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Revisiones por especialidad

24. Hemoptisis masiva

Aspectos esenciales

  • Lo primordial del manejo radica en la protección de la vía aérea y el control de la hemorragia.
  • El tratamiento quirúrgico de urgencia se utiliza excepcionalmente y como último recurso.

Caso clínico tipo

Hombre de 42 años, hospitalizado por tuberculosis pulmonar. Mientras realizaba kinesiterapia respiratoria presenta hemoptisis súbita y signos de insuficiencia respiratoria. ¿Qué medida llevaría a cabo para estabilizar a este paciente?

Definiciones

  • Hemoptisis: expectoración de sangre, originada del árbol traqueobronquial o parénquima pulmonar.
  • Hemoptisis masiva: no existe consenso en cuanto al volumen, la mayoría de los autores la define como un sangrado entre 200 y 1000 ml en 24 hrs. Sin embargo la definición práctica más adecuada es cualquier sangrado que amenaza la vida por el compromiso de la vía aérea o hemodinámico.

Etiología – Fisiopatología

En alrededor de 90% de los casos, la causa originaria corresponde a una disrupción de las ramas de las arterias bronquiales. La etiología se puede clasificar en infecciosa (bronquiectasias, bronquitis crónica, tuberculosis, neumonía necrotizante, absceso pulmonar, hongos); neoplásica; cardiovascular (estenosis mitral, fístula broncovascular); autoinmune (granulomatosis de Wegener); traumática y otras (cuerpos extraños). Las causas más frecuentes de hemoptisis masiva son las infecciones crónicas por tuberculosis, micetoma y absceso pulmonar. La hemoptisis exanguinante (<1% de los casos) se origina habitualmente de fístulas broncovasculares provocadas por una cavidad pulmonar infectada o neoplasia.

Diagnóstico

El objetivo del diagnóstico es establecer el sitio del sangrado o al menos el lado. Una radiografía de tórax podría detectar la presencia de alguna patología que pudiese explicar el sangrado (ej: masa pulmonar), sin embargo la angiografía por tomografía computada de tórax (AngioTAC de Tórax) entrega un mapa detallado de la vasculatura pulmonar, bronquial y sistémica, además de precisar con mayor detalle las alteraciones del paréquima pulmonar.

Se deben realizar de forma complementaria exámenes de laboratorio, que son necesarios para determinar repercusión sistémica del sangrado:

  • Grupo y Rh
  • Hemograma
  • Pruebas de coagulación
  • Electrolitos plasmáticos y función renal
  • Gasometría arterial

Tratamiento

Frente a una hemoptisis masiva lo primero que se debe hacer es colocar al paciente en decúbito lateral, sobre el lado afectado. Paralelamente se debe administrar O2, instalar 2 vías venosas periféricas gruesas, solicitar pruebas de coagulación y hematocrito/hemoglobina.

Para el manejo de la vía aérea, el paciente se debe trasladar a pabellón. Mediante la realización de una broncoscopía rígida, se podrá oxigenar, examinar la vía aérea, extraer los coágulos y excluir los sitios hemorrágicos mediante un bloqueador bronquial de Arndt. De no disponer de este último se debe aislar el pulmón sangrante mediante un tubo endotraqueal uni o doble lumen.

Para controlar de manera temporal el sangrado se puede utilizar Adrenalina (1mg/ml) diluida en 1000 cc de SF helada. Ésta se instila, se deja 10 a 15 segundos y se succiona hasta obtener una buena visualización del sitio de sangrado. Otra opción es el taponamiento directo con un catéter Fogarty. Una vez controlado, se puede realizar una fibrobroncoscopía flexible para precisar con detalle el sitio de origen.

Para el manejo definitivo se puede utilizar el electrocauterio, crioterapia, laser, coagulación con argón plasma y braquiterapia endobronquial. Sin embargo lo más utilizado es la embolización selectiva de las arterias bronquiales. Una vez estabilizado, se puede estudiar de manera más detallada y programar para una cirugía electiva si es necesario. La cirugía en contexto de urgencia se presenta como última alternativa, cuando todos los métodos anteriores han fallado, ya que conlleva una mortalidad de hasta un 25% en algunas series.

Bibliografía

Yendamuri S. Massive airway hemorrhage. Thoracic Surgical Clinics 2015: 25; 255-60.

Toxíndromes

Introducción

La intoxicación (accidental o intencional), o sobredosis de drogas constituye una fuente significativa que agrega gran morbilidad y mortalidad, y costos de atención en salud a nivel mundial. Millones de intoxicaciones y sobredosis ocurren anualmente en EE.UU. Es indispensable que, como médicos generales y especialistas en urgencias, sepamos el manejo general e inicial de pacientes con sospecha de intoxicación o sobredosis de drogas. Para ello, los clínicos que se enfrentan a estos pacientes deben tener una aproximación sistemática y consistente para la evaluación y posterior manejo.

Epidemiología

La intoxicación accidental e intencional con sustancias tanto lícitas como ilícitas permanece como la mayor causa de morbilidad y mortalidad de usuarios de drogas a nivel mundial. En estudios realizados en EE.UU. por la asociación “American Association of Poison Control Centers” (AAPCC), se reportaron más de 2,1 millones de llamados de personas expuestas en el 2014.

Desde el 2008 la intoxicación se ha convertido en la principal causa de muerte relacionada a injuria en EE.UU. sobrepasando a los accidentes motociclísticos. La mayoría de las intoxicaciones fatales estuvieron relacionadas a drogas, con 36.500 casos en el 2008, la mayoría involucrando drogas de prescripción médica. El grupo etario con mayor número de intoxicaciones son los pacientes entre 35-54 años, pero los pacientes entre 18-20 tienen la más alta proporción.

En relación a Chile, no existen registros oficiales en cuanto a la epidemiología nacional de intoxicaciones. El año 2004 se realizó un estudio en Centro de Información Toxicológica y de Medicamentos de la Pontificia Universidad Católica (CITUC), donde se mostró la estadística recopilada durante los primeros 10 años de funcionamiento del centro, y de esta manera aproximar el patrón epidemiológico de las intoxicaciones en Chile. Dentro de sus resultados principales destacan:

  • Marcado aumento de las intoxicaciones en el intervalo de tiempo señalado.
  • Principal causa de exposición es la no intencional (78.6%). La causa intencional es del 16.4%, destacando en ellas las causas intencionales-suicidas.
  • Mayor cantidad de llamadas fueron por intoxicación en menores de 5 años.
  • Un 48.3% de las llamadas correspondió al sexo masculino, y 46% al sexo femenino.
  • En relación a la vía de exposición, las ingestiones involucraron un 78,8%, seguidas por la vía inhalatoria con 6,8%.

Etiologías comunes del cuadro

Entre los adultos, AAPCC reportó que los fármacos más utilizados son los analgésicos (11.3%), sedantes y antipsicóticos (5.9%), y antidepresivos (4.4%). La frecuencia de sus usos depende de la región estudiada. En el caso de Chile, los medicamentos también fueron las sustancias más comúnmente utilizadas en las intoxicaciones, seguidos por los productos de aseo, plaguicidas (domésticos y agrícolas), productos industriales y químicos y productos cosméticos.

Los medicamentos que actúan a nivel de sistema nervioso central fueron los más recurrentes con (40,3%), los cuales incluyen: benzodiacepinas, anticonvulsivantes, antidepresivos (tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina), fenotiazinas y narcóticos-opiáceos entre otros. Le siguen los medicamentos que actúan en el sistema respiratorio (antihistamínicos, broncodilatadores, mucolíticos, antitusígenos) con 10,9%, antimicrobianos 6,2%, hormonales con 5,5% y finalmente las drogas que actúan a nivel cardiovascular (antiarrítmicos, antihipertensivos, vasodilatadores) con 4,7% (Figura 1).

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Valoración rápida inicial del paciente:

  1. La primera aproximación (y más importante) es el ABC: asegurarnos que el paciente tenga una vía aérea permeable (A), proporcionar soporte ventilatorio si el paciente no está respirando (B), y estabilización hemodinámica como soporte circulatorio (C). El ABC debe incluirse en todos los casos, ya que un intoxicado siempre debe enfrentarse como potencialmente fatal.
    • Se debe tener presente la protección del personal de salud cuando hay sospecha de presencia de tóxicos inspirables o absorbibles por piel o mucosas.
  2. Es importante destacar que la intoxicación por drogas puede producir un amplio espectro de síntomas o hallazgos clínicos. La presentación dependerá del agente consumido, si la ingestión es aguda o crónica, si son medicamentos prescritos por una enfermedad que el paciente tenga en tratamiento, o si la ingestión de drogas involucra a una o varias. La historia, examen físico, y exámenes de laboratorio de rutina y toxicológicos son los pilares para establecer y confirmar el diagnóstico de intoxicación. En la tabla 1 se resume los aspectos principales que se deben indagar y registrarse dentro de la historia y examen físico.
  3. Una vez identificado el agente tóxico, pueden elegirse las diferentes intervenciones frente al mismo, incluyendo un posible antídoto, evitar la absorción de la toxina, promover su eliminación, etc.
Historia:Identificar agente(s) farmacéutico(s) utilizado(s)
Cantidad de ingesta/exposición
Acceso a químicos/otros medicamentos en el hogar
Tiempo de exposición
Sustancias de liberación extendida/capa entérica
Examen físico:Signos vitales (Tº, FC, FR, Saturación O2)
Evaluación del tamaño pupilar
Piel: temperatura y humedad
Hallazgos neurológicos (Estado mental alterado, nistagmos, mioclonías, convulsiones, temblor)
Peristalsis, olor, etc.
Tabla 1: Elementos importantes en el enfrentamiento de un paciente intoxicado

Asociado al examen físico se incluyen otras medidas como:

  • Monitorización cardíaca continua
  • ECG
  • Acceso intravenoso
  • Medición de glicemia por hemoglucotest
  • Inmovilización en caso de sospecha de trauma
  • Evaluar la vía aérea y la intubación endotraqueal si existe una duda importante sobre la capacidad del paciente para proteger sus vías respiratorias y evitar la aspiración.
  • Proporcionar medidas de soporte vital cardíaco avanzado según sea necesario.

Después de la evaluación diagnóstica inicial y estabilización, otros hallazgos físicos se deben buscar para definir además un síndrome tóxico en particular (toxindrome) y para reducir las posibles etiologías de la intoxicación. Sin embargo, un paciente en particular puede no manifestar todos los síntomas o hallazgos típicamente asociados con un síndrome tóxico específico.

En la siguiente tabla se describen las principales características de los síndromes tóxicos comunes y fue creado para facilitar las comparaciones y ayudar con el diagnóstico (Tabla 2).

fiSIOPATOLOGÍATOXIDROMO
AnticolinérgicosAumento temperatura, Aumento FC, piel seca, midriasis, mucosas secas, estado mental alterado, retención urinaria, convulsiones/coma.
SimpaticomiméticosAumento Tº, aumento FC, piel húmeda, midriasis, agitación, disritmias, convulsiones.
SimpaticolíticosDisminución FC, Disminución PA, miosis, disminución peristalsis.
OpiáceosEstado mental alterado, disminución FC, miosis.
AnticolinesterasasDefecación, micción, miosis, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, emesis, lagrimeo, salivación + debilidad muscular, estado mental alterado, convulsiones, coma.
Sedantes-hipnóticosDisminución PA, disminución FR, estado mental alterado, disminución Tº, lenguaje farfullante, ataxia.
Alfa-adrenérgicosAumento PA, disminución FR, midriasis, piel húmeda.
Tabla 2: Toxindromes comunes

Pruebas diagnósticas que apoyen el diagnóstico:

  • Electrocardiograma: Anormalidades en el ECG pueden proporcionar información sobre el diagnóstico y pronóstico del paciente, y debe ser realizado en todos los pacientes sintomáticos o que hayan sido expuestos a agentes potencialmente cardiotóxicos.
    • Tener atención especial a la duración de los intervalos del QRS y QT.
  • Estudios radiológicos: No son requeridos en cada paciente, pero pueden ser útiles en ciertas situaciones:
    • Toxinas radiopacas
    • Paquetes de drogas ingeridas
    • Edema pulmonar no cardiogénico y/o SDRA debido a la exposición a ciertos tóxicos: Los agentes pueden ser sugeridos por la aparición de la radiografía de tórax.
  • Exámenes de screening toxicológico: Según la recomendación de “National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine Practice Guidelines”, el laboratorio clínico de urgencias debe proporcionar dos niveles de análisis de drogas: el primer nivel incluye pruebas se screening cuantitativo en suero o plasma, y pruebas cualitativas en orina (Tabla 3). Si el paciente está asintomático o si tiene hallazgos clínicos consistentes con la historia clínica, test adicionales o incluso screening toxicológico inicial puede ser innecesario. Es importante tener en cuenta que los screening positivos y negativos de los medicamentos no confirman totalmente o refutar el diagnóstico de intoxicación y pudiesen requerir una evaluación adicional. Los exámenes toxicológicos de segundo nivel, son los estudios toxicológicos avanzados o ampliados: análisis de “amplio espectro” para la búsqueda de drogas que no son identificadas en el primer nivel y para confirmar resultados iniciales del screening. Los test de segundo nivel se utilizan además en pacientes que se mantienen con compromiso de conciencia o con otros signos de intoxicación. Entre ellos se encuentran la cromatografía en capa fina, y la cromatografía líquida y/o de gas con detección de espectrometría de masa, los cuales requieren de operadores con experiencia para su uso, y con un tiempo de respuesta al menos de 4 horas.
Exámenes cuantitativos en sueroExámenes cualitativos en orina

Acetaminofeno (paracetamol) *		Cocaína*
Litio*Opiáceos*
Salicilato*Barbitúricos*
CO-oximetría para saturación oxígeno, carboxihemoglobina, y methemoglobinaAnfetaminas*
Teofilina*Canabinoides*
Ácido valproico*Antidepresivos tricíclicos
Carbamazepina*Benzodiazepinas
Digoxina*Fenciclidina
Fenobarbital*
Hierro
Transferrina
Etanol*
Metanol

Tabla 3: Screening toxicológico de primer nivel requeridos en un servicio de urgencia (recomendación NACB)

(*) = Utilizados en laboratorio toxicología local (UC)

  • Otros estudios de laboratorios: Un paciente con una historia poco fiable o desconocida debe, como mínimo, tener un análisis de orina y medición de electrolitos, BUN, creatinina, y glucosa, gases en sangre venosa. Las mediciones de la osmolaridad plasmática, cetonas, creatina quinasa, pruebas de función hepática, lipasa, calcio, y magnesio también se deben realizar en los pacientes enfermos significativamente. Pruebas de embarazo de orina es recomendable en todas las mujeres en edad fértil.

Criterios diagnósticos de ingreso:

  • Los pacientes que desarrollan sólo toxicidad leve y que tienen sólo baja gravedad prevista pueden observarse en el servicio de urgencias hasta que estén asintomáticos. Un período de observación de cuatro a seis horas es generalmente adecuado para este propósito.
  • Los pacientes con toxicidad observada moderada o aquellos que están en riesgo de tal, en base a la base de la historia o los resultados iniciales de laboratorio deben ser ingresados ​​a cuidados intermedios o una unidad de observación apropiada para la supervisión continua y el tratamiento.
  • Los pacientes con toxicidad significativa deben ser ingresados ​​en una unidad de cuidados intensivos (UCI).
  • Todos los pacientes con sobredosis intencional requieren una evaluación psiquiátrica antes del alta.

Un estudio retrospectivo de 209 pacientes con sobredosis de drogas sugiere que la evaluación clínica en el servicio de urgencias podría identificar pacientes que están en alto riesgo de complicaciones y requieren atención de la UCI. La presencia de cualquiera de los ocho criterios clínicos predice una evolución hospitalaria complicada que podría ser mejor administrado en una UCI:

  • PaCO2 > 45 mmHg
  • Necesidad de intubación de emergencia
  • Convulsiones post-ingestión
  • Sin respuesta al estímulo verbal
  • Ritmo cardíaco no sinusal
  • Bloqueo AV 2º-3º grado
  • Presión arterial sistólica < 80 mmHg
  • Duración del QRS ≥ 0,12 segundos

Se puede agregar, además, como indicaciones de hospitalizar en UCI, Glasgow < 12, la necesidad de diálisis de urgencia, acidosis progresiva, hiperkalemia severa, las alteraciones de temperatura y la intoxicación por antidepresivos tricíclicos, con signos de cardiotoxicidad anticolinérgica.

Algoritmo diagnóstico:

toxi1
Imagen 1. Algoritmo de diagnóstico.

Manejo

El manejo adecuado del paciente intoxicado depende del agente tóxico específico(s) que participan, la presentación y la gravedad de la enfermedad, y el tiempo transcurrido entre la exposición y presentación clínica.

Tratamiento farmacológico:

Cuidado de soporte = Los cuidados de soporte son el aspecto más importante del tratamiento y con frecuencia es suficiente para la recuperación completa del paciente. Los cuidados de soporte para el paciente intoxicado son generalmente similares a los usados para otros pacientes en estado crítico.

Descontaminación = Seguida de la estabilización del paciente, se puede hacer la descontaminación si está indicado. Mientras más pronto se lleve a cabo la descontaminación, es más efectiva en prevenir la absorción del agente tóxico.

  • Para la exposición tópica (zonas dérmicas y oculares), se prefiere la irrigación abundante con suero fisiológico, y eliminación de la ropa que pudiese actuar como reservorio.
  • La mayoría de las intoxicaciones son por ingestiones, donde se prefiere la administración del carbón activado. El carbón activado es un subproducto de la combustión de varios compuestos orgánicos, como madera, hueso y almidón. Es una sustancia inerte, no tóxica, potente e inespecífica, que forma enlaces irreversibles con muchos tóxicos en el espacio intraluminal, interfiriendo con su absorción. Se usa en dosis de 1g/kg, pero requiere de estado de conciencia conservado y/o protección de la vía área, ya que tiene riesgos de emesis, aspiración y neumonitis. Cabe destacar que no todos los
  • En ciertas circunstancias, otros métodos de descontaminación gastrointestinal pueden ser necesarios, tales como el lavado gástrico, irrigación del intestino completo, endoscopía, la cirugía, la dilución, y catárticos.

Antídotos = «Tratar al paciente, no la sustancia» es el principio de la toxicología médica. Sin embargo, hay casos en los que la administración inmediata de un antídoto específico potencialmente salva vidas. La administración antídoto es apropiada cuando existe un antídoto para una intoxicación, la gravedad real o prevista de intoxicación justifica su uso, los beneficios esperados de la terapia son mayores que sus riesgos asociados, y no hay contraindicaciones. Los antídotos reducen drásticamente la morbilidad y mortalidad en ciertas intoxicaciones, pero no están disponibles para la mayoría de los agentes tóxicos y por lo tanto se utilizan en sólo una pequeña fracción de los casos.

