Glaucoma crónico

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• 1 Resumen
• 2 Aspectos esenciales
• 3 Caso clínico tipo
• 4 Definición
• 5 Etiología-epidemiología-fisiopatología
• 6 Diagnóstico
• 7 Tratamiento
• 8 Seguimiento
• 9 Anexos 

Resumen

Código ASOFAMECH  6.02.1.013  Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• La sola PIO elevada no constituye diagnóstico de glaucoma.
• Es de curso crónico y generalmente se manifiesta solo en estados avanzados.
• Genera ceguera irreversible y es la segunda causa de ceguera a nivel mundial (frecuente en países desarrollados).
• Origen desconocido.

Caso clínico tipo

Paciente de 65 años, con antecedentes de alta miopía junto con DM e HTA de larga data, consulta por perdida de la visión casi total de su ojo izquierdo. Al examen físico se confirma este hallazgo y se nota una reducción periférica del campo visual del ojo derecho.

Definición

También llamado glaucoma primario de ángulo abierto, es una neuropatía del nervio óptico secundaria al aumento de presión intraocular (PIO). Se caracteriza por la pérdida irreversible de las fibras nerviosas y alteraciones del campo visual, con ángulo de cámara anterior abierto y PIO habitualmente por encima de 21 mmHg.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es una enfermedad crónica, bilateral aunque generalmente asimétrica.  Es la forma más frecuente de glaucoma, afectando al 1% de la población mundial y al 2-3,4% de los individuos sobre 40 años. Responsable de cerca del 12% de todos los casos registrados de ceguera en los países desarrollados. Afectando por igual a ambos sexos. Las dos teorías más aceptadas sobre el daño glaucomatoso en la actualidad son la isquémica y la mecánica.

• Teoría isquémica: se produce lesión y posterior necrosis de las fibras nerviosas por alteración de la microcirculación del nervio óptico, secundaria a la hipertensión ocular.
• Teoría mecánica: la hipertensión ocular produciría daño directo sobre las fibras nerviosas a nivel del nervio óptico.

La muerte de las fibras se produce en un patrón característico dada la distribución arciforme de las mismas. Esto se evidencia clínicamente en la evolución de alteración del campo visual. El origen de esta patología es desconocido, sin embargo se han encontrado importantes factores de riesgo que aumenta la probabilidad de padecerla. Factores de riesgo:

1. PIO elevada:  principal factor de riesgo. Se encuentra elevada en el 63% de los casos (valores normales entre 10-21 mmHg). También influyen las fluctuaciones diarias y las diferencias de PIO entre un ojo y otro.
2. Antecedente familiar de glaucoma:’  10% mayor riesgo en hermanos.
3. Edad:  >40 años
4. Raza:  negra
5. Miopía
6. Enfermedad retiniana: desprendimiento de retina, retinitis pigmentaria, oclusión de vena central de la retina.
7. Uso de corticoides en forma prolongada: aumentan la PIO.
8. Trauma ocular o cirugía ocular previa
9. Enfermedades sistémicas: DM, HTA y migrañas.

Diagnóstico

De responsabilidad del especialista.  Cuadro clínico de instauración insidiosa, asintomático hasta que provoca una pérdida significativa del campo visual. Sospechar en paciente mayor de 40 años con factores de riesgo e historia de pérdida de agudeza visual. Al examen se encuentra:

• PIO elevada, fluctuante o con diferencias mayores a 5 mmHg entre ambos ojos, asumiendo como patológico el valor superior. Recordemos que una PIO mayor de 21 mmHg aislada NO es diagnóstico de glaucoma.
• Excavación papilar patológica:  relación entre la excavación y la papila >0,6 (normal: 0,3)
• Daño de campo visual: Al principio, se producen alteraciones en la zona periférica y en el área perimacular. Después aparecen el escotoma pericentral y el escalón nasal de Ronne, la reducción del campo a un islote central y a otro temporal inferior, y finalmente queda el islote temporal.
• Ángulo iridocorneal abierto (mediante gonioscopía estática y dinámica).
• Excluir otras causas de daño del nervio óptico o del campo visual.

