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Condiciones clínicas

Conjuntivitis bacteriana crónica

Nivel de manejo médico general: Diagnostico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

  • Conjuntivitis bacteriana de 4 semanas de duración.
  • Diagnóstico es clínico y microbiológico.
  • Etiologías más frecuentes: Staphylococcus aureus y Moraxella sp.
  • Tratamiento antibiótico según cultivo y corrección de agentes inflamatorios no infecciosos.

Caso clínico tipo
Paciente sexo femenino, usuaria de lentes de contacto hace 10 años, refiere hace dos meses sensación de cuerpo extraño intraocular y salida de secreción mucopurulenta ocasional. Al examen físico se evidencia inyección conjuntival, eritema palpebral con leve aumento de volumen y exudado en base de las pestañas.

Definición
Cualquier conjuntivitis de causa bacteriana que dura más de 4 semanas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
Staphilococo Aureus, Moraxellalacunata y bacterias entéricas son los más comunes.

Se asocia a factores de riesgo que producen inflamación favoreciendo la aparición de la infección y la perpetúa, o bien una alteración en los mecanismo normales de defensa ocular:
– Mal posición palpebral (entropion, ectropion) – Déficit lagrimal  -Cicatrización conjuntival.
– Dacriocistitis crónica -Blefaritis crónica -Terapia esteroídea tópica crónica.
– Terapia inmunosupresora sistémica -Cuerpo extraño en la superficie ocular.

Diagnóstico
Clínica
Principalmente ojo rojo, descarga purulenta o mucupurulenta y quemosis.
También puede presentar: sensación de cuerpo extraño, inyección conjuntival y aumento de volumen palpebral de predominio matinal.
Al examen físico se encuentran signos inespecíficos como hiperemia conjuntival difusa, reacción papilar conjuntival y engrosamiento conjuntival. A nivel de los párpados podemos encontrar dermatitis eczematosa, madarosis (pérdida parcial o total de las pestañas), triquiasis (malposición de las pestañas, hacia la conjuntiva), collaretes, eritema, exudación amarillenta en la base de las pestañas y compromiso del canto interno y externo del ojo.

Es necesaria la toma de cultivos para determinar el agente causal y así poder realizar tratamiento específico.

Tratamiento
Ante la sospecha derivar a especialista para estudio y manejo.

Manejo: tratamiento antibiótico tópico específico según antibiograma, buena higiene palpebral y corrección de factores que perpetúan la inflamación ocular.

Seguimiento
Por especialista.

Azari, A. A., & Barney, N. P. (2013). Conjunctivitis: A Systematic Review of Diagnosis and Treatment. JAMA : The Journal of the American Medical Association, 310(16), 1721–1729. http://doi.org/10.1001/jama.2013.280318

Conjuntivitis no infecciosa

Nivel de manejo medico general: Diagnostico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

  • Existen múltiples causas de conjuntivitis no infecciosas, siendo la más importante de reconocer y manejar la conjuntivitis alérgica.

  • La conjuntivitis alérgica se caracteriza por: quemosis, hiperemia, edema conjuntival y palpebral provocado por un agente alérgeno específico.

  • El diagnóstico final debe ser hecho por oftalmólogo

Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de 10 años, con antecedentes de asma bronquial, consulta en compañía de su madre por cuadros de ojo rojo durante las últimas tres primaveras. Al interrogatorio dirigido refiere epifora, prurito y sensación de cuerpo extraño.

En el examen físico se constatan papilas en el fondo de saco conjuntival, edema conjuntival y palpebral asociado a secreción serosa.

Definición
Concepto que engloba a todas las inflamaciones de la conjuntiva de causa no infecciosa.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La etiología depende de cada tipo de conjuntivitis:

  1. Conjuntivitis alérgicas: ocuren al 40% de la población, sólo una pequeña parte de estos buscan ayuda médica.
    Es secundaria a reacción de hipersensibilidad a un alérgeno específico, mediada eosinófilos y se presenta generalmente en primavera y en individuos con atopia.
  2. Conjuntivitis de contacto: secundaria a trauma local, ya sea por uso de cosméticos, fármacos tópicos, lentes de contacto, etc.
  3. Conjuntivitis Sicca: secundaria a déficit de lubricación ocular por alteración de las glándulas lagrimales (producción reducida de lágrimas). Puede estar en contexto de una enfermedad reumatológica o autoinmune y es frecuente en mujeres sobre los 50 años.

Diagnóstico 
Es clínico.

1.- Conjuntivitis alérgicas: Se caracteriza por ataques agudos de lagrimeo, prurito ocular (signo cardinal), edema conjuntival y palpebral, hiperemia, quemosis y secreción serosa o mucosa, junto con reacción papilar (papilas conjuntivales) y eosinófilos en el frotis. No hay compromiso de la agudeza visual ni lesiones corneales. Suele cursar con rinitis, asma o urticaria.

– Conjuntivitis vernal, frecuente en varones entre 8-10 años con atopia y presentarse en brotes estacionales en primavera hasta la pubertad. Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, prurito intenso y sensación de cuerpo extraño. Al examen físico destaca papilas en la conjuntiva tarsal que adoptan aspecto de empedrado.

2.- Conjuntivitis de contacto: Aparece quemosis, edema palpebral, hiperemia, epífora y prurito, teniendo el antecedente de un trauma reciente.

3.- Conjuntivitis Sicca: Se caracteriza por la sensación de cuerpo extraño, prurito ocular y fotofobia. Derivar a especialista para completar estudio.

Tratamiento

1.- Conjuntivitis Alérgicas: eliminación del alérgeno, colirios de antihistamínicos (Alopatadina o Azelastina 1 gota c/12 horas permanente), y/o vasoconstrictores (alivio sintomático). Antihistamínicos orales en caso de sintomatología extraocular. Corticoides son de uso de especialista.

B. Conjuntivitis por contacto: Manejo por especialista. Reposo ocular y corticoides tópicos por 5-7 días.

C. Sicca: tratamiento sintomático, con el uso de lágrimas artificiales frecuente para disminuir la irritación. Se debe descartar una condición subyacente al cuadro.

