Obstetricia y Ginecología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

▪Primaria o secundaria, dependiendo de la ausencia o presencia de menarquía.

▪Primero descartar causas fisiológicas.

▪Síndrome de Turner, principal causa amenorrea primaria.

▪SOP: principal causa.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 19 años de edad, con antecedentes de menarquia a los 12 años. Consulta porque hace más de 3 meses que no ha presentado menstruación. Tiene pareja estable, test de embarazo negativo. Al examen físico destaca vello terminal en región facial y espalda.

Definición

Ausencia de menstruación por causas fisiológicas o patológicas. Se clasifican por su tiempo de aparición en primaria, cuando hay ausencia de menarquia después de los 15 años con desarrollo de caracteres sexuales secundarios (Sospechar en pacientes de 13 años sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios), o secundaria, cuando la menarquia ocurrió a la edad correspondiente, pero posteriormente hay amenorrea durante más de tres ciclos habituales o más de 3 meses.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

De acuerdo a su etiología se dividen en tres grupos.

A) Amenorreas fisiológicas (primarias o secundarias): Antes de la pubertad, durante el embarazo, la lactancia y la menopausia.

B) Amenorreas primarias patológicas:

▪Anomalías genéticas causantes de disgenesia gonadal (50% de los casos): Síndrome de Turner (45X).

▪Hipotalámicas (20%): Craneofaringeoma, Síndrome de Kallman.

▪Ausencia de útero, cérvix y/o vagina, agenesia mulleriana (15%).

▪Septo transverso vaginal o himen imperforado (5%).

▪Hipofisiarias (5%): Panhipopituitarismo, hiperprolactinemia, enfermedades sistémicas.

▪Otras (< 5%): Hiper o hipotiroidismo, hiperplasia suprarrenal congénita.

C) Amenorreas secundarias patológicas:

▪Ováricas (40%): Síndrome de ovario poliquístico, insuficiencia ovárica primaria.

▪Hipotálamo (35%): Amenorrea hipotalámica funcional (anorexia nerviosa, deporte alto rendimiento), tumores, enfermedades infiltrativas (hemocromatosis), enfermedades sistémicas (por ejemplo, enfermedad celiaca).

▪Hipofisiarias (19%): Prolactinoma, otras masas hipofisiarias, síndrome de Sheehan.

▪Uterinas (5%).

▪Otras (1%).

Diagnóstico

Se realiza por la clínica, y ésta más los exámenes orientan la etiología.

Anamnesis: Preguntar dirigidamente por:

▪Desarrollo de caracteres sexuales (de no ser así, sugiere falla ovárica, hipofisiaria o anormalidad cromosómica).

▪Antecedentes familiares de retraso o ausencia de pubertad.

▪Signos de hiperandrogenismo (síndrome de ovario poliquístico).

▪Estatura en relación al resto de su familia (estatura baja sugiere síndrome de Turner o enfermedad hipotalámica/hipofisiaria).

▪Enfermedad neonatal o en la niñez (crisis neonatales sugieren hiperplasia suprarrenal congénita).

▪Virilización (tumor ovárico o suprarrenal secretor de andrógenos).

▪Estrés, cambios en el peso, dieta, ejergicio o enfermedad (sugieren amenorrea hipotalámica).

▪Fármacos que causen o se asocien a amenorrea (metoclopramida, antipsicóticos, danazol, dosis altas de progestinas, corticoides).

▪Galactorrea (sugiere hiperprolactinemia).

▪Signos de otra enfermedad hipotalámica/hipofisiaria, como dolor de cabeza, alteraciones de la visión, fatiga, poliuria o polidipsia, actividad sexual y embarazos.

▪Síntomas de déficit de estrógenos (bochornos, depresión, artralgias, etc.).

▪Síntomas de hipotiroidismo.

Examen físico:

Evaluar: peso, talla, IMC, desarrollo de caracteres sexuales secundarios, tamaño de clítoris, desarrollo de vello púbico, perforación del himen, profundidad vaginal y presencia de cérvix, útero y ovarios (puede ayudarse por ecografía), presencia de acné, hirsutismo, galactorrea, estrías, pigmentación incrementada y vitíligo, signos de síndrome de Turner (implatanción baja del cabello, cuello corto, tórax ancho, mamilas separadas, presión arterial en ambos brazos (por coartación aórtica), talla baja, micrognatia, paladar ojival, etc.).

Laboratorio

▪Test de embarazo: A toda mujer. Si es (+) en amenorrea primaria sospechar abuso sexual.

▪En amenorrea secundaria: Prueba de progesterona, FSH, estradiol y prolactinemia; en presencia de signos de hiperandrogenismo, testosterona total y hormonas tiroídeas. 

▪En caso de amenorrea primaria: Ecotomografía pélvica: para evaluar la anatomía de los genitales internos. En caso de ausencia de útero, la evaluación debe incluir cariotipo y medición de testosterona plasmática. En presencia de útero y sin evidencia de alteraciones anatómicas, una evaluación endocrina debe ser llevada a cabo (FSH, prolactina, etc.).

Tratamiento

Se debe tratar la causa de la amenorrea y evitar actividades o hábitos que potencialmente pueden causar amenorrea, como son: tabaquismo, consumo de alcohol, estrés, ejercicio competitivo o extremo o bajas bruscas de peso.

Seguimiento

Derivar a especialista según sea la causa.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-primary-amenorrhea?source=search_result&search=amenorrea&selectedTitle=3~150

https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-secondary-amenorrhea?source=search_result&search=amenorrea&selectedTitle=1~150

 Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

▪El prolapso es más común post parto, pacientes obesas, post menopáusicas o con aumento de la presión intraabdominal.

▪Puede asociarse a incontinencia urinaria.

▪Diagnóstico clínico.

▪Asintomático o sintomático (peso vaginal, tumor vaginal, alteraciones a la micción, defecación)

▪Tratamiento de elección depende de la clínica y paciente.

Caso clínico tipo

Paciente 38 años, multípara de 2 partos vaginales, consulta por sensación de bulto y masa genital en introito vaginal de 1 año de evolución. Sin incontinencia urinaria ni fecal. Al examen físico se constata rectocele grado I e histerocele grado III.

Definición

Descenso de algunos órganos pélvicos (uretra, vejiga, útero, intestino delgado y recto) en el sentido del eje de la pelvis hacia canal vaginal o fuera de él.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Factores predisponentes: multiparidad, edad, menopausia, histerectomía, anomalías congénitas, cirugía suprapúbica para incontinencia urinaria, factores genéticos, factores que uamenten la presion intrabdominal(obesidad, esfuerzos,constipacion). Todos ellos tienen en común alterar los tejidos de soporte pasivos del piso pélvico (tejido conectivo y tejido areolar laxo). 

