Colecistitis aguda

Introducción

La colecistitis aguda es la inflamación de la pared de la vesícula biliar secundaria a la obstrucción persistente de la salida del conducto cístico en el bacinete vesicular. Sus complicaciones: abscesos perivesiculares, gangrena, necrosis, perforación (libre o con plastrón), fístulas, peritonitis, shock séptico en la colecistitis aguda necrótica.

La colecistitis aguda es la complicación más frecuente de la colelitiasis, y puede acompañarse de coledocolitiasis. A continuación se definirán estas 2 patologías:

Colelitiasis: es la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Su prevalencia en Chile es de hasta un 50% en mujeres de edad media, una de las tasas más altas del mundo, su incidencia aumenta con la edad y es mucho más frecuente en mujeres que hombres.

Coledocolitiasis: es la presencia de cálculos en las vías biliares (colédoco y hepático común). Estos se pueden formar dentro de los conductos (primarios) o más frecuentemente, dentro de la vesícula biliar y posteriormente migrar a los conductos (secundarios).

 

Epidemiología

  • Es una de las principales urgencias en nuestro país y la más frecuente de las complicaciones de la colelitiasis (15-20% de los pacientes sintomáticos).
  • Afecta más a mujeres que a hombres (3:1).
  • La edad de mayor frecuencia es la adultez media (aproximadamente 40 años en adelante).
  • Factores de riesgo: Son considerados los mismos factores de riesgo de una colelitiasis: 4F (female, fourty, fatty, fertility).

Uno de los factores de riesgo es el sexo femenino, al haber una relación con las hormonas estrogénicas, ya que estas aumentan las lipoproteínas de baja densidad (LDL), de muy baja densidad (VLDL), colesterol en la bilis. A su vez, presentan disminuidas las concentraciones de ácidos y sales biliares, favoreciendo la formación de cálculos. En mujeres embarazadas hay aún más estrógeno, y en obesas, su perfil lipídico está alterado.

 

Etiologías

La principal causa es la colelitiasis, colecistitis aguda litiásica, aunque también se han descrito colelitiasis por pólipos, tumores y algunos parásitos que producen la obstrucción.

En la colecistitis aguda alitiásica, está relacionada con el mal vaciamiento de la vesícula biliar: inanición, cirugía mayor, nutrición parenteral y traumatismos. Puede también aparecer en enfermedades sistémicas como vasculitis, periarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, brucelosis sistémica, actinomicosis o pacientes inmunocomprometidos.

Fisiopatología.

El 95% de los casos se debe por obstrucción secundario a un cálculo. La obstrucción permanente genera obstrucción de la salida del conducto cístico. El dolor del cuadro se explica por una contracción intensa de la vesícula en respuesta a dicha obstrucción. Al hacerse repetitivas estas contracciones, hay daño de la mucosa y posterior edema de la pared vesicular por disminución del drenaje linfático aumentando la presión dentro de la vesícula.

Se liberan fosfolipasas, que descomponen a los fosfolípidos agravando la inflamación. La isquemia explica la necrosis de la pared vesicular, secundaria al compromiso vascular generado por el edema vesicular. Además hay trombosis de los vasos císticos, por compresión del bacinete, y la hipertensión que se produce en el lumen durante la obstrucción, la que también reduce el flujo sanguíneo a la mucosa.

Es un cuadro comúnmente inflamatorio y no infeccioso. La infección ocurre secundaria a la inflamación y ectasia biliar dentro de la vesícula. Sólo el 50% de las colecistitis agudas tienen cultivos: Gram negativos: (Escherichia coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp.) y anaerobios (bacteroides) de origen intestinal. Estos gérmenes alcanzan la vesícula por vía ascendente (desde duodeno) por vía linfática, vía arterial y a través de la circulación portal.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales.

