Embolia Pulmonar
23/06/2016
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar
Aspectos esenciales
▪ La causa más frecuente es TVP femoro-poplítea.
▪ La disnea y el dolor torácico son cardinales.
▪ El Gold standard para el diagnóstico es la AngioTAC de tórax.
▪ Si la sospecha es alta se debe iniciar el tratamiento anticoagulante sin demora.
Caso clínico tipo
Mujer hospitalizada por Fx de cadera no resuelta, presenta de manera súbita disnea y dolor torácico con tope inspiratorio. Al examen está normotensa, taquicárdica y taquipneica. Dada la alta sospecha clínica solicita Angio TAC de tórax que muestra TEP. Inicia manejo con HBPM.
Definición
La tromboembolia pulmonar (TEP) es la obstrucción al flujo arterial pulmonar, secundario a trombo que frecuentemente se origina y desprende del territorio venoso. De acuerdo a su localización se caracterizan como centrales o proximales (de la art. pulmonar principal, lobar o segmentaria) y distales o subsegmentarios. Pueden ser de presentación aguda, manifestando síntomas a las horas de la obstrucción, de presentación sub-aguda, con manifestaciones clínicas a los días o semanas de la obstrucción, o de presentación crónica, desarrollándose a través del curso de años (por ej., la hipertensión pulmonar trombo-embólica crónica). Se define como TEP masivo en sujetos sin enfermedad cardiopulmonar previa una obstrucción > 50% del lecho vascular pulmonar y en aquéllos con enfermedad cardiopulmonar una obstrucción > 23%, que causa hipotensión (PAS < 90 mmHg o una disminución en la PAS ≥ 40 mmHg desde su basal, por un período > 15 minutos).
Etiología-epidemiología-fisiopatología
La principal causa de TEP es la migración de un émbolo arterial proveniente de una TVP (60% de los pacientes con TEP presentan una TVP). Los factores de riesgo principales son los que determinan la denominada Tríada de Virchow (estasia venosa, daño endotelial e hipercoagulabilidad): cirugías mayores (abdominpelvianas, cadera y EEII), cesárea y puerperio, neoplasias, fracturas/traumas de EEII, inmovilización prolongada, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales y el antecedente personal de TVP o TEP.
El émbolo puede producir infartos pulmonares, alteración de la relación V/Q, y compromiso de corazón derecho. La afectación cardíaca está mediada por aumento de la resistencia del territorio vascular secundaria a tanto a obstrucción por el émbolo como por vasoconstricción pulmonar secundaria a la hipoxemia; este aumento de la resistencia vascular pulmonar lleva a dilatación del ventrículo derecho, y eventualmente a disminución del gasto cardíaco debido a caída de la precarga.
Diagnóstico
La sospecha es clínica, debe tenerse cuando nos encontramos frente a un paciente portador de alguno de los factores de riesgo y que presente súbitamente, disnea, dolor tóracico de tipo pleurítico, taquipnea, y/o hemoptisis. Frecuentes pero menos específicos son la presencia de tos, fiebre y taquicardia. Los TEP masivos pueden presentar síncope, hipotensión o incluso paro cardio-respiratorio. En el examen físico debemos buscar signos de TVP, crépitos a la auscultación pulmonar o signos de compromiso cardíaco: 3T o un soplo de Graham Steel (soplo protodiastólico producido por una insuficiencia pulmonar relativa que se ausculta en el foco pulmonar). Podemos dividir a los paciente con sospecha de TEP en pacientes con alta probabilidad pre-test y baja probabilidad pre-test usando el score de Wells simplificado.
Otros exámenes que son de utilidad (sospecha): ECG (Bloqueo de rama derecha, desviación del eje a derecha y patrón S1Q3T3), Ecocardiograma que evidencia compromiso de ventrículo derecho y mide la PAP (no hace el diagnóstico), y las enzimas cardíacas que pueden estar elevadas (indica compromiso del miocardio).
La probabilidad pre-test nos ayuda a definir la conducta diagnóstica, de acuerdo al siguiente algoritmo:
Tratamiento
El manejo inicial debe ir enfocado a la estabilización del paciente: hemodinamia, suplementación de oxígeno en caso de hipoxemia (y valorar la necesidad de ventilación mecánica). Si el paciente tiene una baja probabilidad de TEP, se solicita un dimero-D, el cual tiene un alto valor predictivo negativo, de esta manera, una baja probablidad de TEP más dimero-D negativo, descarta la posibilidad de TEP.
En casos de alta sospecha con hemodinamia estable, se debe iniciar tratamiento con heparina corriente o de bajo peso molecular mientras se prepara al paciente para el angioTAC. Una vez confirmado por este examen, se inicia el tratamiento anticoagulante oral paralelo a la heparina, la que se suspende una vez que el tratamiento oral esté en niveles terapéuticos (INR 2-3). El tratamiento anticoagulante oral se mantiene por 3 a 6 meses, y si el factor de riesgo se mantendrá activo, será de por vida.
En casos de alta sospecha de TEP con hemodinamia inestable, se inicia tratamiento con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a dosis plena, en espera del resultado del AngioTAC. Una vez confirmado, se realiza trombolisis, siempre y cuando no haya contraindicaciones absolutas. La trombolisis se puede realizar con estreptoquinasa (250.000 U EV los primeros 30 minutos y luego 100.000 U/h por 24 horas, con atención a aparición de hipotensión, anafilaxia, asma o reacciones alérgicas), tPA (100 mg EV en 2 horas). Generalmente se descontinúa la terapia anticoagulante durante la infusión del trombolítico.
Se contraindica la trombolisis en caso de neoplasia intracraneana, trauma o cirugía intracraneana reciente (<2 meses), hemorragia interna activa o reciente en los últimos 6 meses, historia de ACV hemorrágico, coagulopatía, HTA severa e incontrolada, ACV no hemorrágico en los últimos 2 meses, cirugía en los últimos 10 días y trombocitopenia. Si estuviese contraindicada se debe realizar estudio angiográfico y trombectomía o lisis del coágulo. Algunos autores plantean que ante un paciente con evidente probabilidad de TEP y hemodinamia inestable, podría iniciarse de entrada trombolisis, idealmente con tPA (tenecteplase 100mg a pasar en 2 horas) acompañado de heparina. Y realizar luego sin premura el AngioTAC para confirmar la sospecha, sin embargo, está en discusión.
Seguimiento
Debe ser por especialista, decidir por cuánto tiempo mantener ACO (INR 2-3) y evaluar la necesidad de buscar algún factor protrombótico (por ejemplo neoplasia oculta o trombofilia).
Bibliografia
1. M. Sabatine. «Tromboembolia venosa (TEV)», pág. 65-68. Medicina de Bolsillo, 5° edición. Wolters Kluwer Health, 2014.
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