Definición (College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society)
El paro cardiorrespiratorio (PCR) se define como la interrupción súbita de la actividad mecánica efectiva del corazón, lo cual conlleva a la cesación del flujo sanguíneo necesario para mantener la perfusión de órganos vitales. Esto se expresa clínicamente por la perdida abrupta de compromiso de conciencia (paciente que «no responde»), sin respiración normal (apnea o respiración agónica) y ausencia de signos de circulación sanguínea central (pulso carotídeo). Es una situación crítica, en donde si no se toman medidas correctivas rápidamente, esta condición progresa invariablemente a muerte súbita.
No se debe confundir PCR con muerte súbita, a menos que el resultado final sea la muerte.
Las medidas para actuar frente al evento anteriormente descrito corresponde a la Resucitación cardiopulmonar, sea esta asociada o no a desfibrilación (eléctrica y/o farmacológica).
Epidemiología:
El PCR se estima como causa del 15% de mortalidad total en países desarrollados, con un porcentaje claro de sobreestimación cuando no se indaga fuertemente en la etiología real de la defunción (no todas las muertes son por PCR).
La incidencia de PCR está claramente relacionada con la edad y sexo, aumentando a medida que se envejece, siendo predominante en sexo masculino para todas las edades. Además, se ha mantenido una fuerte relación entre aumento de incidencia asociado a la presencia de enfermedad cardiovascular o de factores de riesgo cardiovascular. Es más, se ha descrito que hasta en un 15% de los pacientes, la primera manifestación de enfermedad coronaria corresponde a PCR.
Etiología:
Cardiopatía isquémica: representa cerca del 70% de los casos, tanto en el contexto de síndromes coronarios agudos como de enfermedad coronaria crónica.
Enfermedades estructurales cardíacas (≈10%): incluyen miocardiopatía dilatada, hipertrofia ventricular secundaria a hipertensión arterial, miocardiopatía hipertrófica, miocarditis, enfermedades valvulares (como prolapso de la válvula mitral), y cardiopatías congénitas.
Arritmias primarias sin daño estructural (≈15% en jóvenes, menor en adultos mayores): incluyen síndrome de Brugada, síndrome de QT largo, taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, y síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Fisiopatología:
El PCR representa la detención súbita y completa de la actividad mecánica efectiva del corazón, lo que interrumpe el gasto cardíaco y, por consiguiente, el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos, especialmente al sistema nervioso central. La ausencia de flujo cerebral provoca pérdida inmediata del estado de conciencia en aproximadamente 6 a 10 segundos, seguida rápidamente por apnea y cese de la actividad cerebral eléctrica en menos de 30 segundos si no se restablece la circulación.
En la práctica clínica, identificar el mecanismo exacto que desencadena el PCR resulta difícil en la mayoría de los casos, especialmente en eventos extrahospitalarios no monitorizados. Sin embargo, en contextos monitorizados (como pacientes hospitalizados, portadores de desfibriladores automáticos implantables, o en estudios con holter o monitoreo continuo), se ha documentado con claridad que los ritmos iniciales más frecuentes son:
Fibrilación ventricular (FV) y taquicardia ventricular sin pulso (TVSP): responsables de la mayoría de los casos de PCR súbito de origen primariamente cardíaco, especialmente en contextos de isquemia miocárdica aguda.
Bradiarritmias graves: incluyendo bloqueos auriculoventriculares avanzados, asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP), más frecuentes en contextos de hipoxia, acidosis, daño miocárdico difuso o fallo multiorgánico.
Actividad eléctrica sin pulso: representa un ritmo eléctrico organizado en el ECG sin correlato hemodinámico, producto de condiciones que impiden la conversión del estímulo eléctrico en contracción efectiva del miocardio (ej., taponamiento cardíaco, hipovolemia grave, trombosis masiva, neumotórax a tensión, acidosis severa).
En estudios post mortem y en registros clínicos, se ha estimado que hasta el 70–80% de los PCR súbitos están relacionados con una arritmia ventricular primaria en el contexto de enfermedad coronaria, muchas veces subyacente pero no diagnosticada previamente.