Manifestaciones clínicas: Se caracteriza por dolor abdominal agudo, de origen brusco o insidioso, localizado en epigastrio o en el hipocondrio derecho que es persistente o progresivo >12-24 horas (diferencia del cólico biliar simple: <6 horas) hasta llegar a un dolor constante. Dicho dolor, menos frecuentemente, puede manifestarse con irradiación hacia la espalda u hombro derecho. La duración e intensidad del dolor no se correlacionan con la gravedad del cuadro.

La historia de cólicos biliares simples previos es frecuente en especial en relación a comidas altas en grasas. Generalmente acompañado de náuseas, vómitos, anorexia y fiebre moderada o baja. Rara vez se acompaña de signos de sepsis o fiebre alta. La presencia de ictericia, acolia o prurito debe hacer sospechar obstrucción de la vía biliar. Al administrar analgesia el dolor puede disminuir, pero rara vez disminuye completamente.

Al examen físico destaca dolor a la palpación del hipocondrio derecho y signo de Murphy (+). Este signo: es la inhibición abrupta de la inspiración por dolor a la palpación de la vesícula; si el dolor se hubiese relatado en el epigastrio, el dolor se reproduce de igual manera al palpar el hipocondrio derecho.

La presencia de signos peritoneales debe hacer sospechar perforación de la vesícula.

Manifestaciones clínicas de la colelitiasis:

La mayoría de los pacientes son asintomáticos y aproximadamente un 45% de ellos lo siga siendo dentro de 10 años. De los pacientes asintomáticos 1-2% al año tendrán complicaciones, a diferencia de los sintomáticos (30%). Los pacientes sintomáticos se caracterizan por dolor epigástrico irradiado a hipocondrio derecho tipo cólico, cuadro conocido como cólico biliar. Generalmente se acompaña de náuseas y vómitos, a veces con distensión abdominal. Es común el relato del paciente de haber ingerido alimentos grasos. El dolor normalmente es autolimitado, dura entre 1-5 horas.

Diferencias entre colelitiasis y colecistitis aguda:

Tabla 1. Diferencias clínicas entre cólico biliar y colecistitis aguda
Signo o Síntoma Cólico Biliar Colecistitis Aguda
Dolor <6 horas >6 horas
Vesícula No palpable Puede estar
Murphy Negativo Puede estar +
Fiebre Afebril Generalmente febril
Ictericia Ausente Puede estar

Manifestaciones clínicas de coledocolitiasis:

En cuanto a la presentación del dolor es muy similar al cuadro de colecistitis aguda. Sin embargo, se agregan síntomas de colestasia como ictericia, coluria y prurito. Pueden presentar además acolia, pero esta es más característica de una obstrucción crónica neoplásica de la vía biliar, especialmente si es indolora.

*Diagnóstico diferencial con colangitis: sospechar de esta, si el paciente presenta fiebre, calofríos o parámetros inflamatorios elevados. Ver si cumple con la tríada de Charcot y Pentada de Reynolds.

Diagnósticos diferenciales:

  • Coledocolitiasis
  • Colangitis aguda.
  • Úlcera péptica con o sin perforación.
  • Pancreatitis aguda.
  • Apendicitis aguda.
  • Hepatitis aguda.
  • Pielonefritis aguda derecha.
  • Neumonía basal derecha.
  • Infarto agudo al miocardio.
  • Quistes hidatídicos.

Valoración rápida. Si el dolor es de corta duración, sin fiebre, ni leucocitosis, tratar como cólico biliar. Si dolor abdominal es >6 horas, fiebre, Murphy (+) y leucocitosis. Hacer ecografía abdominal de urgencia. Si da resultado negativo: buscar otras causas. Si no se encuentran cálculos en la vesícula biliar realizar cintigrafía biliar, si el resultado es positivo: tratar como colecistitis aguda; si es negativo: buscar otras causas.

Figura 1. Evaluación rápida dolor biliar primario

valoracion rápida colico biliar

 

Pruebas diagnósticas.

