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Situaciones Clínicas de Urgencia

Hipoglicemias

 

Definición

Es una de las consecuencias más severas de la descompensación en la Diabetes Mellitus que normalmente requiere hospitalización y manejo inmediato. Se caracteriza por la tríada de Whipple:

  1. Síntomas hipoglicémicos o probablemente hipoglicémicos, especialmente si el paciente se encuentra en ayuno o después de ejercicio intenso.
  2. Hipoglicemia concurrente con los síntomas.
  3. Alivio de los síntomas al administrar glucosa al paciente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Existe una gran diversidad de causas:

  • Ayuno prolongado
  • Fármacos: dosis incorrecta de insulina, RAM de hipoglicemiantes orales.
  • Tumores pancreáticos (insulinoma: la mayoría intrapancreático, 10% maligno asociado a MEN 1).
  • Insuficiencia renal severa (falta de contribución del riñón a la gluconeogénesis, bloqueo de gluconeogénesis hepática por toxinas, disminuye clearence de insulina).
  • Hepatopatía severa (falla gluconeogénesis hepática y reserva hepática de glucógeno).
  • Hipoglicemia reactiva verdadera (rara, en mujeres jóvenes, hay liberación aumentada o retardada de insulina en respuesta a la ingesta).
  • Hipoglicemia facticia.
  • Tumores productores de IGF-II (fibrosarcoma, mesotelioma, carcinoma adrenal, entre otros).
  • La hipoglicemia constituye una complicación frecuente en diabéticos por retrasar u omitir una comida, beber alcohol en exceso o sin ingesta simultánea de alimentos, hacer ejercicio intenso sin haber ingerido una colación apropiada o por dosis errónea del hipoglicemiante oral o insulina. Hay que recordar que al progresar la falla renal en un diabético con nefropatía, es más frecuente la aparición de hipoglicemia por aumento de la vida media de los hipoglicemiantes y la insulina.

Diagnóstico

Normalmente, los síntomas y signos de hipoglicemia se presentan a niveles de glicemia <50 a 60 mg/dl, pero dependerá de cada paciente. Según la Guía clínica de Diabetes Mellitus I (DM I) del MINSAL no existe consenso sobre el nivel de glicemia que define la hipoglicemia. Sin embargo, la ADA ha definido que niveles de glicemia >70 mg/dl disminuyen el riesgo de una Hipoglicemia Severa.

Las guías de práctica clínica de la Sociedad Americana de Endocrinología indican que se debe estudiar y manejar la hipoglicemia cuando se presente la tríada de Whipple:

  1. Síntomas, signos o ambos sugestivos de hipoglicemia.
  2. Una concentración de glucosa plasmática baja.
  3. Resolución de los síntomas o signos después de que la concentración plasmática de glucosa aumenta.

Los signos y síntomas son:

  • Autonómicos: Palidez, temblor, sudoración fría, taquicardia.
  • Neuroglucopénicos: Alteración del juicio y conducta, confusión, compromiso de conciencia, visión borrosa, parestesias, alteración del habla, convulsiones, coma y muerte.
  • Inespecíficos: Irritabilidad, terrores nocturnos, llanto, náuseas, hambre, cefalea, otros.

Se clasifica en:

  1. Hipoglicemia leve o moderada: paciente conciente con hipoglicemia sintomática o con hipoglicemia asintomática.
  2. Hipoglicemia severa: paciente con compromiso de conciencia que requiere de ayuda de un tercero para tratar su hipoglicemia, con convulsiones o coma. 

Tratamiento

Depende del setting clínico.

  1. Pacientes con hipoglicemia leve o moderada, deben recibir hidratos de carbono en forma de glucosa 20 g en adultos y 0,3 g/kg en niños. Con esto se espera un aumento de 45 a 65 mg/dl en la glicemia. 
    • Con glicemia de 60 – 70 mg/dl:

Si falta 1 hora para la comida: adelantarla y controlar nuevamente la glicemia. Según eso, decidir dosis de Insulina a utilizar (pacientes DM IR con manejo avanzado del tratamiento).

Si falta más de 1 hora para la comida: consumir una colación de 12 – 15 g de CHO.