Técnicas para favorecer la eliminación = Son procedimientos para aumentar la eliminación de toxinas, donde se incluyen la diuresis forzada, manipulación del pH urinario, hemodiálisis, hemoperfusión, hemofiltración y la exanguinotransfusión. Son medidas útiles en circunstancias seleccionadas. En la tabla 4 se muestra un resumen de algunos de los distintos tipos de técnicas mencionadas.

Diuresis forzadaSe hace una carga de volumen hasta obtener 3-6 ml7kg/h, y que inhiba la reabsorción tubular.
Alcalinización de la orinaInyección IV de bicarbonato de sodio 3-4 meg/kg cada 4 horas (2 ampollas de bicarbonato al 8,4%, de 50 ml por litro de dextrosa al 5%, infundido a 250 ml/h)
Diálisis gastrointestinalDosis repetidas de carbón, son efectivas interrumpiendo la circulación enterohepática y enterogástrica de tóxicos (además de absorber las cantidades de tóxicos que difunden al lumen intestinal).
HemodiálisisEfectiva en drogas de bajo peso molecular y volumen de distribución, y solubles en agua.
HemoperfusiónConsiste poner en contacto el tóxico con material adsorbente. Requiere que estén presentes en el compartimiento central, con poca utilidad en intoxicantes lipofílicos que tienen gran unión a tejidos.
Hemofiltración AV o VVRemueve drogas y toxinas por convección a través de un filtro poroso. Es útil para sustancias de gran peso molecular (usualmente hasta 6000 d., pero puede llegar hasta 20000), muy lipofílicas o de gran volumen de distribución.
Tabla 4: Técnicas para favorecer la eliminación

Monitorización

La monitorización de los pacientes intoxicados dependerá tanto de las manifestaciones clínicas que presente el paciente (su severidad y su evolución a lo largo del tiempo), como de la identificación del agente tóxico; esto es debido a que cada droga específica puede provocar alteraciones distintivas en distintos sistemas (toxindromes).

A modo general, los pacientes se monitorizarán de acuerdo al grado de intoxicación:

  • Para los pacientes con toxicidad leve se recomienda principalmente observación en el servicio de urgencia de 4-6 horas, hasta que el paciente se encuentre asintomático. Además de la toma de exámenes discutidos anteriormente, debe haber un seguimiento seriado de los signos vitales y examen físico, vigilando de manera estricta cualquier cambio que se presente, y que pueda predecir el agravamiento de la condición del paciente. Si el paciente evoluciona de manera desfavorable, debe hospitalizarse inmediatamente para su manejo y estabilización.
  • En pacientes con toxicidad moderada (o en riesgo) deben ser hospitalizados en una unidad de cuidados intermedios, las cuales cuentan con el equipo necesario para lograr una buena estabilización hemodinámica (si es requerida), continua monitorización de ECG, presión arterial y saturación de oxígeno, además de contar con la presencia del personal de salud permanente y capacitado para responder ante cualquier descompensación.
  • Ante pacientes con toxicidad severa o que cumplan los criterios clínicos de admisión a unidad de cuidados intensivos, deben ser ingresados a ésta. La UCI cuenta con técnicas y monitorización invasiva.

Conclusión

  • Si bien la mayor parte de los pacientes intoxicados sufre mínima morbilidad y recuperación completa, la intoxicación puede ser fatal. Por ello es de suma importancia evaluar los riesgos que presenta un paciente intoxicado al llegar al servicio de urgencia.
  • Como primera intervención el ABC es fundamental para lograr la estabilización en pacientes que llegan con compromiso de la vía aérea, y/o inestabilidad hemodinámica.
  • Una vez asegurada la estabilización, la historia y examen físico son elementos indispensables para la correcta identificación de los agentes tóxicos, y para poder obtener una valoración inicial del estado de severidad de la intoxicación, y el posterior manejo en las distintas unidades hospitalarias.
  • Según la gravedad del paciente, y la sospecha de sustancias, se deben realizar exámenes de laboratorio, como mínimo, electrolitos plasmáticos, función renal, glicemia, y análisis de orina. También debe solicitarse un screening toxicológico de primer nivel en pacientes con sintomatología severa o toxicidad inexplicada. Los exámenes de segundo nivel están reservados para pacientes con persistencia del compromiso de conciencia u otros signos de intoxicación.
  • Los pilares de tratamiento son los cuidados de soporte y la descontaminación, procedimientos que suelen ser suficientes para el manejo de la mayoría de los pacientes intoxicados. La decisión de admitir a un paciente intoxicado a una UCI, debe basarse en criterios clínicos que se relacionan con la estabilidad de las vías respiratorias, sistema respiratorio, sistema cardiovascular, y el nivel de conciencia del paciente.

Obstrucción Intestinal

Definición

La obstrucción intestinal (OI) corresponde a la detención del tránsito del contenido intestinal debido a una causa mecánica (también llamada íleo mecánico).

La importancia de este cuadro radica en la urgencia de su tratamiento.

Epidemiología

La OI es uno de los trastornos quirúrgicos más comunes del intestino delgado. Representa el 20% de las admisiones quirúrgicas agudas.

Aumenta su incidencia a mayor edad.

85-90% son a nivel de intestino delgado y 10-12% a nivel de intestino grueso.

En los países industrializados la principal causa de OI de intestino delgado corresponde a adherencias postoperatorias o bridas (60%), seguido por tumores malignos, hernias, y la enfermedad de Crohn.

Las operaciones que más se asocian a las bridas son: cirugía colorrectal > cirugías ginecológicas > reparación de hernias > apendicitis.

Fisiopatología

Etiología

  • Adherencias: son la causa más común de obstrucción mecánica del intestino delgado. En adultos es frecuente observar adherencias adquiridas secundarias a operaciones abdominales o procesos inflamatorios. En niños se ven bandas congénitas.
  • Neoplasias: las neoplasias intrínsecas del intestino delgado pueden ocluir progresivamente el lumen intestinal o servir como punto de origen en la intususcepción.
  • Hernias: incarceración de una hernia externa.
  • Enfermedad inflamatoria intestinal: causa obstrucción cuando el lumen se estrecha por la inflamación o la fibrosis de la pared.
  • Vólvulo: corresponde a la rotación de las asas intestinales alrededor de un punto fijo, a menudo como consecuencia de anomalías congénitas o adherencias adquiridas.
  • Intususcepción intestinal: corresponde a la invaginación de un asa de intestino dentro de sí misma. Se presenta generalmente en niños.
  • Cuerpos extraños: bezoares y cuerpos extraños ingeridos pueden pasar al intestino y bloquear su lumen.
  • Íleo biliar: es el paso de un cálculo biliar grande hacia el intestino a través de una fístula colecisto-entérica.
  • Estenosis: estenosis del lumen intestinal debida a una lesión por isquemia, daño por radiación o trauma quirúrgico.
  • Hematoma: espontáneo o también secundario a un trauma abdominal, pudiendo ocluir el lumen intestinal.
  • Fibrosis quística: provoca una obstrucción crónica parcial del íleon distal y del colon derecho en adolescentes y adultos.

Manifestaciones Clínicas

El cuadro clínico se caracteriza por: Dolor + Vómitos + Cese de eliminación de gases y heces por ano + Distensión abdominal.

Síntomas:

  • Dolor: de tipo cólico periumbilical o difuso, poco localizado. Un dolor que recurre cada 3-4 minutos orienta a obstrucción en intestino delgado proximal, mientras que un dolor que recurre cada 15-20 minutos orienta a obstrucción en intestino delgado distal o colon.
  • Vómitos: casi invariables. Inicialmente contienen bilis, moco y secreciones intestinales, pero pueden convertirse en vómitos fecaloídeos.
  • Singultus: el hipo es común en estos pacientes.
  • Sensación de distensión abdominal.
  • Ausencia de eliminación de gases y heces.

Signos:

  • Deshidratación.
  • Distensión abdominal.
  • Aumento de la frecuencia y del tono de los ruidos hidroaéreos.
  • Bazuqueo.
  • Masa abdominal palpable: en obstrucción estrangulante en asa cerrada de intestino delgado.

Estudio Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y debe ser confirmado por imagen.

Exámenes de laboratorio

Inespecíficos para fines diagnósticos. Una leucocitosis > 15.000 puede ser indicadora de compromiso vascular, pero no es patognomónica. Puede observarse falla renal secundaria a la deshidratación y acidosis metabólica que sugiere compromiso vascular. También pueden elevarse los niveles de amilasa sérica.

Imágenes

  • Radiografía simple de abdomen: es el examen más importante cuando no está disponible la TAC. Debe ser tomada en decúbito y en posición de pies para ver el intestino distendido. Muestra distensión gaseosa de las asas de intestino por encima de la obstrucción y en la placa tomada con el enfermo en posición de pies se pueden ver los característicos niveles hidroaéreos dentro de las asas intestinales distendidas.
  • Tomografía axial computarizada (TAC): debe solicitarse como primera línea, muestra ubicación de la OI, causa, complicaciones y diagnósticos diferenciales.

Procedimientos diagnósticos

  • Colonoscopía o rectosigmoidoscopía: puede ser necesaria y de utilidad diagnóstica en algunos casos de obstrucción de colon izquierdo o rectosigmoides. Terapéutica en vólvulo de sigmoides.

Diagnóstico Diferencial

  • Íleo prolongado:
    • Neurogénico: lesión medular, proceso retroperitoneal, cólico ureteral.
    • Metabólico: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, uremia, hipotiroidismo, cetoacidosis.
    • Fármacos: vincristina, anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicos, psicotrópicos, antihistamínicos, opioides, antagonistas de canales de calcio.
    • Postquirúrgico: colecistectomía (más de 48 horas), resección colónica (5-7 días), gastrectomías, pancreatoduodenectomías.
    • Infeccioso/inflamatorio: sepsis, neumonía, peritonitis aguda, pancreatitis aguda, apendicitis aguda, gastroenteritis aguda, herpes zóster, tétano, etc.
  • Disección o rotura de grandes vasos sanguíneos.
  • Accidente vascular mesentérico.
  • Pseudoobstrucción intestinal primaria: trastorno de la motilidad crónico que a menudo imita una obstrucción mecánica.
  • Síndrome de Ogilvie (seudoobstrucción colónica aguda): corresponde a una distensión colónica masiva en ausencia de obstrucción mecánica. Se caracteriza por dilatación masiva del ciego (diámetro > 10 cm) y de colon derecho en la radiografía abdominal. Es un tipo de megacolon, a veces referido como «megacolon agudo», para distinguirla de megacolon tóxico.

Tratamiento

En general es quirúrgico y de urgencia.

  • Hidratación: con abundante suero fisiológico endovenoso por vías periféricas.
  • Sonda vesical: para calcular balance hídrico en forma estricta.
  • Antibióticos de amplio espectro: indicados en los casos con compromiso vascular y gangrena intestinal.
  • Reposo digestivo.
  • Descompresión gastrointestinal: intubación nasogástrica.
  • Cirugía: el procedimiento quirúrgico a realizar varía de acuerdo a la etiología de la obstrucción. Además, se debe examinar el intestino afectado y resecar el tejido no viable independiente de la causa de la obstrucción

La terapia conservadora es recomendada inicialmente para:

  • OI parcial (incompleta) del intestino delgado.
  • OI que ocurre en el período postoperatorio temprano.
  • OI debida a enfermedad de Crohn.
  • OI debida a carcinomatosis.
  • OI complicada.
  • OI en asa ciega.
  • OI de colon.
  • OI por neoplasia.
  • OI por hernia incarcerada.

En OI de intestino delgado:

  • Si es una obstrucción intestinal simple por bridas o secundaria a un proceso inflamatorio (diverticulitis aguda) o íleos a repetición, sin compromiso hemodinámico/vascular (OI no complicada), se puede realizar un tratamiento médico conservador en espera por 12-24 horas.
  • Si es una obstrucción intestinal complicada por hernia atascada o compromiso vascular, se debe realizar una cirugía de urgencia.
  • Tratamiento quirúrgico:
    • Obstrucción intestinal simple > 12-24 horas
    • Compromiso vascular y gangrena intestinal

En OI de colon:

  • Siempre cirugía

Bibliografía

Chomalí, P. (2015). Obstrucción Intestinal. En F. Crovari, Manual de Patología Quirúrgica (pags. 141-150). Santiago de Chile: Ediciones UC.

Estructura y Función de la Piel

La piel es el órgano más grande en el humano (1.5-2 m2) y su integridad es fundamental para la supervivencia. Se constituye principalmente de tres capas:

  • Epidermis
  • Dermis
  • Hipodermis o Tejido Celular Subcutáneo

ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN

1.  Epidermis: Es la capa más externa, formada principalmente por queratinocitos. Constituye el 5% del espesor de la piel y mide 0.04 – 1.5 mm (mayor en palmas y plantas).

CAPAS O ESTRATOS (de profundidad a superficie):

  • Capa basal: una sola hilera de células, donde se producen los queratinocitos.
  • Capa espinosa: varias hileras de células que se van aplanando.
  • Capa granulosa: dos o tres hileras de células, más aplanadas. Estas células producen queratina, proteína que conforma la principal estructura de la epidermis.
  • Capa córnea: es la capa más externa, compuesta por células muertas, aplanadas y apiladas, las cuales se desprenden regularmente.
  • Estrato lúcido: una sola capa de células homogéneas y transparentes, sólo se ve en la piel gruesa de las palmas y plantas por debajo de la capa córnea.

TIPOS CELULARES:

  • Queratinocitos: Su principal función es producir queratina. Además sintetizan otras sustancias químicas, como alfa interferón, prostaglandinas, factores estimulantes de colonias granulocíticas-monocíticas, factor activador de los timocitos, derivado de las células epidérmicas (ETAF).
  • Melanocitos: Continen melanosomas, organelo especial donde se sintetiza el pigmento melánico o melanina, responsable del color de la piel y de la acción fotoprotectora. Se encuentran entre los queratinocitos de la capa basal.
  • Células de Langerhans: Función inmunológica. Son capaces de captar, procesar y presentar antígenos que llegan a la epidermis. Se encuentran en las capas suprabasales.
  • Células de Merkel: Forman complejos con terminaciones nerviosas y son responsables de la sensibilidad táctil. Se encuentran en la capa basal.

2. Dermis: Constituye el 95% del espesor total de la piel. Formada por tejido conectivo que contiene las estructuras nerviosas, vasculares y apéndices cutáneos.

La dermis tiene tres componentes:

  • Células: El fibroblasto es la célula más numerosa e importante, fabrica las fibras y la sustancia fundamental. Además hay otras células como linfocitos, células de Langerhans y mastocitos.
  • Fibras:
    • Fibras de colágeno: Representan el 70-80% del peso seco de la dermis, y le aportan su firmeza mecánica. Colágeno tipo I y III.
    • Fibras elásticas: representan el 2 % del peso seco de la dermis. Son finas, muy ramificadas y plegadas y se entremezclan con las fibras colágenas, configuración que otorga elasticidad a la piel, de este modo puede retornar a su estado original después de haber sido deformada mecánicamente.
  • Sustancia fundamental amorfa: ésta se interpone entre las fibras y les sirve de lubricante, para facilitar el movimiento de la piel. Consiste fundamentalmente de dos glicosaminoglicanos: dermatán sulfato y ácido hialurónico. Es capaz de almacenar gran cantidad de agua (hasta 1.000 veces su propio volumen).

* Existe una zona denominada Zona de la Membrana Basal (unión dermoepidérmica), que representa una capa muy compleja de unión entre la epidermis y la dermis. Ésta mantiene la función, la estructura y la homeostasis en condiciones fisiológicas; pero también tiene la función de regeneración y curación de las heridas cuando se produce un daño.

3. Celular Subcutáneo o Hipodermis: Capa más interna, compuesta por adipocitos separados por tabiques fibrosos.

4.  Anexos cutáneos: se originan de la epidermis y están contenidos en la dermis.

  • Complejo pilosebáceo
  • Glándulas apócrinas
  • Glándulas ecrinas (o sudoríparas)
  • Uñas

FUNCIONES

Dentro de las funciones más importantes de la piel destacan:

    • Es una barrera selectiva, que mantiene un balance de líquidos y electrolitos, e impide la penetración de agentes tóxicos, radiaciones ultravioletas y microorganismos; además de mantener el equilibrio hidrosalino y ácido-base.
    • Regula la temperatura corporal, a través de la dilatación o constricción de los vasos sanguíneos, la grasa hipodérmica y la evaporación del sudor.
    • Participa en la síntesis de vitamina D.
    • Es un órgano de percepción múltiple, a través de millones de terminaciones nerviosas distribuidas en toda su superficie.
    • Participa en la vigilancia inmunológica. Dado que sus células sintetizan numerosas sustancias inmunológicamente activas.
    • Producción de melanina, la cual da pigmentación a la piel y cumple función fotoprotectora.
    • Reparación de heridas a través de los procesos de cicatrización.
    • Identificación personal a través de huella dactilar.

 

BIBLIOGRAFÍA

Cirugía Plástica Esencial. Dr. Patricio Andrades. Dr. Sergio Sepúlveda. Hospital Clínico Universidad de Chile. 2005.

Cordero A, Estructura y funciones de la piel. Woscoff A, Kamisnky A, Marini M, Allevato M. Dermatología en medicina interna. 2nd ed. Buenos Aires: Artes Gráficas El Fe-nix S.R.L; 2006. 1-10.

Yamamoto M. Fisiología de la piel. Revista Peruana de Dermatología Vol. 11 (2). 2001

49. Patología benigna y maligna de vulva y vagina

  1. Patología benigna y maligna de vulva y vagina

temas a tratar

  1. Conceptos de histología, órgano blanco endocrino
  2. Signos y síntomas generales: prurito, ulceración, tumor y distrofia
  3. Diagnóstico y manejo de lesiones benignas: furúnculos, quistes de glándulas accesorias (De Bartholino), absceso de Bartholino, infecciones por condilomas acumiados, lesiones distróficas, hipertróficas (malignización) y atróficas
  4. Diagnóstico de sospecha de lesiones malignas de vulva y vagina: rol del virus papiloma, concepto de neoplasia intraepitelial vulvar, diagnóstico y diseminación del cáncer vulvar

generalidades de la patología de vulva y vagina

anatomía e histología de vulva y vagina

Los genitales externos (vulva) derivan de la cloaca, extremo distal del intestino primitivo y de la membrana cloacal, de la que surge el tubérculo genital. En presencia de estrógeno, y ausencia de andrógenos, estas estructuras se diferencias en los genitales femeninos.