Seguimiento
Derivar a especialista: falta de respuesta a tratamiento, ante conjuntivitis de contacto y Sicca.

No usar corticoides tópicos en la atención primaria. En aquellos que lo reciban hay que realizar control frecuente de la presión intraocular, ya que puede elevarse.

BRUE y ALTE

Nivel de manejo del médico general:Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales: 

  • El concepto de BRUE fue acuñado el 2016. Es más apropiado para definir la mayoría de los eventos previamente denominados como ALTE.
  • BRUE y ALTE no se consideran factores de riesgo para Síndrome de muerte súbita del lactante.
  • La evaluación de un BRUE busca determinar si es de alto o bajo riesgo de recurrencia.
  • Factores de alto riesgo incluyen BRUE previo reciente (menos de 24 horas), sintomatología persistente al momento de la evaluación, examen físico sugerente de alguna dismorfia y necesidad de RCP para salir del evento.
  • El rol del RGE en el BRUE es poco preciso y por lo general no se logra identificar como causa de éste.
  • Considerar abuso físico, especialmente si se requirió RCP y la historia es poco clara.

Caso clínico tipo:

Consulta en SAPU paciente femenina de 1 año de edad que en contexto de lactancia materna y hace 30 minutos presenta cuadro de inicio súbito caracterizado por cianosis peribucal, pausa respiratoria de aproximadamente 25 segundos e hipotonía, que cede a la estimulación táctil, sin requerir maniobras de RCP. Es primera vez que le ocurre.

 

Definición:

BRUE (por su sigla en inglés: Brief resolved unexplained event) no es un diagnóstico específico sino descriptivo.

Es un episodio repentino, breve y que al momento de la evaluación ya cedió completamente, y que luego de una historia y examen físico acabado no se logra explicación de su causa, que se asocia a uno o más de los siguientes:

  • Reactividad alterada.
  • Hiper o hipotonía.
  • Respiración ausente, disminuida o irregular.
  • Cianosis o palidez.

Características de BRUE de bajo riesgo:

  • Edad > 2 meses.
  • Edad gestacional > 32 semanas y edad postconcepcional > 45 semanas.
  • Episodio único.
  • Duración < 1 minuto.
  • No requirió RCP por profesional capacitado.
  • Historia clínica sin factores de riesgo tales como abuso físico, patología respiratoria de base, letargia, anomalías congénitas, etc. 
  • Examen físico normal (sin lesiones, sangrado, hematomas, aspecto tóxico, conciencia alterada, distress respiratorio, etc.)

Si cumple esto, se puede considerar un BRUE de bajo riesgo de recurrencia o de presentar patología subyacente.

ALTE (Apparent life-threatening event) es un término más amplio que puede incluir eventos más prolongados o que se expliquen por un causa subyacente. El término BRUE fue acuñado el 2016 y viene a reemplazar a lo que previamente se denominaba ALTE por considerarse más preciso y apropiado.  

Etiología-epidemiología-fisiopatología:

– Epidemiología: No existen estimaciones de la incidencia del BRUE dado que los estudios existentes hacen referencia al concepto más amplio e impreciso de ALTE.

La incidencia de ALTE estimada es de 3 a 41 episodios por cada 10.000 infantes. Tal rango de incidencia se podría explicar por las diferentes definiciones utilizadas para el estudio de los ALTE.

– Factores de riesgo: infección respiratoria reciente, dificultades de alimentación, edad menor a 2 meses, historia de BRUE y ALTE previos.

– Factores de riesgo menores: parto prematuro, bajo peso al nacer, tabaquismo materno, embarazo de post-término (poca evidencia).

– Etiología: Las principales patologías relacionadas con el ALTE son gastrointestinales (50%: RGE, infección, vólvulos, invaginación intestinal, atragantamiento), neurológicas (30%: trastornos convulsivos, infección intracraneal, hipertensión intracraneana, malformaciones congénitas del tronco encefálico, miopatías), y respiratorias (20%: infección por VRS, Bordetella Pertussis, Micoplasma y otras, anormalidades congénitas de la vía aérea, obstrucción de la vía aérea, apnea obstructiva del sueño). Con la incorporación del concepto más preciso de BRUE es esperable que estos datos cambien.

 – Fisiopatología: No existe un único mecanismo fisiopatológico que explique todos los BRUE y ALTE.

Diagnóstico:

i) Historia: es el elemento más importante de la evaluación. Indagar detalles:

  • Del evento mismo: contexto, relación con alimentación o vómito, durante el sueño o despierto, en su cuna o cama de padres, esfuerzo respiratorio, cambios de color, o coloración anormal (cianosis, palidez), tono muscular, fijación ocular, sonidos emitidos por el lactante, expulsión de fluidos, duración y presencia de testigos. 
  • De intervenciones realizadas: cedió espontáneamente, requirió estimulación leve o vigorosa, requirió maniobras de RCP por personal entrenado o no entrenado (diferencia relevante), duración de la intervención. 
  • De antecedentes: eventos previos en detalle, antecedentes mórbidos, fármacos de uso habitual y uso agudo, historia obstétrica y antecedentes familiares y sociales.  

ii) Examen físico BRUE: énfasis en anormalidades neurológicas, respiratorias y cardiacas. Evaluar: peso, talla y circunferencia craneana, signos vitales, oximetría de pulso, evidencia de traumatismo, alteraciones del tono muscular y nivel de conciencia, vía aérea, signos de dismorfia facial, desarrollo psicomotor.

iii) Signos de alarma de patología médica relevante subyacente: BRUE previo reciente (menos de 24 horas), sintomatología persistente al momento de la evaluación (vómitos, distrés respiratorio, letargia, aspecto tóxico), examen físico sugerente de alguna dismorfia, muerte inexplicada de un hermano, sospecha de maltrato infantil y necesidad de RCP para salir del evento.

Los exámenes que se puede realizar: polisomnografía, electrocardiograma, estudios metabólicos y genéticos según la sospecha.