    • Con glicemia <60 mg/dl:

Consumir colación de 10 – 15 g CHO de fácil digestión, y controlar glicemia a los 15 minutos. Si no se normaliza, repetir la toma. Ejemplos de colación:

½ taza de jugo o de bebida con azúcar

1 yogur o 1 vaso de leche

2 galletas

3 pastillas de glucosa

2 cucharaditas de pasas

1 cucharadita de miel

  1. Pacientes con hipoglicemia severa (compromiso de conciencia, convulsiones o vómitos), deben recibir una inyección IM de glucagón 0,5 mg en menores de 12 años, 1 mg en mayores de 12 años, o bien 10 a 30 mcg/kg. Administración de solución glucosada al 10 a 30%.

Se considera que la hipoglicemia ha revertido cuando alcanza valores de 100 mg/dL. 

Seguimiento

Depende de etiología. Si persiste sintomatología derivar a especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/hypoglycemia-in-adults-without-diabetes-mellitus-diagnostic-approach?source=search_result&search=hipoglicemia&selectedTitle=1~150

Hipertrigliceridemia grave

Definición

Niveles plasmáticos de triglicéridos superiores a 1.000 mg/dl.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La hipertrigliceridemia grave aumenta el riesgo de pancreatitis aguda, siendo etiología de la pancreatitis aguda entre un 1,3 y un 11%. El origen de este trastorno metabólico es una disminución genética de la lipoproteinlipasa (LPL), enzima sintetizada en el tejido muscular y en los adipocitos. La LPL es transportada al endotelio capilar, donde se mantiene ligada a través de glicosaminglicanos. La LPL actúa sobre los quilomicrones ricos en triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicrones remanentes que son transportados al hígado y ácidos grasos libres que se transportan al músculo esquelético, miocardio y adipocitos.

Las mutaciones del gen de LPL dan origen a la hiperquilomicronemia (ausencia completa) y a la hipertrigliceridemia mixta (déficit parcial). Ciertos factores ambientales pueden desencadenar las manifestaciones clínicas: dieta, drogas, trastornos de metabolismo y enfermedades. Entre ellos se pueden nombrar enfermedades metábolicas (por ej. DM), alcohol, embarazo, estrógenos y sus análogos como tamoxifeno y clomifeno, betabloqueadores, tiazidas e inhibidores de proteasa usados en el tratamiento de SIDA. Estos factores provocan una disminución de LPL y de la apoproteína C-II, lo que lleva a que estas HTG primarias latentes se manifiesten.

Diagnóstico

Triglicéridos plasmáticos en ayuna mayor a 1.000 mg/dl.

Tratamiento

Tratamiento inicial: Cambios en estilo de vida con alimentación saludable baja en grasas, ejercicio físico, control estricto de peso.

Medidas farmacológicas: con fibratos, omega 3, acido nicotínico.

En casos en que se requiera descender de forma urgente los niveles de Triglicéridos plasmáticos por riesgo de Pancreatitis aguda puede usarse Insulina regular endovenosa a razón de 0.1-0.3 UI/Kg/hora manteniendo glicemia entre 150 a 200 mg/dL

Dado la magnitud del trastorno es poco probable obtener resultados óptimos a corto plazo, motivo por el cual el tratamiento definitivo y a largo plazo está a cargo del especialista

Seguimiento

Derivar con control entre 6 a 8 semanas posterior al inicio de tratamiento. 

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-patient-with-hypertriglyceridemia?source=search_result&search=hipertrigliceridemia&selectedTitle=1~150

Déficit agudo de tiamina

 

Caso clínico tipo

Paciente de 60 años con antecedentes de alcoholismo. Traído al SU por cuadro de 4 días de compromiso de conciencia, vómitos y diarrea. Se precisan alteraciones cognitivas en examen neurológico. TAC de cerebro y exámenes de laboratorio básico normales.

 

Definición y Epidemiología

La tiamina corresponde a la vitamina B1. Es una vitamina hidrosoluble, que forma parte del complejo B. Su absorción se realiza en el intestino delgado (yeyuno e íleon) como tiamina libre y difosfato de tiamina (TDP). Su absorción se ve favorecida por vitamina C y ácido fólico, por otro lado se disminuye con la presencia de etanol. Su composición química consta de dos estructuras cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un puente metileno.