El PCR lleva rápidamente a un colapso hemodinámico completo:
En ausencia de circulación, se produce una caída abrupta del flujo coronario y cerebral, lo que desencadena muerte celular por hipoxia.
La interrupción del metabolismo aeróbico lleva a acidosis metabólica, liberación de radicales libres, disfunción mitocondrial, y alteraciones de la membrana celular.
La autorregulación cerebral se pierde en minutos, y la lesión neuronal hipóxico-isquémica irreversible comienza a establecerse a partir de los 4–6 minutos.
A nivel miocárdico, la hipoxia genera disfunción contráctil, mayor riesgo de arritmias y falla del nodo sinusal.
Se produce disfunción progresiva de todos los órganos (falla multiorgánica) si no se revierte la situación.
Fases del PCR:
Fase eléctrica (0–4 min): predominan arritmias ventriculares. La desfibrilación precoz tiene alta tasa de éxito.
Fase circulatoria (4–10 min): el corazón comienza a perder la capacidad de responder a la desfibrilación. Las maniobras de RCP de alta calidad ganan protagonismo para mantener perfusión mínima.
Fase metabólica (>10 min): el daño celular y la acidosis severa dificultan la reversión del paro. La probabilidad de retorno de circulación espontánea disminuye drásticamente.
Dado que el ritmo inicial puede determinar el tratamiento inmediato (desfibrilación vs. RCP + fármacos), es fundamental el uso precoz de desfibriladores externos automáticos (DEA) para diferenciar ritmos desfibrilables de los no desfibrilables.
Además, la fisiopatología del PCR refuerza la importancia de:
Iniciar compresiones torácicas sin demora
Minimizar tiempos de interrupción del masaje cardíaco
Corregir rápidamente causas reversibles (las 5H y 5T, descritas mas adelante)
Priorizar desfibrilación precoz en FV/TV sin pulso
Presentación clínica y desencadenantes:
Muchos pacientes no tienen diagnóstico previo de cardiopatía. Los desencadenantes más frecuentes incluyen:
Isquemia miocárdica o infarto agudo
Fármacos antiarrítmicos con efecto proarrítmico (especialmente en insuficiencia cardíaca)
Fármacos que prolongan el intervalo QT
Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia
Acidosis metabólica o respiratoria
Descompensación de insuficiencia cardíaca
Síntomas de Alarma:
No se ha logrado precisar los síntomas de alarma en forma categórica, ya que el paciente luego de un PCR se muere o recupera con pérdida de memoria inmediatamente justo al momento del suceso.
En algunos estudios, se ha logrado determinar que la presencia de dolor al pecho y disnea han sido los síntomas con mayor frecuencia descritos previo al PCR. Es por esto que en pacientes con algún diagnóstico previo de patología cardiovascular, debe ser evaluado por médico para evitar posible desenlace ominoso, especialmente cuando estos síntomas son nuevos o se exacerban.
Factores de riesgo:
Tabaquismo: factor modificable de alto impacto.
Ejercicio físico: el ejercicio intenso se asocia raramente al PCR; sin embargo, el ejercicio regular moderado es protector.
Historia familiar de muerte súbita: se asocia a un aumento del riesgo relativo de 1.5 veces.
Marcadores inflamatorios: niveles elevados de proteína C reactiva se han asociado con mayor riesgo.
Alcohol: consumo excesivo se asocia a mayor riesgo; consumo moderado puede ser protector.
Factores psicosociales extremos: aumentan el riesgo poblacional (e.g., terremotos, guerras).
Ácidos grasos: niveles altos de grasas saturadas elevan el riesgo, mientras que niveles adecuados de ácidos grasos poliinsaturados (especialmente omega 3) son protectores.
Manejo agudo del PCR:
Protocolo Resucitación cardiopulmonar
Se define como el conjunto de maniobras que sustituyen la respiración y la circulación espontánea, con el fin de revertir el PCR. Se traduce a la realización de compresiones torácicas de gran calidad y respiraciones de rescate (últimas actualizaciones ACLS propone importancia de masaje sobre ventilación)
Se describen 3 niveles de resucitación:
- Básico: se realiza sin material, exceptuando dispositivos de barrera.