Tratamiento

De indicación por el especialista, el tratamiento médico representa la primera etapa del tratamiento, excepto en casos especiales que requieren tratamiento quirúrgico desde el principio. El objetivo es bajar la PIO a niveles considerados como seguros, lo que dependerá del grado de daño que presente cada paciente. En general, podemos hablar de una reducción del 25-30% del valor de la PIO inicial como una buena respuesta terapéutica. Dentro de las terapias médicas encontramos agentes  tópicos  (primera línea de tratamiento) siendo beta-bloqueadores (Timolol), análogos de prostaglandinas (latanoprost) , los más recomendados salvo que estén contraindicados. Como segunda línea  agonistas alfa-adrenérgicos (brimonidina o apraclonidina) e inhibidores de la anhidrasa carbonica (Dorzolamida) y finalmente colinérgicos (pilocarpina), vale destacar que actualmente se utilizan colirios con fármacos combinados, como una buena alternativa de tratamiento. Como terapia sistémica se cuenta con acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica), por sus efectos sistémicos su acción es limitada. Otras terapias en caso de mala respuesta al tratamiento médico o contraindicaciones, son las terapias con  láser, la trabeculotomía y la instalación de drenajes. 

Anexo n°1 Manejo del paciente con glaucoma

Anexo n°2 Manejo del Paciente con glaucoma: Alternativas

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

ASPECTOS ESENCIALES:

• Corresponde a la infección del folículo piloso de la pestaña, es de resolución espontánea.
• Se ve como un aumento de volumen eritematoso en el borde palpebral que luego da paso a una pústula.
• El tratamiento es sintomático.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente de sexo femenino, 16 años, refiere tener desde hace dos días “una espinilla en el párpado”. Al examen físico se observa párpado edematoso, hiperémico y con una pústula de 2 mm en el borde.

DEFINICIÓN:

Es una inflamación aguda y circunscrita de la piel de la base del párpado que evoluciona a un absceso, de resolución espontánea o con tratamiento médico.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Corresponde a la infección de las glándulas palpebrales generalmente producida por Staphylococo Epidermidis. Se clasifica de acuerdo a la ubicación de las glándulas comprometidas en:

• Orzuelo interno: si es de glándula de Meibomio.
• Orzuelo externo: si es de las glándulas del folículo piloso de las pestañas, llamadas Zeiss (glándula sebácea) o Moll (glándula sudorípara).

Es una infección muy frecuente en la población general, más frecuente en adolescentes. Debe diferenciarse del Chalazion que es la infección granulomatosa de estas últimas glándulas.

DIAGNÓSTICO:

Es clínico.

Orzuelo interno: tumefacción dolorosa dentro de la lámina tarsal. Al drenar puede hacerlo a través de la conjuntiva o por la piel de los párpados.

Orzuelo externo: se observa absceso doloroso eritematoso en el borde palpebral asociado al folículo piloso. En ambos cuadros esta pústula es de consistencia dura y muy sensible al tacto, y se acompaña de edema, hiperemia local, ptosis leve, dolor y en ocasiones ojo rojo superficial. Generalmente se asocia a cuadros de blefaritis crónica, acné o rosácea.

TRATAMIENTO:

Los orzuelos drenan espontáneamente la mayoría de las veces al cabo de 7 días. Se recomienda el uso de compresas calientes sobre el párpado afectado por 10 minutos, 3 a 4 veces al día para ayudar al drenaje. Se puede utilizar ungüento antibiótico de Tobramicina o Ciprofloxacino 4 veces al día por 7 días y antiinflamatorios en caso de ser necesarios.Rara vez se necesita cirugía local para drenarlos, pero puede considerarse en caso de no presentarse respuesta a manejo conservador en lesiones mayores a 6mm.

Se debe tranquilizar al paciente informándole de la benignidad del cuadro. Las complicaciones son infrecuentes (celulitis preseptal), y en caso de presentarse se deben iniciar antibióticos sistémicos y derivar a especialista.

SEGUIMIENTO:

El médico general debe seguir el cuadro hasta su resolución espontánea, ofreciendo manejo sintomático al paciente, manejando la ansiedad y en caso de no ceder con medidas locales indicar el manejo quirúrgico. Además, se debe instruir al paciente en mejorar el higiene de los párpados y a consultar para tratar cuadros de blefaritis crónica, acné o rosácea subyacentes.

