Neurología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: sospecha. Tratamiento: inicial. Seguimiento: derivar.

Aspectos esenciales

• Cefalea gravitativa, matinal, vómitos «en escopeta», edema de papila, bradicardia, bradipsiquia, constipación, parálisis del VI par, somnolencia y visión borrosa.

• Riesgo de herniación del uncus.

• Estabilización del paciente y tratamiento de causa.

• La presión de perfusión cerebral (PPC)= PAM (presión arterial media) – PIC (presión intracraneal).
  
  

Caso clínico tipo
Mujer de 24 años que, en los últimos 2 meses, presenta cuadro de inicio insidioso con episodios matutinos de cefalea, asociada a náuseas y visión borrosa; en el último episodio, presentó además diplopia. En la exploración, sólo cabe destacar papiledema bilateral y obesidad.

Definición
Urgencia médica, que consiste en aumento de presión intracraneana por modificación de algún componente de la cavidad craneal (parénquima, sangre o LCR) que puede ser de inicio agudo o crónico. Valor normal de la PIC 3-15 mmHg (70-150 mmH2O).

Fisiopatología

La teoría de Monro Kellie establece que existen tres componentes (parénquima, LCR, Sangre) en una cavidad inextensible. Cada componente contribuye al volumen intracraneano con 1400 cc, 140 cc y 140 cc respectivamente (80%, 10% y 10%), por lo que el aumento de uno de ellos producirá una disminución de los otros dos componentes a modo de compensación.
Se produce por un desbalance entre la producción y absorción y/o la obstrucción en circulación de LCR, llevando a un aumento de presión venosa cerebral, presencia de lesión ocupante de espacio, edema cerebral, lo que produce desviación de LCR al saco dural con compresión de venas epidurales, desplazamiento del tejido encefálico con producción de hernias cerebrales, disminución del volumen sanguíneo cerebral.

El daño cerebral en este cuadro se debe a dos mecanismos:

• Hipoxia global. Esto sucede cuando la presión intracraneal tiende a igualarse a la presión arterial media, lo que ocasiona un descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM – PIC). El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg.
• Herniación del parénquima cerebral

Las causas pueden ser benignas (como las resumidas en la tabla) o por lesiones ocupantes de espacio (tumores, abscesos, granulomas, hematomas subdurales) del volumen de LCR (hidrocefalia), aumento del volumen cerebral (infarto cerebral, hemorragia intradural, metabólicas como hiponatremia), aumento del volumen cerebral y sanguíneo (TEC, meningitis, eclampsia).

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico.

Los síntomas va a depender de la velocidad de instauración de la hipertensión endocraneana. Es importante detectarla pues puede producir síndromes de herniación y llegar al coma y muerte. Para determinar etiología, es útil la neuroimagen (TAC o RNM). Dado el riesgo de herniación, cuando la sospecha diagnóstica requiere la evaluación con punción lumbar, esta debe se realizar con extremo cuidado (teniendo neuroimagen y fondo de ojo previo)

• Cefalea crónica progresiva, mayor en la mañana

• Vómitos de origen central (que se caracterizan por ser explosivos y sin náuseas)

• Visión borrosa (dada inicialmente por la vasodilatación venosa y borramiento del borde papilar, hasta llegar al el edema papilar luego 7 a 10 días aprox). No se necesita detectar la presencia de edema papilar para hacer el diagnóstico, ya que es tardío, y además puede no ser pesquisado por un médico no-oftalmólogo que realiza el fondo de ojo)

• Hipertensión y bradicardia (como mnemotécnica, es todo lo contrario a la sepsis en fases iniciales)

• Se va produciendo un compromiso de conciencia, dado por bradipsiquia, somnolencia.

• Se puede observar parálisis del VI par, que puede producir diplopia

Síndromes de herniación:   

• Herniación subfalcial (herniación bajo hoz del cerebro): Ictus por oclusión de arteria cerebral anterior o posterior

• Herniación uncal (herniación a través de la tienda del cerebelo): Compresión del III par y empujando pedúnculo cerebral contra tienda del cerebelo, dilatación pupilar ipsilateral, hemiparesia contralateral y oclusión de arteria cerebral posterior.

• Herniación amigdalina (a través de foramen magno): Produciendo oclusión de bulbo raquídeo con colapso cardiorrespiratorio.

• Desplazamiento hacia abajo del diencéfalo a través de la tienda del cerebelo, resultando en «pseudotumor cerebri», que se caracteriza por no evidenciarse etiología (RM o angioRM) y una punción lumbar que evidencia aumento de presión intracraneana, pero con LCR sin alteraciones.  

Tratamiento
Estabilización y hospitalización en UCI.
Monitorizar PIC (objetivo: PIC<20mm Hg y PPC>70mm Hg). El tratamiento puede incluir: elevar cabecera de cama 15 a 30°, Osmoterapia con manitol 20% o suero hipertónico, dexametasona en caso de lesiones inflamatorias o en lesiones por TEC, sedación, hiperventilación controlada (controversial), tratamiento vasopresor para mantener PAM que asegure una PPC>70mm Hg (manteniendo euvolemia), ventriculostomía, drenaje ventricular externo.

