaparece la urgencia y crónicamente se crea un umbral defecatorio elevado

Diagnóstico

Clínico, basado en historia: Eliminación de meconeo, control esfinteriano, edad de inicio, características de las deposiciones, síntomas asociados a la defecación, dolor abdominal, sangrado, incontinencia fecal-conducta retentiva, problemas urinarios, déficit neurológicos.

Del examen físico: Examen tiroídeo, masa fecal, signos de disrrafia, examen neurológico completo, región perianal, tacto rectal, compromiso pondoestatural.

Diagnóstico criterios de Roma III para Constipación funcional:

Criterios generales
- Presencia durante por lo menos 3 meses durante un período de 6 meses
- Por lo menos una de cada cuatro defecaciones cumplen con criterios específicos
- Criterios insuficientes para síndrome de intestino irritable (SII)
- No hay deposiciones, o deposiciones rara vez disminuidas de consistencia
Criterios específicos: dos o más presentes
- Esfuerzo para defecar
- Materias fecales grumosas o duras
- Sensación de evacuación incompleta
- Sensación de bloqueo u obstrucción anorrectal
- El individuo recurre a maniobras manuales o digitales para facilitar la defecación
- Menos de 3 defecaciones por semana
Banderas Rojas (Orientan a causa orgánica)
- Inicio antes de los 12 meses.
- Retraso en eliminación de meconio.
- Ausencia de conducta retentiva.
- Retraso pondoestatural.
- Ampolla rectal vacía.
- Anomalías pigmentarias.
- Sangrado (rectorragia o sangre oculta en deposiciones).
- Presencia de síntomas extraintestinales.
- Enfermedad de vejiga.
- Sin respuesta a tratamiento convencional

Disquezia infantil: En lactantes menores de 6 meses, presentan pujo, lloran, se ponen rojos, gran esfuerzo para defecar. Después de 15-20 minutos: Deposiciones normales para edad (habitualmente líquidas). No se asocia a ninguna patología, solo incoordinación de reflejos de movimiento intestinales con el esfínter anal. Se resuelve espontáneamente antes de 6 meses, NO requiere tratamiento.

Tratamiento

Los pilares del tratamiento son: educación, desimpactación y mantención.

Educación: Desmitificar el problema, aclarar expectativas del tratamiento que en general es prolongado. Explicar mecanismo de defecación normal, conducta retentiva e incontinencia asociada. Uso regular del baño, preferible después de las comidas por el reflejo gastrocólico y refuerzo de la conducta positiva (hábito intestinal).

Desimpactación: Siempre necesaria, oral o rectal. Vía rectal es más rápida pero invasiva, enemas de fosfato, dosis 2cc/kg x 2 veces. Contraindicados en menores de 2 años y pacientes con falla renal. Otra opción es PEG 3350 1-1,5g/kg vo x 3-5 días, primera línea de tratamiento.

Mantención: Para favorecer al restablecimiento del hábito intestinal normal, mantener recto vacío y prevenir reimpactación:

Lactulosa 1-3cc/kg en 1 ó 2 dosis x día

Jarabe de Malta 1-3cc/kg en 1 ó 2 dosis.

Aceite mineral 1-5cc/kg en 1 ó 2 dosis o vaselina 1-3 ml/kg/día

PEG 3350 0,3 a 0,7g/kg en 1 ó 2 dosis.

Seguimiento

El periodo de mantención debe ser por lo menos 12 meses.

Dieta: Se recomienda aumentar alimentos ricos en fibra (frutas, verduras verdes, legumbres, avena, solución de trigo) y beber abundante agua. Disminuir manzana, zanahoria, plátano, arroz, chocolates, fideos, queso, pan blanco y evitar el sedentarismo.

Después de que el hábito intestinal se ha establecido, disminuir gradualmente los fármacos, manteniendo al menos 1 evacuación al día.

Los errores más frecuentes en el manejo son la falta de desimpactación y tratamientos de mantención cortos, que se asocian a recaídas más frecuentes.

70% de los niños supera el problema, 30% continúa con constipación en la adultez.

Trastorno de adaptación

ASPECTOS ESENCIALES:

Se da en respuesta al estrés.
Se presenta en menos de 3 meses de ocurrido el evento.
Puede prolongarse y ser indistinguible de episodio depresivo (ej: si el estresor se vuelve crónico o van apareciendo estresores seguidos en el tiempo).
Ayuda la intervención en crisis.
El uso de fármacos es controvertido.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente de 17 años, estudiante de primer año de universidad hace dos meses. Vive en una pensión en una ciudad lejana a la de su familia. Refiere que hace un mes se siente ansiosa cuando vuelve a la pensión, le cuesta concentrarse y ha perdido clases porque se siente desmotivada. Llora con facilidad. Cuenta que extraña a su familia.