La incidencia a nivel mundial del déficit de vitamina B1 en ancianos de forma crónica oscila entre 3-5% 1, debido mayormente a un bajo aporte en la dieta. Sin embargo el déficit agudo muchas veces pasa desapercibido y es difícil poder tener una incidencia. Existe una distribución mundial variable según país, mayor asociación a pacientes consumidores crónicos de OH. En base a estudios de autopsias, la prevalencia en adultos variaría entre un 0,8 y 2,8%, elevándose hasta un 12,5% en pacientes OH. Mayor prevalencia en hombres, con distribución 1,7:1, con respecto a mujeres2. Letalidad estimada en un 17%.1,7

Es importante tenerla en mente dentro de las causas de un deterioro cognitiva agudo sobretodo en paciente mayores1 como en paciente expuestos de forma brusca a un estrés importante (cirugía, poli traumatizado, sepsis) o pacientes expuestos a nutrición parenteral total. La deficiencia aguda de tiamina puede ocasionar cambios patológicos en el sistema nervioso y cardiovascular3. La mayoría de los pacientes presentan distintos grados de neuritis periférica, parálisis oculares, cambios mentales y alteraciones cognitivas. Se puede desarrollar el Síndrome de Wernicke-Korsakoff. Por otro lado, otros pacientes pueden presentar alteraciones cardiovasculares, desde edema de extremidades hasta insuficiencia cardiaca.

El síndrome de Wernicke-Korsakoff corresponde a la manifestación más conocida del déficit de tiamina. Es un continuo temporal de dos síndromes, la Encefalopatía de Wernicke (EW) y la Demencia de Korsakoff (DK). Esta última corresponde a la condición neurológica crónica que ocurre como consecuencia de una EW, se manifiesta con déficit de memoria y psicosis confabulatoria, además de los síntomas de EW.4 La EW es un síndrome neuropsiquiátrico agudo, caracterizado por trastornos en la marcha, oculomotilidad y del estado mental.

 

Etiología y Fisiopatología

Con respecto a la etiopatogenia del déficit de tiamina se ha postulado diversos mecanismos a través del cual se produce ya sea disminución de la absorción de tiamina, disminución de la ingesta o aumento de las pérdidas. De las causas de déficit agudo de tiamina destacan: anorexia nerviosa, leucemia, cáncer,3 paciente con nutrición parenteral total,5 niños alimentados con formulas en base de soya o pacientes con abuso crónico de alcohol.4

Si bien la fisiopatología no se encuentra del todo dilucidada. Se postula que ciertas áreas específicas del cerebro, como la sustancia gris periacueductal, cuerpos mamilares, tálamo medial presentan un elevado metabolismo y requerimientos de tiamina, predisponiéndolas al daño por déficit. Se necesitaría un déficit de 2-3 semanas para depletar las reservas corporales, posterior a lo cual se comenzaría a evidenciar el daño orgánico.

 

Diagnóstico

Basado fundamentalmente en la clínica, la cual revierte después de la administración de tiamina.

La Triada básica son: trastornos de la marcha (23%), del estado mental (82%) y de la oculomotilidad (29%)1,6. También pueden presentar alteraciones conductuales como agitación y confusión.

El factor predisponente más importante es el abuso de OH.7

En cuanto al Laboratorio: No hay exámenes diagnósticos de EW.

Como apoyo diagnóstico podemos usar las Imágenes: RNM tiene baja sensibilidad (53%) pero altamente específica (93%). Donde ocurre un aumento de señal en T2 en áreas del cerebro mencionadas previamente.

 

Tratamiento

Debe instaurarse de forma urgente, para prevenir progresión a coma o muerte. No hay evidencias sobre la dosis, frecuencia, duración y vía de administración de tiamina en forma profiláctica. De todas maneras, se recomienda su uso en pacientes alcohólicos hospitalizados, en dosis de 500 mg, tres veces al día, en infusión a pasar en 30 minutos, por 2 días, luego 250 mg endovenoso o intramuscular diariamente por 5 días más, en combinación con otras vitaminas B.1 Si no hay respuesta, se puede suspender. Si hay buena respuesta, prolongar por 3-5 días más.3

 

Seguimiento

Derivación a especialista.