BIBLIOGRAFÍA:

1. http://www.geosalud.com/ojos/orzuelo.html

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Inicial Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• EMERGENCIA OFTALMOLÓGICA.
• Lesiones oculares como consecuencia de exposición a químicos.
• La exposición a álcalis produce lesiones más severas.
• La isquemia del limbo corneal determina la gravedad del cuadro.
• Tratamiento urgente: lavado enérgico con solución salina o agua y cesar exposición.

Caso clínico tipo
María de 50 años, sin antecedentes mórbidos, trabaja en una tintorería. Sufre exposición ocular a fosfato sódico utilizado para fijar colores a fibras. Llega al servicio de urgencias por dolor severo de ojo derecho y blefaroespasmo intenso. El globo ocular se ve hiperémico, con quemosis y leve isquemia del limbo. Se diagnostica causticación ocular por álcali.

Definición
Trauma ocular consecuencia de noxas químicas que afectan el globo ocular, constituye la única verdadera emergencia oftalmológica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
– Suelen deberse a exposiciones laborales o domésticas accidentales (ver anexos).
– Representan un 15-20% de los accidentes oculares y hasta en un 30% afecta a ambos ojos.
– Puede asociarse a quemaduras secundarias.

Los agentes químicos pueden ser ácidos o básicos; la exposición a álcalis es más frecuente y causa lesiones de mayor gravedad, debido a su rápida penetración en los tejidos.

Diagnóstico
A. Clínica:  Antecedente de exposición a una sustancia corrosiva asociado a cuadro clínico de dolor intenso, epífora, sensación de cuerpo extraño, disminución de la agudeza visual y blefaroespasmo. 
Precisar tiempo de exposición y tipo de sustancia química.
La gravedad y pronóstico del cuadro depende del grado de isquemia del limbo corneal, donde se produce interrupción de los vasos sanguíneos conjuntivales y epiesclerales. Puede llegar a la pérdida total de la visión.

B. Examen físico, evaluar grado de compromiso ocular.

C. Complicaciones:

Tratamiento
Tratamiento precoz (debe instaurarse antes de 1 hora iniciado el cuadro, ya que esto determina el pronóstico visual del paciente):

* La cal constituye una excepción a la irrigación, ya que produce cal viva liberando calor. Debe ser retirado con aceite.*

Seguimiento
De especialista.

 Anexos

 Referencias

CAUSTICACIONES DE LA SUPERFICIE OCULAR, Capitulo 14; Sociedad española de Oftalmología.MendicuteJ; Ayerdi S, Martínez-Soroa I.

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• Las causas se dividen en dos: deficiencia en la producción acuosa y evaporación.
• Los tests diagnósticos incluyen: el test de Schirmer, el test de fluoresceína, la tinción con Rosa de Bengala y el tiempo de rotura lagrimal.
• El tratamiento es etiológico y puede agregarse tratamiento de soporte.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente sexo masculino de 68 años, consulta por ardor y sensación de cuerpo extraño en ambos ojos. Refiere tomar ansiolíticos y antidepresivos. Al examen se observa un ectropión y secreciones blanquecinas bilaterales. Test de Schirmer: 5 mm.

DEFINICIÓN:

Enfermedad multifactorial caracterizada por alteración en la película lagrimal, lo que lleva a un daño de la superficie ocular.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

La prevalencia exacta del ojo seco es desconocida debido a la dificultad en definir esta enfermedad y la falta de un test diagnóstico único para confirmar su presencia. Se ha reportado una prevalencia de aproximadamente 14.5% (17.9% en mujeres y 10.5% en hombres), mientras que otros estudios han estimado entre un 5 a 30% en la población mayor de 50 años.

Los factores de riesgo incluyen: edad avanzada, sexo femenino, cambios hormonales (principalmente disminución de andrógenos), enfermedades sistémicas, uso de lentes de contacto, medicación sistémica (antihistamínicos, anticolinérgicos, estrógenos, ácido nicotínico, amiodarona, etc.), fármacos oculares, déficit nutricionales, disminución de la sensibilidad corneal, cirugía oftálmica y ambientes con baja humedad.