DEFINICIÓN:

Reacciones mal adaptativas y transitorias a estresores psicosociales identificables, de intensidad leve a moderada, que aparecen en un período menor a 3 meses de presentado el estresor y con una duración menor a 6 meses. Aparecen síntomas emocionales o del comportamiento que causan malestar desproporcionado al estresor o producen alteración en la funcionalidad. Los síntomas son similares a otros trastornos de ansiedad, pero es frecuente la mezcla de humor depresivo, ansiedad, dificultad para planificar el futuro y agobio psíquico, pudiendo llegar a ser intensamente disfuncionales. Los adolescentes pueden manifestar conductas antisociales, y en los niños hay conductas regresivas como enuresis o encopresis, succión del pulgar o lenguaje infantilizado.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Es uno de los cuadros de gran frecuencia en APS y en pacientes hospitalizados. Se estima que el 5 al 20% de pacientes que consultan en policlínicos externos, consultorios de APS y centros de salud mental comunitaria presentan un trastorno de adaptación.

Prevalencia 2-8% de la población, siendo la edad promedio de presentación de 25 años y su mayor frecuencia es en mujeres.

La susceptibilidad individual a estos trastornos puede ser afectada por ciertos factores biográficos, genéticos y de rasgos de personalidad, además de factores ambientales. Las personas que se enfrentan a determinados agentes estresantes, como problemas médicos o que viven en entornos desafiantes, pueden correr mayor riesgo. El estresante mismo también puede interferir con la red de apoyo de un individuo.

Ciertos antecedentes familiares en la infancia temprana parecen contribuir a las probabilidades de que un individuo pueda sufrir de un trastorno de adaptación en el futuro. Éstos incluyen:

Experiencias de abuso o maltrato en la infancia.
Disfunción familiar.
Exposición previa a un trauma extremo (como situaciones violentas) sin haber desarrollado previamente, ya sea, un trastorno de adaptación o un trastorno de estrés postraumático (PTSD).

Con frecuencia, las personas con mayor riesgo de sufrir trastornos de adaptación también presentan otras afecciones, como trastornos de ansiedad, depresión, trastorno bipolar o trastornos de la alimentación.

DIAGNÓSTICO:

Debe identificarse el factor estresante.

Según DSM V:

Estos síntomas o comportamientos son clínicamente significativos, como se pone de manifiesto por 1 ó 2 características siguientes:
1. Malestar intenso, desproporcionado a la gravedad o intensidad del factor de estrés, teniendo en cuenta el contexto externo y los factores culturales que podrían influir en la gravedad y la presentación de los síntomas.
2. Deterioro significativos en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento.
3. La alteración relacionada con el estrés no cumple los criterios para otro trastorno mental y no es simplemente una exacerbación de un trastorno mental preexistente.
4. Los síntomas no representan el duelo normal.
5. Una vez que el factor de estrés o sus consecuencias han terminado, los síntomas no se mantienen durante más de otros seis meses.
6. Especificar si:
  1. Con estado de ánimo deprimido: Predomina el estado de ánimo bajo, las ganas de llorar o el sentimiento de desesperanza.
  2. Con ansiedad: Predomina el nerviosismo, la preocupación, la agitación o la ansiedad de separación.
  3. Con ansiedad mixta y estado de ánimo deprimido: Predomina una combinación de depresión y ansiedad.
  4. Con alteración de la conducta: Predomina la alteración de la conducta.
  5. Con alteración mixta de las emociones o la conducta: Predominan los síntomas emocionales (p. ej., depresión, ansiedad) y una alteración de la conducta.
  6. Sin especificar: Para las reacciones de mala adaptación que no se pueden clasificar como uno de los subtipos específicos del trastorno de adaptación.

TRATAMIENTO:

Puede ser realizado por el médico general. Consiste en psicoeducación, intervención en crisis, consejería interpersonal y apoyo psicosocial. La psicoterapia breve individual es el tratamiento de elección. El objetivo principal del tratamiento es aliviar los síntomas y devolverle al individuo su nivel normal de funcionamiento; es importante para que el trastorno no se convierta en una enfermedad mayor, como una depresión.

El uso de fármacos es controvertido. La medicación es necesaria de acuerdo al tipo de trastorno adaptativo e intensidad de los síntomas. Las benzodiazepinas están indicadas cuando hay síntomas muy intensos e insomnio. Se recomienda Diazepam 5 a 20 mg diarios o equivalente en períodos de 1 a 4 semanas, con suspensión lenta. Si en el trastorno adaptativo predominan síntomas depresivos, se debe considerar recibir antidepresivos.

SEGUIMIENTO:

Según necesidad, se realiza por el médico general o especialista.

BIBLIOGRAFÍA:

1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, Arlington, VA 2013.

2. http://www.psiquiatraadultos.cl/trastornos-de-adaptacion.htm

Obesidad

Aspectos esenciales

Enfermedad crónica por desbalance energético de etiología multifactorial.
Principales factores: hiperalimentación y sedentarismo.
Factor de riesgo cardiovascular.
Prevalencia alta en la población general.
Aumento de prevalencia en la población infantil.

Caso clínico tipo

Paciente con IMC 31 ^kg/_m², cuadro se inicia en la infancia. Se asocia a sedentarismo y otros factores de riesgo cardiovascular: DM e HTA, entre otros. Nivel socioeconómico bajo y jornada laboral de 10 horas, con una hora de almuerzo en todo el día.

Definición

Presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, objetivado con un IMC Igual o superior a 30 ^kg/_m².