Vulva

La vulva contiene múltiples estructuras destacando:

  • – Labios mayores: estructuras de piel y tejido adiposo debajo de ella que cubren al resto de los genitales y que se fusionan por anterior contactando con el monte de venus, y hacia posterior hacia el perineo
  • – Labios menores: se fusionan hacia anterior (contactando con el frenillo y prepucio del clítoris) y a posterior. Contiene glándulas sebáceas, pero no folículos pilosos y sin tejido adiposo debajo
  • – Clítoris: estructura homologable al pene, se forma d dos cruras (cuerpos cavernosos) y el glande por sobre la fusión de las cruras
  • – Meato urinario: que se ubica anterior al introito de la vagina y posterior al clítoris
  • – El clítoris, meato urinario, y los orificios de salida de las glándulas parauretrales (de Skene) y de Bartolino convergen en una zona denominada el vestíbulo
  • – En cuanto a la musculatura, está el compartimento superficial del periné que posee el músculo transverso superficial, isquiocavernoso y bulbocavernoso, que se ubican superficiales al diafragma urogenital

Vagina

La vagina un órgano muscular cilíndrico de unos 10-12 cm, que actúa como canal del parto y el órgano copulador en la mujer. Está tapizado por un epitelio escamoso y rodeado por tres capas de músculo liso (ML), con una capa de tejido conectivo entre epitelio y ML. Su principal tejido sostén es la fascia pélvica y en mujeres jóvenes en una cavidad virtual.

Por su extremo distal, está el introito que contacta con el exterior, mientras que en su extremo proximal se encuentra el cérvix el que está en un ángulo de 45° con respecto al eje de la vaginal. El área alrededor del cérvix se denomina fórnix. Hacia posterior está en relación con el fondo de saco rectouterino (de Douglas) y hacia anterior está en relación con el fondo de saco uterovesical y con la vejiga.

El himen es una estructura mucosa que cubre el orificio vaginal externo y que se rompe con la actividad sexual y el parto.

La irrigación de la vagina proviene principalmente de arteria vaginal (rama de la hipogástrica), mientras que la vulva es irrigada por ramas de la arteria pudenda e inervada por el nervio homónimo.

Semiología de vulva y vagina

Las alteraciones de esta zona son muy importante para la salud de la mujer, tanto en términos médicos (debe recordarse que algunas de las lesiones se asocian con malignización) y también en la ansiedad que generan.

Los principales síntomas que nacen de las alteraciones de esta zona son:

  • – Prurito
  • – Ardor
  • – Quemazón
  • – Irritación e inflamación
  • – Masa
  • – Dispareunia

Dada la inespecificidad de estos síntomas, la inspección y examen físico de la zona, más el estudio histológico de las lesiones mediante la toma de biopsias por punción, son fundamentales para el diagnóstico.

lesiones benignas de vulva

Las clasificaciones han ido variando en el tiempo, siendo la más actual la de la ISSDV que está construida en función de los hallazgos histopatológicos.

liquen escleroso

Etiología: es desconocida, pero existe asociación familiar, como también alteraciones inmunológicas (enfermedades tiroideas, genes del HLA).

Clínica: Se da principalmente en mujeres postmenopáusicas. El síntoma más clásico es el prurito vulvar de larga data y a la inspección se ve un compromiso difuso con zonas de piel delgada y blanquecina (piel de cebolla) y piel agrietada que son sensibles al sangrado ante trauma mínimo y que junto al dolor por la sensibilidad de la zona, puede causar problemas en el coito. La lesión puede expandirse al resto del periné y zona perianal. En casos severos puede haber una severa distorsión de la anatomía normal y estenosis del introito. En 27-35% de los pacientes, hay asociación con lesiones hiperqueratósicas y acantosis, el 5% hay neoplasia intraepitelial vulvar y hasta un 2% puede coexistir con cáncer vulvar.

Diagnóstico: clínica + confirmación biópsica, en donde se identificará esclerosis de la piel, bandas de células inflamatorias principalmente linfoides en la dermis y una piel con apariencia hialinizada o vidriosa.

Tratamiento: corticoides tópicos (clobetasol). Las lesiones suelen reaparecer (las lesiones esclerosas, la acantosis suele resolverse), por lo que es habitual la necesidad de tratamiento intermitente de por vida. No elevan significativamente el riesgo de cáncer.

Liquen crónico simple

Clínica: lesiones eruptivas asociadas con prurito generalmente desarrollada en forma secundaria tras una dermatitis irritativa (producida por distintos productos como detergentes, suavizantes, productos de baño, etc.) que se perpetúa en el tiempo por el grataje y roce de la zona, que contribuyen a engrosamiento e hiperplasia de la piel e infiltración por células inflamatorias. A la inspección se ve eritema de la piel de labios mayores y menores y del periné con ocasionales placas hiperplásicas e hiperpigmentada y en ocasiones con lesiones lineales. La biopsia habitualmente es innecesaria.

Tratamiento: evitar sustancias irritantes, uso de fármacos anti-prurito (por ejemplo, hidroxicina) y uso de corticoides tópicos (hidrocortisona 1-2%) por tiempo limitado. Si no hay mejoría a los tres meses, debe realizarse una biopsia, pero habitualmente hay remisión total de los síntomas con el corticoide tópico.

liquen plano

Clínica: lesión descamativa de piel de la vagina y que a veces compromete la vulva cerca de los labios menores y vestíbulo, con áreas con estrías de Wickham (queratosis alrededor de las lesiones eritematosas de aspecto ulcerado). Se manifiesta como ardor y prurito vulvar crónico, dispareunia y descarga vaginal.

Diagnóstico: requiere de biopsia, dado que la lesión se asemeja a una lesión maligna. En la histología se ve un epitelio adelgazado, con infiltración por células inflamatorias y necrosis por licuefacción de las células basales. Se puede apoyar el diagnóstico con un estudio de flujo vaginal que revela abundantes células inflamatorias en ausencia o escasas bacterias.

Tratamiento: corticoides tópicos con o sin duchas vaginales con hidrocortisona 1%. El tratamiento suele ser más corto que el necesario para el liquen crónico, pero la recurrencia de las lesiones es mayor.

Psoriasis

Enfermedad sistémica autoinmune, que compromete principalmente la piel pudiendo comprometer la vulva. Tiene un fuerte componente hereditario y es una enfermedad frecuente (2% de la población).

Clínica: las lesiones son placas eritematoescamosas de 1 a 2 cm de diámetro, ligeramente redondeadas que aparecen en cualquier momento de la vida de la paciente y que suele existir el antecedente u lesiones similares en otras zonas del cuerpo. No hay prurito o éste es escaso y poseen los signos clásicos de la psoriasis, como el de Auspitz (sangrado al remover la placa).

Diagnóstico: habitualmente está realizado con las otras lesiones. A la histología se encontrará un patrón de acantosis con infiltración con células inflamatorias crónicas en las papilas dérmicas.

Tratamiento: corticoides tópicos (betametasona 0,1%) u otro tratamiento dermatológico según el paciente.

Dermatitis

Incluye dos categorías:

  • Eccema: puede ser como una dermatitis alérgica o una dermatitis por contacto, fenómenos que resultan de la exposición a alérgenos o irritantes que suelen encontrarse en jabones, detergentes, ropa y productos de higiene femenina. También puede haber eccema vulvar en el contexto de una dermatitis atópica. Todas estas mostrarán un patrón de espongiótico, caracterizado por el edema intracelular de la epidermis. La distinción entre las 3 formas es según la historia clínica.
  • Dermatitis seborreica: la dermatitis seborreica con compromiso vulvar es infrecuente. Corresponde a una inflamación crónica de las glándulas sebáceas de causa desconocida. Se caracteriza por prurito y lesiones de color rosa pálido a amarillento cubierto por una capa aceitosa, que puede confundirse con un liquen simple crónico o la psoriasis, pero en contexto de un paciente con dermatitis seborreica.

Diagnóstico diferencial: deben incluirse las lesiones anteriores, pero además la dermatitis micótica producida por Candida, la cual se puede asociar o no flujo vaginal blanquecino y cuyo tratamiento requiere antimicóticos (clotrimazol en crema por ejemplo).

Tratamiento: corresponde a eliminar los agentes irritantes o alérgicos, higiene adecuada de la vulva, sin jabón ni otros productos y pueden usarse corticoides tópicos y crotamitón (antiácaros con efecto contra el prurito) para el manejo de las lesiones.

distrofias vulvares à hiperplasia de células escamosas

Son lesiones valvulares de diagnóstico por biopsia y que generan máculas y engrosamiento de la piel vulvar.

Vestibulitis

Condición de etiología desconocida que genera inflamación aguda y crónica de las glándulas vestibulares.

Clínica: dispareunia de inicio reciente y progresivo (cuadro desde unas pocas semanas a unos 3-4 meses). También se presenta dolor a la palpación de zona o a la inserción de un tampón. Debe inspeccionarse el vestíbulo y el anillo himeneal donde se encuentran estas glándulas y palpar con un algodón estas zonas reproduciendo el dolor.

Tratamiento: eliminar factores ambientales (jabones, detergentes), abstinencia sexual y uso de corticoides y anestésicos tópicos. En casos severos puede ser planteada la resección quirúrgica de las glándulas vestibulares.

Condiloma

Lesión infecciosa producida por el virus papiloma humano (HPV). Están involucrado en el desarrollo de neoplasias de vulva (en especial HPV 16-18, aunque son el 6 y el 11 los responsables de la mayoría de los condilomas), por lo que deben ser tratados

Clínica: lesiones verrucosas características.

 

Tratamiento: se dispone de varias opciones: crioterapia con nitrógeno líquido, podofilino, ácido tricloroacético (único permitido en el embarazo pero no tiene muy buenos resultados), imiquimod, cirugía o terapia láser.

Lesiones ulcerativas

Se incluyen:

  • Herpes genital: producido por virus herpes simplex 1 y 2 (HSV 1 y 2) que dan vesículas que se pueden romper y ulcerar y que generan importante dolor urente. La primoinfección es mucho más sintomática que la recurrencia. El tratamiento es con Aciclovir (400 mg/8h en primoinfección por 7 días y recurrencia 5) o valaciclovir (1000 mg/12h por 7 ó 5 días).
  • Enfermedad de Behcet: enfermedad reumatológica caracterizada por úlceras irregulares asimétricas indoloras que se asocian a úlceras orales, uveítis y artritis.
  • Enfermedad de Crohn
  • Sífilis: pueden darse en el contexto de un chancro (sífilis primaria)
Absceos de la glándula de bartolino

Inflamación aguda de la glándula y conducto de la glándula de Bartolino que se visualiza en el surco entre labios mayores y menores. El 2% de las mujeres desarrollará en algún momento de su vida un quiste de la glándula de Bartolino o bien un absceso de ésta.

Fisiopatología: se produce por la obstrucción del conducto de drenaje de la glándula lo que puede ocurrir por una infección (Chlamydia, N gonorrhoeae) que se sobreinfecta por la flora de la zona (anaerobios, enterobacterias, flora de la piel).

Clínica: el quiste puede ser asintomático y ser detectado sólo como aumento de volumen de la zona del conducto de salida de la glándula, pero cuando se infecta se presenta como dolor (al caminar, sentarse, durante el coito), eritema y aumento de volumen localizado en la zona de la glándula de Bartolino e incluso puede aparecer fiebre.

Tratamiento: deben usarse antibióticos y drenaje quirúrgico y marsupialización de la lesión en caso de absceso. Ayudan también las medidas locales como calor local para disminuir dolor.

Foliculitis y furúnculos

Infección de un folículo piloso que causa la aparición de un furúnculo y se asocia a dolor. Su tratamiento es la observación en casos leves o el drenaje de la lesión en caso de lesiones más grandes y a veces tratamiento antibiótico.

Otras lesiones vulvares
  • Quiste sebáceo y quiste inclusión: nódulo pequeño, liso adherido al labio menor con un material sebáceo en su interior, que se origina de la obstrucción inflamatoria de las glándulas sebáceas. Si es grande o problemática, puede extirparse quirúrgicamente.
  • Fibromas fibromiomas y lipomas: elementos derivados del músculo liso, tejido conectivo y tejido adiposo de vagina y vulva que es habitualmente pequeño y asintomático. El tratamiento es la escisión quirúrgica en lesiones sintomáticas o con sospecha de malignidad.
  • Hidradenoma: lesión infrecuente derivada de las glándulas sudoríparas de la vulva. Es benigna y su tratamiento es la escisión quirúrgica.
  • Nevus: lesión pigmentada benigna, usualmente asintomática. En caso de ser sospechoso, puede ser necesaria la biopsia para descartar un melanoma

Lesiones no benignas de vulva

Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN)

Existen 3 clasificaciones para este tipo de lesiones, las más importantes son las de la OMS que las divide en 3 grados (VIN 1, 2 y 3) y la de la ISSVD que la divide en VIN tipo común y diferenciado.

VIN 1: lesión de bajo grado, con epitelio escamoso con mínimas atipias, limitadas a la capa superficial de la epidermis. Es una reacción no neoplásica, por ejemplo a la infección por HPV. Existe poca evidencia de que sea un precursor del cáncer de vulva, por lo que en la clasificación de la ISSVD se deja fuera de las VIN. El tratamiento es con imiquimod si no hay condiloma y si lo hay, es el tratamiento del condiloma.

VIN tipo común: combina los grados 2 y 3 de la OMS. Son lesiones de mayor grado, también asociadas con HPV, con alto riesgo de progresión a lesión intraepitelial severa y eventualmente carcinoma. El 60% de las mujeres con VIN 3 (o VAIN 3) tienen además una neoplasia intraepitelial de cuello (CIN), mientras que un 10% de las mujeres con CIN 3 poseen una VIN o VAIN.

Clínicamente se manifiestan como prurito vulvar, irritación crónica y lesiones solevantadas hiperqueratósicas. Su color puede ir desde blanquecino hasta rojo oscuro. Se pueden ubicar en cualquier lugar de la vulva.

Deben ser estudiadas con biopsias múltiples buscando descartar posibles focos de carcinoma. A la histología se ven atipias importantes, figuras mitóticas atípicas, pleomorfismo nuclear y pérdida de la diferenciación.

El tratamiento se basa en la remoción de toda la lesión por escisión quirúrgica o ablación láser (sólo si se está seguro que no hay cáncer) y con márgenes negativos.

Las VIN también se han asociado a tabaquismo

VIN tipo diferenciado: tipo menos común. Corresponde a lesiones como placas hiperqueratósicas, pápulas verrucosas o una úlcera, identificada en una mujer de edad mayor y que no está en asociación con HPV, pero que puede asociarse a liquen escleroso. La biopsia es mandatoria y el tratamiento es la escisión quirúrgica completa por su asociación con carcinoma invasor.

Enfermedad de Piaget

Lesión intraepitelial extensa de apariencia rojo intenso con moteado de zonas hiperqueratósicas, cuya histología es similar a la enfermedad de Piaget en el cáncer de mama. Aunque no es común, puede estar asociado a un cáncer de piel, y además, está aumentado el riesgo de padecer un cáncer de mama o colon. El tratamiento es la escisión quirúrgica con márgenes negativos. La recurrencia es mayor que en los VIN.

Cáncer vulvar

Representa el 5% de todos los cánceres ginecológicos y son en su mayoría carcinomas escamosos (90%). Otras formas son el melanoma (2%) seguido por sarcoma y otras formas infrecuentes (adenocarcinoma, carcinoma de células basales). Los principales factores de riesgo son la infección por VPH (pero que sólo explica el 40% de los casos a diferencia del cáncer de cuello uterino), la presencia de VIN y el hábito tabáquico.

Clínica: se presenta en mujeres postmenopáusicas, entre 70 y 80 años generalmente, aunque hasta un 20% puede ser identificado en mujeres <50 años. El principal síntoma es el prurito, mientras que las lesiones suelen ser úlceras blanquecinas o bien lesiones exofíticas, habitualmente hacia los dos tercios posteriores de la vulva. Habitualmente e diagnóstico es tardío por la reticencia de las pacientes de esta edad a consultar.

Etapificación: depende de la biopsia. Lesiones de más de 2 cm o con más de 0,5 cm de profundidad tienen alta probabilidad de tener metástasis en linfonodos (cadenas inguinal y femoral).

Tratamiento: el tratamiento de elección es quirúrgico, siendo lo clásico la vulvectomía radical con disección linfonodal bilateral, pero se han desarrollado estrategias que sin aumentar la mortalidad, permitan reducir la necesidad de cirugías mutiladoras; como son la vulvectomía conservadora y limitar la disección linfonodal. Por ejemplo, lesiones con microinvasión (menos de 1 mm) no requiere linfadenectomía y se toman biopsias intraoperatorias de los linfonodos inguinales superficiales y sólo si están positivos se extraen los contralaterales y los profundos o búsqueda de linfonodo centinela en lesiones pequeñas.

Como terapia adyuvante se dispone de radioterapia y quimioterapia que serán indicadas según el estadio en que se encuentre la lesión, o en caso de recurrencia.

Pronóstico: depende del estadio, pero en general es en torno al 70%.

  • – Etapa I tiene una sobrevida del 90%, IA incluso 99%, a los 5 años
  • – Estadio II tienen sobrevida de entre 80% a los 5 años
  • – Estadio III tiene una sobrevida del 45% a los 5 años
  • – Estadio IV tiene una sobrevida de sólo 15% a los 5 años

Melanoma: se presenta como lesiones pigmentadas, solevantadas, irritativas y pruriginosas ubicadas principalmente en labios menores y clítoris. El manejo requiere escisión quirúrgica de toda la lesión para confirmarlo y etapificarlo. Si la lesión es intraepitelial, la sobrevida es del 100%, pero disminuye rápidamente a mayor profundidad llegando sólo al 20% en caso de compromiso de tejido subcutáneo.

Carcinoma de glándula de Bartolino: forma infrecuente de neoplasia vulvar. Se presenta en mujeres sobre 50 años por lo que toda masa en la glándula de Bartolino debe ser extirpada en mujeres sobre 40 años. De estar presente requiere vulvectomía radical con linfadenectomía bilateral. Sobrevida en general a los 5 años es del 65%.

Patología vaginal

Malformaciones de la vagina y vulva

Incluye:

  • – Tabiques vaginales
  • – Sinequias de labios
  • – Hipertrofia o asimetría de labios menores
  • – Malformaciones del himen: la más conocida es el himen imperforado que se asocia a amenorrea primaria, hematocolpo. Otras son himen cribiforme o tabicado.
  • – Malformaciones del clítoris
Lesiones benignas de vagina
  • Quiste del conducto de Gartner: vestigio remanente del conducto de Wolff o mesonefro. Usualmente son pequeños y asintomáticos, pero si son sintomáticos se deben extraer quirúrgicamente
  • Quistes de inclusión: producido por laceraciones o por una epifisiotomía antigua y si son sintomáticos deben extraerse quirúrgicamente
Lesión intraepitelial vaginal (VAIN)

Puede ser clasificada en 3 tipos según el compromiso del epitelio, siendo I el menor y III el compromiso de todo el epitelio o carcinoma in situ. Se ubican principalmente en el tercio superior de la vagina.