- Instrumental: se realiza con material de soporte de la vía aérea no invasivo.
- Avanzado: se realiza por personal especializado y agrupa un conjunto de técnicas destinadas a proporcionar un tratamiento definitivo a las situaciones de PCR.
Conceptos:
Soporte vital: secuencia ordenada de acciones que deben llevarse a cabo en una situación inminente o efectiva de PCR a fin de prevenirla o de tratarla.
Cadena de supervivencia (AHA 2020): se refiere a la óptima respuesta asistencia que puede prestarse al paciente para disminuir la morbimortalidad que origina el PCR.
Extrahospitalario: Reconocimiento → Activación del SEM → RCP precoz → Desfibrilación rápida → Cuidados avanzados → Cuidados postparo
Intrahospitalario: Vigilancia y prevención → Reconocimiento precoz → RCP inmediata → Desfibrilación rápida → Soporte vital avanzado → Cuidados postparo
Indicación:
Todo paciente que se encuentre en PCR, salvo determinadas circunstancias (ver más adelante)
Secuencia de actuación en el soporte vital:
- Garantizar seguridad del entorno y reanimador
- Antes de intervenir, asegúrese de que el entorno sea seguro para el equipo de reanimación y para el paciente. Esta es una prioridad en cualquier escenario de reanimación, especialmente en contextos extrahospitalarios.
- Evaluación del nivel de conciencia
Estimule vigorosamente al paciente (voz fuerte + estímulo doloroso).
Si responde: mantener vigilancia y solicitar evaluación médica urgente.
Si no responde: activar el sistema de emergencia y proceder con evaluación de respiración y circulación.
- Evaluación de la respiración
Abra la vía aérea con la maniobra frente-mentón.
Si hay sospecha de trauma cervical: use tracción mandibular sin extensión del cuello.Evalúe durante no más de 10 segundos si el paciente respira normalmente (ver, oír, sentir).
Si respira: colóquelo en posición lateral de seguridad y monitorice.
Si no respira o respira agónicamente: iniciar RCP inmediata (pasar al paso 5).
- Evaluación de la circulación
En reanimadores entrenados, puede palparse pulso carotídeo en ≤10 segundos.
Sin embargo, AHA 2020 enfatiza que en la mayoría de los casos, si el paciente está inconsciente y no respira normalmente, debe iniciarse RCP sin demoras, incluso si el pulso no puede ser confirmado.
- Nota actualizada AHA 2020: La presencia de respiración agónica (jadeos, boqueos) no debe confundirse con respiración efectiva.
- Maniobras de RCP de alta calidad
Comenzar con 30 compresiones torácicas seguidas de 2 ventilaciones (ciclo 30:2).
Si hay más de un reanimador entrenado, alternar cada 2 minutos.
Priorizar compresiones torácicas de alta calidad:
Frecuencia: 100–120 por minuto
Profundidad: 5–6 cm en adultos
Permitir reexpansión completa del tórax
Minimizar interrupciones (idealmente <10 segundos)
No apoyarse sobre el tórax entre compresiones
Activar el sistema de emergencia y solicitar DEA tan pronto como sea posible.
- Si no se está capacitado en ventilación o no se dispone de medios adecuados, realice solo compresiones torácicas continuas hasta la llegada de personal avanzado.
- Ventilación
Utilizar bolsa-válvula-mascarilla con reservorio conectado a oxígeno si se dispone.
Preferir sellado tipo C-E con dos manos para optimizar ventilación.
Ventilar a una frecuencia de 10 respiraciones/minuto una vez asegurada vía aérea avanzada.
Si se realiza intubación orotraqueal, no interrumpir compresiones para ventilar. Ventilar en forma asincrónica a 10/min.
No realizar intubación si no se cuenta con experiencia suficiente, priorizar ventilación con mascarilla.
- Uso del desfibrilador externo automático (DEA)
Encender el DEA y seguir instrucciones.
Interrumpir compresiones solo para análisis del ritmo.
Si indica descarga, aplicar y reanudar compresiones inmediatamente por 2 minutos antes de nuevo análisis.