La película lagrimal está compuesta por tres capas: interna (mucosa), producida por las células caliciformes; intermedia (acuosa), producida por las glándulas lagrimales; y externa (oleosa), producida por las glándulas de Meibomio. El síndrome de ojo seco puede deberse a trastornos en la producción de la lágrima (cantidad) o por una alteración funcional de las capas de esta (calidad), pudiendo presentarse de forma concomitante. 

Se puede clasificar en:      

1. Síndrome de ojo seco por deficiencia en la producción acuosa: (más frecuente)

• Asociado a Síndrome de Sjögren (SS) primario y secundario.
• No asociado a SS:
  • Disfunción lagrimal primaria (asociado a la edad o congénita) y secundarias (amiloidosis, linfoma u obstrucción).
  • Fármacos: antihistamínicos, anticolinérgicos, etc.
  • Hiposecreción refleja: cirugía corneal, diabetes, lesión VII par.

2. Síndrome de ojo seco por evaporación:

• Intrínsecas
  • Patología de las glándulas de Meibomio.
  • Alteraciones de la apertura palpebral.
  • Parpadeo escaso.
  • Fármacos: isotretinoína.
  • Extrínsecas
    • Hipovitaminosis A
    • Medicamentos de uso tópico
    • Uso de lentes de contacto
    • Patología de la superficie ocular (alergia).

DIAGNÓSTICO:

Fundamentalmente clínico, pues los tests permiten objetivar hallazgos, pero ninguno es lo suficientemente específico como para realizar el diagnóstico certero. 

Anamnesis: los síntomas clásicos comprenden un cuadro de inicio gradual caracterizado por prurito, sensación de cuerpo extraño, sequedad ocular, enrojecimiento conjuntival, sensación de visión borrosa fundamentalmente matinal y dificultad para abrir los ojos por las mañanas. Si hay afección corneal, puede haber además fotofobia con lagrimeo, sensación de cansancio palpebral y dolor al parpadear. Estos síntomas aumentan por las tardes, con la lectura prolongada, uso de computador, calefacción y aire acondicionado 

Al examen físico: pueden encontrarse signos tales como: blefaritis, menisco lagrimal disminuido, burbujas, restos orgánicos, secreción blanquecina, borde palpebral irregular con enrojecimiento y escamas en el borde libre. Puede haber ojo rojo profundo si hay queratitis asociada. 

Tests diagnósticos: 

• Test de Schirmer: con o sin anestesia, muestra la disminución de la producción acuosa. >15mm normal, 10-15mm sospechoso, 6-10mm límite y <6mm francamente alterado.
• Fluotest: (anestésico con fluoresceína) hace desaparecer las molestias (diagnóstico diferencial con glaucoma agudo y uveítis) y permite ver si existen úlceras corneales. Queratitis punctata forma típica de lesión corneal.
• Tinción con Rosa de Bengala: pigmenta los filamentos en el epitelio corneal.
• Tiempo de rotura lagrimal: (estudia la calidad de la lágrima) se tiñe con fluoresceína y se observa el momento en que la película lagrimal se rompe sobre la córnea. <10-15 segundos alterado.

TRATAMIENTO:

Por especialista, pues debe ser un tratamiento etiológico dirigido a disminuir las molestias y prevenir el daño corneal. El médico general debe buscar síntomas y signos que orienten a una enfermedad reumatológica e iniciar medidas iniciales.

• Medidas generales: evitar la sequedad, la polución (contaminación, humo de cigarro, etc.) y la medicación local irritante.
• Tratamiento local: lágrimas artificiales, agentes mucolíticos, antiinflamatorios, inmunosupresores, etc.

SEGUIMIENTO:

Por especialista.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Roni M Shtein, MD (2017), Dry eyes. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/dry-eyes?source=search_result&search=ojo%20seco&selectedTitle=1~150#topicContent

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• El signo cardinal de la obstrucción de la vía lagrimal es la epífora.
• Un lactante con sospecha de obstrucción, 90% se resuelve antes de los seis meses.
• En niños el tratamiento inicial es con masajes, ante falta de respuesta sondaje y por último cirugía.
• En adultos el tratamiento de elección es la dacriocistorrinostomía.

