Definición ( College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society )
Se refiere al cese repentino de la actividad cardiaca, de modo que el paciente no responde, sin respiración normal y sin signos de circulación sanguínea. Es una situación crítica, en donde si no se toman medidas correctivas rápidamente, esta condición progresa invariablemente a muerte súbita.
No se debe confundir paro cardíaco súbito con muerte súbita, a menos que el resultado final sea la muerte.
Las medidas para actuar frente al evento anteriormente descrito corresponde a la Resucitación cardiopulmonar, sea esta asociada o no a desfibrilación/cardioversión (eléctrica y/o farmacológica)
Epidemiología:
El paro cardíaco se estima como causa del 15% de mortalidad total en países desarrollados, con un porcentaje claro de sobreestimación cuando no se indaga fuertemente en la etiología real de la defunción (no todas las muertes son por paro)
La incidencia de paro cardíaco está claramente relacionada con la edad y sexo, aumentando a medida que se envejece, siendo predominante en sexo masculino para todas las edades. Además, se ha mantenido una fuerte relación entre aumento de incidencia asociado a la presencia de enfermedad cardiovascular o de factores de riesgo cardiovascular. Es más, se ha descrito que hasta en un 15% de los pacientes, la primera manifestación de enfermedad coronaria corresponde a paro cardíaco.
Etiología:
70% aproximadamente de los paros cardíacos corresponde a enfermedad coronaria (predominio adquirida), ya sea en presencia de síndrome coronario agudo como de una manifestación crónica de enfermedad coronaria. De ahí la relevancia de los factores de riesgo cardiovascular. La muerte súbita, sin embargo, es más común en ausencia de un evento agudo identificable (posible patología miocárdica estructural o funcional no diagnosticada previamente)
Respecto a las etiologías restantes, podemos distinguir aquellas con algún componente estructural y las que no.
Dentro de las de daño estructural, ya sean tanto adquirida como congénita encontramos que constituyen aproximandamente el 10% de causas de paro cardíaco.
Ejemplos: falla cardíaca con miocardipatía, hipertrofia ventricular izquierda debido a hipertensión arterial, miocardiopatías hipertrófica, miocarditis, enfermedad coronaria congénita, prolapso de la válvula m itral.
Acerca de la enfermedad cardíaca sin daño estructural, la encontramos asociada a pacientes más jóvenes (>45 años) se corresponderá a un 15% de las causas de paro cardíaco. El otro 5% se atribuye a estas causas asociada apacientes de mayor edad.
Ejemplos: síndrome de Brugada, Síndrome de QT largo (congénito o adquirido), Sd Wolff parkinson White, etc.
Fisiopatología:
El mecanismo exacto del colapso en u paciente determinado es muy frecuentemente imposible de definir, ya que al momento de iniciar el paro cardíaco este no se encuentra monitorizado.
Sin embargo, en pacientes que por distintos motivos se encuentran monitorizados (intrahospitaliarios, registro ambulatorio, portador de desfibrilador) se ha llegado a concluir en que la taquicardia ventricular o la fibrilación ventricular representan a la mayoría de los episodios. También se ha reportado bradiarritmias responsables de casos de paro cardíaco y de muerte súbita.
Clínica:
Desencadenantes: debido a que muchos de los pacientes pueden no haber sido diagnosticados previamente con algún grado de enfermedad cardiovascular previo al paro cardíaco, es razonable pesar en que existen ciertos gatillantes que resulten en pacientes susceptibles, en colapso o inclusive muerte súbita.
Isquemia e infarto (etiología más frecuente)
Medicamentos antiarrítmcaos: propiedades proarritmicas en pacientes con enfermedad cardíaca subyacente, especialmente cuando existe insuficiencia cardíaca asociada.