Los prolapsos se clasifican según el compartimento afectado: anterior: cistocele (vejiga) y uretrocele (uretra); apical: cérvix (grado 1, 2,3) y procidencia (cérvix, útero y pared vaginal); y posterior: rectocele (recto) y enterocele (intestino delgado). Se gradúan de forma clásica donde el introito vaginal es punto de referencia I (sobre él), II, III (lo sobrepasa) o según evaluación POP-Q.

Diagnóstico

Clínico. Los síntomas son variados: sensación de peso vaginal, protrusión o tumor en vía vaginal, alteraciones a la micción, defecación, disfunción sexual, úlceras por roce o hiperqueratinización. También puede ser asintomático.

Examen físico en posición ginecológica y con maniobra de Valsalva evidencian el prolapso (se debe explorar cada compartimento por separado). Se puede evidenciar fuga de orina.

Clasificacion: 

Grado I: descenso entre posicion normal e introito

Grado II: descneso a nivel de introito

Grado III:descenso por fuera de nivel del introito

GradoIV:prolapso total, fuera del plano vulvar.

Tratamiento

Si el prolapso es asintomático o el estado de la paciente no es adecuado para cirugía se sigue tratamiento conservador como: disminución de peso, ejercicios hipopresivos para piso pélvico, terapia estrogénica en caso de atrofia de tracto genital inferior y pesarios para limitar la protrusión.

En casos sintomáticos el tratamiento es corregir la falla anatómica de la pared vaginal con cirugía (colporrafia anterior, colpo-perineorrafia posterior) o histerectomía vaginal en caso de prolapso uterino.  

Seguimiento

Derivar.

Referencias:

Manual CTO de medicina y cirugía, Ginecología y Obstetricia 1°edicion chile.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

▪Los miomas son los tumores más frecuentes del aparato reproductor femenino. Aparecen generalmente entre los 34-54 años.

▪Pueden o no producir síntomas dependiendo de ubicación y tamaño.

▪El tratamiento dependerá de la sintomatología, tamaño y de la edad de la paciente.

▪Pueden producir infertilidad.

▪Son la primera causa de histerectomía, siendo esta su tratamiento definitivo.

Caso clínico tipo

Paciente de 40 años, asiste a control en consultorio con matrona donde se constata aumento de volumen uterino, la paciente refiere tener menstruaciones más largas y dolorosas. Se realiza ECO TV, mediante la cual se determina la presencia de un mioma de 2×1, 5 cms. intramural.

Definición

Tumor benigno compuesto fundamentalmente de fibras musculares lisas.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología: Es el tumor más frecuente del tracto genital femenino y probablemente, el tumor benigno más frecuente en la mujer. Alta morbilidad y afectan la calidad de vida de la mujer. Tiene una prevalencia de 20- 25% en la raza blanca y 50% en la negra. Edad máxima de incidencia es entre los 35-54 años.

Etiología: Factores de Riesgo: obesidad, antecedentes familiares y nuliparidad. Tienden a involucionar después de la menopausia. Las mujeres usuarias de ACO combinados, multíparas y las fumadoras presentan una frecuencia menor de miomatosis.

Fisiopatología: Se desconoce la etiopatogenia, se acepta que tanto los estrógenos como la progesterona aumentan el tamaño de los miomas. Tienen más receptores estrogénicos que el miometrio vecino y una mayor proporción de receptores estrogénicos en relación con receptores de progesterona. Pueden ser únicos o múltiples y según su localización se distinguen:

– Miomas subserosos (10%) situados bajo el peritoneo visceral uterino, pueden alcanzar gran tamaño siendo poco sintomáticos.

– Miomas intramurales (60-70%) son los más frecuentes, proliferan en la porción central del miometrio.

– Miomas submucosos (15-25%) hacen protrusión en la cavidad uterina, por lo que son más sintomáticos, pueden ser pediculados y prolapsarse por el orificio cervical.

Los miomas pueden sufrir cambios degenerativos debido a alteraciones vasculares, infecciones o degeneración maligna; la más frecuente es la degeneración hialina en la que se sustituye el tejido miomatoso por tejido hialino acelular, ocurre principalmente en los subserosos, también se puede producir una degeneración quística, por calcificación (más común en mujeres postmenopáusicas al igual que la atrofia). Degeneración roja ocurre por necrosis cuando el mioma crece mucho en poco tiempo, esta es la degeneración más frecuente durante el embarazo y puede producir dolor e irritación peritoneal por el infarto muscular agudo. La degeneración maligna es poco frecuente.

Diagnóstico

▪Clínica: Asintomáticos (50-80%). Entre los sintomáticos existen 3 categorías de síntomas principales: 

1) Sangrado uterino anormal es lo más común, descrito como menstruaciones prolongadas y/o abundantes incluso al punto de ser causa de anemia en las pacientes afectadas. Los sangrados intermenstruales no son a causa del mioma y debe ser estudiado. 

2) Presión pélvica y dolor: alteración en la frecuencia urinaria, dificultad en el vaciamiento vesical, estreñimiento, aumento de riesgo tromboembólico si comprime la vena cava inferior. Dismenorrea, hipermenorrea, también se ha descrito dispareunia. Dolor agudo por degeneración o torsión (raro). 

3) Reproductivos: Se ha asociado a los miomas con un aumento en la tasa de abortos, infertilidad, alteraciones en la posición de la placenta, crecimiento fetal y se relaciona a parto prematuro. 

▪Examen pélvico: A través de palpación bimanual, podría palparse un útero grande, móvil y de contorno irregular y duro. 

▪Imágenes: Esencial para descartar otro tipo de masas de naturaleza maligna. 

– Ultrasonido: Sensibilidad de 95-100% para detectar miomas. Mayor uso por costo-efectividad.

– Histeroscopía: Identifica lesiones intracavitarias o pediculadas, tiene menos utilidad en predecir el tamaño del mioma.

– TAC: Mejor modalidad para identificar tamaño, localización y realizar diagnósticos diferenciales, muy costoso.

▪Diagnóstico Diferencial: embarazo ectópico, tumores ováricos, tumores malignos uterinos, mola. 

Tratamiento

La conducta dependerá según el tipo de paciente y el tipo de lesión.

– En mujeres asintomáticas y mioma pequeño se sugiere manejo expectante.

– En mujeres postmenopáusicas sin Terapia de reemplazo hormonal (TRH), los miomas suelen disminuir de tamaño por sí solos por lo que no se indica resección, debe estudiarse siempre en caso de aumento de tamaño del mioma o nueva masa pelvica, descartando la presencia de sarcoma (1 a 2% de mujeres postmenopausicas con sangrado uterino. dolor p+elvico y masa cervical)..