CASO CLÍNICO TIPO:

Una mujer de 63 años con antecedentes de HTA de larga data, consulta por presentar lagrimeo constante por el ojo derecho. Además refiere dos episodios de dacriocistitis aguda en 4 meses.

DEFINICIÓN:

Es el taponamiento del conducto lagrimal que impide la adecuada eliminación de las lágrimas hacia las fosas nasales.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

El sistema de drenaje lagrimal está formado por los puntos lagrimales y 2 canalículos (superior e inferior) cuya unión forma un conducto común que drena al saco lagrimal, el que continúa con el conducto nasolacrimal abriéndose al meato nasal inferior.

Las obstrucciones son bastante frecuentes y pueden ubicarse en cualquier parte del trayecto. La obstrucción de la vía lagrimal es la afección clínica más frecuente del sistema lagrimal. Se pueden diferenciar en congénitas y adquiridas, y en pre-saculares (canalículos lagrimales) o post-saculares (conducto lagrimo-nasal hasta meato inferior fosa nasal), según su ubicación en el conducto. En niños es más frecuente la no apertura del ostium de salida de la vía a nivel del meato inferior, y 90% cede antes de los 6 meses de edad. En adultos la obstrucción más común se ubica en el conducto lacrimo-nasal, siendo más frecuente en mujeres mayores de 50 años.

DIAGNÓSTICO:

El síntoma cardinal es la epífora, sin dolor o tumefacción. Otro signo es la conjuntivitis a repetición, especialmente en niños. En adultos se puede presentar como un dacriocistocele (aumento de volumen del saco por la no salida de lágrimas por pliegues de mucosa que actúan como válvulas) o dacriocistits a repetición.

Se deben descartar otras causas de epífora como glaucoma congénito en niños, procesos irritativos oculares (conjuntivitis, queratitis y ojo seco), alteraciones del polo posterior, falla del bombeo por disfunción del músculo orbicular en parálisis faciales y anormalidades de la entrada de la lágrima a la vía lagrimal (entropión, ectoprión o lagoftalmo).

TRATAMIENTO:

En lactantes siempre descartar en primer lugar un glaucoma congénito. El tratamiento luego consiste en el drenaje con masajes del saco lagrimal de forma periódica para evitar estasis de las secreciones. Además se debe enseñar a los padres sobre síntomas y signos de infección. Si persiste sintomática después del año, se debe derivar a oftalmología para sondaje de la vía lagrimal.

En adultos el tratamiento es la dacriocistorrinostomía, que consiste en unir quirúrgicamente la mucosa del saco lagrimal con la mucosa nasal a través de un ostium en la pared ósea. En pacientes de edad avanzada o con contraindicación para anestesia general se puede realizar dacriocistectomía (resección del saco lagrimal).

SEGUIMIENTO:

Por especialista. 

BIBLIOGRAFÍA:

1. http://martindevoto.com/cirugia-reconstructiva/obstruccion-lagrimal-adultos/#.WN1sJm81_IU

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• La midriasis es el elemento semiológico diferenciador entre un III par completo e incompleto.
• La principal causa de III par completo es un aneurisma de la carótida intracraneal.
• Requieren pronta derivación a especialista para descartar o confirmar causa.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente sexo masculino de 67 años con antecedentes HTA de larga data. Consulta por cuadro de diplopía y caída del párpado derecho. Al examen físico se constata la presencia de ptosis palpebral, exotropia y midriasis derecha.

DEFINICIÓN:

Este tema está circunscrito dentro de las parálisis oculomotoras, y se caracteriza por presentar compromiso motor principalmente (en caso de ser parálisis incompleta) o agregar midriasis (en caso de ser completo).