Medicamentos: en relación a alargamiento de segmento QT
Equilibrio hidroelectrolítico: especialmente hipokalemia, hiperkalemia e hipomagnesemia
Equilibrio ácido-base: especialmente pH bajo (acidemia) sea por causas respiratoria y/o metabólica
Insuficiencia cardíaca: se asocia a una descompensación de patología de base.
Síntomas de Alarma:
No se ha logrado precisar los síntomas de alarma en forma categórica, ya que si bien el paciente luego de un paro cardíaco fallece (muerte súbita) o se recupera con pérdida de memoria inmediatamente justo al momento del suceso.
En algunos estudios, se ha logrado determinar que la presencia de dolor al pecho y disnea han sido los síntomas con mayor frecuencia descritos previo a paro cardíaco. Es por esto que en pacientes con algún diagnóstico previo de patología cardiovascular, debe ser evaluado por médico para evitar posible desenlace ominoso, especialmente cuando estos síntomas son nuevos o se exacerban.
Factores de riesgo:
En pacientes sanos, la mayoría de los factores e riesgo de enfermedad cardiovascular son también riesgos de paro cardíaco.
Tabaquismo: uno de los factores con mayor influencia en el desarrollo de paro cardíaco tanto en pacientes con o sin historial médico de enfermedad cardiovascular. Se ha visto que un cese del hábito tabáquico disminuye dramáticamente el riesgo de paro cardíaco luego de disminuir el consumo.
Ejercicio: si bien se ha relacionado el ejercicio intenso con paro cardíaco, el porcentaje de asociación en muy bajo. Por otra parte, la realización de actividad física en forma cotidiano se considera un factor de protección de enfermedad cardiovascular y por consiguiente prevención de paro cardiorespiratorio. Por lo tanto, se recomienda actividad física moderada en forma habitual, exceptuando en pacientes con patología cardiaca conocida o antecedentes de estas, tales como cardiomiopatía hipertrófica, miocarditis, enfermedad coronaria congénita, etc.
Historia familiar de paro cardíaco: se asocia a 1.5 veces mayor riesgo de paro cardíaco
PCR: niveles de proteína c reactiva se asocian a estados crónicos de inflamación, que aumenta riesgo de paro cardíaco.
Consumo excesivo de alcohol: alcohol en dosis moderadas (1 a 2 tragos por día) se considera factor protector. No así un consumo excesivo, exacerbando la probabilidad de paro cardíaco.
Factores psicosociales: desastres ambientales o cívicos (guerras, terremotos) se consideran situaciones de gran estrés, asociándose a mayor incidencia de paro cardíaco a nivel poblacional.
Cafeína: se ha estudiado como un posible factor de riesgo, pero aún no se encuentra asociación consistente
Ácidos grasos: niveles elevados en la sangre se asocian como factor de riesgo de paro cardíaco. En contraste, niveles elevados de ácidos grasos de cadena larga poliinsaturados en plasma se asocia como un menor riesgo de paro cardíaco.
Manejo agudo de paro cardíaco:
Protocolo Resucitación cardiopulmonar
Se define como el conjunto de maniobras que sustituyen la respiración y la circulación espontánea, con el fin de revertir el paro cardiorrespiratorio. Se traduce a la realización de compresiones torácicas de gran calidad y respiraciones de rescate (última actualización ACLS propone importancia de masaje sobre ventilación)
Se describen 3 niveles de resucitación:
Básico: se realiza sin material, exceptuando dispositivos de barrera
Instrumental: se realiza con material de soporte de la vía aérea no invasivo
Avanzado: se realiza por personal especializado y agrupa un conjunto de técnicas destinadas a proporcionar un tratamiento definitivo a las situaciones de PCR.
Conceptos:
Soporte vital: secuencia ordenada de acciones que deben llevarse a cabo en una situación inminente o efectiva de paro cardíaco a fin de prevenirla o de tratarla.
Cadena de supervivencia: se refiere a la óptima respuesta asistencia que puede prestarse al paciente para disminuir la morbimortalidad que origina el paro cardíaco.