– Mujeres en edad fértil con deseo de embarazo se recomienda miomectomía para miomas sintomáticos intramurales y subserosos. La histerectomía será siempre la solución definitiva a los síntomas, indicada en mujeres sin deseos de fertilidad (miomas recurren luego de miomectomías) en mujeres con paridad completa. Mujeres con abundante sangrado que no desean procedimiento invasivo se sugiere terapia  con agonistas de Gn RH (acetato de Leuprolide) u hormonal (anticonceptivos). Importante destacar que en mujeres en las que es muy riesgoso la realización de la cirugía o con anemia que no responde al aporte de hierro tambien está indicado previo histerectomía el uso de análogos de Gn Rh.

Seguimiento

Frente a una mujer con miomas es importante estar atento a las complicaciones, como la anemia que se puede producir por un sangrado importante. Es importante una constante evaluación y estar consciente de las complicaciones y problemas asociados, frente a estos es necesario derivar a especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-treatment-of-uterine-leiomyomas-fibroids?source=search_result&search=mioma&selectedTitle=1~150#H8

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

▪2° mitad embarazo.

▪Prurito palmo, plantar predominio nocturno.

▪Ocurre por aumento de ácidos biliares.

▪Diagnostico clínico.

▪Tratamiento definitivo: Parto.

▪Tratamiento sintomático: Ac. Ursodeoxicolico.

Caso clínico tipo

Primigesta 33 años, cursando embarazo de 34 semanas. Comienza con cuadro caracterizado por prurito intenso palmo plantar, causante de insomnio. Al examen físico no presenta lesiones en piel ni ictericia. Sin compromiso de UFP

Definición

Colestasia intrahepática del Embarazo (CIE) es una patología colestasica obstetrica reversible, que puede presentarse en la 2° mitad del embarazo (Habitualmente de presenta después de la semana 32). Es la hepatopatía más frecuente en el embarazo y es la segunda causa de ictericia en el embarazo (después de hepatitis viral aguda). Se considera severa cuando hay ictericia, antecedentes de mortinato por CIE, meconio, SPP, inicio precoz (32 sem), OHA, RCIU o SHE, y Bilirrubina >1,2 mg/dl.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

La etiopatogenia es desconocida, pero existen factores predisponentes hormonales (nivel estrogénos, que llegan a su peak en el tercer trimestre, siendo tambien el posible agente causal en embarazos gemelares donde se presentan mayores niveles de estrogenos), genéticos (familiar, etnia mapuche) y ambientales (ITU, aceites comestibles, bajo niveles selenio). En pacientes con antecedente previo de CIE se presenta una recurrencia en embarazos posteriores de un 60 -70%. Existe un aumento anormal de ácidos biliares (cólico y quenodeoxicólico) en mujeres con CIE en comparación con embarazadas normales, que sobrepasan la capacidad de la UFP para manejarlos, lo que eleva los niveles de sales biliares en el cordón y el LA; generando mayor contractibilidad, mayor respuesta a oxitocina, estimulación de la actividad colónica (meconio) y síntesis de PG (parto prematuro y arritmias fetales).

Esta enfermedad tiene una prevalencia de aproximadamente 1-2% del total de partos.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Se plantea en una embarazada, cursando la segunda mitad del embarazo, que presenta prurito palmo plantar, de predominio nocturno, sin lesiones cutáneas primarias, que no cede en el lapso de una semana y que desaparece espontáneamente uno o dos días después del parto.El prurito puede preceder a las alteraciones de laboratorio. 

Puede haber ictericia leve de predomino directo. Los exámenes de laboratorio se requieren sólo para hacer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades. En la CIE las pruebas hepáticas pueden estar normales o discretamente alteradas. La alteración de las pruebas hepáticas hace pensar en CIE severa.

Tratamiento

El parto es el único tratamiento eficaz y definitivo.

La inducción con Oxitocina es de 1° línea; Cesárea sólo si parto vaginal está contraindicado.

Se suelen utilizar fármacos para alivio sintomático: ác. Ursodeoxicólico y antihistamínicos. Colestiramina y fenobarbital no tiene demostrados efectos.

Seguimiento

Se recomienda controles semanales desde el diagnóstico para evaluar la unidad fetoplacentaria (monitorización materna de movimientos fetales, RBNS y perfil biofísico fetal) aparición coluria e ictericia y evolución del prurito. Observar dinámica uterina, en esta patología se presenta Hiperdinamia que eleva el riesgo de muerte fetal in utero. Ante alteración de la unifad fetoplacentaria, aparición de ictericia, enfermedades asociadas o prurito invalidante se debe derivar al paciente a nivel secundario.

Se sugiere interrupción de embarazo a las 38 semanas en casos de CIE moderada. En las CIE severas donde existe ictericia, alteración de la UFP, alteración de las Pruebas hepáticas, prurito invalidante la interumpción se hace a partir de las 36 semanas (o en cuanto se compruebe madurez pulmonar) o frente a compromiso fetal.

Posterior al parto se recomienda control con pruebas hepaticas a las 6 u 8 semanas.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy?source=search_result&search=colestasis%20del%20embarazo&selectedTitle=1~56

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento No requiere

Aspectos esenciales

▪Alta incidencia.

▪Responden a un amplia gama de patologías.

▪El tratamiento inicial dependerá de la severidad, la reposición de volumen no debe de tardar, siempre considerar el legrado en sangrados graves.

Caso clínico tipo

Mujer 32 años, multípara de 1, consulta por cuadro de genitorragia de 3 días de evolución que se inicio después de tener relaciones sexuales. Al examen vigil, FC 70x’, PA 120/85 mm/hg y se aprecia una lesión exofitica sangrante en el cérvix. Realiza un taponamiento vaginal y la deriva a patología cervical.

Definición

Cualquier sangrado genital que se presenta de manera súbita, especial énfasis en metrorragia disfuncional y cáncer cervicouterino.

Epidemiología – Etiología – Fisiopatología

El sangrado ginecológico anormal puede ocurrir a cualquier edad y constituye un motivo de consulta ginecológica frecuente, siendo una de las causas mas frecuentes de anemia. Las causas más comunes de sangrado en las niñas son las vulvovaginitis, la presencia de cuerpos extraños, el trauma o el prolapso uretral. En las adolescentes y mujeres en edad fértil, las causas más frecuentes de sangrado son las secundarias al embarazo, a ciclos anovulatorios y a enfermedades uterinas benignas. Si bien la atrofia endometrial es la causa de sangrado más frecuente durante la peri y postmenopáusia, debe descartarse siempre la patología tumoral.

Etiologías:

• ▪Metrorragia disfuncional: hemorragia anovulatoria, disfunción del cuerpo lúteo, endometrio atrófico.
• ▪Lesiones cervicales: cáncer cervicouterino, cervicitis, pólipo cervical, eversión del cérvix.
• ▪Lesiones intrauterinas: leiomioma submucosa, pólipo endometrial, endometritis, DIU, cáncer de endometrio.
• ▪Complicaciones en embarazo temprano: aborto, embarazo ectópico, mola hidatiforme.
• ▪Otras causas: leiomiomas uterinos, adenomiosis.
• ▪Enfermedades pélvicas: lesiones uterinas, endometriosis, neoplasias ováricas.
• ▪Endocrinopatías: hipotalámicas, SOP, hiperprolactinemia, disfunción tiroidea, disfunción suprarrenal.
• ▪Enfermedades sistémicas: púrpura trombocitopénica, enfermedad de von Willebrand, leucemia, obesidad, anticoagulantes, ACO.

