Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento no requiere
Aspectos esenciales
Alteración de la postura y coordinación de movimientos voluntarios.
Dado por lesiones a nivel de vías propioceptivas, cerebelosas o vestibulares.
Caracterizado por alteración de marcha, puede acompañarse de vértigo, nistagmo y disartria.
Mediante la clínica se debe diferenciar el sistema involucrado para realizar manejo dirigido a la etiología.
Caso clínico tipo
Niña de 4 años con antecedente de varicela hace 2 semanas, presenta marcha inestable, aumento de base de sustentación, imposibilidad de marcha en tándem. Sin signos meníngeos. Punción lumbar con líquido claro, normal.
Definición
Trastorno de coordinación, dirección y amplitud del movimiento voluntario, de postura y equilibrio, en ausencia de paresia o de apraxia.
Fisiopatología
Se produce por lesiones en las vías implicadas en la coordinación de los movimientos, postura y equilibrio. Los sistemas implicados son:
Propiocepción consciente (n. periférico-raíz posterior-cordones posteriores-lemnisco medial-tálamo-corteza).
Propiocepción inconsciente (haces espinocerebelosos posterior y anterior-pedúnculos cerebelosos-cerebelo).
Cerebelo (vérmis-hemisferios cerebelos).
Sistema vestibular (canales semicurculares-utrículo-sáculo).
Núcleos vestibulares a nivel de Tronco Encefálico.
Etiología
Sensitiva: Neuropatía periférica, Sd. tabético (Sífilis), degeneración combinada subaguda medular (déficit de Vit B12), espondilosis cervical.
Cerebelosa: TU, ECV, postinfeccioso (VVZ), tóxico (OH), fármacos (fenitoína). Hidrocefalia normotensiva.
Vestibular central: Ictus vertebrobasilar, esclerosis múltiple, TU ángulo pontocerebeloso.
Vestibular periférico: Posicional, neuronitis, laberintitis, Ménière.
Ataxias heredodegenerativas: Patologías genéticas que causan atrofia de estructuras específicas (Síndrome de Ataxia-Telangectasia, Ataxia espinocerebelosa, ataxia episódica, entre otras)
Diagnóstico
Ataxia sensitiva: trastornos de propiocepción consciente. Afecta simétricamente EEII, y la marcha. Sin vértigo, nistagmus, ni disartria. Hay un aumento de la base de sustentación. Empeora al cerrar ojos: Romberg+, el que no aparece en lesiones cerebelosas. Ocurre por compromiso de los cordones posteriores de la médula ósea (Ej: degeneración combinada subaguda por déficit de Vit B12)
Ataxia cerebelosa: Producida por incordinación motora, afecta la bipedestación, marcha y control de extremidades. Persiste con ojos abiertos, no se agrava al cerrarlos. Disartria (habla con palabra escándida), hipotonía, temblor cinético y nistagmus. Signo de Romberg negativo. 1. Cerebeloso vermiano: Ataxia de la marcha; sin ataxia de miembros, nistagmus, hipotonía, disartria ni temblor. Por OH, meduloblastoma en niños. 2.Cerebeloso hemisférico: Ataxia de miembros ipsilaterales a lesión, con hipotonía, nistagmus y temblor.
Ataxia vestibular: Trastorno del equilibrio en bipedestación y marcha, sin ataxia de miembros en decúbito. Asociado a vértigo y nistagmus, sin disartria. Puede ser central o periférica y coincide con los síndromes vertiginosos correspondientes. Romberg positivo.
Pruebas complementarias: neuroimágenes en sospecha de ECV, TU, etc. De preferencia RNM.
Tratamiento
El tratamiento es específico según la etiología.
Ataxia sensitiva secundaria a déficit de Vit B12, aporte de Vit B12 en forma IM mensual x 3 meses con control posterior de niveles de Vit B12.
Ataxia secundaria a hidrocefalia normotensiva, evaluar eventual válvula derivativa.
En caso de lesiones de causa vascular cerebelosa, considerar estudio etiológico para eventual uso de TACO en caso de lesiones de origen embólico y manejo de factores de riesgo cardiovascular en caso de ser aterotrombótico.
En caso de lesión tumoral con compresión a nivel medular o cerebelosa, resolución quirúrgica según especialista.
Seguimiento
Derivar
