Caso clínico tipo
Paciente de 60 años con antecedentes de alcoholismo. Traído al SU por cuadro de 4 días de compromiso de conciencia, vómitos y diarrea. Se precisan alteraciones cognitivas en examen neurológico. TAC de cerebro y exámenes de laboratorio básico normales.
Definición y Epidemiología
La tiamina corresponde a la vitamina B1. Es una vitamina hidrosoluble, que forma parte del complejo B. Su absorción se realiza en el intestino delgado (yeyuno e íleon) como tiamina libre y difosfato de tiamina (TDP). Su absorción se ve favorecida por vitamina C y ácido fólico, por otro lado se disminuye con la presencia de etanol. Su composición química consta de dos estructuras cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un puente metileno.
La incidencia a nivel mundial del déficit de vitamina B1 en ancianos de forma crónica oscila entre 3-5% 1, debido mayormente a un bajo aporte en la dieta. Sin embargo el déficit agudo muchas veces pasa desapercibido y es difícil poder tener una incidencia. Existe una distribución mundial variable según país, mayor asociación a pacientes consumidores crónicos de OH. En base a estudios de autopsias, la prevalencia en adultos variaría entre un 0,8 y 2,8%, elevándose hasta un 12,5% en pacientes OH. Mayor prevalencia en hombres, con distribución 1,7:1, con respecto a mujeres2. Letalidad estimada en un 17%.1,7
Es importante tenerla en mente dentro de las causas de un deterioro cognitiva agudo sobretodo en paciente mayores1 como en paciente expuestos de forma brusca a un estrés importante (cirugía, poli traumatizado, sepsis) o pacientes expuestos a nutrición parenteral total. La deficiencia aguda de tiamina puede ocasionar cambios patológicos en el sistema nervioso y cardiovascular3. La mayoría de los pacientes presentan distintos grados de neuritis periférica, parálisis oculares, cambios mentales y alteraciones cognitivas. Se puede desarrollar el Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Por otro lado, otros pacientes pueden presentar alteraciones cardiovasculares, desde edema de extremidades hasta insuficiencia cardiaca.
El síndrome de Wernicke-Korsakoff corresponde a la manifestación más conocida del déficit de tiamina. Es un continuo temporal de dos síndromes, la Encefalopatía de Wernicke (EW) y la Demencia de Korsakoff (DK). Esta última corresponde a la condición neurológica crónica que ocurre como consecuencia de una EW, se manifiesta con déficit de memoria y psicosis confabulatoria, además de los síntomas de EW.4 La EW es un síndrome neuropsiquiátrico agudo, caracterizado por trastornos en la marcha, oculomotilidad y del estado mental.
Etiología y Fisiopatología
Con respecto a la etiopatogenia del déficit de tiamina se ha postulado diversos mecanismos a través del cual se produce ya sea disminución de la absorción de tiamina, disminución de la ingesta o aumento de las pérdidas. De las causas de déficit agudo de tiamina destacan: anorexia nerviosa, leucemia, cáncer,3 paciente con nutrición parenteral total,5 niños alimentados con formulas en base de soya o pacientes con abuso crónico de alcohol.4
Si bien la fisiopatología no se encuentra del todo dilucidada. Se postula que ciertas áreas específicas del cerebro, como la sustancia gris periacueductal, cuerpos mamilares, tálamo medial presentan un elevado metabolismo y requerimientos de tiamina, predisponiéndolas al daño por déficit. Se necesitaría un déficit de 2-3 semanas para depletar las reservas corporales, posterior a lo cual se comenzaría a evidenciar el daño orgánico.
Diagnóstico
Basado fundamentalmente en la clínica, la cual revierte después de la administración de tiamina.
La Triada básica son: trastornos de la marcha (23%), del estado mental (82%) y de la oculomotilidad (29%)1,6. También pueden presentar alteraciones conductuales como agitación y confusión.
El factor predisponente más importante es el abuso de OH.7
En cuanto al Laboratorio: No hay exámenes diagnósticos de EW.
Como apoyo diagnóstico podemos usar las Imágenes: RNM tiene baja sensibilidad (53%) pero altamente específica (93%). Donde ocurre un aumento de señal en T2 en áreas del cerebro mencionadas previamente.
Tratamiento
Debe instaurarse de forma urgente, para prevenir progresión a coma o muerte. No hay evidencias sobre la dosis, frecuencia, duración y vía de administración de tiamina en forma profiláctica. De todas maneras, se recomienda su uso en pacientes alcohólicos hospitalizados, en dosis de 500 mg, tres veces al día, en infusión a pasar en 30 minutos, por 2 días, luego 250 mg endovenoso o intramuscular diariamente por 5 días más, en combinación con otras vitaminas B.1 Si no hay respuesta, se puede suspender. Si hay buena respuesta, prolongar por 3-5 días más.3
Seguimiento
Derivación a especialista.
Bibliografía y referencias (APA)
- Oh, E. S., Fong, T. G., Hshieh, T. T., & Inouye, S. K. (2017). Delirium in Older Persons: Advances in Diagnosis and Treatment. Jama, 318(12), 1161-1174.
- Abdou, E., & Hazell, A. S. (2015). Thiamine deficiency: an update of pathophysiologic mechanisms and future therapeutic considerations. Neurochemical research, 40(2), 353-361.
- Maiorana, A., Vergine, G., Coletti, V., Luciani, M., Rizzo, C., Emma, F., & Dionisi-Vici, C. (2014). Acute thiamine deficiency and refeeding syndrome: similar findings but different pathogenesis. Nutrition, 30(7), 948-952.
- Renthal, W., Marin-Valencia, I., & Evans, P. A. (2014). Thiamine deficiency secondary to anorexia nervosa: an uncommon cause of peripheral neuropathy and Wernicke encephalopathy in adolescence. Pediatric neurology, 51(1), 100-103.
- Nath, A., Shope, T., & Koch, T. (2017). A Potential Mechanism for Developing Thiamine Deficiency after Bariatric Surgery. Gastroenterology, 152(5), S421-S422.
- Sechi, G., Sechi, E., Fois, C., & Kumar, N. (2016). Advances in clinical determinants and neurological manifestations of B vitamin deficiency in adults. Nutrition reviews, 74(5), 281-300.
- Valoración del estado nutricional (cap 7, pág 46-48). Harrison. Manual de medicina. 18° edición. McGraw Hill.