El VAIN I y II se asocian a infección por HPV y generalmente no requieren mayor tratamiento al de HPV si la infección está activa. El VAIN III está fuertemente asociado con el cáncer de vagina, por lo que requiere tratamiento (ablación láser, escisión quirúrgica, tratamiento con 5-fluoracilo y en caso de fracaso cirugías más radicales), buscando preservar la funcionalidad de la vagina. Entre 50 y 70% de las pacientes con VAIN III tienen asociada una neoplasia intraepitelial cervical o vulvar actual o en el pasado y aparecen hasta en el 1-2% de las histerectomías por lesiones cervicales, es por esto, que se recomienda mantener la realización del PAP luego de histerectomía.

Cáncer de vagina

Es una enfermedad muy infrecuente, representando sólo el 1-3% de las neoplasias ginecológicas. La forma más frecuente es el cáncer escamoso y suele ocurrir en mujeres mayores de 55 años.

El tratamiento de elección es la radioterapia, existiendo también tratamiento quirúrgico que puede incluir vaginectomía, histerectomía, linfadenectomía y vulvectomía radical, pero que su indicación depende del tipo de paciente y estadio del cáncer.

Sarcoma botrioides: corresponde a un rabdomiosarcoma embrionario de la vagina. Es un tumor infrecuente que se da en la edad pediátrica que se presenta como lesiones de aspecto polipoide con sangrado vaginal. La quimioterapia es efectiva, lo que permite reducir el tamaño tumoral y así practicar una cirugía conservadora.

Referencias

  • (1) Obstetrics and Gynecology. Beckman. 6° Edición. 2010
  • (2) Clase Patología Benigna y Maligna de Vulvar, Doctor Herane HCUCH. 2015
  • (3) Carvajal J, Ralph C. Maniual de Obstetricia y Ginecología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 6° Edición 2015

47. Enfermedad del seno pilonidal

INTRODUCCIÓN

La enfermedad del seno pilonidal fue descrita por primera vez el año 1833 por Herbert Mayo, quien la describió como un seno que contenía folículos pilosos localizados en la región sacrococcígea. En el año 1847 se describió otro caso en el que se informa del drenaje de la cavidad donde se observa una “malla” hecha de múltiples pelos la cual una vez limpia cicatrizó rápidamente. Después de múltiples casos en 1880 Hodges la nombra como enfermedad del seno pilo-nidal (pilus, un pelo, nido, nido).

La enfermedad del seno pilonidal es una  entidad clínica que consiste en la infección crónica de la piel y del tejido subcutáneo de la región sacrococcigea donde se ven uno o múltiples agujeros en la línea media en la hendidura interglútea, que puede exacerbarse o incluso puede formar un absceso. Si bien la presencia de una cavidad pilonidal puede ser asintomática, la enfermedad típicamente se presenta como un proceso agudo o crónico.

EPIDEMIOLOGÍA

 La incidencia de la enfermedad es de aproximadamente 26 por 100,000 habitantes, con un promedio de presentación de 19 años para mujeres y 21 años para los hombres. Afecta de 2 a 4 veces más a hombres que a mujeres, generalmente de ascendencia caucásica, con menos frecuencia africana o asiática, más comúnmente después de la pubertad (principalmente en la 2da y 3ra década de la vida). En las mujeres, la enfermedad se desarrolla a una edad más temprana. La enfermedad pilonidal se encuentra con poca frecuencia en niños y adultos mayores de 45 años. Las presentaciones de los pacientes se dividen de manera equivalente entre la enfermedad aguda y la crónica por otro lado pocos pacientes presentan enfermedad asintomática.

ETIOLOGÍA

Por mucho tiempo no hubo consenso si la enfermedad era congénita o adquirida. De acuerdo con la teoría de la enfermedad congénita, podría originarse a partir de restos caudales del tubo neural, inclusiones dérmicas producidas por estructuras epiteliales secuestradas o tracciones dérmicas que se producen durante la involución de la cola durante el desarrollo embrionario, sin embargo con base en estudios observacionales, la teoría contemporánea es que la enfermedad pilonidal es adquirida en lugar de congénita ya que si la enfermedad pilonidal estuviera relacionada con la presencia de restos congénitos de tejido que se formaron a partir de la separación imperfecta de las capas ectodérmica y mesodérmica durante el desarrollo embriológico, se esperaría que la eliminación completa de estos restos daría lugar a una cura definitiva, sin embargo, en la práctica, los quistes pilonidales pueden reaparecer después de una resección quirúrgica extensa del área afectada. Por otro lado existe aparición ocasional de quistes pilonidales en lugares distintos de la hendidura natal que estarían sujetos a traumas locales del cabello como ombligo y el cuero cabelludo.

Factores de riesgo para la enfermedad pilonidal:

  • Acceso limitado de aire a la hendidura interglútea.
  • Presencia de bacterias anaerobias en los folículos pilosos.
  • Producción de una sustancia espesa, rica en queratina y altamente irritante por las glándulas de la piel
  • Daño epidérmico
  • Fuerza de succión en la hendidura interglútea durante la elevación del sacro
  • Presencia de cabello, su grosor y estructura
  • Suciedad y sudoración excesiva
  • Sobrepeso / obesidad
  • Estilo de vida sedentario
  • Hendidura interglútea profunda
  • Antecedentes familiares positivos para el quiste pilonidal.

PATOGÉNESIS

En un trabajo clásico, Karydakis publicó la serie de casos de seno pilonidal más grande el año 1992 concluyendo que el trauma local menor es el factor predisponente más importante de la enfermedad. Por otro lado concluyo que los tres factores predisponentes más importantes son el cabello, la fuerza que proporciona el cabello incrustado y la vulnerabilidad de la piel que permite la incrustación del cabello más profundo en la región glútea.

El mecanismo específico para el desarrollo de la enfermedad pilonidal no está 100% claro. Se postula que cuando una persona se sienta o se dobla, la hendidura natal se estira, dañando o rompiendo los folículos pilosos abriendo un poro. Estos poros recogen los desechos que sirven como un ambiente fértil para que las raíces de los pelos se desprendan. A medida que la piel se tensa sobre la hendidura natal, con el movimiento, se crea una presión negativa en el espacio subcutáneo, atrayendo el cabello hacia el interior del poro, por otro lado la fricción hace que los pelos formen un seno.

Cuando el poro se infecta se desarrolla un absceso subcutáneo agudo que se extiende a lo largo del tracto pudiendo descargar su contenido a través de un seno pilonidal en la piel. Esta infección puede ser recurrente o crónica debido a un cabello retenido o a residuos infectados.

Las cavidades pueden contener pelo, desechos y tejido de granulación, aunque los folículos pilosos raramente se identifican en el examen histopatológico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La clínica es muy variable desde asintomático hasta infecciones agudas y crónicas. Los síntomas agudos se caracterizan por la aparición repentina de dolor leve a intenso en la región interglutea mientras se está sentado o realizando actividades que estiran la piel que cubre la hendidura natal, por otro lado se pudiera ver drenaje mucoide, purulento y / o sanguinolento en el área.

En la enfermedad crónica pilonidal experimentan drenaje y dolor recurrentes o persistentes. La fiebre y el malestar general se asocian con un absceso no drenado.

Generalmente se encuentra un orificio primario, el seno pilonidal, que en la mayoría de las veces se localiza cefálicamente a un grupo de orificios secundarios. Los orificios secundarios se presentan generalmente fuera de la línea media y también se manifiestan con secreción purulenta o serohemática

DIAGNÓSTICO

Es clínico basado en el examen físico. Para pacientes asintomáticos, el examen físico revela uno o más poros primarios en la línea media de la hendidura natal y / o una apertura sinusal indolora cefálica ligeramente lateral a la hendidura. Para pacientes con enfermedades agudas o crónicas, se puede identificar una masa sensible o un fluido mucoso, purulento y / o sanguinolento que drena los senos. En ocasiones se puede ver un pelo que sobresale de una abertura sinusal. No se realizan estudios de imágenes o de laboratorio para confirmar el diagnóstico.

TRATAMIENTO

Depende del estadio de la enfermedad.

Tratamiento conservador: Para lesiones superficiales con una profundidad menor a 2 cms con vello protuberante que no esté infectado. Se basa en higiene profunda intergluteal, depilación (eliminación permanente de pelos, por ejemplo, usando un láser) u ozonoterapia.

En el pasado se han utilizado otros métodos como inyección de fenol,  criocirugía, destrucción térmica y radiación local que ya no se recomiendan debido a la alta tasa de complicaciones y la incomodidad del paciente. También se ha utilizado pegamento de fibrina para el cierre de los quistes que si bien diversas series refieren una eficacia del 60 hasta un 100%, en la realidad se dispone de muy poca evidencia para poder recomendar estos tratamientos de forma rutinaria.

Están descritos otros tratamientos mínimamente invasivos y tratamiento endoscópico del seno pilonidal donde  se extirpan los vellos, tejidos necróticos y de granulación bajo la visión.

Parece que en el caso de quistes pilonidales no complicados, debe intentarse un ensayo de tratamiento conservador o mínimamente invasivo antes de tomar la decisión de una cirugía extensa radical.

Manejo quirúrgico:

– Incisión y drenaje: Recomendado para absceso pilonidal agudo. Puede ser realizado por un médico general con anestesia local. Su tasa de curación es de un 45% a 60%. El resto de los pacientes necesitarán una escisión más amplia y definitiva. Recurrencia del 10% a 15%.

– Extirpación quirúrgica: Tratamiento definitivo de la enfermedad pilonidal crónica. Consiste en la extirpación quirúrgica de todos los tractos sinusales. Los procedimientos quirúrgicos van desde la escisión simple con o sin cierre primario hasta la reconstrucción de colgajos complejos.

Cierres de la herida:

  • Ø Cierre primario
  • Línea media: Fue la técnica más utilizada antes de la introducción de la lateralización de la zona interglútea. Esta técnica tiene tasas muy elevadas de complicaciones siendo las principales la dehiscencia (7%) y la recurrencia tardía (1,4 a 21,2%). Las tasas de infección son variables (entre 0 y 35,9%).

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  • Fuera de línea media: Cierres oblicuos o lateralizados: Son cierres los cuales buscan evitar la línea media interglútea luego de la resección del seno pilonidal. se2.png– Técnica de Karydakis: Consiste en la resección del seno pilonidal a través de una incisión elíptica lateralizada 1-2 cm de la línea media, con posterior obliteración de la cavidad con un colgajo fasciocutaneo suturado a la fascia sacrocoxigea. Posee una tasa infección entre 1.8 – 8,5%, una falla precoz de 1.8% y una recidiva tardía entre 1-3%.

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– Técnica de Bascom: Consiste en la extirpación de todo el tejido enfermo, a través de una incisión triangular con la posterior cobertura con un colgajo lateral a la línea media, borrando completamente la hendidura interglútea. El exceso de piel se retira, el colgajo se sutura y se deja un drenaje. Posee tasas de curación de 80% a 95% y recurrencia de 4%.

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  • Colgajos fasciocutáneos (incluida la Z-plastia, aleta de avance VY y colgajo romboidal (Limberg) ).

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Las operaciones más complejas que usan colgajos se reservan para pacientes con enfermedad extensa o aquellos que han fallado en operaciones más simples. Estas opciones facilitan el cierre de la herida lateral a la hendidura natal, un área característicamente húmeda, hipóxica y cargada de bacterias.

Ø  Marsupialización: Consiste en la sutura de los bordes de la piel a la fascia sacrococcígea después de desbridamiento, buscando una disminución del volumen de la herida y evitar una epitelización prematura. Cicatriza en aproximadamente 40 días con una recidiva de entre 1-3 %.

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Ø  Cierre por segunda intención: Luego de la remoción completa del seno pilonidal, la herida es dejada abierta buscando el cierre posterior. Esta técnica ha demostrado ser más efectiva en cuanto a la curación y recurrencia de la enfermedad, comparado con el cierre primario. Sin embargo, se asocia a una mayor incomodidad de los pacientes, mayor cuidado post-operatorio y mayor ausentismo de las actividades diarias. 

Cierre primario versus tardío: un cierre primario se asocia con una cicatrización más rápida (epitelización completa) y un retorno más rápido al trabajo, pero un cierre tardío (abierto) se asocia con una menor probabilidad de recurrencia de la enfermedad pilonidal

Papel de los antibióticos: Generalmente se limita al contexto clínico de la celulitis. Los organismos más comunes aislados en la enfermedad pilonidal crónica son los aerobios, mientras que los anaerobios, como los bacteroides, predominan en los abscesos. Una elección antibiótica razonable sería una cefalosporina de primera generación (como cefazolina) más metronidazol. No existen datos definitivos para apoyar la terapia con antibióticos en el tratamiento del paciente con un absceso agudo o una enfermedad pilonidal crónica sin celulitis.

Referencias:

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45. Megacolon

Introducción
El megacolon fue un foco de atención en Chile principalmente por la enfermedad de Chagas (ECh) y a medida que se tenía mayor conocimiento de esta enfermedad, mayor iba siendo el interés quirúrgico del megacolon. Cabe destacar que la enfermedad de Chagas es una entidad exclusiva de nuestro continente, llegando a ser endémica en áreas del norte chileno. En chile se pensaba que el 88% de los casos de megacolon era de origen chagásico, cifra que fue bajando a medida fueron apareciendo estudios más extensos. En la actualidad se sabe que la el megacolon chagásico correspondería a un 31% del total.
Definición
Megacolon es una elongación, dilatación e hipertrofia permanente del colon, la cual puede ser segmentaria o comprometer a la totalidad del órgano. El macro/mega colon viene del griego makrós (grande) + kólon (colon), significando << colon grande>>.

Su definición apareció en descripciones radiológicas en función del diámetro colónico observado en la radiografía simple de abdomen. Siendo megacolon derecho si es mayor de 12 cm o el del colon izquierdo de 8 cm.
Se habla de megarrecto cuando el diámetro de la región rectosigmoidea es superior a 6,5 cm.

Epidemiologia
El megacolon es un colon elongado y dilatado, y puede estar presente en distintas patologías.
En Chile, el megacolon idiopático, es la causa más frecuente con 51.6% y en 2do lugar está la enfermedad de Chagas. La enfermedad de Chagas es importante en Chile por tener un área endémica desde la 1era a la 6ta región. Los datos epidemiológicos nos muestran que la tercera y cuarta región son las zonas más afectadas con tasa de notificación el 2011 de 11,55 por cien mil habitantes. En nuestro país el megacolon chagásico afecta predominantemente al sexo masculino (60-75%) con una amplia distribución etárea y un promedio de edad de 59 años.
Por otro lado, la enfermedad de Hirschsprung (EH) es una causa de megacolon congénito, tiene una incidencia aproximada de 1 de cada 5.000 nacidos vivos, siendo la tercera causa de megacolon con un 11.2% del total.

Factores de riesgo
La enfermedad de Chagas es una zoonosis histoparasitaria propia de países subdesarrollados y típicamente de latinoamérica, con una difusión que va desde la Patagonia hasta México. Se estima que 14.000.000 de personas están infectados por el Tripanosoma (cruzy, rangeli y otras especies), siendo la mayoría originarios de áreas rurales y pertenecientes a estratos socioeconómicos bajos. En nuestro país la enfermedad es endémica y es transmitida por su vector el Triatoma infestans (vinchuca), por lo que los factores de riesgo son exponerse donde habita este vector (área endémica) y tener nivel socioeconómico bajo principalmente. De todos los pacientes con ECh crónica un 10% presenta alteraciones digestivas/neurológicas.
La 3era causa de megacolon en Chile es la enfermedad de Hirschsprung, enfermedad congénita de causa desconocida. Se observa este rasgo heredado de manera autosómica pudiendo ser dominante o recesivo, de tal forma que la coincidencia de EH en hermanos es del 2-16%. También existe asociación al síndrome de Down (2% de los pacientes con EH tienen Down).

Fisiopatología

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En relación a la ECh, la presencia del parásito en los plexos mientéricos genera un intensa reacción antígeno-anticuerpo que finalmente lleva a la lesión de los plexos de nerviosos del colon.
El primer factor que lesiona el ganglio nervioso es un proceso inflamatorio, que luego deriva en fibrosis con destrucción parcial y a veces total del sistema autónomo a nivel de los plexos de Meissner y Auerbach. El plexo de Auerbach armoniza la dinámica miocelular autónoma y al denervarse las fibras musculares se produce hipermotilidad miocelular descontrolada, lo que detiene el progreso del bolo fecal en el colon. La lesión fundamental en la ECh se observa en este plexo. El plexo de Meissner, regula la dinámica de la capa muscular de la mucosa y la secreción de las glándulas de Lieberkún; por lo que al estar alterada contribuye a la desecación y a la formación del bolo fecal pétreo. Este proceso se inicia en el recto, el cual se vuelve un segmento intestinal disquinético y actúa como un obstáculo funcional a la evacuación. La estasia fecal, la hipertrofia muscular (en especial la capa muscular circular), la dilatación y elongación del colon son los pasos siguientes de este desorden.

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Por otro lado, en la EH, el problema se debe a un segmento aganglionar, cuya extensión es variable, pero que siempre compromete al recto. Como consecuencia de esto, la zona denervada se comporta como un obstáculo a la progresión del material fecal, generando dilatación e hipertrofia proximal.

Etiología

Con alteración de plexos nerviosos:
 Congénitos – Enfermedad de Hirschsprung (3ra causa en Chile)
 Adquiridos
 Agudo: Megacolon tóxico y Síndrome de Oglivie.
 Crónico: Enfermedad de Chagas (2da causa en Chile).

Sin alteración de plexos nervioso:
 Primario – Megacolon idiopático (1era causa en Chile)
– Megarrecto idiopático
 Secundario – Drogas
– Enfermedades psiquiátricas (como por ej. la constipación psicógena)
– Misceláneas (Esclerodermia, amiloidosis, etc)
– Enfermedades endocrino-metabólicas
– Lesiones de medula espinal
– Enfermedades neurológicas (disfunción autonómica familiar, etc.)

Clínica
El megacolon es una patología poco frecuente, y hay que tenerlo en consideración en pacientes con constipación crónica, la cual es una condición frecuente en Chile por los hábitos alimenticios bajos en fibra y poca ingesta de agua.
Solo un pequeño porcentaje de pacientes con estreñimiento crónico tienen megacolon. Por el contrario, la mayoría de los pacientes con colon o recto dilatado tienen constipación crónica.
Es habitual encontrar en pacientes con megacolon, una historia de frecuencia defecatoria cada diez a más días (constipación pertinaz), asociado deposiciones duras y el uso de laxantes/enema; incluso en algunos casos el uso de enema es la único medio efectivo para defecar. No es inhabitual que desarrollen fecaloma asociados a pseudodiarrea por rebalse.
El dolor cólico intenso y los vómitos son infrecuentes y apuntan a una complicación tal como el vólvulo del sigmoides.
En el examen físico de un megacolon (independientemente de su etiología) podemos encontrar ddistensión abdominal, masa abdominal dura moldeable (sospecha de fecaloma) y tacto rectal con abundantes heces o impactación fecal.