 

Bibliografía y referencias (APA)

  1. Oh, E. S., Fong, T. G., Hshieh, T. T., & Inouye, S. K. (2017). Delirium in Older Persons: Advances in Diagnosis and Treatment. Jama, 318(12), 1161-1174.
  2. Abdou, E., & Hazell, A. S. (2015). Thiamine deficiency: an update of pathophysiologic mechanisms and future therapeutic considerations. Neurochemical research, 40(2), 353-361.
  3. Maiorana, A., Vergine, G., Coletti, V., Luciani, M., Rizzo, C., Emma, F., & Dionisi-Vici, C. (2014). Acute thiamine deficiency and refeeding syndrome: similar findings but different pathogenesis. Nutrition, 30(7), 948-952.
  4. Renthal, W., Marin-Valencia, I., & Evans, P. A. (2014). Thiamine deficiency secondary to anorexia nervosa: an uncommon cause of peripheral neuropathy and Wernicke encephalopathy in adolescence. Pediatric neurology, 51(1), 100-103.
  5. Nath, A., Shope, T., & Koch, T. (2017). A Potential Mechanism for Developing Thiamine Deficiency after Bariatric Surgery. Gastroenterology, 152(5), S421-S422.
  6. Sechi, G., Sechi, E., Fois, C., & Kumar, N. (2016). Advances in clinical determinants and neurological manifestations of B vitamin deficiency in adults. Nutrition reviews, 74(5), 281-300.
  7. Valoración del estado nutricional (cap 7, pág 46-48). Harrison. Manual de medicina. 18° edición. McGraw Hill.

Cetoacidosis

 

Definición

La cetoacidosis diabética es una trastorno metabólico grave de la Diabetes, fundamentalmente de la insulinodependiente o tipo I. Se produce cuando los niveles de insulina son insuficientes para manejar los altos niveles de azúcar en la sangre, lo que genera un aumento en la formación de triglicéridos, lipolisis y reacciones de β-oxidación aumentadas, con la consiguiente formación excesiva de cuerpos cetónicos. Es más frecuente en niños que en adultos.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se asocia principalmente a Diabetes Mellitus (DM) tipo I, pero también se puede desarrollar en pacientes con DM II ante condiciones de estrés severo, como sepsis o trauma, pancreatitis, tratamiento con esteroides y en casos de ayuno prolongado. También se observa ante falta de tratamiento insulínico (suspensión o dosis insuficiente).

La falta de insulina en la sangre, y el aumento de las hormonas contrarregulatorias (HCR) (glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento) generan un aumento del azúcar en la sangre, la hiperglicemia genera una diuresis osmótica que provoca deshidratación, y como no se puede utilizar para la producción de energía, se utiliza en la formación de triglicéridos (TG). Debido al aumento de las HCR, los TG se degradan a ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos libres salen a la circulación unidos a lipoproteínas, aumentando la cantidad de VLDL en plasma. Cuando los ácidos grasos llegan al hígado se degradan a AcCoA, y como esta vía está muy aumentada, se acumulan dando paso a la condensación y a la excesiva formación de cuerpos cetónicos. Al igual que el ácido láctico, los cuerpos cetónicos se encuentran disociados en el plasma generando la acidosis.

La diuresis osmótica, puede provocar una pérdida de electrolitos plasmáticos: cloro, sodio y potasio, o mantener estos parámetros normales.

Normalmente se produce en las etapas iniciales del tratamiento de los pacientes diabéticos, ya sea por una falla en la adecuación de la dosis de insulina, por un mal manejo de ésta, o por desconocimiento de la enfermedad. Es más, muchos de los pacientes con DM I debutan con cetoacidosis.

Diagnóstico

Clínica: Desarrollo rápido. Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso de tiempo variable (2-4 semanas, en lactantes menos de 1 semana), dolor abdominal (tipo abdomen agudo), náuseas y vómitos, deshidratación, compromiso neurológico que puede llegar al coma.

Al examen físico: respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, piel seca, y compromiso de conciencia.

Laboratorio:

 

  1. Criterios diagnósticos:
    • Glicemia >250 mg/dL en adultos
    • pH <7,3 (el cual puede ser menor a 7 en los casos graves)
    • Bicarbonato <15 mEq/L
    • Cuerpos cetónicos positivos en orina y sangre +++
  2. Otros:
    • Anión GAP >12
    • Glucosuria.