Una vez estabilizado, realizar estudio y tratamiento según etiología

El pseudotumor cerebri se maneja con acetazolamida, drenaje ventrículo peritoneal para evitar el daño del nervio óptico.

Seguimiento
Por especialista.

Bibliografía

1. Compendio de Medicina Interna. C. Rozman. V edición. Editorial Elsevier

2. Becker K. Management of increased intracranial pressure. AAN Syllabi 2000; 8AC.006: 1- 20.

3. Mellado P, Sandoval P. Hipertensión intracraneana. Cuadernos de Neurología. P. Universidad Católica de Chile

Nivel de manejo del médico general: Nivel: Emplea informe

Definición del examen

El líquido cefaloraraquídeo corresponde a un líquido claro e incoloro que se produce en el plexo coroideo. Su función principial es mantener separados el sistema nervioso central de la circulación sanguínea, con el fin de prevenir la entrada mediante difusión simple de fluidos, electrolitos u otras sustancias. Sus características citoquímicas y bacteriológicas ayudan en el diagnóstico de patologías infecciosas del sistema nervioso central,  permitiendo distinguir etiología viral de la bacteriana y en este último caso determinar el patógeno causante. Adicionalmente sirve de apoyo en el diagnóstico de patologías no infecciosas como en el caso de hemorragia subaracnoidea.

Forma de realización del examen

El examen de líquido cefaloraquídeo se realiza a través de una punción lumbar.  Para su realización se siguen los siguientes pasos:

• Acomodar al paciente en posición fetal con el cuello, espalda y extremidades en flexión.

• Limpiar la piel con alcohol y desinfectante(povidona o clorhexidina) a nivel de las apófisis espinosas entre L3-4 o L4-5.

• Instalar un campo estéril con paño perforado sobre la zona a puncionar.

• Administrar anestesia local(Lidocaína) e insertar una aguja espinal 20-22 G que contiene un estilete, en el espacio intervertebral. La aguja se inserta de forma lenta con una ligera inclinación hacia cefálico con la idea de separar las fibras del saco dural en vez de cortarlas. Se puede introducir la aguja, retirando periódicamente el estilete para evaluar la salida de LCR.

• Una vez que aparece el flujo del LCR el paciente debe extender levemente las piernas para permitir las salida libre de LCR para evitar su aspiración, ya que esta maniobra incrementa el riesgo de hemorragia. Se pueden extraen 40 mL sin problema.

• Por último, se debe introducir el estilete antes de que la aguja espinal sea extraida para reducir el riesgo de cefalea post punción.

Indicaciones del examen

Se utiliza en en el diagnóstico de infecciones del sistema nerviso central de origen viral, bacteriano y fúngico. Además, se utiliza como apoyo diagnóstico en neoplasias del sistema nervioso central, enfermedades desmielinizantes y el síndrome de Guillain Barré.

El examen de líquido cefaloraquídeo debe ser realizado con urgencia en las siguientes situaciones:

• Sospecha de infección del sistema nervioso central(fiebre, alteración del estado mental, cefalea, signos meníngeos). Tiene alta sensibilidad y especificidad para dectar meningitis de origen bacteriano y fúngico.

• Sospecha de hemorragia subaracnoidea con TAC negativo

El examen tiene indicación, pero de forma no urgente en los siguientes casos:

• Hipertensión endrocraneana idiopática(pseudotumor cerebri)

• Carcinomatosis meníngea

• Meningitis tuberculosa

• Hidrocefalia normotensiva

• Neurosífilis

• Vasculitis del SNC

• Esclerosis múltiple

• Síndrome Guillain Barré

• Síndrome paraneoplásico

Contraindicaciones del examen

Corresponden principalmente a las contraindicaciones de la punción lumbar.

• Sospecha de hipertensión endocraneana.

• Trombocitopenia o diátesis hemorrágica (incluido el uso de terapia anticoagulante)

• Sospecha de absceso espinal epidural

• Infección del sitio de punción

En pacientes con alguno de las siguientes factores de riesgo, se debe realizar un TAC de cerebro previo a la punción lumbar para descartar  lesiones con efecto de masa u otras causas de hipertensión endocraneana:

• Inmunocomprometidos (pacientes VIH, en tratamieto inmunosupresor o trasplantados)

• Historia de enfermedad de sistema nervioso central (accidente cerebro vascular, infecciones focales o masas)

• Convulsiones de inicio reciente (siete dias previos a la consulta)

• Papiledema

• Alteración del nivel de conciencia

• Déficit neurológico focal

Informe que entrega el especialista que realiza el exámen

El líquido cefaloraquídeo se analiza en cuanto a sus características macroscópicas, citoquímicas y bacteriológicas.

El líquido cefaloraquídeo normal es claro e incoloro. Los procesos infecciosos como los no infecciosos pueden alterar su apariencia. A partir de 200 GB/microL o 400 GR/microL el líquido cefaloraquídeo se ve turbio y con 6000 GR/microL en adelante se ve sangriento.