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La mayoría de los casos de obesidad son de origen multifactorial. Se reconocen factores genéticos, metabólicos, endocrinológicos y ambientales. Sin embargo, la obesidad exógena o por sobrealimentación constituye la principal causa, produciendo un desbalance energético, lo que trae como consecuencia un exceso de grasa en el organismo. Sólo un pequeño porcentaje (2 a 3%) de los obesos tendrán como causa alguna patología de origen endocrinológico. Según la encuesta nacional de salud de 2010, el 25,1 % de la población chilena es obesa y 2,3% es obeso mórbido (lMC > 40). Los adultos obesos tienen tasas más altas de enfermedad cardiovascular y de mortalidad por todas las causas. La prevalencia es más elevada en las mujeres y en las personas de nivel socioeconómico más bajo.

El riesgo para la salud de un exceso de grasa corporal depende de la distribución de ella. Así, la distribución de grasa de tipo androide, abdominal o central tiene una mejor correlación con la grasa visceral y un mayor riesgo de presentar morbilidades asociadas a ella (hipertensión arterial, dislipidemias, etc).

Diagnóstico

La obesidad se define como la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal que conlleva un riesgo para la salud. El indicador más utilizado para su diagnóstico es el índice de masa corporal (IMC), considerando su buena correlación con el exceso de adiposidad y la morbimortalidad asociada.

La obesidad, para fines prácticos, se define con un IMC >30,

Calculo de IMC:

IMC= peso (kg) / estatura ² (m)

Tratamiento

Dada la etiología multifactorial de la obesidad, la base del tratamiento es una alimentación sana, equilibrada y realizar ejercicio físico, es decir un cambio de estilo de vida. Idealmente en conjunto con equipo multidisciplinario conformado por médicos especialistas (nutriólogos, endocrinológos), nutricionistas, kinesiólogos y profesores de educación física, equipo de salud mental y, eventualmente, cirujanos con experiencia en técnicas de cirugía bariátrica.

Hábitos Recomendados:

Cambios en hábitos dietarios:
- 4 comidas diarias, educar respecto a porciones, inclusión de colaciones entre comidas.
- Disminución del consumo de grasas, especialmente saturadas (cecinas y embutidos, carnes grasas, mantequilla, margarina, mayonesa, manteca, crema, etc.)
- Disminución del consumo de azúcar y alimentos azucarados (refrescos, mermeladas, etc.)
- Aumento del consumo de fibra (verduras y frutas crudas, leguminosas y cereales de grano entero).
- Preferir carnes blancas (pescado, pavo y pollo o rojas con bajo contenido graso como posta, lomo liso, punta de ganso).
- Aumentar el consumo de lácteos descremados
- Reducir el consumo de sal
Dejar el tabaco
No consumir bebidas alcohólicas
Crear un plan de actividad física apropiado para cada paciente, para lograr idealmente 150 minutos a la semana de ejercicios de moderada intensidad.
- Ventajas de la actividad física durante la reducción de peso
  - Previene la reducción del gasto energético inducido por dieta hipocalórica
  - Disminuye la pérdida de masa magra
  - Mejora la adherencia a un plan multidisciplinario de tratamiento
  - Da una sensación de bienestar físico y mental
  - Induce mayor gasto energético y favorece el balance energético negativo
En caso de fracaso a tratamiento con cambios de estilo de vida, se hace necesaria una terapia farmacológica. Actualmente los fármacos aprobados por la FDA son:
- A corto plazo (menos de 12 semanas):
  - Fentermina: inhibidor del apetito. Libera NA y DA.
    - químicamente similar a anfetamina.
    - Aprobado en EE.UU. para uso a corto plazo por potencial abuso, (retirado de Europa).
    - Dosis:15 – 30 mg diarios.
    - Baja de peso promedio 3,6 kg sobre el placebo en monoterapia
    - Dada tolerancia, se hace necesario aumentar la dosis con el tiempo
    - Efectos adversos: estimulación del sistema nervioso central (SNC), cefalea, insomnio, palpitaciones, taquicardia, aumento de la presión arterial, rabdomiolisis, hemorragia intracraneal
  - Dietilpropión
    - Químicamente similar a bupropión,
    - Aprobado para uso a corto plazo por potencial abuso,
    - Dosis 75 mg.
    - Baja peso promedio 10 kg en los primeros 3 meses
    - Efectos adversos: boca seca, insomnio y estimulación del SNC
- Largo plazo:
  - Orlistat: interfiere la absorción de lípidos al inhibir la enzima lipasa pancreática
    - Dosis recomendada: 1 capsula 3 veces al día con las comidas.
    - Efecto dosis dependiente:
    - 120 mg: disminuye hasta un 30 % grasa ingerida
    - 60 mg: disminuye hasta un 25%
    - Otros beneficios de Orlistat:
      - 37% reducción en la conversión de intolerancia a la glucosa a diabetes
      - Reducción de colesterol LDL más allá de lo esperado por la baja de peso
      - Reducción de la lipemia postprandial
      - Efectos adversos: Incontinencia fecal, diarrea, goteo oleoso, flatulencia, dolor abdominal, tienden a disminuir con el cambio de dieta.