Tratamiento:

Dependerá de si es BRUE de bajo o alto riesgo. El manejo del BRUE de bajo riesgo consiste en:

  • Educación a los padres, énfasis en bajo riesgo de recurrencia y que no existe asociación con Síndrome de muerte súbita del lactante.
  • Ofrecer capacitación en RCP.
  • Eventual control en 24 horas

En ciertos casos, se podría optar por una hospitalización breve (2-4 horas) para observación, monitorización y posible toma de exámenes (ej: Bordetella pertussis), pero no debe hacerse de rutina.

La asociación americana de pediatría no recomienda tomar recuento de parámetros inflamatorios, hemograma, EEG o estudio de RGE de manera rutinaria, sin justificación según historia y examen.

Prevención: Aprovechar de hacer énfasis en medidas contra Síndrome de muerte súbita, como promover dormir en supino, no dormir en superficies blandas ni con elementos blandos, suspender el tabaquismo, sugerir que los lactantes duerman cerca pero no con los padres en la misma cama, no sobre abrigar al dormir, y considerar el uso de chupete al dormir, pero no forzar su uso.

Seguimiento:

Derivar los casos de alto riesgo.

Pronóstico: El riesgo de muerte en lactantes con ALTE es menor al 1% y se estima que será mucho menor con la nueva definición del BRUE. Factores que apoyan la no asociación entre ALTE-BRUE y muerte súbita son: medidas de prevención de Muerte súbita no reducen incidencia de ALTE, tienen peak de incidencia distintos (0-2 meses en ALTE, 2-4 meses en muerte súbita), 80% de muerte súbita suceden entre las 00:00 y 06:00 hrs, 80% de ALTE ocurren ente 8:00 y 20:00 hrs. 

Bibliografía:

– Michael J Corwin, MD. Acute events in infancy including brief resolved unexplained event (BRUE). UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (Accesed on January 25, 2018).

Colopatía funcional

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: completo. Seguimiento: completo. 

Aspectos escenciales

  • Se debe buscar signos y síntomas de alarma que orienten a etiología estructual
  • Se recomienda realizar pruebas serológicas para detectar enfermedad celíaca (por su alta prevalencia en este grupo de pacientes) solo si existen singos de alarma que lo sugieran.
  • Las características principales son dolor abdominal y alteraciones en el hábito intestinal de al menos 3 meses de duración.
  • La alteración del hábito intestinal puede ser con predominio de diarrea o constipación, ambos con manejos distintos.
  • El manejo de las situaciones estresoras desencadenantes es importante.

 Caso clínico tipo

Consulta paciente de sexo femenino de 18 años, dolor abdominal asociado a distensión, meteorismo y diarrea. En dos semanas más dará la PSU.

Definición

La colopatía funcional (o síndrome de intestino irritable SII) es un trastorno digestivo funcional (no orgánico), caracterizado por dolor o malestar abdominal crónico, episódico y recurrente, que asocia a distensión abdominal, cambio de frecuencia y/o cambio de consistencia de las deposiciones

Epidemiología

Es uno de los cuadros clínicos más frecuentes en el mundo, siendo la causa más frecuente de consultas gastroenterológicas ambulatorias. A nivel mundial, se estima una prevalencia alrededor de 11% en población general, con mayor prevalencia en mujeres (2:1). En Santiago, se estimó una prevalencia de 28,6% al año 2013. Según el Consenso Latinoamericano, la prevalencia en la región varía entre 10-20%. Se han reportado que esta población presenta peor calidad de vida que la población general, un alto ausentismo laboral y baja productividad. El diagnóstico generalmente se hace en edades medias de la vida (25-50 años). 

Etiopatogenia y Fisiopatología

Se han descrito varios mecanismos fisiopatológicos en los pacientes con SII. Sin embargo, varios están presentes en la población general asintomática, y ninguno por sí solo explica el síndrome. Los dos mecanismos más aceptados son:

i) Motilidad intestinal anormal:

Detectable en el 50% de los pacientes. No existe un patrón de motilidad característico de SII. Puede haber o un aumento de la frecuencia e irregularidad de las contracciones luminales, o un tiempo de tránsito anormal en el (variante constipación), o una respuesta motora exagerada a la colecistoquinina e ingestión de comida (variante diarréica). La estimulación farmacológica de la motilidad intestinal reduce la retención de gases y mejora los síntomas en algunos pacientes.

ii) Hipersensibilidad visceral

Hallazgo frecuente (60%). Hay hiperalgesia y alodinia por hipersensibilización selectiva de nervios aferentes viscerales frente a distensión e hinchazón. No está claro si juega un rol la mediación del sistema nervioso entérico, médula espinal o modulación central.

Otros mecanismos posibles incluyen alteraciones de la microbiota fecal, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, sensibilidad alimentaria, inflamación, post infeccioso, factores genéticos y factores psicosociales. 

Diagnóstico

Existe un cuadro clínico clásico que se presenta con dolor abdominal crónico tipo cólico de intensidad variable y exacerbaciones periódicas, asociado a diarrea sin elementos patológicos, constipación que puede ser intermitente con diarrea o función normal. Otros síntomas: distención abdominal, meteorismo, dispepsia, síntomas extra-intestinales (dismenorrea, dispareunia, urgencia miccional).

El diagnóstico, según los criterios de Roma IV, es: dolor abdominal recurrente al menos 1 día por mes en los últimos 3 meses, asociado a 2 o más de los siguientes:

  • Relacionados con defecación
  • Asociado a cambios de frecuencia de deposiciones
  • Asociado a un cambio en forma de deposiciones

La diferencia ente los criterios de Roma III y IV es la disminución de dolor al menos 3 días al mes a 1 vez al mes, y el criterio de ‘’mejoría’’ con la defecación se cambió por ‘’relacionado’’ con la defecación.

El examen físico es generalmente normal, pudiendo presentar distensión abdominal.