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha en un paciente con antecedentes de constipación crónica pertinaz, y frente a vólvulo de sigmoides y fecaloma. Se inicia el estudio con un enema baritado, el cual tiene una imagen característica del megacolon. Posteriormente una rectosigmoidoscopia, sumado a exámenes sanguíneos tales como serología para chagas, TSH, calcemia, glicemia, para descartar algunas causas etiológicas.

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El enema baritado es un examen radiológico de gran importancia en la evaluación de un megacolon, habitualmente revela perdida de las haustras, elongación y dilatación. Algunas veces adquiere proporciones gigantescas que afecta al recto y sigmoides, alcanzando a comprometer segmentos proximales e incluso todo el colon. El recto puede verse contraído debido a que su dilatación está impedida por la musculatura pélvica.
La rectosigmoidoscopía se utiliza para descartar patología asociada (por ej. patología tumoral) además pudiendo revelar una ampolla rectal amplia, y en casos de vólvulo de sigmoides permite el diagnóstico de vitalidad del asa y eventualmente la detorsión endoscópica.
En la EH el enema baritado es característico, revelando un segmento distal estrecho “en embudo”. La biopsia rectal en estos casos presenta una zona aganglionar y la manometría anorrectal permite un diagnóstico diferencial con los otros tipos de megacolon, ya que en la EH se observa un reflejo recto anal inhibitorio ausente en el 85% de los casos, el cual se encuentra normal en los otros tipos de megacolon.

Complicaciones
Las dos principales complicaciones del megacolon corresponden al vólvulo de sigmoides y al fecaloma con grado variable de obstrucción intestinal.

El fecaloma constituye la complicación más frecuente del megacolon y consiste en la acumulación de materias fecales duras y secas en el colon que obstruye en forma variable el tránsito intestinal. Su origen es la continua deshidratación que sufren las heces por una exposición excesiva a este segmento durante el tránsito intestinal. La clínica se caracteriza por dolor abdominal cólico en un paciente con antecedentes de constipación crónica severa, en quien puede palparse una masa abdominal moldeable e indolora. El tacto rectal confirma una masa pétrea que provoca pujo rectal y malestar permanente. El tratamiento del fecaloma debe ser médico y debe evitarse la cirugía agotando todos los elementos que se encuentren a disposición del profesional.

El vólvulo o torsión del colon sigmoides sobre su eje mesentérico es el más común de los vólvulos de colon (75%) y es la segunda causa de obstrucción intestinal baja después del cáncer colorrectal. La clínica del vólvulo de sigmoides adquiere las características de una obstrucción intestinal baja en un paciente con antecedentes de constipación crónica. Al examen físico destaca compromiso del estado general con deshidratación, gran distensión abdominal y ampolla rectal vacía. En el proceso diagnóstico, la radiografía simple de abdomen permite apoyar el diagnóstico hasta en un 93 % de los casos.
El vólvulo de sigmoides es una urgencia médico-quirúrgica y la conducta terapéutica a seguir depende principalmente de la viabilidad del segmento comprometido en relación al compromiso de su irrigación. La rectosigmoidoscopía y la colonoscopía representan los únicos métodos actuales capaces de determinar compromiso del segmento intestinal, a través de la visualización directa del estado de la mucosa, sin tener que recurrir a la laparotomía. Ante un vólvulo con asa viable existe la posibilidad de la detorsión endoscópica. Método con alta recidiva al corto y mediano plazo. En el caso de no disponer de apoyo endoscópico o de hallazgos concordantes con compromiso vascular, se debe realizar laparotomía exploradora de urgencia con el objeto de aliviar la obstrucción mecánica al tránsito intestinal, realizar diagnóstico de viabilidad del asa comprometida y facilitar la realización de un segundo tiempo quirúrgico que consistirá en el tratamiento definitivo del megacolon.
En caso de encontrarse un segmento intestinal no viable está indicada la resección quirúrgica de urgencia.

Tratamiento
El tratamiento del megacolon puede ser médico o quirúrgico. Los pacientes cuyos síntomas se manejen bien con el tratamiento médico se mantienen una conducta expectante (70% de los casos). Por el otro lado, el tratamiento quirúrgico se reserva a pacientes con megacolon asociado a síntomas severos de constipación y fracaso al tratamiento médico, o ante complicaciones agudas.

El tratamiento médico consiste en mantener un colon limpio mediante el uso de proquinéticos o laxantes suaves, sumado a una dieta alta en fibra e ingesta de agua.

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El tratamiento quirúrgico electivo representa la única posibilidad de erradicar el megacolon, siendo su principal objetivo la cura de la constipación crónica pertinaz y sus complicaciones asociadas.
En el megacolon idiopático con inercia colónica, el tratamiento ideal es la pancolectomia, pues es la totalidad colon el que presenta el trastorno de motricidad. En estos casos las biopsias de los distintos segmentos analizados demuestran indemnidad de los plexos mientéricos.

Una posibilidad quirúrgica definitiva en megacolon es la resección anterior baja, la cual consiste en la resección del sigmoides y gran parte del recto hasta el plano de los elevadores del ano agregando una anastomosis colorrectal inmediata a nivel del recto subperitoneal. Esta operación es la más utilizada en nuestro país (75%) probablemente por el mayor conocimiento de la técnica quirúrgica, pues se realiza también para el cáncer rectal. En Chile se observa un 32% de morbilidad asociada a esta técnica, caracterizada principalmente por dehiscencia de suturas, fístulas y peritonitis; la mortalidad operatoria promedio es de 4 % con una recidiva de la enfermedad en el 12 % de los pacientes.
La resección anterior baja por preservar una porción del recto disquinético siempre poseerá una tasa no despreciable de recidiva, por lo que, la única manera de disminuir estos valores es elegir muy bien los pacientes a los cuales se les someterá a la cirugía y realizar una resección realmente baja del recto, hecho que sin duda aumenta la morbilidad.

En la EH se realiza una rectosigmoidectomía pulltrough abdominoperineal endoanal como técnica quirurgica. La cual se trata de un descenso del colon transverso, con disección pélvica extensa hasta el plano de los elevadores del ano.
En algunos casos de EH la aganglionosis es de segmento ultra corto en el recto y la esfinteromiomectomía es suficiente para solucionar el problema y así evitar la progresión de la enfermedad. Esta consiste principalmente en una reseccion via endoanal de un segmento linear de 2 centímetros de ancho por 8 a 10 centímetros de largo de pared rectal, el que se extiende hacia cefálico desde 2 centímetros por sobre la línea pectínea.

Otra técnica es la operación de Duhamel-Haddad que consiste básicamente en un primer tiempo quirúrgico donde se realiza una amplia movilización del colon izquierdo con descenso del ángulo esplénico, disección pre-sacra hasta la punta del coxis, sección rectal a nivel del promontorio con cierre del muñón rectal, resección del megacolon y descenso del colon a través del espacio presacro exteriorizándolo a través de una incisión transversal de la pared rectal por sobre la línea pectínea, la cual se realiza por vía perineal. Diez días después en un segundo tiempo quirúrgico se realiza la anastomosis colorrectal (para minimizar la probabilidad de dehiscencia de sutura).
Esta es la técnica más ocupada por los cirujanos brasileños, que son los que posee mayor experiencia en el manejo del megacolon chagásico, reportando un 17% de complicaciones caractererizadas principalmente por fecaloma del muñón rectal, dehiscencia del muñón rectal, absceso presacro y necrosis del colon descendido.
En Chile existen pocas series de pacientes operados con esta técnica pero los resultados informados hasta la fecha son similares a los obtenidos en el resto de Latinoamérica.

Bibliografía

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Sedoanalgesia para procedimientos

Sedoanalgesia para procedimientos:

 Introducción:

Dentro de la práctica de la medicina, nos enfrentamos frecuentemente a procedimientos que generan dolor y ansiedad. Estos procedimientos pueden ser de la más variable naturaleza; procedimientos diagnósticos como una punción lumbar o la toma de biopsia de un ganglio, también pueden ser procedimientos terapéuticos como una cardioversión eléctrica o la reducción de una fractura.

De este modo, la Sedo ­­- analgesia para procedimientos (SAP) reduce el disconfort y malestar que surgen en variados procedimientos, facilitando su desarrollo y mejorando su efectividad.

Dentro de sus beneficios encontramos la reducción de molestias, la ansiedad, la aprehensión, permite una adecuada inmovilización y evita los recuerdos desagradables que pudiera generar el paciente

Definición:

La Sedo ­­- analgesia para procedimientos (SAP) corresponde a la utilización de analgésicos de acción corta y fármacos sedativos que permitan el desarrollo efectivo de procedimientos, mientras se monitoriza al paciente por posibles efectos adversos cardiorrespiratorios.

La administración de la sedación inicialmente era responsabilidad únicamente de los médicos anestesistas, sin embargo actualmente también se ha incorporado como parte del trabajo de médicos intensivistas, personal de UCI y otros servicios de mayor complejidad médica. 

La SAP se considera un espectro según los niveles de sedación, que van desde la minima sedación hasta la anestesia general, de este modo la Joint Commission on Accreditation  of Healthcare Organizations de Estados Unidos ha definido la siguiente clasificación:

Analgesia

Paliar el dolor sin la intención de producir un estado de sedación. La alteración del estado de conciencia puede ocurrir como un efecto adverso.

Sedación mínima

El paciente responde normalmente al estímulo verbal. La función cognitiva y la coordinación puede alterarse, pero la función ventilatoria y cardiovascular está indemne.

Sedación y analgesia moderada

El paciente responde al estímulo verbal cuando se acompaña de estímulo táctil. La función ventilatoria y cardiovascular esta indemne.

Sedación y analgesia  profunda

El paciente no puede ser fácilmente despertado pero responde al estímulo del dolor. Puede requerirse asistencia para asegurar la vía aérea y mantener una adecuada ventilación. La función cardiovascular esta indemne.

Anestesia General

El paciente no puede ser despertado y puede requerir asistencia para asegurar la vía aérea y mantener la ventilación. La función cardiovascular puede estar alterada.

Sedación Disociativa

Es un estado de trance cataléptico en que el paciente está en analgesia profunda y amnesia pero sin alteración de la función ventilatoria ni cardiovascular. La Ketamina es el fármaco utilizado para producir Sedación Disociativa.

Otra clasificación destacable es la realizada por la American Society of Anesthesiologists (ASA) según el nivel de sedación, corresponde a la siguiente:

 

Grado 1 (ansiolisis)

Grado 2 (sedación conciente)

Grado 3 (sedacion profunda/ analgesia)

Grado 4

(anestesia general)

Respuesta

Respuesta normal a estimulo verbal

Respuesta coordinada a estimulo verbal o tactil

Respuesta coordinada a estimulo táctil repetido o doloroso

No hay respuesta aun con estimulo doloroso

Vía aérea

No se afecta

No requiere intervencion

Puede requerir intervencion

Usualmente requiere intervencion

Ventilación espontánea

No se afecta

Adecuada

Puede ser inadecuada

Frecuentemente inadecuada

Función cardiovascular

No se afecta

Se mantiene normal

Usualmente se mantiene

Puede afectarse

No existen indicaciones absolutas de SAP, en términos generales debe indicarse en todo procedimiento en que el dolor y la ansiedad generadas al paciente sean excesivas y puedan impedir una correcta realización del procedimiento.

Contraindicaciones y precauciones:

No hay contraindicaciones absolutas para SAP. Dentro de las contraindicaciones relativas se incluye: edad avanzada, comorbilidades significativas del paciente y signos de dificultad ventilatoria. El tiempo desde la última comida antes de la SAP no ha demostrado que aumente el riesgo de aspiración.

Antes de realizar la SAP, siempre debe considerarse que los beneficios superen los riesgos, lo cual depende tanto del perfil del paciente como del tipo de procedimiento.

No existe una edad específica sobre la cual no pueda realizarse la SAP, sin embargo a mayor edad del paciente mayor es la frecuencia de reacciones adversas de la SAP. Esto se debe al aumento en la sensibilidad a las drogas, interacciones medicamentosas y aumento de las concentraciones plasmáticas de las drogas en los pacientes de mayor edad.

Las comorbilidades médicas también elevan el riesgo de reacciones adversas en la SAP. Estas incluyen insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedades neuromusculares, deshidratación y anemia.

Para reducir el riesgo de reacciones adversas en pacientes de mayor riesgo, se sugiere una administración más conservadora de la SAP, que incluya:

1.- dosis inicial más baja del anestésico o analgésico

2.-flujos más lentos de administración

3.-repeticion de las dosis menos frecuente.

No hay evidencia de que la duración prolongada de la SAP se asocie a aumento de riesgo de reacciones adversas, sin embargo se sugiere mantener la sedación por el periodo de tiempo más corto posible.

La aspiración de contenido gástrico durante la SAP es muy poco frecuente, sin embargo de alto riesgo cuando ocurre.

La American Society of Anesthesiologists (ASA) recomienda que los pacientes que se sometan a SAP de manera electiva realicen ayuno antes de la sedación, donde el paciente no debe ingerir alimentos sólidos ni tomar leche de vaca por al menos 6 horas, ni tampoco debe comer o beber cualquier alimento o liquido por al menos 2 horas antes del procedimiento. Si estas precauciones no pueden ser realizadas, la ASA recomienda retrasar la SAP, disminuir el nivel de sedación o proteger la via aérea con intubación endotraqueal.

Sin embargo en los servicios de urgencia no ha sido práctico aplicar las precauciones de la ASA debido a que no es fácil obtener información respecto al ayuno en situaciones de urgencia, también porque no se pueden retrasar los procedimientos de urgencia y debido a la escasa evidencia que apoya estas recomendaciones.

De acuerdo a un estudio, pacientes que ayunan por 2 horas tienen el mismo volumen gastrico y pH que quienes ayunan por periodos mas prolongados. Tampoco hay evidencia suficiente para relacionar la duración del ayuno, el volumen gastrico, el pH gastrico, el nivel de sedación y el riesgo de aspiración. Por otro lado el riesgo de aspiración durante una SAP es poco frecuente, la intubación endotraqueal puede no proteger de una aspiración y la manipulación de la vía aérea durante una intubación puede generar una aspiración. Debido a estos motivos la  American College of Emergency Physicians (ACEP) considera que la ingesta reciente de alimentos no es una contraindicación de SAP, pero que podría ser considerada para elegir el inicio y los niveles de la sedación.   

A pesar de que no hay evidencia de que el ayuno reduzca el riesgo de aspiración, es razonable es razonable esperar si el paciente tiene el estómago con demasiada comida, en especial en pacientes de mayor riesgo:

1.- factores de riesgo de RGE (obstrucción intestinal, hernia hiatal)

2.-edades extremas (pacientes menores de 6 meses o mayores de 70 años)

3.-Comorbilidades importantes

4.-Otras condiciones relacionadas (Depresión)

También se recomienda evitar la sedación profunda para mantener los reflejos protectores de la vía aérea. Por otro lado no se sugiere la administración de antiácidos o antiespasmódicos para reducir el riesgo de aspiración.

Preparación previa a la SAP:

El personal clínico siempre debe informar al paciente respecto al procedimiento, destacando sus beneficios y riesgos antes de realizar la SAP. No olvidar que el paciente debe firmar un consentimiento informado del procedimiento propuesto. En algunos casos el consentimiento no requiere ser firmado debido a dolor severo o a alteración mental.

Es necesario que el personal clínico este preparado para realizar la SAP, que conosca las drogas, sus mecanismos de acción, sus efectos adversos y sus dosis. Tambien deben manejar el soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS) que incluya manejo de la via aérea en caso de efecto adverso.

Debe tenerse preparado un equipamiento que incluya las drogas sedantes, aspirador de secreciones, bolsa de ventilación, preparativos para intubar, drogas de resucitación.

Monitorización y Preoxigenación:

Una monitorización durante el desarrollo de la SAP es crucial. Ésta debe incluir la medición de la presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, saturación de oxígeno, niveles de CO2 al fin de la espiración (EtC02) y observación del ritmo cardiaco.

Se debe evaluar la respuesta del paciente a las drogas sedantes, el nivel de conciencia, la profundidad de la expansión torácica, la respuesta al estimulo doloroso son aspectos que deben ser evaluadas en todo momento durante el SAP.

La oxigenoterapia de alto flujo es recomendada durante la SAP para mantener las reservas de oxigeno y prevenir la hipoxemia provocada por la hipoventilacion. Sin embargo, hay escasa evidencia que apoye la oxigenoterapia.

Consideraciones en embarazadas:

Se recomienda la utilización de drogas antes del procedimiento que disminuyan el tono del esfínter esofágico inferior y reduzcan el volumen gástrico (ej metoclopramida) y disminuyan la acidez gástrica (ej ranitidina), así se puede reducir el riesgo de vomitos y aspiración.

También se recomienda la hidratación y desplazamiento lateral izquierdo del utero (en el tercer trimestre) para disminuir el riesgo de hipotensión, insuficiencia placentaria e hipoxemia fetal. La monitorización fetal puede ser considerada en el tercer trimestre del embarazo.

La oxigenoterapia debe ser administrada por mascarilla, debido al mayor riesgo de desaturaciones en embarazadas debido a la disminución de la capacidad vital forzada.

Complicaciones:

Las complicaciones severas son poco frecuentes en la SAP. Dentro de los efectos adversos pueden ocurrir la depresión respiratoria con hipoxia e hiperventilación, la inestabilidad hemodinámica, vómitos y aspiración, sedación insuficiente que no permita una correcta realización del procedimiento propuesto. Sin embargo la literatura demuestra que el compromiso respiratorio significativo corresponde a menos del 1% de los casos, que hay un caso de aspiración por cada 2370 casos (1,2 por 1000), un caso de laringoespasmo por cada 883 sedaciones (4,2 por 1000) y dos intubaciones por cada 3636 sedaciones (1,6 por 1000).

Multiples estudios pediátricos destacan que la SAP es segura, debido a que no hay casos de fallecimientos por SAP reportados y pocas consecuencias severas.

Muchas complicaciones pueden prevenirse si hay una adecuada selección de los pacientes, que incoorpore una correcta utilización de las drogas y una cuidadosa monitorización de la sedación.

La gran mayoría de las drogas sedantes pueden generar depresión respiratoria dosis dependiente. La desaturacion de oxigeno puede ocurrir en un 11% de los pacientes que utilizan etomidato y propofol con oxigenoterapia.