Fisiopatología: La causa más común de sangrado o alteración de una menstruación regular es por una complicación de la gestación, por lo tanto debe descartarse el embarazo como primera posibilidad en servicio de urgencias ante un sangrado anormal. 

• Frecuentemente se encuentra origen orgánico: miomas, pólipos, neoplasias endometriales y/o cervicales o sangrados de origen genital diferentes como: traumatismos genitales o cuerpos extraños. En estos casos las pacientes suelen tener ciclos regulares con síndrome premenstrual, cuya duración y/o cantidad está aumentada o existe manchado intermenstrual. Los ciclos menstruales irregulares puede ser uno de los primeros síntomas de un trastorno tiroideo. Otras veces se producen a causa de una patología sistémica como una coagulopatía, enfermedades renales y/o hepáticas, fármacos (anticoncepción hormonal, anticoagulantes, tamoxifeno).
• La hemorragia uterina disfuncional (HUD) será un diagnóstico de exclusión tras descartar las otras etiologías. La HUD es una hemorragia anormal que procede del útero en ausencia de patología orgánica y de gestación. El origen de la HUD es, difícil de identificar, existiendo causas endocrinas o debidas a factores locales uterinos. Del punto de vista endocrino la HUD se debe a una alteración del eje hipotálamo-hipófisis-ovario, que provoca secreción anómala de los esteroides ováricos causando sangrado por deprivación o por disrupción. La hemorragia por deprivación se debe a la supresión o disminución brusca de la acción de las hormonas ováricas sobre el endometrio provocando su descamación. La disrupción es el mecanismo más frecuente en las HUD y se produce por la acción mantenida de las hormonas ováricas sobre el endometrio. Por otro lado, la HUD puede estar producida por factores locales uterinos ya que existen mecanismos locales relacionados tales como el tono vascular uterino, la hemostasia y la regeneración del endometrio, que pueden originar hemorragia.

Diagnóstico

Principalmente clínico al objetivar el sangrado al examen físico.

La anamnesis debe ser lo más completa posible (FUR, uso de anticonceptivos, relaciones sexuales). Siempre existe la posibilidad de que la paciente este embarazada. Con la especuloscopía debemos objetivar si el sangrado es cervical o es por el OCI. La presencia de cualquier lesión en el cérvix que sangra o el antecedente de sinusorragia, nos debe hacer sospechar cáncer cervicouterino. En mujeres peri menopaúsicas considerar la posibilidad de cáncer endometrial. Este grupo de pacientes, una vez resuelto el sangrado, debe ser derivado para estudio con histeroscopía y eventual biopsia.

Tratamiento

Evaluar la repercusión del sangrado en la paciente:

• Severo: Prima el ABC, poner 2 vías venosas permeables e infundir suero, si es de causa uterina está indicado el legrado diagnóstico terapéutico.
• Moderado-Leve: Se pueden usar estrógenos conjugados 20mg c/4 hrs e.v. o ACO (un esquema es el clásico 1 c/8hrs por 3 días, 1 c/12 hrs por 2 días y luego 1 al día hasta terminar la caja. (3×3, 2×2, 1). Los inhibidores de la COX tendrían un rol al inhibir la síntesis de PGE2 (útil en post-menárquicas). En el caso de lesión cervical, el taponamiento vaginal con gasa está indicado.

Seguimiento

 Luego del manejo inicial debe de ser derivado para estudio de la patología de base.

Anexos:

Protocolo de actuación ante sangrado de origen ginecológico

Bibliografía:

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272009000200005

Nivel de manejo para el medico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

▪En la menopausia se produce un agotamiento folicular en el ovario.

▪La clínica depende fundamentalmente del descenso de los estrógenos.

▪Tratamiento hormonal solo en casos sintomaticos. Aumenta el riesgo cardiovascular.

▪Aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas.

▪Tratamiento individualizado y precoz.

▪Siempre asociar estrógenos con progestágenos, excepto si es histerectomizada.

Caso clínico tipo

Mujer de 52 años, con amenorrea hace uno, refiere iniciar hace unos meses con bochornos, palpitaciones, sudoración, sensación de ahogo, no en relación a ejercicio, refiere además sentirse de bajo ánimo y muy irritable.

Definición

Menopausia corresponde a la última menstruación espontánea que marca el término de la vida fértil de la mujer y se establece como diagnóstico retrospectivo cuando ha transcurrido un año. La edad de la menopausia es 50+/- 5 años.

El climaterio es la etapa en la vida de la mujer que se inicia con la declinación de la función folicular de los ovarios y se prolonga hasta la senectud.

El síndrome climatérico es el conjunto de manifestaciones clínicas condicionadas por el descenso estrogénico, tales como los síntomas neurovegetativos (bochornos), psicológicos, genitourinarios y sistémicos.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

La menopausia es producida por la declinación de la función ovárica con disminución folicular determinado genéticamente. El incremento de la FSH es la modificación endocrina más precoz del climaterio, ocurre en etapa premenopáusica, luego se produce un agotamiento de los folículos primordiales y como consecuencia de esto, la caída de los estrógenos. Es un estado de hipogonadismo hipergonadotrófico. Hasta un 30% de las mujeres transita desde la edad fértil a la menopausia de un mes a otro sin cambios identificables y con ciclos ováricos, sin embargo, la mayoría presenta algunos síntomas e irregularidades menstruales, con anovulación o insuficiencia lútea, desde uno a 5 años antes de la menopausia. Se usa la escala de STRAW para caracterizar los estados pre menopáusicos. 

Tipos de menopausia: a) fisiológica; b) quirúrgica: ooferectomía bilateral; c) iatrogénica: posterior a RT o QMT; d) Precoz: antes de los 40 años; e) temprana: entre los 40 y 45 años; f) tardía: después de los 55 años. 

Las consecuencias de la menopausia son: Amenorrea, infertilidad, síntomas vasomotores, osteoporosis, efectos sobre la piel, disminución de la libido, cambios cognitivos, síntomas de tipo depresivo, trastornos del sueño, atrofia urogenital y alcalinización vaginal con infecciones del tracto urogenital, riesgo cardiovascular aumentado, riesgo de demencia. (Deterioro de la calidad de vida y riesgo de enfermedades crónicas). El riesgo Cardiovascular aumenta por elevación en los niveles de colesterol total, disminución en los niveles de colesterol HDL, favorecimiento de la aterogénesis, y cambios vasculares, ya que los estrógenos favorecen la vasodilatación arterial. Osteopenia: exceso de resorción ósea, con perdida de un 20-35% de toda la masa ósea en unos 10 años. Lo que coincide con la progresión de la incidencia de fracturas osteoporóticas de vertebras, muñeca y más tarde de cadera. 

