Insuficiencia aórtica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

▪   Las causas más comunes son enfermedad reumática (ER) y aorta bicúspide.

▪   El diagnóstico es clínico.

▪   Síntomas aparecen con enfermedad avanzada.

▪   El manejo definitivo es quirúrgico, en pacientes sintomáticos y asintomáticos con baja FE.

Caso clínico tipo

Mujer De 68 años, con antecedentes de ER. Presenta desde hace 2 años disnea progresiva, hasta hacerse de reposo, asociada a palpitaciones y edema de EEII. Al examen físico presenta pulso celler y se ausculta un soplo diastólico de regurgitación.

Definición

Es la incompetencia de la válvula aórtica en diástole, apareciendo reflujo de la sangre desde aorta al ventrículo izquierdo luego de la sístole ventricular.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las causas más comunes de IA Crónica son: enfermedad reumática (ER)  o dilatación de una válvula bicúspide congénita.

Otras causas son AR, degeneración mixomatosa, espondilo artritis anquilosante, HTA, aortitis (por sífilis) y síndrome de Marfán.

Causas de IA aguda son endocarditis y disección aórtica.

El eje fisiopatológico es la sobrecarga de volumen ventricular (llenado desde la aorta y la aurícula izquierda), lo que genera finalmente hipertrofia ventricular excéntrica; además, dado que hay aumento del volumen expulsado, se produce hipertrofia concéntrica. Entonces, el VI mantiene por largo tiempo la relación masa/volumen conservado y aumenta su compliance, por lo cual se mantiene el GC y la presión de fin de diástole hasta etapas avanzadas. Ello no sucede en la IA aguda, elevándose bruscamente la presión de fin de diástole ventricular y cayendo marcadamente el GC. El volumen de regurgitación (y por tanto el soplo) se incrementa al aumentar la postcarga por aumento de RVP.

Diagnóstico

Clínica: Asintomáticos por años, aunque pueden presentarse síntomas asociados a percepción del crecimiento cardíaco: disconfort por choque de punta en pared torácica (que se perciben sobre todo en decúbito ventral y decúbito lateral izquierdo), taquicardia o extrasístoles.

Generalmente los síntomas no aparecen hasta que se presenta falla ventricular izquierda: DPN, ortopnea, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema y en ocasiones angina y síncope (sobretodo en esfuerzo). Sin embargo, la presencia de angina suele ser poco común en la IA aislada por ensanchamiento de las arterias coronarias. Más raro aún es la angina abdominal por isquemia esplácnica.

Al examen físico, signos clásicos por pulso hiperdinámico (debido a presión diferencial elevada): signo Musset (movimiento de cabeza con pulso), de Quincke (pulsación lecho ungueal), pulso celler, diferencia entre PAS entre extremidades superiores e inferiores > 60mmHg (signo de Hill), pulso bisferiens, danza arterial del cuello, ruido de Traube y a la auscultación encontramos R1 normal o disminuido; 3º Ruido, soplo diastólico precoz, «in decrescendo» (se ausculta mejor inclinado hacia adelante, en espiración, y en foco aórtico y accesorio) y soplo Austin-Flint (mesodiastólico, infrecuente, traduce turbulencia al paso de la sangre de AI a VI por choque del flujo regurgitado con la válvula mitral). Choque de punta hiperdinámico y desplazado a la izquierda y abajo.

La intensidad del soplo diastólico no tiene correlación con la severidad, no así la duración de éste: en leves suele ser sólo en el inicio de diástole, mientras que en las severas suele ser holodiastólico.

Imagenología:

Ecocardiograma confirma el diagnóstico. Doppler permite evaluar la severidad (grave cuando la fracción de regurgitación es >50%). Además permite evaluar repercusión estructural (HVI), volumen y dimensión de fin de diástole, fracción de eyección (<50% indica fase descompensada) y evaluación anatómica de la válvula. En caso de que la etiología sea debido a aorta bicúspide, puede existir formación de aneurismas o disección como resultado de dilatación de la raíz aórtica y/o aorta descendente.

Otros: ECG con HVI; Rx tórax con cardiomegalia.

Tratamiento

Médico: NO existe un tratamiento médico de esta enfermedad cuando es severa y sintomática. Se administrarán diuréticos, IECA, en espera de cirugía. Si los pacientes son asintomáticos, si son hipertensos se tratará la HTA con IECA. β-bloqueadores están relativamente contraindicados al aumentar el tiempo de diástole y, por tanto, el reflujo.

Quirúrgico: Es el tratamiento definitivo (recambio valvular por prótesis). Indicado en pacientes sintomáticos. Cuando la FEVI es 0.3 o menos, los pacientes son INOPERABLES. Los pacientes asintomáticos con FE < del 50% y/o diámetro de fin de sístole ≥ 25 mm/m² deben ser operados pues dilatar la cirugía empeora el pronóstico.

En IA Aguda: Nitroprusiato, inótropos, diuréticos y cirugía precoz.

Seguimiento

Por especialista.   Monitorizar la función ventricular con ecocardiograma seriado, además de prevenir endocarditis y enfermedad reumática. En IA leves con FE normal se realizará evaluación anual con ecocardiografía cada 2 a 3 años. Pacientes con IA severa estable y FE>50%, tendrán un seguimiento más estricto según las dimensiones del VI. 

Bibliografía

1. Escobar. E. «Valvulopatías Aórticas». Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. «Insuficiencia Aórtica» Enciclopedia médica. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000179.htm