Clasificación 

Grado  Adultos 
 Leve

 pH 7.25 – 7.3 mEq/L 

HCO3 15 – 18 mEq/L

Alerta 
Moderada 

 pH 7.0 – 7.24 mEq/L 

HCO3 10 – 15 mEq/L

Alerta/obnubilado 
Severa 

 pH <7.0 mEq/L 

HCO3 < 10 mEq/L

Estupor/coma 

 

Diagnósticos diferenciales: cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, falla renal aguda, intoxicación por polietilenglicol o ácido acetil salicílico en cuadro de diarrea aguda, coma hiperosmolar.

 

Tratamiento

El tratamiento debe realizarse de forma precoz, y las dosis empleadas de NaCl, insulina, bicarbonato y potasio, dependerán de la edad del paciente. Según las guías clínicas del MINSAL 2013, debe enfocarse en:

 

  1. Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular dependiendo del grado de deshidratación del paciente, utilizando solución isotónica de NaCl al 0,9%, y suero glucosado cuando la glicemia disminuya a 200 mg/dl para prevenir hipoglicemias.
  2. Disminuir la concentración de glucosa plasmática y la cetoacidosis con insulina cristalina endovenosa de preferencia (si no hay vía venosa permeable puede administarse IM o SC), una vez confirmado el diagnóstico de laboratorio, 1 a 2 horas después de iniciada la hidratación y, siempre y cuando, no exista hipokalemia severa (diferir administración hasta alcanzar un potasio de 3,3 mEq/l). Suspender la infusión de insulina cuando se haya alcanzado un pH > 7.3 (recordar mantener la infusión de insulina al menos 15 minutos después de administrada la primera dosis de insulina SC). 
  3. Corregir la acidosis severa (pH < 6.9) que persiste después del período de hidratación inicial con administración de bicarbonato. Sobre este pH no está recomendado su uso.
  4. Corregir el desbalance electrolítico:
    • Sodio: Basta para reponer la natremia el aporte que se hace con las soluciones salinas, no requiriéndose un aporte extraordinario de sodio.
    • Potasio: 
      • K+ > 5.2 mE/l. No requiere suplementar de forma inmediata. Control cada 2 horas.
      • K+ 3.3 – 5.2 mE/l. Aportar 20-40 meq/hr por litro de solución salina.
      • K+ < 3.3 meq/l. aportar 20-30 meq en el primer litro de hidratación y diferir el uso de insulina.
    • Fosfato: no está recomendado su uso en CAD. Utilizar sólo si existe hipofosfemia severa y compromiso de conciencia persistente. 
  5. Identificar y corregir factores desencadenantes.

 

Manejo del paciente Adulto con Cetoacidosis Diabética. Guía Clínica AUGE, Diabetes Mellitus tipo 1, MINSAL 2013.

 

Seguimiento

Derivación a especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=see_link

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=cetoacidosis%20diabetica&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

  • Complicación aguda de DM, generalmente tipo 1.
  • Buscar factor descompensante en paciente diabético que llega con CAD: Infección, trauma.
  • Sospecha clínica y confirmación con laboratorio.
  • Es vital no demorar tratamiento. Lo más importante es hidratar precozmente al paciente. Inicio de insulina después de verificar kalemia.

Caso clínico tipo

Paciente de 15 años, sin antecedentes de diabetes, quien refiere polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio físico extremo, consulta a urgencia al examen físico le encuentran turgor disminuido, respiración entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=100 por minuto, t° 38°C. Se le realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, Leucocitosis de 15000/mm3 en el hemograma rápido.

Acidosis láctica

Definición

La acidosis metabólica láctica es un trastorno severo del metabolismo intermediario, en donde los niveles de lactato plasmático y anión GAP se encuentran aumentados. Se produce cuando los niveles de lactato en plasma son mayores a 2 mmol/L y el pH sanguíneo es < 7,35.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La acidosis láctica es la causa más común de acidosis metabólica en los pacientes hospitalizados. Se asocia con un anión gap elevado al igual que de lactato plasmático. La acidosis láctica se clasifica en dos tipos principales:

Tipo A o acidosis anaerobia: Se produce por hipoxia que favorece la vía de la glicolisis anaeróbica, y con ello aumenta la formación de lactato. Esta hipoxia tisular se puede producir por menor ingreso de oxígeno a los tejidos (insuficiencia  cardiaca, respiratoria o incluso anemia), y por aumento de la demanda o bloqueo de la respiración tisular (isquemia).