- Monitorización y algoritmos según ritmo cardíaco
- Ritmos desfibrilables (FV/TV sin pulso)
Descarga inmediata (150–200 J bifásico, 360 J monofásico).
Iniciar RCP inmediatamente después por 2 minutos (sin reevaluación).
Administrar adrenalina 1 mg EV/IO cada 3–5 minutos (tras la segunda descarga).
Administrar amiodarona 300 mg EV tras la tercera descarga. Segunda dosis: 150 mg EV.
Reevaluar ritmo cada 2 minutos.
- Las interrupciones para verificación de ritmo o pulso no deben exceder 5 segundos.
- Ritmos desfibrilables (FV/TV sin pulso)
- Vías de administración de medicamentos
Vía periférica EV es de primera elección (idealmente vena antecubital).
Si no se logra acceso venoso rápido, utilizar vía intraósea (tibia proximal o húmero).
La vía central no es recomendada durante RCP, ya que implica interrupciones prolongadas.
- Búsqueda de causas reversibles (las 5H y 5T): continuamente:
5H:
Hipoxia
Hipovolemia
Hidroionías (hipo/hiperpotasemia, hipocalcemia)
Hipotermia
Hidrionemia (acidosis metabólica severa)
5T:
Taponamiento cardíaco
Tóxicos (drogas, sobredosis)
Trombosis pulmonar (embolia)
Trombosis coronaria (infarto agudo)
Tensión (neumotórax a tensión)
Algoritmo AHA 2020 PCR
Contraindicaciones de RCP
Muerte biológica evidente
Enfermedad terminal avanzada con pronóstico desfavorable
Expresión documentada de no reanimar (testamento vital)
Sin maniobras iniciadas tras >10 minutos (salvo escenarios reversibles como hipotermia)
Criterios de suspensión de RCP
Asistolia mantenida >20 min con RCP avanzada sin respuesta
Intervalo >30 minutos sin respuesta desde inicio de RCP
Retorno de circulación espontánea
Manejo post PCR recuperado:
Objetivos: estabilización hemodinámica, protección neurológica y prevención de recurrencias.
Monitoreo continuo, oxigenación adecuada y corrección de alteraciones hemodinámicas
Evaluación de función neurológica
Búsqueda de causas reversibles y estudio de cardiopatía estructural
Considerar desfibrilador implantable en sobrevivientes de paro por arritmias ventriculares sin causa corregible
Rehabilitación física y psicológica
**Instalación de cardioversor-desfibrilador implantable: no reviente la recurrencia de arritmias ventriculares, pero las termina cuando se repiten. Es lejos la conducta a usar en supervivientes de PCR en pacientes seleccionados. Paciente que tienen recurrencia de arritmias también pueden beneficiarse de terapia médica adyuvante o de ablación mediante cateterismo.
Bibliografía:
American Heart Association. Part 3: Adult Basic and Advanced Life Support. 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020;142(16_suppl_2):S366–S468. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000916
Perkins GD, et al. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Resuscitation. 2021;161:S1–S55.https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2021.02.008
Podrid PJ. Pathophysiology and etiology of sudden cardiac arrest. UpToDate. 2023.
Rittenberger JC, Callaway CW. Post-cardiac arrest syndrome: Pathophysiology and treatment. UpToDate. 2023.
Nolan JP, et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: Post-resuscitation care. Intensive Care Med. 2021;47(4):369–421.
Overview of sudden cardiac arrest and sudden cardiac death Philip J Podrid, MD, FACC UpToDate May 2017
Pathophysiology and etiology of sudden cardiac arrest Philip J Podrid, MD, FACC Jie Cheng, MD, PhD, FACC UpToDate May 2017
Post-cardiac arrest management in adults C Rittenberger, MD, MS Clifton W Callaway, MD, PhD UpToDate May 2017
Aspectos Destacados de la actualización de las Guías de la AHA para RCP y ACE de 2015. American heart association 2015
Monsieurs KG, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Section 1. Executive Summary. Resuscitation (2015), http://dx.doi.org/10.1016/j.resuscitation.2015.07.038
Manual de protocolos y actuación en urgencias. Complejo hospitalario de Toledo. Cuarta edición. 2014.