La hipoventilacion y la apnea en general no producen demasiados problemas debido a la corta duración del efecto terapéutico de los sedantes. Se resuelven usualmente con estimulación del paciente, oxigeno suplementario o utilización de una bolsa de ventilación. En ocasiones es necesaria la utilización de agentes reversores como naloxona o flumazenil en aquellos casos que la analgesia se realiza con opiodes o benzodiacepinas.

La hipotensión y bradicardia generalmente ocurren en pacientes de riesgo, con importante comorbilidad cardiovascular o utilización de fármacos cardiodepresores (ej beta bloqueadores). Usualmente son transitorios y se resuelven sin intervención. Se prefiere la utilización de sedantes hemodinamicamente neutros como el etamidato en aquellos pacientes de mayor riesgo cardiovascular.

Las nauseas y vomitos ocurren en el 5% de las sedaciones, sin embargo cuando se utilizan opioides esta tasa puede ser mas elevada. Los antieméticos pueden ser necesarios. Existe escasa evidencia sobre el uso de antieméticos profilácticos.

Medicamentos:

La SAP incoorpora la administración endovenosa de medicamentos sedantes y disociativos, a veces asociados a opioides de acción corta. La droga ideal para SAP debe ser de inicio rápido y acción corta, mantener la estabilidad hemodinámica y tener pocos efectos adversos. Los más utilizados son los siguientes:

Propofol: Es un derivado del fenol que ha demostrado ser útil en SAP. Es altamente lipofilico y atraviesa fácilmente la barrera hematoencefalica. Inicia su efecto en 40 segundos, y la duración de su efecto es de 6 minutos aproximadamente. Actua como sedante y amnésico pero no tiene efecto analgésico.

Para su administración se sugiere iniciar con 0,5 a 1 mg/Kg ev, seguido de dosis de 0,5 mg/Kg cada 3 a 5 minutos hasta que los niveles de sedación propuestos se alcancen.

Dentro de su farmacocinética, el propofol no se altera en paciente con falla renal o hepática, sin embargo su efecto puede prolongarse en pacientes añosos. Se recomienda disminuir la dosis de propofol en un 20% en pacientes sobre 55 años y aumentar su dosis mas lentamente.

Dentro de sus efectos adversos se incluye la hipotensión y la depresión respiratoria, sin embargo son poco frecuente y de rápido manejo.

El propofol no tiene efecto analgésico y puede generar dolor durante su inyección intravenosa, por este motivo generalmente se asocia a otros analgésicos (lidocaína, ketamina, fentanyl, morfina). Si se utilizan opioides hay que tener precaución, ya que aumenta el riesgo de depresión respiratoria.

La evidencia demuestra que el propofol es seguro y eficaz para la sedación y amnesia, sin embargo su utilización debe ser realizada por personal capacitado, debido al riesgo de depresión cardiorespiratoria.

Etomidato: Es un derivado del imidazol usado frecuentemente en SAP. También se utiliza para la inducción de una intubación. Se administra en forma endovenosa en dosis de 0,1 a 0,15 mg/Kg por 30 a 60 minutos, la dosis puede reducirse según la necesidad del paciente.  El efecto terapéutico inicia inmediatamente y tiene una duración de 5 a 15 minutos.

Dentro de las particularidades del Etomidato destaca que no altera la estabilidad cardiovascular, siendo de preferencia en pacientes de mayor riesgo hemodinámico. Tiene un efecto terapéutico mas prolongado y profundo en adultos mayores y pacientes con insuficiencia renal o hepática.

No tiene efecto analgésico, por este motivo se asocia a opioides de acción corta como el fentanyl, aumentando el riesgo de depresión respiratoria. Para reducir este riesgo, las dosis administradas de fantanyl deben ser menores.

El etomidato causa dolor al inyectarse en venas periféricas, que se puede manejar de manera similar al generado por propofol.

La literatura describe al Etomidato como un agente efectivo en la SAP  sin grandes reacciones adversas (ej: depresión respiratoria que requiera intubación endotraqueal).

Dentro de sus reacciones adversas el más frecuente corresponde al mioclonus, que ocurre en más del 80% de los pacientes que reciben Etomidato. Otro efecto adverso importante es la depression respiratoria, ocurre en el 10% de los casos aproximadamente que corresponden a desaturaciones bajo el 90% sat02 o apneas. En general estas responden sin mayores complicaciones, sin requerirse intubación endotraqueal. Otro efecto adverso destacable es la insuficiencia adrenal, debido a  la disminución de cortisol plasmático.

Benzodiacepinas (midazolam): Dentro de sus usos destaca la sedación mínima (ansiolisis), menos frecuentemente se utiliza para sedación profunda debido al mejor perfil farmacológico del Propofol y Etomidato para la SAP.

Su efecto terapéutico consiste en ansiolisis y amnesia sin propiedades analgésicas. Dentro de las benzodiacepinas la mas utilizada en SAP corresponde al midazolam. Su efecto lipofilico permite el fácil acceso a la barrera hematoencefalica. Puede combinarse con opioides de acción corta como el fentanyl para alcanzar niveles de sedación y analgesia más profunda. El inicio del efecto terapéutico es a los 2-5 minutos y la duración del efecto terapéutico es de 30 a 60 minutos.

El Midazolam se administra de manera endovenosa por 1 a 2 minutos en dosis de 00,2 a 00,3 mg/Kg. Una dosis no debe exceder los 2,5 mg. Se puede repetir la dosis cada 2-5 minutos si es necesario.  

Las dosis repetidas de Midazolam se acumulan en el tejido adiposo, lo que prolonga significativamente la sedación. También se prolonga la sedación en adultos mayores, pacientes con insuficiencia renal o hepática y en obesos. 

Comparado con los agentes de duración ultracorta (Propofol y Etomidato), el midazolam tiene una duración mas prolongada que es mas útil en el manejo de la ansiolisis que en la SAP. Para lograr la ansiolisis se puede utilizar una sola dosis de 0,02 mg/Kg.

Otras benzodiacepinas como loracepam y diazepam, son menos utilizadas para SAP debido a su inicio de acción mas tardío y efecto terapéutico mas prolongado. Tienen mas efectos adversos y menos efectos amnésicos que el Midazolam.

Opiodes de acción corta: En general son indicados aisladamente o en combinación con sedativos para SAP. Los más utilizados son el fentanyl, alfentanil y remifentanil.

El Fentanyl es un opioide sintetico combinado frecuentemente con midazolam para generar analgesia durante PSA. Este opioide tiene 75-125 veces el efecto de la morfina, un rápido inicio de acción 2 a 3 minutos y una corta duración de acción de  30 a 60 minutos, pero no tiene efectos amnésicos.

Se administra en forma endovenosa, en dosis de 0,5 a 1 mcg/Kg cada 2 minutos hasta alcanzar el efecto analgésico y sedativo propuesto. La máxima dosis total generalmente es de 5 mcg/Kg o 250 mcg. Su efecto terapéutico se ve prolongado en adultos mayores y en pacientes con insuficiencia hepática y renal.

Su efecto adverso mas frecuente corresponde a la depresión respiratoria, que se potencia en combiancion de otros sedativos y raramente presenta hipotensión.

El Remifentanil y Alfentanil son opioides con estructura similar al Fentanyl, con rápido inicio de acción terapéutica y duraccion del efecto terapéutico de 5 minutos aproximadamente. Son menos utilizados que el Fentanyl.

Combinacion de Midazolam y Fentanyl:

Se utilizan principalmente cuando los agentes de acción ultra-corta no están disponibles (propofol, etomidato), ya que pueden generar hipoxia y apneas, requiriendo mas frecuentemente intervención de la via aérea y medicamentos reversores. Para minimizar el riesgo de depresión respiratoria se recomienda siempre indicar primero el midazolam, luego el fentanyl, y también titular muy bien la dosis de los medicamentos antes de indicarlos.

Ketamina:

La ketamina es un derivado de la fenciclidina que actua como sedativo disociativo. Este genera un estado de trance y produce analgesia, sedación y amnesia, mientras preserva el tono muscular de la via aérea, los reflejos protectores de la via aérea y la respiración espontanea. Tiene excelentes propiedades analgésicas y sedativas gracias a su inicio de acción rápido y corta duración del efecto terapéutico.

Dentro de sus usos destacan aquellos procedimientos dolorosos y cortos como la reducción de una fractura o reparación de una laceración.

Se puede administrar mediante via endovenosa o intramuscular. La duración del efecto es entre 10 – 20 minutos, se recomienda iniciar con una dosis de 1-2 mg/kg en 1-2 minutos y repetir dosis cada 5 a 10 minutos con 0,25- 0,5 mg/kg .

La ketamina ha demostrado ser una droga extremadamente segura, debido a la baja frecuencia de sus reacciones adversas. Dentro de estas encontramos taquicardia, hipertensión, laringoespasmo, nauseas y vómitos, aumento de la presión endocraneana e intraocular, e hipersalivacion. 

El ketofol corresponde a la combinación de ketamina y propofol, generando sinergia de sus efectos terapéuticos y permitiendo el uso de dosis mas bajas, disminuyendo asi el riesgo de reacciones adversas. Diversos estudios han demostrado que el ketofol tiene menos efectos adversos que el propofol, como la depresion respiratoria.

Barbitúricos:

Los barbitúricos suprimen la corteza cerebral y el tronco encefálico, generando sedación. El mas utilizado en la SAP es el methohexital, sin embargo ha sido reemplazado por etomidato y propofol, siendo escasamente utilizado en estos días.

Tiene un inicio de efecto rápido y una duración de menos de 10 minutos, genera sedación y amnesia pero no analgesia. Se puede combinar con opioides, con mayor riesgo de depresion respiratoria. Se recomienda una dosis inicial de 0,75 – 1 mg/kg  por via endovenosa, repetir dosis de 0,5 mg/kg ev cada 2 minutos.

Dentro de sus efectos adversos encontramos depresion del miocardio, con hipotensión y taquicardia. A diferencia de otros barbitúricos, puede precipitar o exacerbar crisis epilépticas, por lo que debe ser evitado por pacientes epilépticos.

El tiopental es un barbitúrico utilizado en la inducción de la anestesia general, sin embargo rara vez se utiliza para la SAP.

Oxido Nitrico:

Es un agente de acción ultra-corta usado en SAP, con efectos analgésicos, sedativos y ansiolíticos. Se debe administrar combinado con oxigeno para evitar la hipoxemia. La mayor desventaja del oxido nítrico es que debe ser administrada en una habitación bien ventilada con un sistema de limpieza de aire dentro de lo posible, para evitar la exposición del profesional.

Existe poca evidencia respecto al oxido nítrico, se señala que es seguro, pero no genera la analgesia adecuada para realizar algunos procedimientos.

Selección del medicamento:

La SAP es generalmente realizada en pacientes relativamente saludables y hemodinamicamente estables. En este tipo de pacientes se recomienda la utilización de propofol o etomidato.

Dentro de los factores a considerar para elegir entre propofol o etomidato tenemos los siguientes:

  1. El etomidato provee estabilidad hemodinámica, mientras el propofol puede causar hipotensión.  La caída en la presión sanguínea por propofol, en general es pequeña y transitoria sin embargo puede ser importante en pacientes hipovolémicos u hemodinamicamente inestables.
  2. El etomidato puede generar mioclonias, lo que reduce la tasa de éxito de los procedimientos.
  3. EL etomidato causa supresión adrenal dosis dependiente, lo que puede generar daño en pacientes con enfermedades severas como sepsis o politraumatizado.
  4. La depresion respiratoria ocurre con frecuencias similares en ambas drogas, generalmente sin generar daños al paciente.

La ketamina generalmente se utiliza en la sedación de niños y existe poca evidencia de su utilización en adultos. Al comparar la ketamina con el propofol, los estudios indican que la ketamina se asocia a mayores tasas de depresión respiratoria subclínica, recuperación más lenta del estado de conciencia posterior al uso de la droga y mayor agitación durante la recuperación del estado de conciencia. Las tasas de intervención por depresión respiratoria, duración del procedimiento, y la ejecución de un procedimiento exitoso no mostraron diferencias entre ketamina y propofol.

El ketofol (ketamina mas propofol) también ha demostrado ser seguro y eficaz, aunque la evidencia no demuestre que se asocie a menores reacciones adversas de manera significativa.

En aquellos casos en que los pacientes tengas mas comorbilidades, elegir el perfil del fármaco cobra mas importancia en el SAP, se debe tener conocimiento de las reacciones adversas que pueden tener los fármacos involucrados.

En casos de hipotensión, deshidratación o insuficiencia cardiaca se sugiere etomidato o ketamina.

En pacientes con mayor riesgo ventilatorio o respiratorio se sugiere ketamina en la SAP. La ketamina mantiene los reflejos de la via aérea y no genera depresion respiratoria.

En pacientes más ancianos, independentemente del fármaco utilizado siempre se debe iniciar con dosis menores, y administrar mas lentamente.

Al comparar ketamina con opioides de acción rápida (fentanyl), algunos estudios sugieren el uso de ketamina debido a su menor riesgo de depresion respiratoria.

Cuidados al alta posterior a la SAP:

La literatura sugiere que los pacientes están preparados para el alta cuando alcanzan sus capacidades neuromusculares y cognitivas basales. Es importante que el personal de la salud explique al paciente cual fue el procedimiento realizado, los posibles eventos adversos, en que casos consultar de nuevo y cuando regresar a las actividades cotidianas diarias.

Es importante tener en cuenta que los efectos adversos significativos (como hipoxia, apneas, inestabilidad hemodinámica) en su gran mayoría ocurren durante el procedimiento, es muy poco frecuente que ocurran mas de 25 minutos después de la ultima dosis indicada durante la SAP. Por otro lado otros eventos adversos menos significativos como nauseas, fatiga o aturdimiento pueden ocurrir por más de 24 horas.

En relación a esto, algunos estudios sugieren que los pacientes puede ser dados de alta de manera segura, 30 minutos después de realizada la SAP, en aquellos en que no ocurrieron reacciones adversas durante el procedimiento.

  1. Resumen final:
  • La Sedoanalgesia para procedimientos (SAP) se refiere al uso de analgésicos de acción corta y fármacos sedativos que permiten a los profesionales de la salud el desarrollo de procedimientos, mientras el paciente es monitorizado cuidadosamente debido a posibles reacciones adversas.
  • La SAP puede ser realizada en cualquier procedimiento que genere dolor o ansiedad excesiva al paciente y que impidan su correcto desarrollo. No existe contraindicaciones absolutas de SAP. Dentro de las contraindicaciones relativas encontramos: edad avanzada, comorbilidades significativas, dificultad ventilatoria. Ingerir alimento no aumenta el riesgo de aspiración.
  • En general el número de profesionales involucrados en el desarrollo de la SAP consiste en uno que administra la droga y otro que monitoriza cuidadosamente al paciente.
  • La monitorización en el desarrollo de la SAP es fundamental, se debe medir y evaluar la presión arterial, la frecuencia cardiaca y respiratoria, la saturación de oxigeno, el dióxido de carbono al final de la espiración (EtC02) y el ritmo cardiaco. Se sugiere la administración de oxigeno de alto flujo (15 lts por mascarilla) durante el desarrollo de la SAP.
  • Son poco frecuentes las reacciones adversas severas secundarias a la SAP.  El compromiso respiratorio significativo corresponde a menos del 1% de los casos de SAP. Dentro de las reacciones adversas severas se incluyen la hipoxia, hipercapnia, inestabilidad hemodinamica, aspiración y sedación insuficiente. Se debe tener disponible todo el equipo para manejo de la via aérea en caso de emergencia.
  • Las drogas ideales en la SAP deben ser de inicio rápido y corta duración del efecto terapéutico,  deben mantener la estabilidad hemodinamica y no generar eventos adversos. Multiples son los fármacos utilizados en la SAP y ninguno es ideal para todas las situaciones, frente a esta situación se debe conocer a cabalidad el funcionamiento de estos fármacos.
  • La mayoría de las veces la SAP se realiza en pacientes hemodinamicamente estables sin mayores comorbilidades, en estos casos se sugiere la utilización del propofol o etomidato.
  • Pacientes de edad avanzada tienen mayor riesgo de complicaciones durante la SAP, por este motivo se debe administrar una dosis inicial mas baja y repetir las dosis de manera mas lenta que en sujetos mas jóvenes.
  • En aquellos pacientes con riesgo de hipotensión, se sugiere utilizar etomidato o ketamina durante el desarrollo de la SAP. En aquellos pacientes que tienen dificultad ventilatoria o compromiso de la función respiratoria se recomienda la utilización de la ketamina en el desarrollo de la SAP.

Bibliografia:

  1. Procedural sedation in adults. (2016). UpToDate. 
  2. Sedativeanalgesic medications in critically ill adults: Properties, dosage regimens, and adverse effects. (2016). UpToDate.
  3. Sedacion y monitorizacion en procedimientos. (2013). Medicina de urgencia UC.
  4. Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. Anesthesiology. (2002). American Society of Anesthesiologists.
  5. Procedural sedation and analgesia for adults in the emergency department. (2015). BMJ, 350(feb20 16), h1007-h1007.

ECG en intoxicaciones

ECG en intoxicaciones

  1. Introducción

La Intoxicación por drogas corresponde a una de las mayores causas de morbi-mortalidad en el mundo, que puede ser accidental o intencional. Su importancia también radica en que, debido a la amplia cantidad de sustancias disponibles que pueden ser causa de intoxicación, existe gran desconocimiento de la población general y el personal de salud para identificar y tratar estos cuadros. Además, en gran parte de los casos, la forma clínica de presentación puede ser confundente debido a esta gran variabilidad de sustancias que conlleva una gran variabilidad clínica. En este texto se expondrán las principales características de las intoxicaciones, su diagnóstico y manejo, haciendo especial hincapié en el electrocardiograma (ECG) como una útil herramienta en su enfrentamiento.

Epidemiologia

En Estados Unidos la American Association of Poison Control Centers (AAPCC) registro más de 2,1 millones de llamadas por exposición de humanos a diversos tóxicos en el año 2014. El 28,3% de esta población requirió atención médica, el 7,9% de los casos fueron hospitalizados y el 0,07% falleció por esta causa. Se estima que en Estados Unidos, hay 1,1 millones de consultas anuales al Servicio de Urgencias debido a intoxicaciones1.

En Chile, si bien existe una falta de reporte por parte de los centros asistenciales de urgencias, un estudio realizado por el Centro de Información Toxicológica y de Medicamentos de la Pontificia Universidad Católica (CITUC)2 en que se analizaron las intoxicaciones más frecuentes entre el año 1992-2002, demostró que las intoxicaciones más frecuentes eran por fármacos, seguidos por los productos de aseo, plaguicidas (domésticos y agrícolas), productos industriales y químicos, y productos cosméticos. Dentro de los fármacos los más utilizados eran los depresores del SNC (tricíclicos, benzodiacepinas, opioides, antipsicóticos) con un 40,3% seguidos por antihistamínicos, broncodilatadores, mucolíticos, antitusígenos con 10,9%, antimicrobianos 6,2%, hormonales con 5,5% y finalmente las drogas que actúan a nivel cardiovascular (antiarrítmicos, antihipertensivos, vasodilatadores) con 4,7%.