Todo cambio de hábitos debe acompañarse de metas a alcanzar en un tiempo determinado. Para que los pacientes sigan las Indicaciones, estas deben ser lo más específicas posibles y adecuadas a su realidad.

Seguimiento

El seguimiento se debe realizar a través de una intervención específica para los individuos obesos del, en APS, como parte del Programa de Salud Cardiovascular que constituye un plan intensivo para el manejo de la obesidad, con una duración de 4 meses donde el paciente será intervenido por un equipo multidisciplinario Integrado por médico, enfermera, nutricionista y profesor de educación física, según disponibilidad local. Al finalizar los 4 meses se debe evaluar al paciente en base a las metas propuestas, si estas no se logran: referirlo al equipo de promoción del consultorio donde se hará énfasis en las recomendaciones de alimentación saludable y actividad física, motivar al paciente a ingresar nuevamente al Programa y reforzar los logros alcanzados por el paciente en el módulo de obesidad en cualquier control de salud posterior.

En el caso de pacientes con IMC > 40 la indicación es la cirugía bariátrica, igual que en pacientes con IMC >35 y comorblidades de riesgo CV (diabetes, HTA, dislipidemia, esteatosis hepática, etc.)

Referencias

1. Carrasco, F. Obesidad: Aspectos clínicos y terapéuticos. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de

2. Ministerio de Salud de Chile. (2002). Manejo alimentario del adulto con sobrepeso y obesidad. Recuperado de http://buenaspracticasaps.cl/wp-content/uploads/2014/07/MINSAL-2002-manejo-alimentario-SP-OB.pdf

Enfermedades de transmisión sexual

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

Inicio de tratamiento inmediato frente a la sospecha, y simultáneo a todos los contactos sexuales.
Buscar asociación de ETS: descartar SIDA.
Asociación de VPH y cáncer cervicouterino.
Notificación obligatoria de VIH, sífilis, gonorrea, hepatitis B, C y E.
USO de preservativo previene ITS.

Caso clínico tipo

Mujer 34 años, consulta por descarga vaginal color grisácea de mal olor. No refiere prurito, disuria ni dispareunia. Además relata que mal olor se exacerba al finalizar menstruación.

Definición

Grupo de enfermedades infecciosas cuyo mecanismo de transmisión es sexual.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología:

Son un importante problema de Salud Pública, pese a los esfuerzos para controlarlas y erradicarlas; también por su gran prevalencia y complicaciones en pacientes en edad productiva (en embarazadas y adolescentes de 13 años y más); y por aumentar el riesgo de transmisión de VIH. En Chile las más frecuentes tienen relación con la infección por Sífilis, Gonorrea, Herpes genital y Virus papiloma humano. Se estima que, anualmente, unos 500 millones de personas contraen alguna de las cuatro infecciones de transmisión sexual siguientes: Clamidiasis, Gonorrea, Sífilis o Tricomoniasis.

Etiología:

Bacterias: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Treponema Pallidum, Haemophilus ducreyi, Micoplasma hominis, Ureaplasma Urealyticum, Shigella spp, Campylobacter spp, Streptococcus Grupo B.
Virus: Virus del herpes simple tipo 1 y 2, CMV, Virus de la hepatitis B y C, Virus del papiloma humano, Virus del molusco contagioso, Virus de la inmunodeficiencia humana, HTLV I y II.
Hongos: Cándida albicans
Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entoameba histolytica, Giardia lamblia.
Ectoparásitos: Pthirus pubis, Sarcoptes scabiei.

Fisiopatología:

Infección de transmisión sexual (ITS) son causadas por más de 30 bacterias, virus y parásitos diferentes, se propagan predominantemente por contacto sexual, incluidos sexo vaginal, anal y oral; algunas pueden por contacto sexual cutáneo. Los microorganismos causantes, también se pueden propagar por medios no sexuales, por ejemplo, las transfusiones de productos sanguíneos y trasplantes de tejidos. Algunas, como clamidiasis, gonorrea, hepatitis B, VIH, VPH, HSV2 y sífilis, se pueden transmitir de la madre al feto durante el embarazo y el parto. Una persona puede tener ITS sin manifestar síntomas de enfermedad; el concepto de “infección de transmisión sexual” es más amplio que “enfermedad de transmisión sexual” (ETS). Los síntomas comunes de ETS incluyen flujo vaginal, secreción uretral en los hombres, úlceras genitales y dolor abdominal.

Entre los más de 30 agentes patógenos que se transmiten por contacto sexual, 8 se han vinculado a la máxima incidencia de enfermedades. De esas 8 infecciones, 4 son actualmente curables: sífilis, gonorrea, clamidiasis y tricomoniasis. Las otras 4 (hepatitis B, herpes, VIH y VPH), son infecciones virales incurables que, se pueden mitigar o atenuar con tratamiento.

Diagnóstico

La manifestación sindrómica de las distintas ETS se clasifica en:

I. Vulvovaginitis: Se caracterizan por prurito, alteraciones del flujo, dispareunia y disuria. Diferenciar de las vulvovaginitis no infecciosas: físicas (lavados muy frecuentes), químicas (productos alcalinos), alérgicas y atróficas.