Diagnóstico

Clínico, considerando la edad, el tiempo de amenorrea y síntomas específicos. Todos derivados de la disminución del nivel de estradiol circulante. Los síntomas neurovegetativos como el bochorno, son los más frecuentes (85%). En caso de duda, como en la falla ovárico precoz o en pacientes histerectomizadas, las determinaciones hormonales para confirmar la menopausia deben ser: FSH > 40mU/ml y estradiol < 20 pg/ml.

Síntomas: Bochornos, sudoraciones, palpitaciones, parestesias, síndrome de Sicca, vértigo, disminución de la memoria reciente y semántica, irritabilidad, depresión, labilidad emocional, cambios del humor, insomnio, dolor osteoarticular, fatigabilidad, astenia, cefalea, incontinencia urinaria, urgencia miccional, disuria, prurito vaginal, pérdida de la líbido, dispareunia e infecciones genitourinarias. En general, estos síntomas van disminuyendo gradualmente con el paso del tiempo.

Examen Físico: puede haber disminución de tamaño y cambio en la contextura mamaria. Se puede encontrar atrofia vaginal, uretral y cervical que son signos de hipoestrogenismo.

Exámenes: Nivel de FSH y de laboratorio general para  caracterizar riesgo CV. Mamografía, que se debe repetir anualmente, evaluación ginecológica, examen genital, PAP, ultrasonografía transvaginal con énfasis en endometrio para seleccionar a aquellas con mayor riesgo de afección endometrial maligna y DSO.

Recordar criterio diagnostico : FSH > 40mU/ml y estradiol < 20 pg/ml.

Tratamiento

Indicaciones específicas: Trastornos menstruales en premenopáusicas, síndrome climatérico que afecta la calidad de vida, tratamiento de la atrofia genitourinaria con estrógenos locales y tratamiento de la menopausia quirúrgica con terapia de reemplazo hormonal (TRH).  

Medidas generales: Actividad física al menos 3 veces/semana, dieta hiposódica sin grasas, rica en lácteos. 

Las opciones de tratamiento farmacológico son variadas y van a depender de las características individuales de la paciente: Terapia hormonal combinada en mujeres no histerectomizadas asociar estradiol + progestágenos como el acetato de medroxiprogesterona o progesterona natural micronizada, moduladores selectivos de receptores estrogénicos (raloxifeno), fitoestrógenos. Es recomendable asociar calcio y vitamina D para prevenir la osteoporosis. También se han demostrado beneficios con algunos antidepresivos, (ISRS) en bochornos, bifosfonatos en osteoporosis y estrógenos tópicos y lubricantes en atrofia urogenital.  

Terapia de remplazo hormonal (TRH): Es la terapia de sustitución hormonal que se administra desde la perimenopausia en adelante. Se caracteriza por la administración de dosis bajas de estrógenos,  asociado a una  progestina cuando hay presencia de útero. Previene la fractura de cadera y vértebras, proporciona protección vascular y neurológica aún si se comienza después de los 60 años.Preferentemente partir TRH desde perimenopausia, si se comienza posterior a 20 años de menopausia se asocia a mayor riesgo cardiovascular. Previo a la indicación de TRH se deberá descartar patología endometrial y mamaria.  

Contraindicaciones TRH: Antecedente de cáncer de mama o endometrio, TVP, hepatopatía aguda, genitorragia de etiología no establecida, enfermedad coronaria y ACV. 

Seguimiento

Completo. Controles periódico con ecotomografía transvaginal y mamografía para evaluar efectos adversos de la terapia hormonal de reemplazo +  perfil lipidico y controlar P/A por riesgo cardiovascular.

Referencias: 

Manual de Obstetricia y Ginecologia, Dr.Jorge A. Carvajal, 5ta Edicion.

Manual de Medicina y Cirugía CTO 1era edición Chile  Ginecologia y Obstetricia.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• El síndrome de ovario poliquístico (SOP) se caracteriza por hiperandrogenismo, oligo-anovulación, y/u ovarios de aspecto poliquísticos a la ecografía.
• Pacientes con SOP tienen mayor riesgo cardiovascular y de cáncer de endometrio, además en caso de tener un embarazo que este sea de alto riesgo.
• Su tratamiento tiene como objetivo regular el peso corporal, controlar la fertilidad, manejar el hiperandrogenismo y las alteraciones metabólicas.
• Para su manejo se utilizan cambios de dieta y ejercicio, anticonceptivos orales combinados (AOCs), fármacos antiandrogénicos, y/o metformina.
• La fertilidad es posible con control de peso, inductores de la ovulación, o fertilización in vitro, entre otros.

Caso clínico tipo

Mujer de 27 años, consulta por presentar desde la menarquia ciclos menstruales irregulares cada 30 a 180 días, además de múltiples tratamientos para el acné. Al examen físico destaca: talla 1.63 cm, peso 72 kg (IMC: 27), acantosis nigricans en cuello y axilas, y presencia de escaso vello sobre labio superior, mentón y periumbilical.

Definición

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) corresponde a una alteración neuro-endo-metabólica, con un espectro de manifestaciones clínicas variables que de otra forma no se explican, incluyendo signos cutáneos de hiperandrogenismo, irregularidad menstrual, ovarios poliquísticos, e insulina resistencia y obesidad.

Historia del SOP

La primera descripción de un caso compatible con SOP data del siglo XVIII donde se describe una mujer casada, infértil con ovarios blanquecinos y aumentados de tamaño, y a inicios del siglo XX se plantea la punción de quistes en la superficie ovárica para reestablecer la función ovárica.

Es en 1935 que Stein y Leventhal describen el caso de 7 mujeres con alteración del ciclo menstrual, hirsutismo y ovarios aumentados de tamaño con múltiples folículos, a quienes posterior a una resección en cuña del tejido ovárico bilateral recuperaron la regularidad de sus ciclos menstruales e incluso algunas lograron quedar embarazadas. Con esto es que se les considera los padres del SOP.

A medida que progresa el siglo XX con los avances en bioquímica y la introducción de la ecografía es que se observan nuevos hallazgos presentes en el SOP, concluyendo en 1990 con la creación de los criterios diagnósticos de la NIH. Estos definen el SOP como una anovulación hiperandrogénica inexplicada, requiriendo cumplir con los criterios de hiperandrogenismo (clínico o bioquímico), oligo-anovulación, y exclusión de otros desordenes que expliquen los síntomas, siendo el SOP un diagnóstico de exclusión y sin incorporar los hallazgos ecográficos. Esto dejo a un porcentaje de mujeres sintomáticas sin cumplir criterios.