Síntomas de alarma que orientan a patología orgánica:

  • Pérdida de peso no intencionada (mayor al 10% en tres meses).
  • Presencia de sangre en deposiciones.
  • Síntomas despiertan al paciente en la noche.
  • Historia familiar de cáncer de colon o recto, enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca.
  • Inicio de síntomas después de los 50 años.

La presencia de alguno de estos signos debe orientar la solicitud de exámenes complementarios (ej: hemograma, VHS, perfil bioquímico, hemorragia oculta en deposiciones, colonoscopía, ecografía abdominal, etc). En paciente que inicia con síntomas luego de los 50 años se debe comenzar el estudio endoscópico. 

Tratamiento

No existe una terapia específica ni fármaco que pueda englobar toda la fisiopatología. Hay que tener presente que los signos de alarma cambian el manejo. Lo fundamental es la relación médico-paciente y la educación en torno a que es una enfermedad funcional, de carácter benigno, pero que es crónica y recurrente, y se debe tranquilizar, ya muchos pacientes con colopatía funcional tienen temor a presentar un cáncer y buscan organicidad (policonsultan).

Tratamiento es sintomático y según gravedad de síntomas.

i) Síntomas leves.

Manejo no farmacológico: educación, actividad física (20-60 minutos de actividad vigorosa por 3-5 días a la semana ha mostrado reducción significativa de la sintomatología), modificación dietaria (dieta FODMAP, baja en carbohidratos fermentables).

ii) Síntomas moderados-graves.

  • Dolor abdominal: primera línea son antiespasmódicos. Segunda línea se pueden utilizar antidepresivos en dosis pequeñas. Probióticos no se recomiendan rutinariamente.
  • Diarrea: antidiarréicos ej: loperamida 2 mg 45 minutos antes de comidas en dosis regulares (4-8 mg/día). Segunda línea se pueden utilizar secuestrantes de ácidos biliares. No se sugiere utilizar antibióticos rutinariamente.
  • Constipación: dieta rica en fibras. Se pueden hacer ensayos de psyllium o PEG (17-34 gr/día).

Ante síntomas refractarios: reevaluar caso, buscar signos de alarma, adherencia a la terapia y tipo de síntomas.

Seguimiento

Se recomienda utilizar el Cuestionario de Gravedad de Síndrome de Intestino Irritable (IBS-SSS), útil para clasificar a los pacientes con SII en función de su gravedad y para valorar su respuesta al tratamiento y determinar la continuidad o modificación del mismo. En una revisión sistemática de 14 estudios, en pacientes con SII, se reportó que:

  • Sólo 2-5% fueron diagnosticados con patología gastrointestinal orgánica como causa de los síntomas (seguimiento: 6 meses-6 años).
  • Todos los estudios reportaron persistencia de síntomas al final del seguimiento (seguimiento: 6 meses-15 años).
  • En 5 estudios se reportó ausencia de síntomas solo en 12-38% (seguimiento: 2 años).
  • En 4 estudios se reportó que permanecen sin cambios de síntomas un 30 a 50% de los pacientes y hay empeoramiento de los mismos en 2-18%. (seguimiento 12 meses-7 años).
  • Ningún estudio concluyó con detalle acerca de la frecuencia y duración de las recaídas.

Se deberá derivar a aquellos pacientes que no obtengan respuesta favorable al tratamiento inicial (antiespasmódico y sintomático) asociado al tratamiento antidepresivo posterior a 3 meses de manejo y a aquellos que presenten síntomas de alarma para complementación diagnóstico terapéutica.

Se recomienda derivar a psiquiatría a aquellos pacientes que presenten síntomas persistentes de ansiedad o depresión y no respondan al manejo establecido con antidepresivos. 

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Arnold Wald, MD. Clinical manifestations and diagnosis of irritable bowel syndrome in adults. UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (Accessed on February 02, 2018).

Arnold Wald, MD. Treatment of irritable bowel syndrome in adults. UpToDate Inc. http://www.uptodate.com (Accessed on February 02, 2018).

Síndrome de intestino irritable: Revisión actualizada, Medicine, 2012.

Meningococcemia

Nivel de manejo del médico general Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales:

  • La meningococcemia es la septicemia por meningococo.
  • Se debe sospechar en todo niño (en particular lactantes) con fiebre + púrpura.
  • Realizar hemocultivos y cultivos de lesiones.
  • Manejo con ceftriaxona y del shock séptico.

Caso clínico tipo: 

Ingresa niña de 11 meses de vida con fiebre de 39,5ºC, sudoración, lesiones cutáneas petequiales difusas y manifestaciones de mala perfusión distal. El diagnóstico más probable es:

a. Sepsis por enterobacterias

b. Listeriosis

c. Virosis respiratoria

d. Meningococcemia

e. Fiebre tifoidea

Definición:

Forma de enfermedad meningocócica caracterizada por septicemia, pudiendo asociar compromiso meníngeo. 

Etiología-epidemiología-fisiopatología:

El agente de la meningococcemia es Neisseria Meningitidis, diplococo gram negativo que produce enfermedad invasora sobre todo en niños menores de 3 años (peak entre los 3-12 meses). Un 10-20% de la población es portadora asintomática en cavidad nasofaríngea, único reservorio de la bacteria. Su mecanismo de transmisión es por gotitas o contacto directo con secreciones contaminadas (muy relevante a la hora de definir contactos y aislamientos). Existen 3 serotipos principales de N. meningitidis, disponiéndose en la actualidad de vacuna contra los serotipos A, C, B (los tres causantes del 85% de los casos) Y y W (serogrupo que ha aumentado su prevalencia en Chile al igual que en otros paises de latinoamerica llegando a desplazar al B) . Se produce una respuesta inflamatoria sistémica (activación de citoquinas y de la cascada de la coagulación) en respuesta a la endotoxina del meningococo. Con una letalidad en chile del 10 % (excepto en años 2010 y 2011 que ascendio a 15%) Es una enfermedad de notificación obligatoria inmediata.