  1. Diagnóstico

Al momento de enfrentar inicialmente a un paciente intoxicado, se deben tener en cuenta una serie de conceptos generales. En primer lugar, no se debe olvidar que el foco de la atención del médico debe ser el paciente y no el tóxico ingerido, es decir, la primera parte de la atención estará focalizada en la estabilización y soporte del paciente siguiendo el lineamiento del ABCDE universal (con algunos acápites particulares a la intoxicación) para posteriormente realizar una anamnesis rápida con el fin de intentar determinar el tóxico ingerido, el tiempo transcurrido desde la ingesta, la dosis, etc. y un examen físico acucioso, con el fin de pesquisar un posible “toxindrome” (síndrome atribuible a un tóxico en específico) en los casos en que a través de la anamnesis no se logra determinar la sustancia responsable. En el mejor de los escenarios, ambos pasos deben ser realizados en forma simultánea por el equipo de salud.

No se debe perder tiempo en solicitar múltiples exámenes de laboratorio, puesto que en muchos casos la mayoría de estos no serán de ayuda.

Por otro lado, se debe intentar contactar a algún centro toxicológico para apoyar el diagnóstico y guiar el tratamiento (Ej, CITUC).

Cabe mencionar, que en la gran mayoría de los casos los pacientes se presentaran conscientes y asintomáticos, pudiendo comunicar a través de la anamnesis la sustancia y la dosis ingerida, requiriendo en la mayoría de los casos solo un periodo de observación.

Valoración rápida

Como se mencionó anteriormente, el foco de la atención debe estar en el paciente, en su estabilización y soporte a través del ABC universal, el cual puede ampliarse a ABCDEFG en caso de las intoxicaciones3:

  • – Vía aérea (A): Se debe evaluar la permeabilidad y protección refleja de la vía aérea. El paciente que está consciente y ventilando adecuadamente probablemente tenga una vía aérea segura, en caso contrario, se debe descartar una depresión respiratoria o pérdida de conciencia profunda secundaria a la droga ingerida. Si existe sospecha de riesgo es preferible asegurar la vía aérea a través de la intubación orotraqueal.
  • – Ventilación/ Breathing (B): Evaluado en conjunto con el punto anterior, a través de la inspección de los movimientos respiratorios y la auscultación del murmullo pulmonar, y apoyándose con la saturometría sanguínea. Se debe administrar oxigeno suplementario en caso de hipoxia, ya sea a través de naricera, mascarilla o intubación y ventilación mecánica en los casos más severos. Recordar que algunas sustancias, como el monóxido de carbono, puede comprometer la oxigenación del paciente sin alterar la saturometría.
  • – Circulación (C): Los medicamentos consumidos pueden tener acción sobre el corazón directamente, causando hiper o hipotensión, taqui o bradicardia, por lo que la monitorización cardiovascular es de regla en todos los pacientes y también la instalación de vías venosas en forma preventiva, aunque el paciente esté asintomático, ya que algunas sustancias pueden tener un efecto retardado. Se debe administrar volumen en caso de hipotensión, y manejar las crisis hipertensivas o arritmias que se puedan presentar.
  • – Déficit neurológico + Descontaminación + DONT (D): En primer lugar, se evalúa el estado neurológico del paciente en forma rápida, a través de la escala de Glasgow, el examen pupilar y el tono muscular. En caso de presentar Glasgow menor a 9 o un deterioro progresivo está indicada la  intubación orotraqueal protectora. En caso que se sospeche un tóxico que ingrese al organismo por vía cutánea (Ej, organofosforados) se debe descontaminar al paciente, eliminando su ropa, lavándolo copiosamente con agua y jabón, siempre asegurando la seguridad del personal de salud con las medidas universales de protección (guantes, mascarillas, gafas, etc).

La mnemotecnia DONT se refiere al llamado “coctel del coma” para pacientes con compromiso de conciencia, que incluye Dextrosa, Oxigeno, Naloxona y Tiamina. Múltiples sustancias pueden causar hipoglicemia, por lo cual el uso de hemoglucotest debe ser de rutina en todos los pacientes. En caso de no tener hemoglucotest disponible podría indicarse Dextrosa 50 gr IV sin mayores consecuencias. La Naloxona es un efectivo antagonista de opioides. Los pacientes presentan una rápida respuesta a este fármaco, y la ausencia de respuesta prácticamente descarta la intoxicación por opioides4. Se debe recordar que la Naloxona tiene una corta vida media, y que en paciente dependientes podría desencadenar un síndrome de abstinencia en forma aguda. El síndrome de Wernicke-Korsakoff se debe sospechar en pacientes alcohólicos con signos de desnutrición, quienes se benefician del uso de Tiamina IV. El uso rutinario de tiamina en pacientes sin estas características es controversial5.

  • – Eliminación (E): En este punto se reúnen todas las medidas usadas para evitar la absorción del tóxico, favorecer su adsorción o su eliminación. Cabe mencionar que existe mucha controversia en relación a los distintos métodos existentes hoy en día para realizar estas acciones, debido a la complejidad de hacer estudios randomizados que demuestren su real eficacia. Dentro de las medidas que están avaladas por la evidencia encontramos:
    • – Lavado gástrico: Procedimiento que requiere el uso de una sonda específica (Sonda orogástrica de 36-40 F o Sonda Ewald), la que no se encuentra disponible en la mayoría de los servicios de urgencia del país. Se realiza con el paciente en decúbito izquierdo, instilando alícuotas de 250 ml (10 ml/kg en niños) hasta obtener líquido claro. Recomendado actualmente cuando se puede realizar dentro de la primera hora de ingerido el tóxico6. Solo está indicado en pacientes con vía aérea segura y que el beneficio del procedimiento supere el riesgo, debido a que se ha asociado a perforación esofágica, aspiración y muerte6. El mayor beneficio se obtiene cuando se utiliza precozmente, cuando se han ingerido fármacos que retrasan el vaciamiento gástrico (antidepresivos tricíclicos [ATC]) o cuando el uso de carbón activado no es útil (metales pesados, litio, ácidos, álcalis, solventes, pesticidas) o está contraindicado.
    • – Carbón activado: Es la medida más eficaz actualmente7. Se debe administrar por vía oral, en una concentración al 25% en agua, dosis de 1 g/kg en forma repetida cada 2-4 horas hasta alcanzar una relación tóxico : carbón de 1 : 103. Su eficacia aumenta mientras más precoz sea la administración después de ingerido el tóxico. Al igual que la anterior, solo puede indicarse en pacientes que tengan vía aérea protegida debido al riesgo de aspiración. El efecto adverso más común es la constipación.
    • – Alcalinización urinaria: Útil en la eliminación de drogas como los salicilatos y el fenobarbital, inyectando bicarbonato de sodio 3-4 meq/kg cada 4 horas. Se debe controlar el pH sanguíneo y los niveles de potasio debido al riesgo de alcalosis e hipokalemia3.
    • – Hemodiálisis: Útil especialmente para salicilatos, alcoholes, litio y etilen glicol. Usado generalmente cuando no hay respuesta a otras medidas de primera línea8.

Otras medidas como el uso de catárticos, eméticos y de irrigación intestinal no se recomiendan en la práctica debido a sus efectos adversos y al escaso beneficio demostrado en los estudios9, 10, 11.

  • – Terapia dirigida / Focus Therapy (F): Referida al uso de antídotos, los cuales son un número reducido, y específicos para ciertos tóxicos. Es importante destacar que, salvo la naloxona, ninguno debe usarse en forma empírica debido a sus posibles efectos adversos y que la mayoría de los pacientes intoxicados tienen un buen pronóstico con el soporte adecuado, independiente del uso de antídotos. En la tabla 1 se presentan algunos tóxicos y sus antídotos, los cuales deben ser conocidos por el médico de urgencias.

 

Antídoto

Tóxico

n-acetil cisteína

Paracetamol

Etanol / Fomepizol

Metanol / Etilen glicol

Oxigeno 100%

Monóxido de carbono

Naloxona

Opioides

Fisostigmina

Anticolinérgicos

Atropina/ Pralidoxina

Organofosforados

Nitritos

Cianuro

Deferoxamina

Hierro

Dimecaprol

Arsénico

Succimer

Plomo, Mercurio

Fragmento Fab

Digoxina, colchicina

Glucagón

B-bloqueadores

Calcio/ Insulina/ Dextrosa

Bloqueadores de canal de calcio

Dextrosa, glucagón

Hipoglicemiantes orales

 

Tabla 1. Algunos tóxicos y sus antídotos

  • – Ayuda a un centro toxicología/ Get Tox Help (G): Siempre será útil ponerse en contacto con algún centro de toxicología, con el fin de recibir apoyo en el diagnóstico y el manejo de este tipo de pacientes.

Exploración clínica

Una vez que el paciente se encuentra fuera de riesgo vital (o paralelamente a la estabilización cuando es posible) se debe completar la exploración diagnóstica con la anamnesis, el examen físico y algunos exámenes complementarios que pueden ser de utilidad. Dentro de estos destacaremos y analizaremos en profundidad el ECG como método diagnóstico.

  • – Anamnesis: En la mayoría de los casos, a través de la entrevista, se podrá determinar la sustancia ingerida por el paciente. Sin embargo, en algunas ocasiones la información no estará disponible, y es en estos casos donde es importante recabar información como los antecedentes de salud del paciente y sus familiares, los medicamentos disponibles en el hogar y otras fuentes de intoxicación. Se debe intentar determinar la hora exacta de la ingesta, así también como la dosis y la vía de exposición. No debe olvidarse explorar los antecedentes psiquiátricos del paciente que nos hagan sospechar una conducta suicida.
  • – Examen físico: Debe ser lo más completo posible, buscando alteraciones en los signos vitales, alteraciones del examen pupilar y otros signos clínicos. Los llamados toxíndromes, si bien son frecuentes tienen baja especificidad debido a que tienen una gran cantidad de manifestaciones diferentes y pueden superponerse cuando existe ingestión de más de un tóxico. Los toxíndromes más frecuentes se presentan en la tabla 2.

Síndrome

Fármacos asociados

Clínica

Anticolinérgico

Antihistamínicos, ATC, antiparkinsonianos, antiespasmódicos, atropina, escopolamina

Hipervigilancia, agitación, alucinación, delirium, coma, midriasis, hipertermia, taquicardia, hipertensión, taquipnea, piel seca, mucosas secas, retención urinaria, mioclonías

Simpaticomimético

Cocaina, anfetaminas, efedrina

Hiperalerta, agitación, alucinaciones, midriasis, hipertermia, taquicardia, hipertensión, taquipnea, diaforesis, temblores, hiperreflexia, crisis convulsivas

Colinérgico

Organofosforados e insecticidas, pilocarpina, fisostigmina

Confusión, coma, miosis, bradicardia, hipertensión, taquipnea o bradipnea, salivación, incontinencia urinaria y fecal, diarrea, emesis, diaforesis, broncoconstricción.

Opioide

Heroína, morfina, metadona

Depresión del SNC, coma, miosis, hipotermia, bradicardia, hipotensión, apnea, bradipnea                , hiporeflexia, edema pulmonar

Serotoninérgico

IMAO, ISRS, meperidina

Confusión, agitación, coma, midriasis, hipertermia, taquicardia, hipertensión, taquipnea, temblores, mioclonías, hiperreflexia, diaforesis, trismus, diarrea

Tabla 2. Toxíndromes más frecuentes

 

  • – Exámenes complementarios: Como se mencionó anteriormente, solo un número reducido de exámenes son útiles al momento de enfrentarse al paciente intoxicado. Dentro de estos exámenes cabe destacar la medida de electrolitos plasmáticos, nitrógeno ureico, creatinina, glicemia, función hepática y gases venosos o arteriales idealmente, sin olvidar el test de embarazo en mujer de edad fértil.

En general, solicitar exámenes toxicológicos específicos en el servicio de urgencias no es de utilidad, salvo en el seguimiento del paciente una vez conocido el toxico, como en el caso de las intoxicaciones por paracetamol, salicilatos, y alcoholes.

En ocasiones es útil el cálculo del anión GAP y el GAP osmolal, ya que sabiendo ambos parámetros podemos estrechar el abanico de posibilidades ante la sospecha de una intoxicación por un agente desconocido. En la Tabla 3 se mencionan algunos ejemplos de esto.

Tóxico

Alteración de laboratorio

Paracetamol

Etanol

Hierro

Salicilatos

Monóxido de carbono

Anión GAP elevado

Etanol

Manitol

Sorbitol

Magnesio

Medios de contraste

GAP osmolal elevado

 Tabla 3. Ejemplos de alteraciones metabólicas por tóxicos

ECG

Las alteraciones del ECG en contexto de intoxicaciones son comunes debido a que múltiples fármacos pueden tener una acción cardiovascular, provocando distintas manifestaciones. Cabe destacar en este punto, que muchas de los fármacos usados comúnmente para tratar estas arritmias pueden no ser efectivas o empeorar el cuadro cuando se presentan en contexto de una intoxicación12.

Cuando se entiende la fisiología cardiovascular y como esta se altera por los distintos fármacos, pueden agruparse según su mecanismo fisiopatológico y con esto optimizar el proceso diagnóstico y terapéutico del paciente intoxicado. En el siguiente apartado se pretende revisar estos temas.

Fisiología cardiovascular

En primer lugar se debe comprender como es que se produce el ciclo cardiaco y como este se relaciona con las ondas del ECG.

La actividad eléctrica cardiaca depende del equilibrio y traspaso de iones a través de la membrana de la célula miocárdica, la que es estrictamente regulada por la apertura y cierre de distintos canales iónicos, y la acción de la bomba Na/k atpasa que es la responsable de mantener las concentraciones iónicas intra y extracelulares, y con esto el gradiente de concentración transmembrana. Así, el ciclo cardiaco puede dividirse en cinco fases (Figura 1)13.

 

Fig 1. Ciclo cardiaco. 

Por acción de la bomba Na/k atpasa se mantiene un potencial de membrana negativo cercano a los -90 mV (Fase 4). Luego, por el potencial de acción trasmitido desde las células del sistema exitoconductor cardiaco se abren canales de Sodio (Na) provocando un influjo de este ión, causando una elevación rápida del potencial de membrana (Fase 0) lo que se relaciona con el complejo QRS en el ECG. El peak de este cambio de potencial termina con el cierre de estos canales de Na y la apertura de canales de potasio (K), provocando el eflujo de este ión (Fase 1). Posteriormente, se abren canales de Calcio (Ca) provocando influjo de este ion que contrarresta el eflujo de K, lo que se traduce en un plateu del potencial de membrana (Fase 2). Cuando estos canales de Ca se cierran y se abren nuevos canales de K, el potencial de membrana vuelve a negativizarse cerca de los -90 mV (Fase 3) terminando el ciclo cardiaco. Este último eflujo de K se relaciona directamente con el intervalo QT del ECG.

Entiendo cómo funciona el ciclo cardiaco, se pueden categorizar los distintos tóxicos según su acción farmacológica14:

  1. Bloqueadores del eflujo de K: Como este ión es el principal responsable de la repolarización cardiaca, al bloquearse su conductancia por la membrana esta repolarización se prolongará, traduciéndose en un alargamiento del segmento QT. Como consecuencia de esta prolongación en la repolarización, la diferencia de potencial entre las distintas células miocárdicas disminuye, lo que puede provocar la activación de nuevas corrientes de depolarización, que eventualmente generen un nuevo potencial de acción, progresando a un circuito de reentrada que se traduzca en una arritmia ventricular (taquicardia ventricular, Torsades de pointes)15.

Dentro de los fármacos asociados a este fenómeno se encuentran: Antihistamínicos, Antipsicóticos, Citalopram, Antiarrítmicos (Clase IA, IC, III), ATC, Quinolonas y Macrolidos.

El manejo de este tipo de intoxicación debe ser con sulfato de magnesio IV, que actúa previniendo la aparición de Torsades de pointes.

  1. Bloqueadores del canal de Na: Al bloquear la entrada de este ión, que es el responsable de la fase de depolarización rápida del miocardio, se enlentecerá este proceso, traduciéndose en el ECG como un ensanchamiento del QRS. La prolongación del QRS puede desembocar en un patrón sinusoidal del ECG y eventualmente en asistolia. También, por el enlentecimiento de la conducción ventricular, pueden generarse circuitos de reentrada resultando de taquicardias ventriculares y fibrilación ventricular.

Fármacos asociados a este fenómeno son: Amantadina, Carbamazepina, Cloroquina, Antiarrítmicos (Clase IA y IC), Citalopram, Cocaina, ATC, Diltiazem, Verapamilo y Propanolol.

El manejo de estos pacientes debe ser con Bicarbonato de sodio IV, evitándose los antiarrítimicos clase IA y IC.

  1. Bloqueadores de bomba Na/k atpasa: Cuando se bloquea la acción de esta bomba, disminuye la gradiente de concentración de ambos iones a través de la membrana. Al disminuir la gradiente de Na ocurre un aumento de la actividad del intercambiador Na/Ca lo que aumenta la concentración intracelular de Ca, lo que resulta en una mayor actividad de las miofibrillas del miocito (aumento del inotropismo). Además de esto, estos fármacos pueden provocar un aumento del tono vagal y un bloqueo del nodo sinoauricular. Ambo fenómenos resultan en un aumento del automatismo cardiaco asociado a un bloqueo AV, lo que puede provocar variadas arritmias, siendo las manifestaciones más frecuentes los impulsos ventriculares prematuros, taquicardia auricular paroxística con bloqueo variable y el ritmo de la unión acelerado. Además de esto, es frecuente ver signos de hiperkalemia en el ECG.

Estos fenómenos son característicos de la sobredosis por digitálicos, aunque pueden producirse con la ingesta de plantas que tienen alta concentración de sustancias con el mismo efecto (Lirio de los valles, Laurel en flor, Drimia marítima).

Para el manejo de estos pacientes, lo más efectivo es el uso de fragmentos Fab anti-digoxina (no disponible en todos los servicios de urgencia). Otras medidas que se pueden usar es la Atropina para revertir el bloqueo AV. La fenitoina aumenta el umbral para la fibrilación ventricular y mejora la conducción AV por lo cual es otra medida aceptada para el tratamiento16. Deben evitarse los antiarrítmicos que disminuyan la conductividad del nodo AV (Procainamida, Quinidina)

  1. Bloqueadores del canal de Ca: Al bloquear la conductancia de este ión hacia el espacio intracelular se produce una disminución de la velocidad de conducción, de la contractilidad y del gasto cardiaco, debido a las funciones en que participa este ion dentro de la célula. Además de esto, también ejercen una acción vasodilatadora sistémica, con lo que contribuyen a generar hipotensión. En el ECG puede apreciarse tanto bradiacardia sinusal como bloqueo AV de grado variable, pudiendo llegar a la asistolía. Además de esto, también puede producirse un ensanchamiento del QRS similar al revisado anteriormente, con las mismas consecuencias mencionadas.