Es finalmente el 2003 en Rotterdam que se crean los criterios utilizados hoy en día que requieren de la presencia de oligo-anovulación, hiperandrogenismo (clínico o bioquímico), y hallazgos ecográficos compatibles, además de la exclusión de otras patologías que expliquen el cuadro.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología:

Tiene una prevalencia de 5 a 10% en mujeres en edad fértil. Es la principal causa de infertilidad anovulatoria, encontrándose presente en cerca del 90% de las mujeres con anovulación en clínicas de infertilidad. Cerca de 40% de las mujeres con SOP son infértiles.

Etiología:

No ha sido dilucidada del todo, sin embargo, es de causa multifactorial, con trastornos no solo limitados a la etapa reproductiva, sino que puede manifestarse desde el periodo puberal e incluso antes.

Se asocia a una alteración del gen del receptor de LH y hCG. Además, se han estudiado otros múltiples marcadores genéticos los cuales son aislable en algunas poblaciones, pero no son reproducibles en otras. Sin embargo, cabe a lugar considerar que la prevalencia en mujeres con familiares de primer grado afectados llega hasta un 20-40%. Además, se ha observado que habría alguna alteración a nivel post-receptor de insulina.

Fisiopatología:

Se centra en 3 ejes: neuroendocrino, metabólico, y esteroidogénesis, fuertemente interrelacionados entre ellos.

a. Neuroendocrino:

Es explicable en base a la teoría biceluar del ovario el cual postula que la hormona luteinizante (LH) estimula a la célula de la teca a transformar colesterol en androstenediona (efecto androgénico). Este andrógeno en la célula de la granulosa, bajo estímulo de la hormona folículo estimulante (FSH), es transformado en estradiol.

En el SOP se generaría un aumento de los pulsos de GnRH que aumentan principalmente la producción de LH (aumentando la relación LH / FSH) produciendo un mayor estímulo sobre la célula de la teca para producir andrógenos. Finalmente, los andrógenos aumenta los pulsos de GnRH generando una retroalimentación positiva.

Por otra parte, la resistencia a la insulina también favorece esta alteración aumentando los niveles de LH.

b. Metabólico:

Se genera una alteración posterior al receptor de insulina generando una resistencia a la insulina e hiperinsulinemia. Esto genera alteraciones en diversos órganos:

–          Hígado: disminuye la síntesis de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) e IGFBP-1 (produciendo un aumento relativo de IGF-1)

–          Hipófisis: Aumenta secreción de LH

–          Glándula suprarrenal: Aumenta síntesis de andrógenos

–          Ovario: Aumenta síntesis de andrógenos, y disminuye el desarrollo folicular.

c. Esteroidogénesis y foliculogénesis:

La estimulación de la LH y la hiperinsulinemia sobre la célula de la teca aumenta la síntesis de andrógenos, asociado a la mayor producción a nivel de la glándula suprarrenal debido a la hiperinsulinemia. Por otra parte, la hiperinsulinemia a nivel hepático disminuye la síntesis de SHBG. Al combinar estos, se observa que existe un aumento de los andrógenos libres generando la clínica del hiperandrogenismo.

También, el exceso de andrógenos intraováricos genera la anovulación al promover la atresia folicular y apoptosis de células de la granulosa. Pese a la menor selección folicular, en pacientes con SOP hay un mayor reclutamiento folicular.

Diagnóstico

El diagnóstico del SOP en mujeres en edad fértil se realiza en base a los criterios de Rotterdam del año 2003, de los cuales se requiere la presencia de 2 de estos 3 para certificar el diagnóstico, además de excluir la presencia de otras patologías que presenten hiperandrogenismo y/u oligo-anovulación. A continuación se mencionan los criterios:

A.      Oligo-anovulación crónica: Ciclos menstruales de más de 35 días de duración por más de dos años, o un año con evidencia contundente de SOP.

B.      Signos clínicos o bioquímicos de hiperandrogenismo: En la clínica se presenta como hirsutismo (en población chilena se entiende como sobre 6 puntos en la escala Ferriman-Gallwey), acné, o alopecia. Hiper androgenismo bioquímico se entiende como un índice de andrógenos libres (IAL) mayor a 4.5 (IAL = Testosterona total / SHBG)

C.      Ovarios poliquísticos en la ecografía transvaginal: Se requiere de la presencia de >12 folículos de tamaño menor a 10 mm en fase folicular temprana, y/o ovarios de tamaño mayor a 10cc. Por otra parte, hay signos sugerentes que no forman parte de los criterios de Rotterdam como un estroma ovárico con ecogenicidad aumentada.

En base a estos criterios se crean subfenotipos, siendo aquellos que cumplen con los criterios A, B y C, o solo A y B, considerados como clásicos cumpliendo también los criterios de la NIH. Por su parte los subfenotipos que cumplen con los criterios ya sea la presencia de A o B asociado a hallazgos ecográficos se encuentran más bien en discusión hoy en día.

En caso de adolescentes, dado que se encuentran en una etapa de maduración hormonal, se requieren de la presencia de todos los criterios, valorándolos según la edad y etapa del desarrollo en que se encuentre la paciente.

Hallazgos complementarios

Dentro de la clínica hay una serie de hallazgos que sugieren la presencia de un SOP, tales como el sobrepeso, obesidad de tipo androide y la acantosis nigricans compatibles con alteraciones metabólicas del cuadro. Por otra parte, pueden tomar un aspecto cushingoide o acromegálico, sin embargo, en este último caso el prognatismo no se encuentra presente (esto sería por una relación con hiperprolactinemia).

En el laboratorio destaca un aumento de la LH asociado o no a un aumento la de relación LH/FSH el cual clásicamente se encuentra alterado si es mayor a 2 (presente solo en cerca del 60% de las pacientes). Además, la resistencia a la insulina es evidenciable mediante una glicemia basal y/o una prueba de tolerancia a la glucosa.

El hiperandrogenismo bioquímico también es evaluable mediante la testosterona total que se encuentra discretamente elevada en alrededor de 50% de los casos, además de medir la androstenediona como marcador ovárico, y la dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) como marcador suprarrenal.

El perfil lipídico también es útil a fin de evaluar factores de riesgo cardiovasculares asociados a esta patología.

Diagnóstico diferencial

Cabe a lugar mencionar que son múltiples las patologías que pueden simular un SOP, ya sea por los signos hiperandrogénicos, o por la alteración del ciclo menstrual. En ellos de los más importantes a mencionar es el hipotiroidismo, por lo que es recomendable solicitar niveles de hormona tiroestimulante (TSH) y T4 libre.

Sumado a esto el consumo de diversos fármacos tales como el ácido valproico y esteroides anabólicos pueden aparentar el cuadro, por lo que se debe indagar su uso en la anamnesis.