Diagnóstico:

La enfermedad meningocócica en niños se presenta como meningitis bacteriana aguda (el cuadro más frecuente) y meningococcemia. Esta última se inicia como un cuadro catarral seguido por fiebre alta asociado característicamente a lesiones cutáneas hemorrágicas-petequiales, con signos de inestabilidad hemodinámica (taquicardia, frialdad distal, llene capilar lento, compromiso de conciencia, la hipotensión es tardía). Niños mayores suelen referir artralgias y mialgias. En algunos casos puede aparecer insuficiencia suprarrenal aguda (síndrome de Waterhouse Friderichsen). Un 80% de las meningococcemias se complican con meningitis.

El hemograma muestra leucopenia. Se debe realizar hemocultivos (2) y cultivos de lesiones cutáneas, así como punción lumbar en casos de sospecha de compromiso meníngeo. Se sospecha por tinción gram que revela diplococos gramnegativos en grano de café (Neisseria), procedimiento fácil y rápido de realizar.

Tratamiento:

Se debe iniciar terapia antibiótica inmediata frente a sospecha de meningococcemia, pudiendo postergarse la mayoría de los exámenes ante inestabilidad hemodinámica (incluso PL en sospecha de meningitis), considerando que puede provocar la muerte en 12 horas o menos. El antibiótico de elección es Ceftriaxona (100 mg/kg/día c/24 hrs), alternaivas son cefotaxima, penicilina G sódica o cloranfenicol. Se deben aislar los casos y realizar manejo del shock de forma intensiva. Loscontactos deben recibir profilaxis con rifampicina (10-20 mg/kg/día en 2 tomas), ceftriaxona (125-250 mg DU) o ciprofloxacino (500 mg DU) y es muy relevante considerando que puede disminuir en 90% el riesgo de enfermar. (Definición de contactos: Quienes se someten a exposición a secreciones domésticas (besos, artículos de aseo) o laborales (procedimientos en vía aérea) y quienes comparten el mismo techo por más de 6 horas (jardines, colegios, buses, etc.).

Seguimiento:

Manejo de las posibles secuelas en caso de meningitis asociada.

Bibliografía

Lourdes Almeida-González, MC, Dra en C, Carlos Franco-Paredes, MC, MPH, Luis Fernando Pérez, MC,(2) José Ignacio Santos-Preciado, MD, M Sc, BSc. Enfermedad por meningococo, Neisseria meningitidis: perspectiva epidemiológica, clínica y preventiva. salud pública de méxico / vol.46, no.5, septiembre-octubre de 2004

Gabriela Moreno, Darío López, Natalia Vergara, Doris Gallegos, María F. Advis y Sergio Loayza. Caracterización clínica de los casos de enfermedad meningocóccica por serogrupo W135 confirmados durante el año 2012 en Chile. Rev Chilena Infectol 2013; 30 (4): 350-360

Meningitis bacteriana

Nivel de manejo del médico general Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales:

  • Enfermedad muy grave.
  • Sospechar ante fiebre, irritabilidad y rigidez de nuca. Hacer una PL.
  • Meningitis por meningococo se presenta con fiebre y petequias.
  • La mayoría tiene antecedente de infección respiratoria alta 2-5 días antes.

Caso clínico tipo: 

Paciente de 1 año con antecedentes de faringitis hace 4 días, se presenta con fiebre 38,8ºC, vómitos, irritabilidad, compromiso de conciencia posteriormente y anorexia. Al examen físico posee rigidez de nuca, signos de Brudzinky (+) y Kernig (+).

Definición:

Enfermedad aguda y grave del SNC producida por inflamación de las leptomeninges por un microorganismo patógeno. Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en menores de 10 años. 

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología:

Existe una bacteremia producida por el ingreso del organismo colonizando la nasofaringe. Una vez en la sangre la bacteria produce alteración de la barrera hemato-encefálica pudiendo llegar al espacio subaracnoideo donde replica produciendo toxinas e inflamación, lo que provoca edema celular e intersticial, aumentando la PIC, disminuyendo el flujo cerebral y produciendo daño neuronal.

Los microorganismos involucrados son:

Recién nacidos: S. β hemolítico grupo B, E. coli, L. monocytogenes.

1 mes a 3 meses: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo B.

3 meses a 5 años: S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae tipo B.

Mayor de 5 años: S. pneumoniae, N. meningitidis.

Diagnóstico:

Sospecha clínica + confirmación con punción lumbar.

Clínica en general inespecífica y variable según edad: fiebre alta (en <3 meses hipotermia), CEG, vómitos, irritabilidad, anorexia, somnolencia, convulsiones, cefalea intensa, alteración de conciencia, signos meníngeos (+): rigidez de nuca, Kernig y Brudzinsky, signos meníngeos (-) no descartan meningitis. Presencia de petequias orienta a meningococo (meningococcemia → urgencia).

En 70-80% de los pacientes existirá antecedentes de infección respiratoria alta 2-5 días antes.

Punción lumbar (PL):

  Niño normal Meningitis bacteriana
Leucocitos 0-6 >1000
Neutrófilos 0 >50
Glucosa (mg/dl) 40-80 <30
Proteínas (mg/dl) 20-30 >100
Eritrocitos 0-2 0-10

Tratamiento: 

Inicial: Hospitalización en UCI, aislamiento respiratorio, estabilización hemodinámica, soporte respiratorio y de vía aérea si corresponde.

Antibioterapia: Esquema actual de tratamiento empírico: El tratamiento dura 5 a 7 días para N. meningitidis, 7 a 10 días para H. influenzae y 10 a 14 días para S. pneumoniae.

  • Recién nacido hasta 3 meses: Ampicilina 200-400 mg/kg/dosis c/6 hrs + Cefotaxima 200 mg/kg/día c/6 hrs.
  • >3 meses: Cefotaxima 200 mg/kg/día c/6 hrs o Ceftriaxona 100 mg/kg/día c/12 hrs + Vancomicina 30-60 mg/kg cada 6-8 hrs.