II. Cervicitis:

Chlamydia Trachomatis (Uretritis no Gonocócica): Infección bacteriana de transmisión sexual más frecuente. Clínica: asintomática hasta un 80% de los casos, en otras ocasiones cervicitis mucopurulentas, vaginitis, síndrome miccional y sangrado intermenstrual. Diagnóstico: Cultivo en células de McCoy, PCR, ELISA y por fluorescencia.
Neisseria Gonorrhoeae: Clínica: Puede dar una amplia gama de manifestaciones clínicas, con formas localizadas y diseminadas. La primoinfección se caracterizará en mujeres por leucorrea purulenta, como forma más frecuente. En hombres los síntomas suelen aparecer 3 a 7 días después de la infección. Se inician con leve molestia uretral, seguida de disuria de grado variable y a veces urgencia miccional. Hay eritema y edema del meato urinario y salida de material purulento. El sexo oral es un factor de riesgo para gonorrea orofaríngea, la cual puede ser asintomática o provocar disfagia. Otras localizaciones: exudado purulento uretral, anal y absceso en glándula de Bartholino. El cuadro diseminado se caracteriza por fiebre, artralgias y pápulas diseminadas. Diagnóstico: Cultivo en el medio Thayer-Martin, serología y radioinmunoensayo.

III. Úlceras Genitales:

Chancroide (Haemophilus ducreyi). Clínica: Úlcera indurada, dolorosa recubierta con un tejido necrótico y rodeada por tejido inflamatorio. Suelen acompañarse de linfadenopatías que se pueden ulcerar. Se localizan en labios mayores. Diagnotico: Clínico.
Herpes Genital (VHS 2): Clínica: Primoinfección: puede ser asintomática o con clínica florida. Pródromos de parestesias, sensación de quemazón, prurito, edema y eritema. Después aparición de lesiones vesiculosas pequeñas y dolorosas en labios mayores, menores y pubis que suelen ser bilaterales en la primoinfección. Las lesiones pueden confluir en úlceras de mayor tamaño. Se puede acompañar de adenopatías dolorosas, disuria, fiebre, mialgias y malestar general. Recurrencia: síntomas similares pero de menor duración, intensidad y área afectada. Diagnóstico: Clínico, cultivo del líquido vesicular, serología antiVHS e hibridación del DNA.

IV. Linfogranuloma Venéreo (Enf. Nicolas Favre): Infección crónica del tejido linfático producido por Clamydia trachomatis. Clínica: existen dos formas de presentacion:

1.- Sindrome Inguinal: en la infección primaria se produce una pápula ulcerada indolora que cura espontáneamente, la fase secundaria se caracteriza por adenopatías dolorosas en área inguinal que pueden unirse formando bubones y después, en la fase terciaria, se rompen y drenan, dejando una cicatriz extensa y retraída.

2.- Sidrome Anorrectal: Proctocolitis dolorosa tenesmo, diarrea o constipacion, hematoquezia y pus. Infección asociada a sexo anal.

Diagnóstico Serológico para diferenciar los serotipos de Chlamydia.

V. Sífilis:

Clínica: En cuanto a la historia natural de la enfermedad, su curso variable en diferentes pacientes: 1/3 autolimitada sin tratamiento, 1/3 permanece en etapas latentes (test serológicos +), 1/3 evoluciona a sífilis terciaria.

A) Fase primaria: incubación de 4 semanas, luego chancro en la zona de inoculación, que se evidencia como erosión ulcerada no dolorosa. Adenopatía no dolorosa y no supurativa. Resolución espontánea a las 4-6 semanas sin cicatriz.

B) Fase secundaria: lesiones mucocutáneas difusas y contagiosas: máculas, pápulas, condilomas planos, linfadenopatías. Puede aparecer sintomatología general. Las lesiones curan espontáneamente.

C) Fase latente: paciente asintomático pero con positividad serológica.

D) Fase terciaria: afectación de SNC y cardiovascular. Gomas sifilíticos en piel, huesos y mucosas. La principal causa de muerte en el paciente no tratado es la sífilis cardiovascular.

Diagnóstico: microscopio de campo oscuro, inmunofluorescencia directa, pruebas serológicas: no treponémicas (VDRL, RPR) y treponémicas (FTA-ABS).

E) Neurosifilis: en cualquier etapa de la enfermedad. Siempre compromiso LCR. Puede ser asintomática o producir déficit cognitivo, motor, sensorial, compromiso pares craneales o signos de meningitis. Precoz: sífilis meningovascular, meningitis sifilítica o neurosífilis asintomática; tardía: tabes dorsal y parálisis general.

VI. Molusco Contagioso (poxvirus): Clínica: lesiones semiesféricas menores de 1cm (1-2 mm) de aspecto perlado y brillante, con umbilicación central y eritema perilesional, que a la expresión drenan un material denso. Son muy contagiosas, pueden localizarse en cualquier zona de la piel y existe una importante autoinoculación con el rascado. Diagnóstico: Clínico, en caso de duda se puede recurrir a anatomía patológica con una muestra del molusco conocido como cuerpo de Henderser-Paterson.