Otras etiologías son tumores secretores de andrógenos, hiperplasia suprarrenal congénita, enfermedad de Cushing, hiperprolactinemia, entre otros.

Riesgos asociados al SOP

Cardiovascular: dado el elevado índice de masa corporal y la hiperinsulinemia (presente en 60-80% de los casos), un 40% de estas pacientes tienen un síndrome metabólico, además de la presencia de alteraciones del perfil lipídico, e hígado graso no alcohólico. Sumado a esto pacientes con SOP tienen un riesgo 7 veces mayor que la población general de presentar diabetes mellitus tipo 2. Todo esto contribuye fuertemente a elevar el riesgo cardiovascular.

Embarazo: Uno de los más evidentes problemas asociados al SOP es la infertilidad, presente en alrededor del 40% de estas pacientes. Además, en caso de lograr embarazo, existe un riesgo aumentado de presentar patologías propias del embarazo tales como preeclamsia, hipertensión gestacional, diabetes gestacional, y requerimiento de una unidad de cuidados intensivos para el recién nacido.

Neoplasias malignas: aumenta el riesgo de cáncer ginecológicos por la pérdida de la ciclicidad de los estrógenos entre otros, presentando mayor riesgo de presentar cáncer de endometrio y ovárico epitelial.

Tratamiento

El tratamiento del SOP se centra en 4 ejes a intervenir: trastorno menstrual, hiperandrogenismo, alteraciones metabólicas, y control de la fertilidad.

A forma inicial y central a intervenir en estos cuatro ejes se encuentra control de peso, en donde una baja de un 5 a 10% del peso corporal reduce el hirsutismo y acné, reestablece la ovulación, y permite regular la menstruación.

I. Disfunción menstrual:

A fin de reducir el riesgo de cáncer de endometrio, se utiliza como primera línea anticonceptivos orales combinados (AOCs) idealmente de etinilestradiol 20 mcg combinado con alguna progestina de mínima androgenicidad como el norgestimato, desogestrel o drospirenona. En caso de contraindicación para AOCs, es posible utilizar acetato de medroxiprogesterona en dosis de 5 a 10 mg día por 10 a 14 días de forma continua cada uno o dos meses, o un dispositivo intrauterino (DIU) con progestina.

El uso de metformina logra reestablecer los ciclos en un 30-50% de las pacientes.

II. Hiperandrogenismo:

De primera línea se utilizan AOCs como es mencionado en el punto anterior, con un posible aumento de la dosis de etinilestradiol para lograr un mayor efecto antiandrogénico. Es posible adicionar antiandrogénicos sí no se evidencia respuesta a los 6 meses de tratamiento, o hay alguna contraindicación de uso de AOCs. En estos destaca la espironolacona, finasteride, y ciproterona (todos contraindicados si se deseo embarazo).

La depilación para el manejo del hirsutismo es útil y no tendría mayores efectos adversos.

III.  Alteraciones metabólicas:

Siendo el control del peso corporal el eje principal, ya sea mediante el ejercicio y la cirugía bariátrica si se encuentra indicada. El uso de metformina estaría indicado si existe alguna alteración de la homeostasis de la glicemia. Por otra parte, los AOCs reducen la sensibilidad a la insulina, pero no es significativo en la clínica.

El uso de estatinas para el manejo de la dislipidemia es útil, además de tratar otros factores que aumenten el riesgo cardiovascular tales como el síndrome de apnea hipopnea obstructiva del sueño, por ejemplo.

IV. Control de la fertilidad:

En caso de deseo de anticoncepción, el uso de AOCs u otro método anticonceptivo como DIU medicados, son útiles. Recordar a la paciente que es difícil que quede embarazada pero aún existe la posibilidad por lo que el uso de algún método anticonceptivo sigue siendo necesario.

En caso de deseo de fertilidad los métodos a utilizar son múltiples. De primera línea se utilizan los moduladores selectivos de receptores de estrógeno (SERM) como el citrato de clomifeno logrando la ovulación en un 80% de las pacientes, y embarazo en 50%. De segunda línea los inhibidores de la aromatasa como el letrozol permiten aumentar el estímulo del eje gonadotrópico al disminuir la inhibición de los estrógenos. La metformina por si sola o como coadyuvante también ha sido útil para reestablecer la ovulación.

Sí estos métodos no son útiles es posible realizar un drilling ovárico en el cual se realizan múltiples perforaciones en los ovarios logrando tasas de embarazo cercana al 50% sin mayor riesgo de embarazo múltiple. De última línea se pueden utilizar técnicas de reproducción asistida como la fertilización in vitro.

Seguimiento

Derivar. Frente a la sospecha de oligoanovulación crónica, se debe derivar a ginecología para estudio y tratamiento. Las mujeres con Síndrome de ovario poliquístico (SOP) tienen mayor riesgo de presentar cáncer endometrial, por lo cual es seguimiento con ecografía ginecológica de forma seriada es útil como prevención secundaria.

Se debe tener presente en el seguimiento el cambio de deseo de embarazo en la paciente, requiriendo ajuste o suspensión de los distintos fármacos que pueda estar utilizando la paciente.

Bibliografía

Szydlarska D, Machaj M, Jakimiuk A. History of Discovery of polycystic ovary syndrome.  Adv Clin Exp Med. 2017

Angelino M, Balestrini F. Etiopatogenia del síndrome ovario poliquístico. Rev VenezEndocrinol Metab 2007

Sir T, Preislet J, Magendzo A. Síndrome de Ovario Poliquístico. Diagnóstico y Manejo. Revista Médica Clínica Las Condes, 2013

Mejías M. Síndrome de ovario poliquístico e infertilidad – Opciones de tratamiento. Rev Obstet Ginecol Venez vol.75 no.4 Caracas dic. 2015

Silva R. Síndrome de ovario poliquístico e infertilidad. Rev Med Clin Condes. 2010; 21(3) 387 – 396

Barbieri R, Ehrmann D. Treatment of polycystic ovary síndrome in adults. UpToDate 2016

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

▪Etapificación del cáncer de endometrio; I: Solo cuerpo uterino. II: Extensión al cérvix. III: Confinado a pelvis menor (no vejiga ni recto). IV: Extensión más allá de la pelvis. Según grado de diferenciación: G1 (<5% indiferenciado), G2 (6 – 50%), G3 (>50%).

▪El estadio clínico es el factor pronóstico más importante. Otros son edad (jóvenes mejor),tamaño tumoral (mejor <2 cm).

▪La vía de diseminación más frecuente es por contigüidad y por vía linfática.

Caso clínico tipo

Mujer, mayor de 50 años, con antecedentes de cáncer de mama (uso de tamoxifeno como terapia complementaria), obesidad, nuliparidad. Consulta por metrorragia.

Definición

El cáncer de endometrio es el tumor maligno ginecológico más frecuente tras el cáncer de mama en países desarrollados.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Es más frecuente en pacientes mayores de 50 años.