Corticoides: Útil en casos de H. influenzae. Dexametasona 0,4 mg/kg/día c/12 hrs por 2 días. Protege contra secuelas neurológicas y auditivas si se usa precozmente.

Notificación obligatorio en caso de infección por meningococo o H. influenzae.

Seguimiento: 

Derivar a especialista

Bibliografía

F. Baquero Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín. Meningitis bacteriana. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica.

Reacciones cutáneas por drogas (Rash, Toxidermia fija)

Aspectos esenciales

  • El rash maculopapular y la urticaria son las más frecuentes.
  • En la erupción medicamentosa fija aparecen placas eritemato-edematosas en las mismas zonas (cara, manos y genitales) cada vez que se toma el fármaco responsable.

Caso clínico tipo

Paciente de 20 años, con historia de uso reciente de penicilina benzatina por faringitis estreptocócica hace 72 horas, y antecedente de uso previo, desarrolla exantema morbiliforme, simétrico, con prurito generalizado.

Definición

Son reacciones cutáneas de muy diversa índole que aparecen tras la administración de un fármaco. Son las RAM más frecuentes.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los mecanismos de producción de muchas de ellas son desconocidos y pueden desencadenarse por activación inmunológica o por mecanismos no inmunológicos.

Tipos de Reacciones Inmunológicas:

-Tipo I (IgE) o  Hipersensibilidad inmediata: urticaria, angioedema, anafilaxis (penicilinas).

-Tipo II (IgG) o Citotóxica : púrpura, anemia hemolítica (penicilinas, metildopa, AINEs).

Tipo III (complejos inmunes): vasculitis o enfermedad del suero (penicilinas, sulfas, AINEs)

Tipo IV (celular) o Hipersensibilidad retardada: Exantemas o dermatitis de contacto (penicilinas, sulfas, otros ATB, AINEs). Reacciones no Inmunológicas: Por sobredosis, acción tóxica o idiosincrasia.

La mayoría de las RAM cutáneas son por mecanismos de hipersensibilidad retardada, el rash aparece 2 semanas o más después de una primera exposición y 48 a 72 horas después de una reexposición. Los fármacos más frecuentemente involucrados son: ATB (42%), AINEs (27%) y drogas que actúan en SNC (10%). Puede afectar hasta 20% de los pacientes hospitalizados y hasta 40% de los pacientes ambulatorios, siendo más frecuente en mujeres.

Factores de riesgo: Sexo femenino, historia prvia de reacción alérgica a fármacos, exposición recurrente a drogas, factores genéticos.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico más el antecedente de ingesta de algún fármaco. Pueden haber erupciones exantemáticas, urticarianas, ampollares o pustulares.

Rash maculopapular: RAM más frecuente. Erupción máculo-papular eritematosa, pruriginosa, con tendencia a confluir, de inicio en cabeza, cuello y tronco que luego se extiende hacia las extremidades de forma simétrica. Es mediado por inmunidad celular. Más frecuente con penicilinas, AINEs, sulfamidas, hemoderivados, antiepilépticos. Si se acompaña de fiebre y compromiso de órganos internos, se conoce como Síndrome de Hipersensibilidad a Drogas. Por ello, en caso de sospecha, se deben pedir exámenes de laboratorio. Erupción Medicamentosa Fija: Una o varias placas eritemato-violácea más frecuentemente en cara, manos y mucosas oral o genital. Provocan sensación urente. Dejan hiperpigmentación residual. Cada vez que se administra el medicamento reaparece la lesión en la misma localización. AINEs, sulfamidas, anticonceptivos y AAS han sido implicados. Pustulosis exantemática aguda generalizada: poco frecuente, pústulas estériles no foliculares en cara y tronco que se extienden a las extremidades y que provocan posteriormente una descamación generalizada. Betalactámicos y macrólidos implicados. Otras formas formas clínicas pueden ser: Urticaria y angioedema, anafilaxia, vasculitis, eritema nodoso, reacciones de fotosensibilidad, eritema exudativo multiforme, necrolisis Epidérmica Tóxica, Síndrome de Steven Johnson etc.

Tratamiento

Suspender el o los medicamentos potencialmente responsables, sustituyéndolos por otros equivalentes si fuera necesario. El tratamiento es de soporte y sintomático. Una erupción morbiliforme puede no requerir tratamiento o solo antihistamínicos o corticoides tópicos para controlar el prurito. Puede ser necesario emplear corticoides sistémicos si las lesiones son extensas o el cuadro es grave. Si se sospecha DRESS, o Steven Johnson – NET, se debe derivar a urgencias para manejo.

Seguimiento

El cuadro debe remitir en 1 a 2 semanas después de la suspensión del fármaco. En cuadros graves, el seguimiento es por especialista.

Bibliografía

 – Pichler W. An approach to the patient with drug allergy. (Accessed on February 13, 2017.). Disponible en Uptodate

 – Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Psoriasis

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

  • Psoriasis vulgar es la más común.
  • Hospitalizar en caso de presentación eritrodérmica.
  • Diagnóstico es fundamentalmente clínico, puede ayudar el raspado metódico de Brocq.

Caso clínico tipo

Mujer de 55 años que presenta placas eritematodescamativas en codos, rodillas, pliegues interglúteos y cuero cabelludo, que al raspar las lesiones se desprenden escamas, luego una fina membrana, y finalmente en la última capa aparece un rocío hemorrágico.

Definición

Enfermedad cutánea de carácter inflamatorio crónico (grado variable), caracterizada  por placas erimato-descamativas, producidas por una proliferación y diferenciación anormal de los queratinocitos. Es de curso crónico y recidivante, con gran polimorfismo clínico.