Tipo B o acidosis aerobia: En este caso, existe una falla en la eliminación del lactato. El lactato se metaboliza en un 50 a 60% en el hígado, y es por eso que cuando existe alguna falla hepática (cirrosis, esteatosis), aumentan las probabilidades que se genere este trastorno. A este tipo, se asocia la utilización de biguanidas específicamente, la metformina. Este fármaco es ampliamente utilizado en el tratamiento de la Diabetes tipo II. La metformina disminuye la producción hepática de glucosa (neoglucogénesis), generando la acumulación de lactato, y generalmente se produce cuando existen factores predisponentes como los antes mencionados.

También se ha encontrado asociación entre los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITIN) y la acidosis láctica, utilizados en la terapia de VIH, siendo más peligrosos en mujeres embarazadas que usen en conjunto el Zerit y Videx.

Entre otros medicamentos que pueden producir Acidosis Láctica encontramos el Linezolid, describiéndose casos en los que tanto en tratamientos prolongados como al usar la primera dosis se presentaría Acidosis. También está documentado el uso de Propofol como causante.

Importante tener en cuenta pacientes alcohólicos, en los cuáles el mecanismo preponderante es la falla hepática.

La mayoría de los casos de acidosis láctica se debe a hipoperfusión tisular marcada en estado de shock (debido a la hipovolemia, insuficiencia cardíaca o sepsis) o durante un paro cardiorrespiratorio. Es importante destacar que en estos casos puede haber acidosis láctica tanto aeróbica como anaeróbica. 

Diagnóstico

Clínica: las manifestaciones más comunes son anorexia, fatiga, taquicardia, hipotensión arterial, compromiso de conciencia, disnea, e hiperventilación.

Laboratorio: niveles de lactato superiores a 2 mmol/L, y pH <7,35 en plasma. La tasa de producción de H+, condiciona la gravedad de la acidosis.

Tratamiento

En primera instancia se debe corregir la causa de origen, es decir, tratar la enfermedad que causó la acidosis, aumentar la perfusión tisular de oxígeno, eliminar toxinas o fármacos. La administración de bicarbonato es controversial, se debe utilizar con precaución, recomendándose su uso en acidosis severas con pH <7,1 y HCO3 < de 6 meq/l. La dosis a usar en un paciente con adecuada ventilación es de 1-2 meq/Kg en bolo intravenoso, controlando electrolitos plasmáticos y pH a los 30-60 minutos, volviendo a repetir el bolo si el pH se mantiene bajo 7.1.

Seguimiento

Derivar para continuar manejo.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/causes-of-lactic-acidosis?source=see_link

Coma hiperosmolar

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: inicial. Seguimiento: no requiere.

Aspectos esenciales

  • Emergencia hiperglicémica.
  • Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad, en ausencia de cetoacidosis.
  • Inicio insidioso. Polidipsia, poliuria, compromiso de conciencia, deshidratación respiración normal, sin halitosis.
  • Tratamiento: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH y tratamiento del factor desencadenante.
  •  Ocurre en pacientes con DM2.

Caso clínico tipo
Paciente de 72 años, con antecedente de DM2, HTA presenta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de 700.
 

 


Definición
Emergencia metabólica aguda de DM2, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia (puede simular ACV) y ausencia/leve cetonemia/cetonuria.

Epidemiología – Fisiopatología
El coma hiperosmolar corresponde al 10% de las complicaciones, principalmente en DM2 sin diagnóstico previo (debut), asociado a una causa desencadenante. (30 – 50% sin diagnóstico previo), posee una mortalidad entre 35-40%.

El mecanismo fisiopatológico subyacente es una insulinopenia relativa, que a nivel hepático es suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de las hormonas de contrarregulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variable de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad, aumentando el riesgo de enfermedades tromboticas. La hiperglicemia más la deshidratación por diuresis osmótica determinan alteraciones neurológicas de grado variable.

Factores desencadenantes

Medicamentos (diuréticos, glucocorticoides, inmunosupresión) abandono de terapia, infecciones (ITU, neumonía), insuficiencia renal, cardiaca, hepática, secuelas neurológicas invalidantes, alcoholismo, infartos, sepsis, hemorragia digestiva, AVE, pancreatitis, cirugía, etc.