Los exámenes de laboratorio pueden mostrar un aumento de los parámetros inflamatorios (leucocitosis y aumento de la PCR). Siempre deben solicitarse pruebas hepáticas, si se encuentran significativamente alteradas se debe sospechar coledocolitiasis concomitante, especialmente si bilirrubina >3. Lipasa y/o amilasa deben solicitarse de rutina para descartar pancreatitis.

El examen de apoyo diagnóstico más importante es la ecografía (Sensibilidad 80-90%). Esta muestra la presencia o ausencia de colelitiasis o barro biliar, edema perivesicular y el engrosamiento de las paredes (más de 4 mm). El signo ecográfico de Murphy es el más específico. La medición de la vía biliar también es importante, si mide más de 6 mm hace pensar en la presencia de coledocolitiasis asociada.

Criterios diagnósticos colecistitis aguda en ecografía:

  • Litiasis biliar, especialmente se encuentra impactada.
  • Murphy ecográfico (+).
  • Engrosamiento paredes vesiculares >4 mm.
  • Distensión vesicular.
  • Líquido perivesicular.
  • Signo de “doble contorno.”

Exámenes complementarios

 Se puede pedir además como exámenes de laboratorio: amilasas, lipasas, fosfatasas alcalinas, bilirrubina,

 En cuanto a imágenes:

  • Radiografía de abdomen, no es muy útil, sirve para descartar otras patologías. Sin embargo, puede ser útil para hallazgos como “vesícula en porcelana” y neumobilis, en el caso de las complicaciones de una colecistitis aguda.
  • El TAC de abdomen sirve, pero es menos sensible, más caro y genera radiación ionizante.
  • La cintigrafía biliar (HIDA) es la imagen más sensible (97%) y específica (90%). No se ocupa en la clínica por su elevado costo, baja disponibilidad y largo tiempo de realización.

Estudio diagnóstico de la colelitiasis y coledocolitiasis.

  • Colelitiasis: el examen de elección es la ecografía abdominal (sensibilidad >95%), además al ser móviles en la ecografía se diferencian de los pólipos (inmóviles). Si presenta pared engrosada o líquido perivesicular, es indicador más de una colecistitis aguda. La vía biliar debe ser de calibre normal para descartar coledocolitiasis.
  • Coledocolitiasis: pruebas hepáticas muestran patrón colestásico. 1 parámetro de las pruebas hepáticas elevadas aumenta a 20% el riesgo de coledocolitiasis y 2 parámetros lo elevan a 40%. El hemograma y la PCR pueden salir normales o levemente aumentadas. La ecografía tiene baja resolución (15-30%), pero puede mostrar colelitiasis y vía biliar extrahepática extendida (si esta mide >10 mm, hay un 90% que sea una coledocolitiasis). La CPRE, es un excelente examen, siendo diagnóstico y terapéutico. Sin embargo al ser invasivo y riesgo de complicaciones se prefiere usar colangiorresonancia o la endosonografía.

Criterios de Ingreso. El paciente debe ser hospitalizado para el manejo. Evaluar riesgo de cirugía según escala ASA y gravedad del cuadro (presencia de comorbilidades, inestabilidad hemodinámica, etc.).

Manejo

Tratamiento Médico.

  1. Hospitalización. Reposo en cama.
  2. Régimen cero. Pacientes que vomitan usar sonda nasogástrica.
  3. Fluidoterapia intravenosa. Corrige deshidratación y corrige trastornos hidroelectrolíticos.
  4. Control del dolor. (AINES u opioides). Para el dolor: ketorolaco 30-60 mg. Como opioide se utiliza meperidina, que tiene menor efecto sobre la ampolla de váter que la morfina.  
  5. Antibióticos. Su uso aún genera discusión entre los clínicos.