VII. Verrugas genitales: HPV: ETS más frecuente y desarrolla lesiones precancerosas y cancerosas. Los serotipos con capacidad oncogénica son el 16, 18, 31, 33 y 35 que infectan más frecuentemente al cérvix y tercio superior de vagina produciendo lesiones subclínicas. El condiloma acuminado es el signo principal de la infección, producido por los serotipos 6, 11 y 42. Es un tumor blanco-rosáceo blando y sésil de tamaño variable localizado en vulva, vagina y cérvix. En el hombre, en la cara interna del prepucio, en el frenillo y en el surco balanoprepucial. Diagnóstico: exploración física, vulvoscopía, colposcopía, citología para cribado de lesiones preneoplásicas, biopsia. Para determinar el serotipo: PCR del DNA.

Tratamiento

I. Vulvovaginitis: Candidiasis vulvovaginal: Aguda: 1) Tópico: Clotrimazol 500mg dosis única. 2) Oral: Fluconazol 150mg dosis única. Recidivante: Fluconazol 50mg/24h por 7 días, seguido de Clotrimazol 500mg tópico el 5º día. Embarazada tratamiento tópico con pautas de 7 días.

II. Vaginosis bacteriana: Tópico: Clindamicina crema c/24h por 7 días ó Metronidazol gel c/12h por 5 días. Oral: Metronidazol o Clindamicina.Embarazada: vía tópica de Metronidazol o Clindamicina por 10 días.

III. Trichomona vaginalis: Metronidazol 2gr dosis única ó 500mg c/12h por 7 días. Embarazada: Metronidazol oral o tópico. Tratar a la pareja con Metronidazol 2 gr. oral dosis única.

IV. Cervicitis: Chlamydia Trachomatis: Azitromicina 1g v.o. dosis única, Doxiciclina 100mg/12h por 10 días. Se debe tratar al compañero. Neisseria gonorrhoeae: Antibióticos en dosis única; Ceftriaxona 125-250 mg i.m, Cefotaxima 500mg i.m, Ciprofloxacino 500mg v.o;se debe tratar al compañero. Debe asociarse el tratamiento a Chlamydia (recomendado Doxiciclina).

V. Úlceras Genitales:

Chancroide (Haemophilus ducreyi): Eritromicina 500mg c/6h 7 días, Azitromicina 1gr. Debridamiento quirúrgico de los bubones.
Herpes: disminuye la intensidad, duración de la clínica y el número de recurrencias. Pautas: Primoinfección: Aciclovir 200mg c/5h por 5 días ó Valaciclovir 500mg c/12h por 5 días. Limpieza de las lesiones con solución salina y analgesia. Recurrencias: Aciclovir 400mg c/8h ó Valaciclovir 250mg c/12h por 5 días. Terapia supresiva (>6 episodios/año): Aciclovir 800mg c/24h, ó Valaciclovir 250mg c/12h durante un año.

VI. Linfogranuloma venéreo: Doxiciclina 100mg c/12h por 21 días ó Eritromicina 500mg c/6h por 21 días.

VII. Sífilis:

– Sífilis precoz (primaria, secundaria y latente temprana con menos de un año de evolución): Penicilina G Benz 2,4 mill UI dosis única i.m. (en embarazadas 2 semanas consecutivas)

– Sífilis tardía (más de un año de evolución): Penicilina G Benzatina 2,4 millUI/semana i.m. por 3 semanas, Doxiciclina o Tetraciclina durante 4 semanas a mismas dosis que la primaria.

VIII. Molusco Contagioso (poxvirus): Curetaje, crioterapia, podofilina, podofilotoxina, laser, imiquimod e hidrozido de potasio.

IX. Verrugas genitales: HPV: Electrocoagulación, Láser de CO2, Crioterapia, Crema de Imiquimod al 5%. Alto número de recidivas.

Seguimiento

Se debe tratar con antibióticos también a la pareja o contactos sexuales recientes. Se debe hacer educación sexual para evitar reinfecciones y nuevos contagios. En el caso de sospecha de sífilis que haya dado negativo en primera instancia, hacer un segundo examen anual.

Epistaxis a repetición

Aspectos esenciales

Frecuente en niños.
La mayoría de los casos son leves y autolimitados, pero hay un porcentaje de casos graves con anemia secundaria.
Siempre estudiar la causa.
Descartar alteración de la hemostasis.
Tratamiento según etiología.

Caso clínico tipo

Paciente de 5 años, consulta por epistaxis en múltiples oportunidades, de baja cuantía y autolimitadas. Desde los 3 años de edad. Al examen físico no se observa sitio de sangrado activo, con signos vitales estables.

Definición

Pérdida de sangre proveniente de los vasos de las fosas nasales. En episodios repetidos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Motivo de consulta frecuente en la población general. Con una prevalencia de 10 a 15%. 60% de la población ha presentado epistaxis y un 6 % ha requerido tratamiento médico.

Lo más frecuente es que el origen de la epistaxis sea anterior proveniente del plexo de Kiesselbach (90%). Con menor frecuencia son posteriores provenientes principalmente de la ruptura de la arteria esfenopalatina.