Diagnóstico
El coma hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los síntomas se desarrollan lentamente y no posee cuadro clínico característico, excepto cuando hay una causa precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia, puede haber alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento.
Al examen físico, se deben buscar signos de depleción de volumen extracelular, como taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave que puede llevar a shock hipovolémico. A nivel abdominal puede haber náuseas, vómitos dolor abdominal más íleo gástrico y trombosis arteriales por hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea.
Criterios diagnósticos:

  • Glucosa plasmática >600 mg/dl
  • pH arterial < 7,30
  • Bicarbonato sérico < 18
  • Cetonas urinarias y plasmáticas escasas
  • Osmolaridad efectiva (2x [Na+] + glucosa/18)
  • > 320 mOsm/kg, anión GAP (Na+ – [Cl- + HCO3-]) variable
  • estado de conciencia variable, llegando hasta sopor o coma.

Tratamiento
Siempre hospitalizar, idealmente unidad de paciente crítico para control hemodinámico e iniciar reanimación del shock, que causa la elevada mortalidad. Protocolo ADA 2009: La base del tratamiento es estabilizar la deshidratación, la hiperglicemia, el desequilibrio electrolítico; identificar el factor precipitante y monitorear.

  • Fluidoterapia: Si hay shock cardiogénico realizar monitoreo hemodinámico y dar drogas vasoactivas, si es deshidratación severa administrar NaCl 0.9% EV a 1 lt/hr, si es deshidratación leve evaluar Na+ corregido (sumar 1,6 mg/dl de Na+ por cada 100 mg/dl de glucosa sobre 100 mg/dl). Si el Na+ está alto o normal administrar 250 – 500 ml/hr de NaCl al 0,45% dependiendo del estado de hidratación. Si está bajo administrar NaCl al 0.9% dependiendo del estado de hidratación. Cuando la glucosa sérica se encuentre entre 250 – 300 mg/dl cambiar a dextrosa al 5% con 0.45% NaCl a 150 – 250 ml/hr.
  • Bicarbonato: Si pH > 6.9 no se administrará bicarbonato. De lo contrario, dar 100 mmol en 400 ml de H20 + 20 mEq de KCL, en infusión por 2 horas. Repetir cada 2 horas hasta que pH > 7. Monitorear potasio sérico cada 2 horas.
  • Insulina: administrar 0,1 U/kg de cristalina en bolo EV y posteriormente la misma dosis en BIC o 0.14 como infusión EV en BIC. Si la glucosa sérica no cae al menos un 10% la primera hora dar 0.14 U/KG en bolo EV. Cuando glucosa sérica alcance los 300 mg/dl, reducir infusión continua de insulina cristalina a 0.02 – 0.05 U/kg/hr EV. Mantener glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente vuelva a estar vigil.
  • Potasio: Establecer adecuada función renal (diuresis 50 ml/hr). Si K+<3.3 mEq/lt dar 20–30 mEq/hr previo a la insulina hasta que K+>3.3 mEq/lt. Si K+ está entre 3.3 y 5.2 mEq/lt dar 20 a 30 mEq/lt de K+ en cada litro de fluido EV para mantener K+ sérico entre 4 y 5 mEq/lt. Si K+ > 5.2 no dar K+ y monitorear potasio sérico cada 2 horas.

Seguimiento
Luego de recuperado no requiere seguimiento específico, sí mantener los controles habituales de su patología.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=see_link

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=cetoacidosis%20diabetica&selectedTitle=1~150

Sindrome hiperglicémico hiperosmolar no cetósico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento No requiere

Aspectos esenciales

  • Complicación aguda de DM y una emergencia hiperglicémica.
  • Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad, en ausencia de acidosis y ausencia o leve presencia de cetosis.
  • Inicio insidioso. Polidipsia +++, poliuria +++, compromiso de conciencia, deshidratación, respiración normal, sin halitosis.
  • Tto: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH, y tratamiento del factor desencadenante.

Caso clínico tipo

Paciente de 72 años, con antecedente de DM II, HTA presenta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de 700 mg/dl. 

Definición

Complicación aguda y emergencia metabólica aguda de DM II, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia, sin cetosis ni acidosis.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: Es la forma de presentación más frecuente de la DM II, presentándose también en la DM I (en DM I es más frecuente la cetoacidosis por la deficiencia absoluta de insulina). Alta mortalidad, pero esto dependerá del manejo y del estado del paciente al momento del ingreso. Se observa mayormente en pacientes mayores de 65 años. 