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

El III par craneal es responsable de la inervación del músculo elevador del párpado, recto medio, recto superior, recto inferior, oblicuo inferior y esfínter pupilar (fibras parasimpáticas que viajan a través de él). La parálisis de éste puede deberse a lesiones desde su origen en el núcleo oculomotor hasta los músculos extraoculares, las que podemos clasificar en 2 causas principales:

• Enfermedades vasculares: principalmente por DM 2 o HTA, que afectan la microvasculatura. En general son reversibles y afectan las fibras motoras. Generan una parálisis incompleta.
• Compresión extrínseca: La principal causa es la existencia de un aneurisma de la carótida intracraneal, luego tumores y finalmente inflamaciones intracraneales. Genera parálisis completa debido a que comprime las fibras parasimpáticas del nervio, que viajan por la periferia e inervan al constrictor de la pupila, generando midriasis permanente.

DIAGNÓSTICO:

Clínico, siendo un cuadro caracterizado por la presencia de: diplopia, ptosis palpebral, extrópia y midriasis. Este puede presentarse de forma súbita o progresiva dependiendo la causa del daño.

El compromiso motor (músculos elevador del párpado, recto superior, recto medio, recto inferior y oblicuo inferior) impide la movilidad normal del ojo ipsilateral, generando la diplopía y ptosis palpebral. Por predominio del músculo recto lateral (inervado por el VI par), ocurre la exotropia. La midriasis es el aspecto semiológico principal, el cual diferencia la parálisis completa de la incompleta. Por la distribución periférica de las fibras parasimpáticas en el III par, orienta probablemente a una causa compresiva (requiere rápida intervención).

Ante la presencia de dolor intenso, descrito por el paciente como “la peor cefalea de su vida”, sospechar en la presencia de una hemorragia subaracnoídea. Un dolor de menor intensidad puede orientar a alguna causa isquémica o compresiva la cual se diferenciará por la presencia de midriasis. 

Esta patología requiere una pronta derivación al especialista para determinar causa y tratamiento.

TRATAMIENTO:

• Lágrimas artificiales para evitar queratitis por exposición.
• Ocluir ojo comprometido.
• Derivar a especialista.

SEGUIMIENTO:

Por especialista.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Andrew G Lee, MD (2017), Third cranial nerve (oculomotor nerve) palsy in adults. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/third-cranial-nerve-oculomotor-nerve-palsy-in-adults?source=search_result&search=midriasis&selectedTitle=7~150#topicContent

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• Lesión vascularizada y localizada en la conjuntiva bulbar.
• Se caracteriza por ser de forma triangular, con crecimiento hacia la córnea.
• Síntomas principales: sensación de cuerpo extraño y epífora.
• El tratamiento inicial es el control de sus factores desencadenantes de irritación crónica.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente sexo femenino de 40 años, consulta por cuadro caracterizado por sensación de cuerpo extraño ocular y epífora. Al interrogatorio dirigido refiere haber vivido diez años en el norte de Chile, donde se desempeñaba como temporera.

DEFINICIÓN:

Corresponde a un crecimiento de tejido fibrovascular de la conjuntiva bulbar sobre la córnea. Se caracteriza por tener forma triangular, con crecimiento hacia la córnea, y ubicarse de preferencia sobre la conjuntiva nasal. No es pterigion si no se compromete la córnea.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Se desconoce la causa exacta del pterigion, pero se reconocen algunos factores que contribuyen a su desarrollo, entre los que se encuentran: exposición a la luz ultravioleta (lo más importante), clima seco y ventoso, exposición a agentes irritantes o inmunoalérgicos, tendencia familiar y conjuntivitis crónica (sicca o alérgica). Estas condiciones explican que sea una patología relativamente frecuente en el norte de Chile, sobre todo entre los mineros y en gente que trabaja en el campo de temporeros.

DIAGNÓSTICO:

Fundamentalmente clínico, y si bien generalmente es asintomático, puede producir sensación de cuerpo extraño, hiperemia conjuntival, ardor ocular y epífora. También es frecuente que se inflame y por ende constituya parte del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Suele ser bilateral y relativamente simétrico. Produce astigmatismo progresivo y ametropías si alcanza el área pupilar.

Es importante diferenciarlo de la Pingüécula, que corresponde a una lesión degenerativa bilateral de la superficie de la conjuntiva. Se presenta como una lesión redondeada y amarillenta, situada más frecuentemente en la conjuntiva nasal que no traspasa el limbo esclero-corneal.