Causas:

Locales	Sistémicas
Traumáticas. 90% digitales, por grataje. También trauma directo y barotrauma.	Arterioesclerosis – HTA
Inflamatorias. Rinitis aguda (Viral o bacteriana) y Crónica (alérgica).	Enf. Infecciosas: (Ej. Hepatitis, influenza, MNI).
Defectos anatómicos. Ej. Desviación septal	Vasculares – Traumatismos vasculares. (Púrpuras, hepatopatías, Rendu Weber-Osler)
Quirúrgicas	Hematológicas o intravasculares.
Tumorales	Endocrinológicas

Diagnóstico

Se debe tratar como un signo en el manejo clínico inmediato, y como un diagnóstico en el mediato. Se debe tratar adecuadamente el sangrado local, así como tratar la etiología y dar un soporte hemodinámico adecuado.

Anamnesis: Es de vital importancia y no es reemplazable por exámenes de laboratorio. Determinar las características de la epistaxis a repetición, frecuencia, duración, intensidad (cantidad de sangre perdida), edad de inicio, y si se trata de sangramiento uni o bilateral; ya que en epistaxis leves sólo existe 10% de anormalidades de laboratorio, que aumentan a 58% en severas a repetición según algunos estudios. Investigar en forma dirigida historia de petequias, púrpura, equimosis de fácil aparición, hemorragias quirúrgicas o alveolorragias posteriores a extracciones dentarias, así como antecedentes de síndrome de mala absorción y de ingesta de medicamentos antiplaquetarios. Las hemorragias recurrentes en cuya investigación no se ha encontrado una causa local que las explique, hace también sospechar una alteración de hemostasis.

Examen físico completo: Presión arterial – pulso. Piel: Inspeccionar si presenta equímosis, petequias, hematomas, etc. Adenopatías.

Examen oral y faríngeo:Si hay sangramiento posterior (observación de descenso de sangre fresca por la orofaringe, en posición sentado) telangiectasias, petequias, etc.

Examen nasal: Buscar dirigidamente un cuerpo extraño o una masa nasal que explique la epistaxis a repetición.

Examenes de laboratorio: Hemograma, VHS, Pruebas de coagulación.

Imágenes:si se sospecha tumor. TAC, RNM

Tratamiento

En el manejo agudo de la epistaxis: (ver con más detalle en tema epistaxis leve).

1. Determinar la cuantía del sangrado y reanimación hemodinámica inmediata si es necesario.

2. Identificación del punto sangrante (idealmente).

3. Control terapéutico mediante medidas locales, invasivas u otras.

La recurrencia de la epistaxis se puede prevenir solamente considerando las múltiples causas con tal de aplicar medidas preventivas apropiadas. Además, se recomienda la humectación de la mucosa nasal y prevención del trauma local.

Otras alternativas terapéuticas son la cauterización, corticoides nasales en pacientes con rinitis o uso de descongestionanes nasales con anti histamínicos ( en mayores de 2 años).

Seguimiento

Por especialista.

Enuresis

Aspectos esenciales

Emisión involuntaria nocturna de orina.

Tiene una gran carga hereditaria, de mayor prevalencia en varones.

Las causas más frecuentes son las funcionales y primarias.

Tratamiento en Atención Primaria de la Salud.

Caso clínico tipo

Niño de 9 años con incontinencia nocturna de orina desde hace 6 meses, coincide con la separación de sus padres, sin otros antecedentes. Ha presentado dificultades en el rendimiento escolar. Madre refiere que se orina casi todas las noches.

Definición

Incontinencia urinaria nocturna, con frecuencia de 2 o más veces por semana, después de la edad en que usualmente se logra el control del esfínter urinario (5 años).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se puede clasificar en:

Primaria: No ha presentado periodos sin enuresis (al menos 6 meses).

Secundaria: Luego de al menos 6 meses de control voluntario comienza con enuresis

Monosintomática: Sin asociación a otros síntomas

Polisintomática: Asociación a otros síntomas urinarios o defecatorios (sospechar patología orgánica)

Puede ser orgánica o funcional, siendo esta última la más frecuente. A los 5 años: > 10% de los niños y 5% de las niñas son Enuréticos, en la adolescencia: 1%. Prevalencia dos veces mayor en varones. Puede asociarse a síntomas ansiosos y depresivos o puede ser un síntoma de un trastorno de adaptación. Alta asociación a déficit atencional con hiperactividad y a encopresis. Se han descrito factores biológicos, psicológicos y del sistema de entrenamiento involucrados en la etiopatogenia de este trastorno, los que difieren según el tipo de enuresis. En la Enuresis primaria el principal factor involucrado es biológico maduracional (70% heredabilidad) potenciado por factores educacionales; en cambio en la secundaria es principalmente psicológico, la reactividad emocional a un hecho estresante en un niño con un sistema urinario funcional, pero biológicamente frágil.

Diagnóstico

Clínico: La forma de presentación más frecuente es la enuresis primaria, la que se presenta todas las noches o en forma intermitente, con periodos de buen control. Los episodios de incontinencia ocurren generalmente en la primera mitad de la noche, durante las etapas profundas del sueño (III y IV del no REM). Una anamnesis completa, incluidos antecedentes familiares, en general es suficiente para el diagnóstico.