Epidemiología:

  • Inicio precoz (22,5 años en adultos; 8 años en niños) o tardía (55 años). Hay un peak de presentación entre los 30-39 años y entre los 50-69 años.
  • Inicio precoz predice peor pronóstico y severidad (usualmente con antecedentes familiares).
  • Incidencia en adultos 0.91 a 8.5%. En niños de 0 a 2.1%.
  • Afecta en igual proporción a hombre y mujer.
  • Herencia poligenética (25% de probabilidad si un padre tiene; 41% cuando ambos padres tienen). 1 de cada 3 pacientes tiene padres con psoriasis.
  • Factores gatillantes:
    • Trauma físico (fenómeno isomórfico de Koebner)
    •         Infecciones (estreptococo)
    •         Estrés
    • Tabaquismo
    •        Obesidad
    • Medicamentos (Corticoides sistémicos, litio, antimaláticos, beta bloqueadores, inhibidores de angiotensina)
    • Alcohol

 

Etiopatogenia-Fisiopatología: Enfermedad inmunomediada,en la cual los linfocitos T y células dendríticas juegan el rol principal. Existe un aumento de población de linfocitos en epidermis (LT CD8, LTH17), producción de citoquinas proinflamatorias, alteración de queratinocitos (aumenta el recambio y se acorta el ciclo celular). Existe un auemento de la producción de queratina 6 y 16, y dismucion de 1 y 10 (que se ven en piel normal).

Diagnóstico

Es fundamentalmente clínico. Lesiones crónicas, recurrentes. Caracterizadas como placa eritematodescamativas con bordes definidos, en zonas de extensión, cuero cabelludo, rodillas,  en general simétricas.  Puede afectar también en zonas de roce y uñas (pits) + compromiso articular, pudiendo evolucionar también a una eritrodermia.  Sospechar:

  • Cuero cabelludo: Placas eritematosas con escama blanquecina, pruriginosa, persistentes, especialmente si están ubicadas en la región occipital.
  • Piel: pápulas o placas eritematosas con escama plateada en la periferia de la placa, persistentes, especialmente si se ubican en codos o rodillas.
  • Palmas y plantas: Lesiones vesiculopustulosas persistentes, ubicadas sobre base escamosa y eritematosa.
  • Uñas: Hiperqueratosis subungueal, pits, onicolisis, manchas en aceite.

Las formas clínicas son:

-Vulgar: En placas, la más frecuente, con lesiones en zonas extensoras y en cuero cabelludo.

-Gutatta: O en gotas, más frecuente en niños y adolescentes, 10-14 días post estreptocócica, afecto tronco y extremidades proximales, en pequeñas pápulas de 0.5-1cm. Es la de mejor pronóstico

-Inversa: Afecta áreas flexoras, se caracteriza por ser placas rojas, lisa, no descamativa.

-Pustulosa: Generalizada (Von Zumbuch) la cual es aguda y poco frecuente, se presenta con fiebre y pústulas estériles en tronco y extremidades. Localizada (pustulosis palmo-plantar) brotes recurrentes de pústulas en palmas y plantas sobre base eritematosa, se secan y dejan costras café.

-Ungueal: uñas en dedal, piqueteado (lo más frecuente), manchas de aceite (decoloración se torna café-amarillenta), onicólisis y hiperqueratosis subungueal distal.

-La psoriasis eritrodérmica afecta al 75% del cuerpo, más frecuente en hombres añosos, es más eritematosa que descamativa. Comienza con fiebre, CEG, artralgias, edema de extremidades inferiores y trastornos digestivos. Se complica con infecciones cutáneas, neumonía, Insuficiencia cardiaca congestiva y trastornos electrolíticos por lo que se debe hospitalizar.

-La Artritis psoriatica es una de las espondiloartropatías seronegativas, se manifiesta en el 5-10% de los pacientes. FR suele ser negativo, asociación frecuente con HLA B-27.

*Raspado metódico de Brocq: Raspar con objeto romo la superficie de la lesión, primero se desprenden escamas finas (signo bujía), se despega membrana fina (mb de DUncan-Buckley), y finalente aparece punteado hemorrágico en la superficie (Signo de Auspitz) lo cual es patognomónico de psoriasis.

Tratamiento

  • General:

– Evitar factores gatillantes: OH, cigarro, estrés, xerosis, deshidratación, drogas (AINE, beta bloqueo, IECA, antimaláricos, litio, glucocorticoides VO e IM), virosis.

– Lubricación cutánea.

– Uso racional de corticoides tópicos.

– Antihistamínicos VO.

  • Cuero cabelludo:

– Aplicar lociones que contengan corticoide y ácido salicílico por un período máximo de 3 semanas.

– Ketoconazol Shampoo 2%, Clobetasol shampoo o Licor carbónico 5% shampoo.

  • Piel (compromiso <10% superficie corporal):

– Hidratación de piel seca con: cremas en base a úrea o humectantes simples.

– Receta magistral para hidratación: Urea al 5% en Novobase 100 ml

– Manejo de la inflamación: RM Clobetasol 0.05% + Acido Salicílico 3% en unguento aplicar noche por medio por 4-6 semanas (no en cara, pliegues, zonas flexoras).

– Uso de antihistamínicos en caso de prurito.

– Si se observa escama queratótica, agregar: Vaselina salicilada al 6% en vaselina, una vez al día, csp. 100 gr.

  • Piel con compromiso 10-20% SC: Tratamiento igual al anterior. Si no funciona, derivar. >20% SC se deriva. 
  • Palmas y plantas:

– Clobetasol unguento: 2 veces al día por 2 semanas. Si se observa mejoría, continuar en dosis decrecientes por un máximo de 4 semanas.

Seguimiento

Derivar: Psoriasis de cuero cabelludo: sin respuesta a tratamiento, >10% del área, lesiones exudativas, asociado a pediculosis, caspa abundante y persistente. Piel: >10% SC. Eritrodermia inestable SC >70% a Servicio de Urgencia. Falta de respuesta en 30 días. Lesiones gruesas con fisuras, lesiones en pliegues, genitales y cara. Lesiones pustulares generalizadas, se derivan a urgencia.  Palmas y plantas: Placas que no responden a tratamiento, lesiones fisuradas. Compromiso ungueal importante

Si hay compromiso articular: Derivar a Reumatología.

El cálculo de la Superficie Corporal (SC) se hace igual que en pacientes quemados.