Complicaciones: conjuntivitis crónica secundaria a irritación crónica del ojo y astigmatismo irregular y disminución de la agudeza visual si existe compromiso importante de la córnea.

TRATAMIENTO:

En aquellas con escasa sintomatología se indican medidas generales:

• Fotoprotección (uso de gafas oscuras).
• Evitar la polución ambiental.
• Uso de lágrimas artificiales y descongestionantes o antiinflamatorios oculares por periodos cortos de tiempo.

En caso de sintomatología importante como disminución de la agudeza visual, compromiso del eje visual, crecimiento acelerado, ojo rojo importante que no mejora con tratamiento médico o sospecha de neoplasia, se debe derivar a especialista para programar la intervención quirúrgica (en los meses con menor radiación UV).

SEGUIMIENTO:

Por médico general ante cuadros asintomáticos y de lento crecimiento, si no derivar a especialista. Posterior a la cirugía el seguimiento queda a cargo del oftalmólogo (los pacientes bajo 40 años tienen alto riesgo de recidiva si se operan).

BIBLIOGRAFÍA:

1. Deborah S Jacobs, MD(2017), Pterygium. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/pterygium?source=search_result&search=pterigion&selectedTitle=1~20#topicContent

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Enfermedad degenerativa que puede comprometer severamente la visión.
• 1° causa de ceguera en países desarrollados.
• Prevalencia aumenta con la edad.
• Se clasifica en Atrófica y Neovascular

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino, 73 años, con antecedente de HTA de larga data, consulta por cuadro de varios años de evolución caracterizado por visión borrosa durante el día, la cual se manifestaba especialmente durante la lectura. Al interrogatorio dirigido refiere ver los colores desvanecidos y las líneas distorsionadas. No presenta antecedentes de miopía, trauma ocular ni cataratas.

Definición
Enfermedad degenerativa que compromete la región macular y se manifiesta clínicamente a partir de los 50 años como una pérdida progresiva de la visión central.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
– Es la primera causa de ceguera en países desarrollados y principal causa irreversible y severa de visión central en gente mayor de 55 años.
– Alcanza una prevalencia de 6,4% entre los 65 a 74 años y 19,7% en ≥75 años, aumentando progresivamente con la edad. 

Su etiología aún no es precisada. Factores de riesgo asociados:

 Esta afección involucra cambios degenerativos en el epitelio pigmentario retinal y en coroides. Entre estos cambios se reconocen al fondo de ojo:
– Drusas: nódulos hialinos depositados entre la membrana de Burch y membrana basal del epitelio pigmentario retinal. Signo más precoz detectable de DMRE. ( ver anexos ).
– Áreas de hiper e hipopigmentación contiguas a las drusas.

Diagnóstico
Es clínico, por especialista.
Clínica:
– Disminución de la agudeza visual o escotoma central, asociado a metamorfopsias (deformidad de las líneas del contorno de las cosas) y discromatopsias (alteración en la percepción de los colores).

Existen 2 formas de presentación:

Confirmación diagnóstica: mediante Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) y Angiografía Fluoresceínica (en la forma neovascular).
Tratamiento
Sospechar y derivar a especialista.
No existe tratamiento eficaz, por lo que lo más importante es la prevención (en especial la forma atrófica).
– Controlar obesidad, HTA y otras enfermedades cardiovasculares.
– Evitar la exposición directa a los rayos UV.
– Suplementos vitamínicos (Vitamina C, E, betacaroteno y zinc): retarda pérdida visual en 2 años en un 25% de los casos.
– Antiangiogénicos: Anti VEGF (en forma exudativa; solo 1/3 responde y su efecto es limitado en el tiempo)
– Fotocoagulación con láser Argón: en forma exudativa (tasa de reincidencia 80%).

Seguimiento
Por especialista.
En la forma atrófica es esencial un seguimiento por riesgo de progresión a forma neovascular (10-15% de los casos).

1.- Drusas ( manchas blanquesinas bien delimitadas ).

2.- Vista comparativa Ojo normal, DMRE Seca, DMRE humeda.