Examen Físico Completo: (incluido genitales).

Exámenes complementarios: (Examen de orina y Urocultivo, Ecotomografía vesical y Rx simple de abdomen) se recomiendan ante la sospecha de causas patológicas y secundarias.

Diagnóstico diferencial:

Enfermedades urológicas (ITU, anomalía estructural del tracto urinario)

Enfermedades neurológicas (vejiga neurogénica, crisis convulsiva)

Enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, diabetes insípida)

Reacción ansiosa episódica

Constipación crónica (compresión física)

Otras (alergias, exceso de ingesta de líquidos).

Tratamiento

Medidas generales: Educación al niño y a los padres (técnicas de entrenamiento adecuadas, consecuencias de la mantención del síntoma, posibilidad de mejoría). Disminución de la ingesta de líquidos antes de acostarse, micción completa antes de acostarse, despertar nocturno que permita tomar conciencia del llene vesical, hacer participar al niño de la limpieza, calendario miccional. Importantísimo el refuerzo positivo al niño. Se recomienda no consumir alimentos ricos en cafeína o chocolates,

Psicoterapia de apoyo, o para tratar enfermedad psiquiátrica de base.

Fármacos: Antidepresivos Tricíclicos (Imipramina, Desipramina, dosis de 12,5 a 50 mg. en la noche según edad, no debe indicarse sin antes tener ECG), Clorhidrato de oxibutinina (en vejiga hiperactiva, 0.2 a 0.4 mg/kg/noche)), Acetato de desmopresina, (dosis de 10 a 20 mg. vía oral). Los fármacos para la enuresis tienen buena respuesta a corto plazo pero en general fallan una vez descontinuado el tratamiento.

El manejo inicial está dado por las medidas generales y conductuales en base a calendario y refuerzo, luego tratamiento farmacológico si no hay respuesta o avances en el primer mes de tratamiento con las medidas anteriores.

Lo que ha demostrado la mayor efectividad (sobre 70%) es el sistema de alarma, que cuando el niño presenta episodios de enuresis se activa una alarma que despierta al niño; este método es el que mantiene mejor los efectos a largo plazo, pero puede resultar engorroso y requiere gran cooperación del niño y sus padres.

Se recomienda terapia farmacológica con sistema de alarma como el método ideal para tratamiento de la enuresis que no responde a medidas generales.

Seguimiento

Generalmente autolimitada. Ante sospecha de causas orgánicas o fracaso al tratamiento se debe derivar.

Sinequias vulvares

Aspectos esenciales

Patología frecuente en menores de 1 año
De etiología adquirida, no congénita
Generalmente asintomática, por lo que hay que buscarla dirigidamente.
Tratamiento médico. No quirúrgico.

Caso clínico tipo

Lactante de 2 meses, en su control de niño sano, con antecedentes de dermatitis del pañal, asintomática. Presenta unión del borde del introito de labios menores, que al movimiento lateral de estos revela una línea de fusión imprecisa, que se mueve con los labios. No se aprecia el himen, el vestíbulo ni la uretra.

Definición

La sinequia vulvar es la unión del borde del introito de los labios menores por su borde libre, formando una cicatriz más o menos gruesa, dependiendo de la antigüedad del cuadro.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es una patología ADQUIRIDA, no congénita. Alta frecuencia constituyendo aproximadamente un 19% de las consultas en los policlínicos de ginecología infantil, y si consideramos a las niñas prepúberes este porcentaje sube al 37%, siendo en un 51% de los casos, la primera consulta antes de los 12 meses de edad.

Su etiología no está totalmente esclarecida, pero se presenta con mayor frecuencia en niñas con dermatitis del pañal o irritación de los genitales externos. Además las niñas luego del nacimiento experimentan una pérdida de los estrógenos maternos que pasaron a través de la placenta, y sus genitales sufren una regresión fisiológica con respecto a la condición que presentan al nacer. Esto provoca que esta zona erosionada se adhiera y cicatrice unida, especialmente si la higiene genital es deficiente.

Diagnóstico

Clínico. Patología generalmente asintomática, por lo que es subdiagnosticada en la consulta pediátrica. Razón por lo que es indispensable la inspección de genitales externos a toda niña menor en los controles de niño sano. Preguntar por dermatitis del pañal, vulvitis, fiebre de causa inexplicada e infección urinaria.

Tratamiento

Médico y no quirúrgico. Durante el examen debe efectuarse un masaje digital suave con vaselina en el sitio de unión. Si se separa, tomar muestra de secreción vaginal y test de Graham. Si no se separa, aplicar una crema de estrógenos en el sitio de unión 2 a 3 veces al día hasta que se separe, con un máximo de 15 días, al separarse se debe tomar muestras de secreción vaginal y test de Graham. En las niñas que usan pañales, se debe lubricar el introito en cada muda, después del aseo y prevenir la dermatitis del pañal. Luego del control de esfínter, la lubricación debe efectuarse 3 a 4 veces al día, hasta que se inicie el desarrollo puberal.

Seguimiento

Realizar control cada 3 o 6 meses, para prevenir recidivas.