En cuanto al uso de antibióticos, se usan antes de la operación, cefalosporinas de 3º generación (Cefotaxima o Ceftriaxona) asociado a Metronizadol o una fluoroquinolona de 3ª generación (Moxifloxacino). El tratamiento podría aumentar si en el intraoperatorio se encuentran abscesos perivesiculares. Otros clínicos prefieren administrarla sólo si se encuentra leucocitosis (>12.000/mm3), fiebre >38,3ºC o hallazgos radiológicos de perforación o necrosis de la vesícula biliar.

Para las colecistitis complicadas, muchos clínicos prefieren el uso de Piperacilina-Tazobactam o Ampicilina-Sulbactam.

A continuación, se presenta un cuadro con el manejo antibiótico. Fuente: UpToDate:

Tabla 2. Terapia antibiótica empírica para patógenos Gram negativos y positivos

Tratamiento Quirúrgico.

El tratamiento definitivo es la colecistectomía. Está demostrado las ventajas del abordaje por laparoscopía versus la técnica abierta, utilizándose la primera de elección. La conversión a técnica abierta debe tenerse en cuenta frente a complicaciones. La colecistectomía en el cuadro agudo tiene mayor probabilidad de complicaciones.

Antes, se “enfriaba” la colecistitis aguda y se operaba posterior a 6-8 semanas. Esta medida, ya no se ocupa, pues:

  • 20-30% de los pacientes requerirá una cirugía de urgencia.
  • 30% de conversión técnica quirúrgica.
  • Provoca estadía hospitalaria prolongada, lo cual aumentaría los costos en salud.

Sin embargo aún hay discusión sobre el tiempo del abordaje quirúrgico,   ¿colecistectomía inmediata, precoz o tardía? La colecistectomía para una colecistitis aguda no complicada, debe realizarse de urgencia en las primeras 48 horas, posterior a esto, la presencia de fibrosis dificultaría el manejo quirúrgico (adherencias en el triángulo de Calot). Después de las 48 horas, la tasa de conversión a cirugía abierta pasa de un 4% a un 23%. Además, aumenta el riesgo de complicaciones y recurrencias de la colecistitis. En pacientes con colecistitis recurrente, el método quirúrgico de elección es por vía abierta.

Se considera a cirugía antes de las 24 horas a pacientes diabéticos, ancianos, o inmunocomprometidos. Si hay perforación, empiema vesicular o pacientes diabéticos: realizar de urgencia una colecistectomía en las primeras 12-24 horas.

En pacientes de muy alto riesgo quirúrgico (UCI, múltiples patologías) realizar colecistostomía percutánea transhepática, junto con tratamiento antibiótico. Estando estable el paciente, realizar colecistectomía electiva 3-6 meses después. Otras opciones de drenaje son: drenaje transpapilar, transmural, colicistostomía abierta.

Figura 2. Tratamiento colecistitis aguda

Conceptos Fundamentales.

Se considera colecistitis de urgencia cuando presenta:

  • Progresión de la clínica, como fiebre alta, inestabilidad hemodinámica, dolor que no responde a medicamentos.
  • Sospecha de gangrena o perforación de la vesícula biliar.

Bibliografía:

  • UpToDate. Treatment of acute calculous cholecystitis. July 2016
  • UpToDate. Acute cholecystitis: pathogenesis, clinical features, and diagnosis. July 2016
  • Gonzalez G., and cols. Risk-adjusted treatment selection and outcome of patients with acute cholecystitis. Langenbecks Arch Surg. October 2016.
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  • Aparici C., Win A. Acute calculous cholecystitis missed on computed tomography and ultrasound but diagnosed with fluorodeoxyglucose-positron emission tomography/computed tomography. J. Clin Imaging Sci. August 2016
  • Crovari F., Manzor M. Manual de Patología Quirúrgica. Pontificia Universidad Católica de Chile, Año 2016. Págs: 209-212.
  • Salazar, M. Colecistitis aguda, ¿cuándo operar? Hospital del Salvador, Chile. Año 2010.

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