Dependiendo si el suceso ocurre de manera intra o extrahospitalaria, la guía AHA 2015 refiere:
Intrahospitalario: vigilancia y prevención; reconocimiento y activación del sistema de respuesta a emergencias; RCP de calidad inmediata; desfibrilación rápida; soporte vital avanzado y cuidados postparo cardíaco.
Extrahospitalario: Reconocimiento y activación del sistema de respuestas a emergencias; RCP de calidad inmediata; desfibrilación rápida; Servicios de emergencias médicas básicos y avanzados; Soporte vital avanzado y cuidados postparo cardíaco.
Indicación:
Todo paciente que se encuentre en paro cardiorrespiratorio, salvo determinadas circunstancias (ver más adelante)
Secuencia de Actuación en el soporte vital:
1) Garantizar la seguridad del personal
2) Comprobar el nivel de conciencia del paciente mediante estímulos intensos:
Si paciente responde, requiere valoración médica urgente
SI paciente no responde, revisar la vía aérea: usar maniobra frente mentón. Si existe posible lesión vertebral cervical, utilizar la maniobra de tracción mandibular en combinación con alineamiento manual de la cabeza y cuello
3) Comprobar si ventila manteniendo la vía aérea abierta: ver oír y sentir si respira.
Si respira, posición de seguridad
Si no respira, comprobar circulación palpando pulso carotídeo no por más de 10 segundos. Si no, iniciar maniobras RCP
4) Comprobada la circulación
Si el paciente tiene pulso y no ventila, se encuentra en paro respiratorio. Ventilar a paciente a una frecuencia de 10 ventilaciones por minuto, comprobando pulso cada minuto. Si existe cualquier duda sobre las pulsaciones, iniciar compresiones torácicas.
Si el paciente no tiene pulso y no ventila, se encuentra en paro cardiorresporatorio Iniciar maniobras de RCP
5) Maniobras de RCP:
Administrar compresiones torácias a un ritmo no menor de 100 por minuto (100-120) Interalando 2 ventilaciones cada 30 compresiones (un ciclo). Si no está seguro de cómo ventilar, céntrese en las compresiones hasta que llegue personal más entrenado.
→ Previamente haber solicitado ayuda (activar sistema de emergencia) De estar solo, dejar al paciente para solicitar ayuda
→ Solicitar si es que existiese un DEA
Para masaje cardíaco de alta calidad: profundidad de 5.6 cm (permitir reexpansión completa), frecuencia >100 xmin (100-120) en mitad inferior de esternón, con brazos rectos, perpendiculares a tórax del paciente. Alternar cada 2 minutos o cada 5 ciclos para mantener la calidad de las compresiones.
Ventilación: si se tiene, utilizar cánula orofaríngea, mascarilla y balón autoinflable con bolsa reservorio conectada a O2 con técnica de sellado (mano posición C-E)
Si no se tiene experiencia, no realizar intubación orotraqueal. Si paciente se intuba, continuar con compresiones torácicas ininterrumpidas (salvo para chequeo de pulso y desfibrilación), y mantener ventilación a 10 resp/minuto.
6) Uso de DEA: si se dispone de DEA, usarlo según disposición indicada en el mismo dispositivo
7) Monitorización y ritmos cardíacos: cuando se encuentre el monitor a disposición, se tendrán dos ritmos posibles
→ Ritmo desfibrilable: Fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso: desfibriliador monofásico 360 J / bifásico 150-200 J. Iniciar maniobras inmediatamente después, completar 2 minutos (5 ciclos) y reevaluar. Si pulso se mantiene desfibrilable, repetir descarga. Luego de tercera descarga, iniciar uso de drogas vasoactivas: adrenalina 1 mg y amiodarona 300 mg EV cada 3-5 minutos o en ciclos alternos. Repetir comprobación de pulso y ritmo cada 2 minutos (5 ciclos). Repetir secuencia solamente con adrenalina. Luego de la 4ta descarga, puede aplicarse 150 mg de amiodarona extra. Las interrupciones de masaje para verificar pulso/ritmo no deben exceder más de 5 segundo. Si hay duda de ritmo, mantener compresiones y ventilación. No desfibrilar.
