Déficit agudo de tiamina

Caso clínico tipo

Paciente de 60 años con antecedentes de alcoholismo. Traído al SU por cuadro de 4 días de compromiso de conciencia, vómitos y diarrea. Se precisan alteraciones cognitivas en examen neurológico. TAC de cerebro y exámenes de laboratorio básico normales.

Definición y Epidemiología

La tiamina corresponde a la vitamina B1. Es una vitamina hidrosoluble, que forma parte del complejo B. Su absorción se realiza en el intestino delgado (yeyuno e íleon) como tiamina libre y difosfato de tiamina (TDP). Su absorción se ve favorecida por vitamina C y ácido fólico, por otro lado se disminuye con la presencia de etanol. Su composición química consta de dos estructuras cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un puente metileno.

La incidencia a nivel mundial del déficit de vitamina B1 en ancianos de forma crónica oscila entre 3-5% ¹, debido mayormente a un bajo aporte en la dieta. Sin embargo el déficit agudo muchas veces pasa desapercibido y es difícil poder tener una incidencia. Existe una distribución mundial variable según país, mayor asociación a pacientes consumidores crónicos de OH. En base a estudios de autopsias, la prevalencia en adultos variaría entre un 0,8 y 2,8%, elevándose hasta un 12,5% en pacientes OH. Mayor prevalencia en hombres, con distribución 1,7:1, con respecto a mujeres². Letalidad estimada en un 17%.^1,7

Es importante tenerla en mente dentro de las causas de un deterioro cognitiva agudo sobretodo en paciente mayores¹ como en paciente expuestos de forma brusca a un estrés importante (cirugía, poli traumatizado, sepsis) o pacientes expuestos a nutrición parenteral total. La deficiencia aguda de tiamina puede ocasionar cambios patológicos en el sistema nervioso y cardiovascular³. La mayoría de los pacientes presentan distintos grados de neuritis periférica, parálisis oculares, cambios mentales y alteraciones cognitivas. Se puede desarrollar el Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Por otro lado, otros pacientes pueden presentar alteraciones cardiovasculares, desde edema de extremidades hasta insuficiencia cardiaca.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff corresponde a la manifestación más conocida del déficit de tiamina. Es un continuo temporal de dos síndromes, la Encefalopatía de Wernicke (EW) y la Demencia de Korsakoff (DK). Esta última corresponde a la condición neurológica crónica que ocurre como consecuencia de una EW, se manifiesta con déficit de memoria y psicosis confabulatoria, además de los síntomas de EW.⁴ La EW es un síndrome neuropsiquiátrico agudo, caracterizado por trastornos en la marcha, oculomotilidad y del estado mental.

Etiología y Fisiopatología

Con respecto a la etiopatogenia del déficit de tiamina se ha postulado diversos mecanismos a través del cual se produce ya sea disminución de la absorción de tiamina, disminución de la ingesta o aumento de las pérdidas. De las causas de déficit agudo de tiamina destacan: anorexia nerviosa, leucemia, cáncer,³ paciente con nutrición parenteral total,⁵ niños alimentados con formulas en base de soya o pacientes con abuso crónico de alcohol.⁴

Si bien la fisiopatología no se encuentra del todo dilucidada. Se postula que ciertas áreas específicas del cerebro, como la sustancia gris periacueductal, cuerpos mamilares, tálamo medial presentan un elevado metabolismo y requerimientos de tiamina, predisponiéndolas al daño por déficit. Se necesitaría un déficit de 2-3 semanas para depletar las reservas corporales, posterior a lo cual se comenzaría a evidenciar el daño orgánico.

Diagnóstico

Basado fundamentalmente en la clínica, la cual revierte después de la administración de tiamina.

La Triada básica son: trastornos de la marcha (23%), del estado mental (82%) y de la oculomotilidad (29%)^1,6. También pueden presentar alteraciones conductuales como agitación y confusión.

El factor predisponente más importante es el abuso de OH.⁷

En cuanto al Laboratorio: No hay exámenes diagnósticos de EW.

Como apoyo diagnóstico podemos usar las Imágenes: RNM tiene baja sensibilidad (53%) pero altamente específica (93%). Donde ocurre un aumento de señal en T2 en áreas del cerebro mencionadas previamente.

Tratamiento

Debe instaurarse de forma urgente, para prevenir progresión a coma o muerte. No hay evidencias sobre la dosis, frecuencia, duración y vía de administración de tiamina en forma profiláctica. De todas maneras, se recomienda su uso en pacientes alcohólicos hospitalizados, en dosis de 500 mg, tres veces al día, en infusión a pasar en 30 minutos, por 2 días, luego 250 mg endovenoso o intramuscular diariamente por 5 días más, en combinación con otras vitaminas B.¹ Si no hay respuesta, se puede suspender. Si hay buena respuesta, prolongar por 3-5 días más.³

Seguimiento

Derivación a especialista.

Bibliografía y referencias (APA)

1. Oh, E. S., Fong, T. G., Hshieh, T. T., & Inouye, S. K. (2017). Delirium in Older Persons: Advances in Diagnosis and Treatment. Jama, 318(12), 1161-1174.
2. Abdou, E., & Hazell, A. S. (2015). Thiamine deficiency: an update of pathophysiologic mechanisms and future therapeutic considerations. Neurochemical research, 40(2), 353-361.
3. Maiorana, A., Vergine, G., Coletti, V., Luciani, M., Rizzo, C., Emma, F., & Dionisi-Vici, C. (2014). Acute thiamine deficiency and refeeding syndrome: similar findings but different pathogenesis. Nutrition, 30(7), 948-952.
4. Renthal, W., Marin-Valencia, I., & Evans, P. A. (2014). Thiamine deficiency secondary to anorexia nervosa: an uncommon cause of peripheral neuropathy and Wernicke encephalopathy in adolescence. Pediatric neurology, 51(1), 100-103.
5. Nath, A., Shope, T., & Koch, T. (2017). A Potential Mechanism for Developing Thiamine Deficiency after Bariatric Surgery. Gastroenterology, 152(5), S421-S422.
6. Sechi, G., Sechi, E., Fois, C., & Kumar, N. (2016). Advances in clinical determinants and neurological manifestations of B vitamin deficiency in adults. Nutrition reviews, 74(5), 281-300.
7. Valoración del estado nutricional (cap 7, pág 46-48). Harrison. Manual de medicina. 18° edición. McGraw Hill.