Factores de riesgo: HTA, obesidad, nuliparidad, DM, anovulación, tamoxifeno (agonista débil de estrógeno en endometrio y antagonista sobre los receptores de estrógeno en la mama). menarquía temprana, SOP, ACO combinados y el tabaquismo serían factores protectores.

Según clínica del cáncer de endometrio, se describen dos tipos:

▪Tipo I: Hormono dependiente (Más frecuente): Se presenta en pre y peri menopausia. Asociada a obesidad. Histología más frecuente: Adenocarcinoma Endometroide (80% del total). Es de mejor pronóstico.

▪Tipo II: Hormono independiente: Se presenta a edades tardías. Se asocia a mutaciones. Histología más frecuente: Adenocarcinoma Seroso o el Tumor de Células Claras. Es de peor pronóstico.

Diagnóstico

Se debe sospechar cáncer de endometrio en mujeres postmenopáusicas, que presenten metrorragia y factores de riesgo. En la ecografía transvaginal (Que puede ser el examen para inciiar el estudio) se puede encontrar engrosamiento endometrial heterogéneo o una colección intrauterina. El diagnóstico definitivo se basa en la biopsia endometrial, que puede ser obtenida mediante histeroscopía (de elección, pues permite visualizar la cavidad uterina y dirigir la biopsia) o legrado fraccionado. Para el estudio de extensión se realiza RxTx, TAC o RMN. La etapificación es quirúrgica.

Tratamiento

El tratamiento es quirúrgico. Se realiza una histerectomía total con anexectomía bilateral (salpingo-ooforectomía), con biopsia intraoperatoria para evaluar grado de diferenciación (G1, G2, G3) y profundidad de la invasión miometrial, lo que se correlaciona con el compromiso ganglionar. Según el resultado de esta biopsia se continúa con la resección, realizando una linfadenectomía pélvica y periaórtica, omentectomía y citoreducción. La radioterapia adyuvante se administra en tumores de alto grado (G3). La hormonoterapia con gestágenos y la quimioterapia se emplean en estadios avanzados, pero con poca utilidad.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/endometrial-carcinoma-clinical-features-and-diagnosis?source=search_result&search=cancer%20endometrio&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

 Nivel de manejo del medico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

▪Mastopatía fibroquística y fibroadenomas causan la mayoría de patología benigna mamaria.

▪Importante descartar patología maligna.

Caso clínico tipo

Mujer de 33 años, consulta por múltiples masas dolorosas de mama que fluctúan de tamaño en relación al ciclo menstrual. Al examen físico se encuentra multitud de tumores pequeños y de consistencia gomosa y homogénea, con sensibilidad general, mayor en cuadrantes supero-externos.

Definición

Representa un grupo heterogéneo de alteraciones que se puede dividir en cuatro grupos básicos; anomalías del desarrollo, alteraciones inflamatorias, mastopatía fibroquística y neoplasias benignas. Este apunte se tratará solamente de los últimos dos.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología: La consulta por tumor mamario es frecuente, y aunque en la mayoría de los casos corresponde a una alteración benigna, se debe plantear el diagnóstico diferencial entre patología benigna y patología potencialmente maligna. En centros especializados, la consulta por patología benigna de la mama es cercana a un 90%. La mastalgia, síntoma presente frecuentemente en patología benigna mamaria, afecta entre el 45-85% de las mujeres en algún momento de su vida. Es causa frecuente de consulta tanto en centros especializados, como en la medicina general.

Etiología: Dentro de las causas más frecuentes se encuentran mastopatía fibroquística y fibroadenoma mamario.

Fisiopatología: En el caso de la Mastopatía fibroquística se ha asociado a trastornos hormonales que traducen un desnivel en los niveles de estrógeno y progesterona. Se cree que un exceso de estrógeno podría ser el responsable de la enfermedad. El Fibroadenoma es un tumor de origen fibroepitelial que se desarrolla en los lóbulos mamarios. Pueden medir desde pocos milímetros hasta varios centímetros. Los fibroadenomas tienen una evolución clínica variable, pueden crecer, mantenerse igual o involucionar. Durante la adolescencia el incremento en la producción de estrógenos se cree, podría influir en su aparición.

Diagnóstico

Una buena revisión clínica puede dar mucha orientación sobre la naturaleza de un tumor mamario.

– Historia Clínica: Se debe indagar sobre la evolución del tumor, dolor, ciclicidad, presencia y carácter de descarga del pezón. Se debe evaluar factores de riesgo para cáncer de mama como historia familiar y la edad.

– Examen Físico: Debe caracterizar el tumor en términos de tamaño, forma, consistencia, y movilidad como también retracciones o alteraciones cutáneas. La exploración debe incluir las regiones axilares, supra e infraclaviculares.

– Banderas Rojas: Adherencia a piel o planos profundos, consistencia pétrea y de forma irregular, retracción cutánea, asociación de adenopatías de carácter maligno y descarga hemática de pezón.

Fibroadenoma: Lesión sólida benigna más frecuente de la mama en mujeres de 15-30 años. Generalmente son únicos. Al examen físico se presentan como una masa palpable redondeada, gomosa, bien delimitada y móvil, no adherida y levemente sensible. Aumenta de tamaño en adolescencia y en menopausia involuciona. Durante embarazo puede necrosarse. Su estudio en menores de 35 años debe comenzar con una Ecografía que mostrará lesiones redondeadas hipoecogénicas. En mujeres mayores la Mamografía mostrará densidad homogénea y lobulada, imagen en “pop corn” (calcificaciones gruesas).

Mastopatía fibroquística: Más frecuente en mujeres de 30-40 años. Clínica característica: disconfort mamario persistente o intermitente (mejora después de menstruación), mastodinia y sensibilidad premenstrual más entumescencia mamaria, sensibilidad, picazón y descarga del pezón. Cíclicidad de la sintomatología. Al examen físico podemos encontrar un tumor mamario, uni o bilateral, nodular, moderadamente sensible, con una o más masas y áreas quísticas sensibles. Usualmente más marcada en cuadrante superior externo. El estudio incluye Mamografía y Ecografía mamaria, así como Biopsia por Punción en el caso de las lesiones quísticas.

Tratamiento

Los Fibroadenomas pueden ser extirpados cuando son sintomáticos, > 1cm. o asociado a historia personal o familiar de cáncer.

El tratamiento de la Mastopatía fibroquística depende de la sintomatología y puede incluir dieta baja en metilxantinas y grasas animales, dieta hiposódica, AINES y ACOs.

Seguimiento

Seguimiento. Todo tumor mamario debe ser sometido a un seguimiento estricto:

– Las pacientes deben ser educadas en la técnica del auto-examen mamario y controlar su evolución en forma semestral.

– Se debe realizar una Mamografía en forma anual a todas las mujeres mayores de 40 años.