Fisiopatología: Este síndrome se caracteriza por una leve insulinopenia o insulinopenia relativa y un aumento exacerbado del glucagón. La insulinopenia es suficiente para evitar la lipolisis y la producción de cuerpos cetónicos, pero no es suficiente para estimular la utilización de glucosa. Esto sumado al aumento de las hormonas contrarregulatorias (glucagón, adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento), hace que los niveles de azúcar en la sangre se disparen. El riñón intenta eliminar el azúcar a través de la orina, lo que provoca un balance negativo de agua y sodio secundario a diuresis osmótica. Finalmente se provoca un círculo vicioso: la deshidratación, concentra la glucosa en la sangre que continuará enviado señales al riñón para que la elimine, y aumenta la deshidratación, confusión, y generando además un estado dehipercoagulabilidad aumentando el riesgo de ACV.

Etiología: las causas más frecuentes corresponden a infecciones intercurrentes y abandono de tratamiento de DM II. Otras causas corresponden a:

Enfermedades severas: IAM, ACV, sepsis, pancreatitis.

Medicamentos como diuréticos (tiazidas), corticoides, medicamentos simpáticomiméticos.

Diagnóstico

Clínica: Cuadro de inicio insidioso (a diferencia de la cetoacidosis), con poliuria +++, polidipsia +++, y eventual baja de peso en los días anteriores al ingreso. Compromiso relativo de conciencia de forma progresiva (pueden debutar también con focalidad neurológica, compromiso de conciencia cualitativo-cuantitativo). Signos de Deshidratación al examen físico (taquicardia, signo del pliegue, mucosa oral seca) y eventualmente hipotensión.

Laboratorio: glicemia >600 mg/dl (frecuentemente mayor a 1000 mg/dl), osmolaridad >320 mOsm/Kg, sin acidosis (pH ≥7,3), ni cetosis. Cálculo de anión gap normal o levemente amplio (anión gap sérico: Na – (Cl + HCO3)). Hipovolemia e hiponatremia.

Para cálculo de Osmolaridad: Osm=2 x (natremia en mEq/L) + (glicemia en mg/dl /18) + (NU en mg/dl /2,8). Considerar que para Glicemias mayores a 300 se debe ajustar la natremia: natremia + (1,6* [ (glicemia-100)100]). 

Tratamiento

Hospitalización inmediata (emergencia Médica). Antes de iniciar el tratamiento constatar ELP.

Base del tratamiento consiste en:

1.Reposición de volumen: se utiliza solución isotónica (suero salino al 0,9% en hiponatremia, al 0,45% en normo o hipernatrémicos). Meta es completar la mitad del déficit de agua calculado en 12-24 horas (1L/hora durante la primera hora y luego 4-14 ml/kg/hora según deshidratación). Posterior al descenso bajo los 200mg/dL se utiliza Glucosalino al 5% a 100ml/hora x 48 horas. 

 Para el cálculo de volumen a reponer: 

Déficit de Agua = H2O Ideal – H2O real  

H2O Ideal= Peso x 0,6 // H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real  

Osmolaridad Ideal = 300  

2.Reducción Glicemia: Bolo de 0,1U x Kg de Peso e infusión continua de insulina cristalina (rápida) de 0,1 U/Kg/hora siempre con K mayor a 3.3. Lo ideal es obtener descenso de glucosa 10% por hora.  

Si no se tiene Bomba: Insulina EV e IM horaria con dosis inicial de 0,4-0.6 U/kg, la mitad EV y la mitad IM y luego 0,1 U/kg/h de insulina regular SC o IM.  

Luego con glicemia bajo 200 mg/dl se inicia la infusión de suero glucosalino al 5% a 100 ml/h. Se disminuye la infusión de insulina a la mitad. 

3.Corrección de Eventual Acidosis y ELP: Se utiliza bicarbonato únicamente con pH<7,0. 

Seguimiento

Seguimiento realizado por especialista para eventual ajuste de terapia y reeducación. 

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=coma%20hiperglicemico%20hiperosmolar&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=search_result&search=coma%20hiperglicemico%20hiperosmolar&selectedTitle=3~150