→ Ritmo no desfibrilable: Asistolía/Actividad eléctrica sin pulso: se sigue el mismo esquema de compresiones. Administrar adrenalina 1mg ev tan pronto como se disponga vía venosa. Usar dosis cada 3- 5 minutos o en ciclos alternos. Comprobar pulso/ritmo cada 2 minutos (5 ciclos).
→ Si se observa actividad eléctrica organizada en ambos casos, comprobar si hay pulso y/o signos de vida, para iniciar cuidados post paro cardiorrespiratorio
→ De acuerdo a la reevaluación de ritmo y pulso, se seguirá la secuencia determinada.
8) Vías de acceso: preferir vía periférica (más rápida, fácil y segura; preferir antecubital, luego yugular externa) luego intraósea (tibia y húmero). La instalación de catéter venoso central requiere interrupción de RCP y se asocia a complicaciones.
9) Investigar causas potenciales: 4 H (Hipotermia, hipoxia, hipovolemia, trast hidroelectrolíticos) y 4T (Taponamiento cardíaco, Trombosis pulmonar, Trombosis coronaria, neumotórax, Tóxicos)
Contraindicación de RCP: signos de muerte biológica, consecuencia de enfermedad irreversible con mal pronóstico a corto plazo, si se ha expresado por parte de paciente y/o familia deseo de no reanimar; si paciente lleva más de 10 minutos sin ninguna maniobra de salvataje (si situación menos riesgo de daño por hipoxia cerebral, realizar RCP ejemplo: intoxicación por barbitúrico, ahogamiento, hipotermia), en caso de que existan más pacientes en paro cardíaco, se escogerá a otro paciente en situación crítica con mayor probabilidad de supervivencia. Se suspenderá inicio de maniobras RCP si supone un riesgo vital para el reanimador.
Suspensión de la RCP: si intervalo de inicio RCP básica y avanzada es mayor a 30 minutos. Si se presenta asistolía refractaria durante más de 20 minutos. O en caso favorable, si se recupera la ventilación y circulación espontánea.
Manejo post paro cardíaco recuperado:
El objetivo es devolver a los pacientes su estado de función normal cerebral, y establecer un ritmo cardíaco y hemodinamia estable.
Elementos:
Identificación y tratamiento de las causas reversibles agudas (4H y 4T)
Evaluación para reconocer patología cardíaca estructura (ecocardiograma)
En pacientes sin gatillantes arrítmicos evidentes o patología estructural evidente, orientar estudio hacia patología de conducción
Evaluación neurológica y psicológica si amerita
Si se sospecha, iniciar estudio y prevención familiar
**Instalación de cardioversor-desfibrilador implantable: no reviente la recurrencia de arritmias ventriculares, pero las termina cuando se repiten. Es lejos la conducta a usar en supervivientes de paro cardíaco en pacientes seleccionados. Paciente que tienen recurrencia de arritmias también pueden beneficiarse de terapia médica adyuvante o de ablación mediante cateterismo.
Bibliografía:
Overview of sudden cardiac arrest and sudden cardiac death Philip J Podrid, MD, FACC UpToDate May 2017
Pathophysiology and etiology of sudden cardiac arrest Philip J Podrid, MD, FACC Jie Cheng, MD, PhD, FACC UpToDate May 2017
Post-cardiac arrest management in adults C Rittenberger, MD, MS Clifton W Callaway, MD, PhD UpToDate May 2017
Aspectos Destacados de la actualización de las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2015. American heart association 2015
Monsieurs KG, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1. Executive Summary. Resuscitation (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.resuscitation.2015.07.038
Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo hospitalario de Toledo. Cuarta edición. 2014.