Estos fármacos son ampliamente utilizados en la clínica, cabe mencionar los bloqueadores dihidropiridinimicos (nifedipino, amlodipino, etc) y no dihidropiridinimicos (diltiazem, verapamilo).

El manejo de estos pacientes es complejo debido a que son propensos a desarrollar bradiarritmias severas e hipotensión. El tratamiento incluye atropina, calcio IV, glucagón, insulina, bicarbonato de sodio y drogas vasoactivas.

  1. Bloqueadores Beta-adrenérgicos: Actúan bloqueando los receptores de adrenalina a nivel cardiaco. La inhibición del receptor b1 resulta en una disminución de la contractilidad miocárdica, del ritmo cardiaco y de la conducción AV. El bloqueo en receptores b2 y α1, que producen algunos de estos fármacos, tienen acción a nivel metabólico, pulmonar y vascular principalmente. Los efectos de la intoxicación por estos medicamentos son bradicardia, bloqueo AV de grado variable e hipotensión.

Existen distintos fármacos de esta familia, de los más utilizados encontramos al propanolol, atenolol, bisoprolol, carvedilol, sotalol, entre otros.

Cabe mencionar que algunos de estos fármacos tienen acción en otros canales. Por ejemplo, el propanolol tiene acción sobre canales de calcio y canales de sodio, por lo que pueden tener otras manifestaciones del ECG asociadas a estos efectos.

El tratamiento de estos paciente incluye el uso de atropina, glucagón, insulina, calcio IV y drogas vasoactivas.

Como se puede apreciar, existen fármacos que pueden actuar sobre más de un canal o bomba, por lo cual tener una combinación de manifestaciones electrocardiográficas.

  1. Conclusiones
  • – Las intoxicaciones son un problema de salud pública debido a que generan alta mortalidad por un evento potencialmente evitable.
  • – Un toxico puede ser cualquier sustancia en una dosis específica, por lo cual cualquier medicamento puede actuar como tóxico si existe una sobredosis.
  • – La multiplicidad de agentes que pueden actuar como tóxico implica que haya una multiplicidad de síndromes que lo pacientes pueden presentar y que el médico debe enfrentar.
  • – Al enfrentar un paciente intoxicado se debe privilegiar siempre en primer lugar la estabilización del paciente, dejando la identificación del tóxico para un paso posterior o hacerlo paralelamente siempre que sea posible.
  • – La mayoría de los pacientes se presentaran asintomáticos en el servicio de urgencia, pero todo requieren monitorización ya que en gran parte de los casos pueden comportarse en forma impredecible.
  • – La anamnesis y examen físico pueden ser fundamentales al momento de determinar un tóxico desconocido.
  • – Los exámenes de laboratorio útiles en el diagnóstico son acotados, y deben ser conocidos por el médico de urgencias.
  • – El ECG es una herramienta fundamental en el manejo de estos pacientes, ya que la gran mayoría de los tóxicos tienen una acción cardiovascular que puede resultar en la muerte del paciente, por lo cual su comprensión es fundamental para el diagnóstico y manejo del paciente intoxicado.

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Mesotelioma Pleural

MESOTELIOMA PLEURAL

 Introducción

El mesotelioma pleural es un tumor de baja frecuencia, pero se estima un alza en su incidencia en los años venideros, por lo que su sospecha diagnóstica es fundamental, basándose principalmente en el antecedente de exposición a asbesto. Habitualmente tiene mal pronóstico al momento del diagnóstico, con opciones terapéuticas curativas escasas, por tanto, se debe insistir en la prevención con regulación del uso y exposición al asbesto en el ambiente laboral, en nuestro país contamos con el Decreto 656 del año 2000 que prohíbe el uso de asbesto, en convenio con la Organización Internacional del Trabajo.

 Definición

El mesotelioma es un tumor que deriva de la superficie mesodérmica de la cavidad celómica embrionaria que posteriormente dará lugar a la pleura, pericardio, peritoneo y túnica vaginalis; siendo el más frecuente el pleural, en cerca de un 80 a 90%. Su origen en células mesoteliales le confiere la potencialidad de desarrollar un componente epitelioide y otro sarcomatoso.

 Epidemiología

Su incidencia es baja, oscila entre los 7 casos por 1 millón de habitantes al año en Japón y 40 casos en 1 millón al año en Australia, dependiendo fundamentalmente a la exposición a asbesto en las décadas pasadas. Su incidencia va en aumento y se estima que el peak de incidencia se registrará alrededor del año 2020 en Europa y EEUU, con un posterior descenso debido a la regulación en cuanto al uso y exposición al asbesto, pero lamentablemente en países tercermundista se estima solo un incremento. Afecta predominantemente a hombres entre los 50 y 70 años.

 Etiopatogenia

  • Exposición laboral al Asbesto

Desde la década del 50 a 60´ se descubrió la asociación de este tumor con el asbesto, principalmente en sus formas de amianto azul y blanco; siendo el primero el que más se asocia. Las pequeñas partículas de asbesto menores a 5 micras pueden ser eliminadas por los macrófagos alveolares o transportadas por el epitelio mucociliar hasta la tráquea; sin embargo, partículas mayores no pueden ser fagocitadas pudiendo alcanzar la pleura vía linfática o de manera directa, produciendo fibrosis, placas pleurales, derrame pleural o mesotelioma pleural.

Las profesiones de mayor riesgo son trabajadores de minas de amianto, en fábricas de fibrocementos, de lavanderías y limpieza en seco, industria naval, conductores de material de riesgo y electricistas; otras profesiones de menor riesgo son soldadores, plomeros, fontaneros y trabajadores de la construcción. Es así, como en un 70 a 80% de los casos de mesotelioma hay una exposición a asbesto, con una directa relación en cuanto a la exposición acumulada con un periodo de latencia cercano a los 40 a 50 años aproximadamente. Sin embargo, solo un 10% de los expuestos desarrolla mesotelioma, lo que sugiere la existencia de otros factores.

  • Exposición ambiental

Se ha asociado a contaminantes naturales del suelo llamados erionita y tremolita que se encuentra principalmente en la Región de Capadocia en Turquía, también en Chipre, Córcega y Grecia. En estos lugares hay casos de mesotelioma sin identificarse exposición laboral a asbesto.

  • Oncogenes virales

El virus SV-40 es polioma virus que tiene potencial efecto oncogénico en roedores y humanos, causando inactivación de un gen supresor tumoral.

  • Alteraciones cromosómicas

Algunas anormalidades cromosómicas pueden ser causantes de mesotelioma, especialmente delecciones de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22, sin un significado claro aún.

Se ha encontrado relación entre la existencia de radiación previa y calcificaciones postuberculosa con casos de mesotelioma. Ho hay evidencia definitiva que relacione al tabaco con el desarrollo de la enfermedad.

Clasificación

El mesotelioma se diferencia anatomopatológicamente en 4 tipos: Epitelial (tubulopapilar y epitelioide), Sarcomatoso (incluido el desmoplásico), Mixto o bifásico y Poco diferenciado. El tipo epitelial es el más frecuente, correspondiendo al 50% de las presentaciones de mesoteliomas, además de mejor pronóstico, un 25% son mixtos y un 15% son sarcomatosos de peor pronóstico y el restante 10% poco diferenciado.

 Clínica

Es una enfermedad predominantemente de varones adultos entre los 50 y 70 años, siendo muy raros los casos en niños.

Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea (tabla I).

  • El dolor de meses de evolución de carácter sordo, difuso y localizado principalmente en región escapular, abdomen superior y hombro debido a implantación inicial en pleura diafragmática, por la cual se extiende al resto, su intensidad va en aumento según la extensión tumoral e infiltración de la pared torácica.
  • La disnea, a su vez, se debe a derrame pleural y tardíamente por compresión del pulmón por el engrosamiento pleural.

Otras manifestaciones menos frecuentes y que aparecen con el progreso de la enfermedad son: fiebre, sudoración, tos, anorexia, astenia, baja de peso, sensación de pesadez en el tórax, ronquera, expectoración y hemoptisis cuando hay afectación de pleura visceral.

Cuando la enfermedad está muy avanzada, puede llegar a afectarse las pleural bilateralmente, infiltración a pericardio y causar taponamiento cardiaco, compresión de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. Las manifestaciones paraneoplásicas son infrecuentes.

Al examen físico lo más destacable es la matidez a la percusión torácica y la disminución del murmullo pulmonar debido al derrame pleural, atelectasia o infiltración pleural extensa. En algunos pacientes también puede evidenciarse acropaquia.

 

Diagnóstico

Se debe considerar el diagnóstico de mesotelioma en todo paciente con derrame pleural de origen no conocido, más aún en aquellos de mediana edad con dolor torácico persistente y antecedente de exposición al amianto (asbesto).

Figura 1: Toma de biopsia guiada por videotoracoscopia 

El diagnóstico es histológico, se obtienen muestras mediante biopsia pleural que puede ser: guiada por TAC (sensibilidad del 60% con una toma y de hasta un 85% en biopsias repetidas) o quirúrgica por videotoracoscopia o toracotomía (sensibilidad de un 90%), siendo una mala opción la biopsia a ciegas (pobre sensibilidad de entre 20 a 50%).

Se procede a realizar estudio del líquido pleural, en caso de derrame, mediante toracocentesis, se evidencia en la mayoría de los casos un líquido sanguinolento, al estudio se encuentra un exudado, que en al menos el 50% de los casos tiene glucosa < 50 mg/dL y pH < 7,2; ácido hialurónico en altas concentraciones, lo que se ha propuesto como parámetro diagnóstico; la citología suele ser de predominio linfocitario pero presenta dificultad de obtener celularidad y por la poca diferenciación con otras de origen tumoral, como adenocarcinoma.

Los biomarcadores en el diagnóstico ha sido un nuevo avance, entre ellos la mesotelina soluble (SMRP), la cual tiene relación con el tamaño y progresión tumoral en el mesotelioma de estirpe epitelioide, sin embargo, sus valores pueden verse alterados por la función renal y aún no se logra un valor de corte claro, pero el test MESOMARK con un corte de 1,5 nM ha sido probado incluso en nuestro país. Otro marcador es la fibulina-3, con sensibilidad de 96,7% y especificidad del 95,5% con un punto de corte de 52,8 ng/ml (46 ng/ml en pacientes expuestos a asbesto).

 

Diagnósticos diferenciales

Tumor fibroso solitario: también llamado, mesotelioma local fibroso o benigno, fibroma subpleural o fibrosarcoma. No tiene una patogenia clara, sin estar relacionado con la exposición al asbesto y además afecta a ambos sexos por igual. Se desarrolla sobre la pleura visceral siendo de origen conectivo con componente fibroso. La expresión clínica depende directamente del volumen tumoral, manifestándose con disnea y dolor torácico, y en un tercio de los casos se asocia a osteoartropatía hipertrófica. Radiológicamente se caracteriza por una opacidad localidad, única, límites netos de predominio basal, si es de gran tamaño ocasiona colapso pasivo del parénquima, el derrame pleural es ocasional, no hay extensión a estructuras adyacentes; en el TAC se evidencia masa de contornos regulares densidad homogénea en la cual es posible encontrar zonas de hipodensidad por necrosis en tumores grandes.

Adenocarcinoma pleural: es incluso menos frecuente que el mesotelioma, su clínica es similar, e imagenológicamente tiene aspecto nodular pequeño o engrosamiento pleural regular acompañado de derrame pleural que atrapa el pulmón.

Metástasis pleurales: son los tumores malignos más frecuentes de la pleural y en su mayoría derivan de adenocarcinomas de pulmón, mama, ovario, tracto digestivo o renal. A menudo en las imágenes se observan opacidades nodulares múltiples, bilaterales, que se asientan en la pleura parietal, cisural, mediastínica o diafragmática, y derrame pleural.

Linfomas pleurales y subpleurales: en el contexto de linfoma diseminado, radiológicamente se evidencia el engrosamiento pleural localizado u opacidades nodulares subpleurales, derrame pleural y afectación parietal por contigüidad.

Lipoma: incidentalmente en radiografías como masa de partes blandas con margen bien definidos cuando se apoyan en el pulmón o mal definidos si lo hacen en la pared torácica. El TAC permite el diagnóstico al identificar la densidad similar a la grasa subcutánea, si se observa aspecto heterogéneo se debe sospechar de liposarcoma.

 

Estudio

Laboratorio general: permite identificar la trombocitosis, signo de mal pronóstico.

Imágenes: la Radiografía de tórax convencional tiene como manifestación más frecuente es el engrosamiento pleural en forma de lámina o lobulado unilateral que engloba a todo el pulmón y se extiende a las cisuras interlobulares, el derrame pleural habitualmente mayor al 50% con disminución del volumen pulmonar, y el desplazamiento mediastínico ipsilateral. Es menos frecuente la aparición de desplazamiento mediastínico contralateral (10%) y placas pleurales bilaterales (8%). En tumores avanzados se puede identificar invasión de la pared torácica debido a reacción perióstica en costillas.

El TAC de tórax supera a la radiografía en determinar la presencia y extensión de la lesión pleural e invasión a mediastino, pared torácica y abdomen superior, con sensibilidad mayor a 90% lo que la hace una buena herramienta para etapificación tumoral. Los principales hallazgos son: engrosamiento pleural nodular o cisural, derrame pleural unilateral, pérdida de volumen del hemitórax ipsilateral con desplazamiento del mediastino y elevación del hemidiafragma, aumento del tamaño de ganglios linfáticos, invasión de la pared torácica y costal, obliteración de planos grasos, engrosamiento pericárdico nodular, extensión directa a partes blandas, metástasis pulmonares que se manifiestan como masas y nódulos, siendo muy raro el patrón miliar. El problema es que sobreestima compromiso ganglionar y subestima la afectación de la pared costal.

Similar sensibilidad tiene la Resonancia magnética, pero con mejores resultados si se trata de identificar invasión diafragmática y pared costal, además de su utilidad en pacientes alérgicos al contraste yodado.

El PET ha demostrado sensibilidad de 92% y especificidad de 75% en detectar la enfermedad pleural maligna e identificar metástasis extratorácicas ocultas, pero con mala resolución espacial comparada con TAC.

 

Etapificación

En líneas generales, el estudio de extensión se realiza con TAC, el PET puede ser útil en detectar adenopatías mediastínicas. En caso de ser candidato a cirugía se requiere mediastinoscopia.

Recientemente el International Mesothelioma Interest Group (IMIG) ha propuesto una clasificación basada en estadios en TNM (tabla II).

 

 Tratamiento

El escaso pronóstico favorable y la pobre respuesta a las opciones terapéuticas disponibles ha ocasionado una escasa claridad en el tratamiento, sumándose a eso que en la actualidad han aparecido nuevas terapias que buscan ser la esperanza para prolongar la calidad de vida y la sobrevida, e incluso la curación.

  • Cirugía: no existe estudios que demuestren que la cirugía mejora la sobrevida. Las modalidades son decorticación o pleurectomía (primera imagen) y neumonectomía extrapleural, esta consiste en la resección pulmonar, pleura parietal, adenopatías mediastínicas, pericardio y diafragma ipsilateral (como lo muestra la segunda imagen) colocando un Gorotex como prótesis, siendo la técnica estándar. La mortalidad operatoria oscila entre 3 a 30%. Asociando la cirugía a quimioterapia y/o radioterapia torácica ipsilateral la sobrevida en diferentes estudios es cercana a un 40% en 2 años y 20% en 3 años.

  • Radioterapia: el mesotelioma responde a radioterapia, pero dada su extensión en el momento del diagnóstico los campos de tratamiento son amplios, lo que dificulta su aplicación sin grandes riesgos a estructuras colindantes. Se aplica dosis de 40 a 50 Gy sobre el hemitórax ipsilateral, teniendo tres utilidades en el manejo: profilaxis de siembra tumoral tras la realización de biopsias, tratamiento paliativo y como adyuvante a la cirugía. Como monoterapia no logra modificar la sobrevida, pero aminora el dolor en el 50% de los casos.
  • Quimioterapia: es una neoplasia con baja respuesta a quimioterapia, pero se ha intentado el uso de doxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, pemetrexed, cisplatino y carboplatino con respuesta clínica y anatómica evidente en hasta el 20% de los pacientes. La combinación de un derivado del platino con una antraciclina y un antibiótico antitumoral han mostrado mejores tazas de sobrevida. La quimioterapia intrapleural está indicada en estadios tempranos.
  • Inmunoterapia: se usan citoquinas con función proinflamatoria, teniendo mejores resultados con el interferón-α e interleukina-2 intrapleural.
  • Terapia fotodinámica: administración sistémica de sustancias fotosensibilizadoras que producen lisis tumoral tras la aplicación de luz con una longitud de onda determinada.
  • Terapia génica: es el tratamiento que mejor sobrevida ha demostrado, pero aún se encuentra en fases de ensayo clínico. Algunos son: quimioterapia molecular en la que se usan genes cargados con ADN viral para atacar a células tumorales, interferencia autocrina-paracrina mediante el uso de factores de crecimiento que interfieren con el desarrollo tumoral, inmunopotenciación genética, inhibidores de la angiogénesis, etc.
  • Tratamiento paliativo: cuando el tumor está muy avanzado, procede solo tratamiento paliativo, en caso de derrame pleural suele usarse toracocentesis evacuadora y pleurodesis con talco; para el dolor opiáceos, puede intentarse una cordotomía cervical percutánea; la disnea debida a afectación pulmonar o mediastínica se maneja con oxigenoterapia.

 

Pronóstico

 

Se han analizado diversos factores de mal pronóstico pretratamiento (tabla III), siendo fundamental el estado general de salud. La sobrevida media es de 6 a 18 meses y en pacientes que presenten 3 o más factores, la sobrevida al año es de tan solo un 12%.

En estudios en búsqueda de marcadores tumorales, altos niveles plasmáticos > 0,84 nM/L de SMRP, al momento del diagnóstico independiente del tipo histológico, son indicador de mal pronóstico, con una mediana de sobrevida de 10 meses, a diferencia del grupo con niveles menores con 19 meses.

En pacientes que han recibido tratamiento multimodal (cirugía radical asociado a quimioterapia y/o radioterapia) los factores relacionados con una mejor sobrevida a largo plazo son las características histológicas epitelioides, ganglios linfáticos y márgenes quirúrgicos negativos. Siendo el estado ganglionar un factor pronostico importante, lamentablemente cerca de un 50 a 75% posee metástasis al momento del diagnóstico.

 

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