 

Bibliografía

 – Feldman S. Epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis of psoriasis. (Accessed on February 09, 2017.). Disponible en Uptodate

 – Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Prurigo infantil agudo, picaduras de insectos

Nivel de manejo po médico general : Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • El agente etiológico más frecuente es la hipersensibilidad a picadura de insecto.
  • Se caracteriza por presentar pápulas y vesiculas muy pruriginosas.
  • El tratamiento se basa en el manejo del prurito con antihistamínicos y evitar la exposición a insectos.

Caso clínico tipo

Niño de 1 año, que presenta múltiples pápulas eritematosas con vesículas y puntos oscuros en el centro, algunas excoriadas y con signos de grataje en región anterior de extremidades superiores, abdomen inferior también en pies, tobillos y algunas en tórax.

Definición

Brotes de lesiones papulares  eritematosas muy pruriginosas, que se dan en relación a una reacción de hipersensibilidad más frecuentemente por las picaduras de insectos (prurigo insectario) o a otros alérgenos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El agente etiológico más común en el prurigo insectario es la pulga, pero deben tenerse presente también mosquitos, el acaro de la sarna, piojos.Afecta principalmente a niños de 2 a 7 años ya que después se produce una desensibilización a los antígenos de los insectos. El 90% de los casos se presenta antes de los 3 años de vida. Es más frecuente en niños atópicos, sin distinción de sexo o etnia.

Diagnóstico

Clínica: pápulas eritematosas de 2 a 3 mm de diámetro, centradas por una vesícula de contenido seroso o un punto oscuro, cada una rodeada por una pequeña roncha urticarial. Aparecen en brotes de 8 a 20 pápulas aisladas distribuidas en tronco y extremidades, muy pruriginosas. Con el rascado, se rompen formando costras hemáticas que pueden sobreinfectarse, pueden generar híper o hipopigmentación residual o impetiginizarse. Por lo mismo, debido al grataje, es característico el aspecto polimorfo de las lesiones. Las lesiones suelen persistir 8-10 días y son frecuentes las recurrencias.

Tratamiento

Educación para evitar las picaduras de insectos (aseo, fumigación, limpieza de mascotas, insecticidas.). Se utilizan principalmente antihistamínicos orales para el manejo del prurito como Clorfenamina, también se pueden usar corticoides tópicos de baja intensidad. La sobreinfección bacteriana requiere tratamiento con antibióticos tópicos o sistémicos y descostraje.

Seguimiento

Se debe seguir la evolución de las lesiones con el fin de pesquisar en forma oportuna la sobreinfección bacteriana.

Bibliografía

– Manual CTO de Dermatología 8ª edición. Grupo CTO 

Mastitis abscedada

N ivel de manejo del médico general:Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales:

  • Principal causa: Mastitis puerperal, >90% S. aureus.
  • Abscedación prevenible con medidas generales en etapa de celulitis (antibiótico, lactancia).
  • Si está abscedado: Drenaje quirúrgico.
  • Diagnóstico diferencial con carcinoma inflamatorio.

Caso clínico tipo:

Puérpera de 3 semanas, que presenta aumento de volumen fluctuante en mama, doloroso, eritematoso, con aumento de la temperatura local y fiebre de 39°C, con CEG.

Definición:

Inflamación de tejido mamario por obstrucción de flujo. Existe una  proliferación bacteriana que genera  cuadro infeccioso local.

Epidemiología:

–          Mastitis más frecuentes son las del puerperio

–          Generalmente durante los 3 primeros meses post-parto

–          10% son abscedadas

–          Más común en fumadores, obesos y afroamericanos

Etiopatogenia:

Patología del orden infecciosa, originada en proliferación bacteriana que ocurre al interior de un conducto lactífero que se encuentra ocluido, generalmente en contexto puerperal debido a mayor frecuencia de soluciones de continuidad de superficie mamaria.

Sucede en algunos casos que se desarrolla una colección purulenta en el tejido mamario.

Los patógenos mas frecuentes son S. Aureus- S. Epidermidis y Streptococos

Diagnóstico:

El diagnóstico es clínico, caracterizado por:

–         Inicialmente, la paciente presenta dolor localizado en la mama, acompañado de eritema de la piel suprayacente.

–          Fiebre axilar, sobre 39°

–          CEG

–          Al examen físico: palpación de masa fluctuante en segmento comprometido de la mama

Diagnóstico diferencial:  Con carcinoma inflamatorio, sobre todo en procesos no relacionados al puerperio.

Tratamiento:Los antibióticos y analgésicos deben iniciarse después del drenaje o bien desde un principio en mastitis puerperales iniciales no abscedadas.

·         Manejo ATB por 14 días :

–         Cloxacilina 500 mg c/6 hrs VO por 7 dias

–         Flucloxacilina 500 mg c/8 hrs VO por 7 dias

·         Manejo sintomático: Además del tratamiento antibiótico, es importante el tratamiento sintomático de la madre (antitérmico y analgésico), así como asegurar el drenaje de la             leche, ya sea permitiendo la lactancia materna o mediante bomba de succión, dado que se acorta con ello la duración de la sintomatología.

·         En caso de que exista un absceso, se hace necesario su drenado, bajo sedación, para asegurar su completo vaciado, además del tratamiento antibiótico.

Seguimiento:

Controlar la evolución del cuadro. Generalmente la recuperación es completa y con preservación normal de lactancia. Sin embargo, un tratamiento retrasado, inapropiado o inadecuado puede acabar en recaída, lesiones más extensas e incluso daño tisular permanente. El absceso mamario puede comprometer la lactación. En las mastitis crónicas no puerperales se debe insistir en la suspensión del hábito tabáquico, ya que es el factor de riesgo más común en estas pacientes. El tabaco daña los conductos mamarios, produce ectasia ductal, que luego se sobreinfecta y se desencadena la totalidad del cuadro. Si el cuadro no mejora con tratamiento antibiótico y/o quirúrgico debe sospecharse siempre la presencia de un cáncer inflamatorio de la mama.