Cuando el líquido cefaloraquídeo adquiere un tinte amarillento o rosado se le denomina xantocrómico. La xantocromia ocurre producto de las degradacion de los GR y se observa comparando el frasco conteniendo el LCR con un frasco con agua.  La xantocromía indica que la sangre ha estado presente en el LCR por al menos 2 hrs. Su presencia es útil en el diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea, ya que se encuentra presenta en en mas del 90% de los casos desde las 12 hrs desde el sangrado hasta las 2 semanas posteriores a éste.También se presenta cuando hay concentración de proteinas aumentadas(>=150 mg/dL) o cuando hay hiperbilirubinemia sistémica(BIlirrubina serica >10-15 mg/dL).

El líquido cefaloraquídeo normalmente es acelular, sin embargo se considera normal hasta 5 GB y 5 GR cuando la muestra se obtiene por punción lumbar.  Sin embargo, a partir de 3 polimorfonucleares se considera anormal.  La muestra debe ser procesada rápidamente, ya que el conteo celular puede resultar falsamente bajo si se mide después de 60 minutos de tomada la muestra.

Cuando al analizar el líquido cefaloraquídeo se determina que existe un número elevado de células surge el concepto de pleocitosis. La pleocitosis puede ocurrir en patologías infecciosas e inflamatorias no infecciosas. Los siguientes consejos pueden ser útiles para su interpretación:

• Siempre correlacionar los hallazgos con la clínica. Los polimorfonucleares predominan inicialmente en el líquido cefaloraquídeo  de hasta 2/3 de los pacientes con meiningitis debida a enterovirus y el cambio a un predominio linfocitico ocurre dentro de las 12-24 hrs posteriores.  En cambio, el predominio linfocitario es muy raro en fases tempranas de meningitis bacteriana.

• La presencia de eosinófilos es de utilidad limitada, ya que puede ocurrir en la presencia de parásitos, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Rickettsia ricketssii y otras condiciones no infecciosas como linfoma, leucemia, hemorragia subaracnoidea e hidrocefalia obstructiva o no comunicante

• Ante  la sospecha de una punción lumbar traumática, que pueda haber aumentado el número de GR y GB en el líquido cefaloraquídeo, se debe estimar el numero de GB descontanto 1 GB por cada 500-1500 GR medidos en el LCR

El analisis químico del líquido cefaloraquídeo consta de la determinacion de la concentración de glucosa y proteinas principalmente.

La concentración normal de proteínas en el líquido cefaloraquídeo fluctúa entre 23-38 mg/dL (menor a 50 mg/dL como valor de corte) en adultos y 20-170 mg/dL en prematuros y neonatos de término. Sus valores pueden estar elevados en diabéticos, hemorragia subaracnoídea, punciones lumbares traumáticas, enfermedades infecciosas y no infecciosas. En los casos de meningitis, los valores pueden permanecer elevados por semanas a meses después de la recuperación, por lo que no es de utilidad en el seguimiento de la enfermedad.

Las bandas oligoclonales, que corresponden a inmunoglobulinas oligoclonaes, se encuentran en razon sangre/LCR de 500/1. Su presencia  se observa en Esclerosis Multiple, sin embargo, también se encuentran en otras enfermedades como enfermedad de Lyme, enfermedades autoinmunes, tumores cerebrales, y enfermedades linfoproliferativas, por lo que su utilidad es limitada.

La concentración normal de glucosa, tiene una relación LCR/plasma mayor a 0,6. Su valor se puede ver alterado en múltiples enfermedades, sin embargo una concentración inferior a 18 mg/dL es altamente predictiva de meningitis bacteriana. Además ,este fenómeno también se puede observar en meningitis por mycobacterias, mycoplasma, treponema y hongos. Este parámetro se tiende a normalizar de forma más precoz que la concentracián de proteínas y de células en líquido cefaloraquídeo.  En las infecciones de origen viral, su concentración es comúnmente normal. Niveles bajos de glucosa en líquido cefaloraquídeo se pueden ver en en enfermedades no infecciosas como en pacientes hipoglicémicos con síntomas neurológicos, pacientes con carcinomatosis leptomeníngea, leucemia, linfoma del sistema nervioso central, hemorragia subaraconideas severas, o neurosarcoidosis.

La determinación de lactato en el líquido cefaloraquídeo ayuda a diferenciar entre menigitis de origen bacteriano vs viral.  Su valor normal es menor a 3,5 mEq/L y su medición resultó ser superior que el recuento celular, la medición de la concentracion de glucosa y de proteinas para diferenciar menigitis de origen bacteriano vs meningitis aséptica.

La citología cumple un rol en el diagnóstico de neoplasias del sistema nervioso central. Para estos propósitos se requiere al menos 10-15 mL de LCR para que lo evalúe el patólogo.

El análisis bacteriológico incluye realizar cultivo y tinción de Gram del líquido cefaloraquídeo. La tinción de Gram debe realizarse siempre que exista sospecha de meningitis bacteriana, ya que tiene la ventaja de sugerir el microorganismo causante de forma más temprana que el cultivo.  Dentro de este mismo contexto, existen estudios de diagnóstico rápido como los de aglutacion en látex, que detectan los antígenos de los patógenos más comunes cauxantes de meningitis. Sin embargo, no son recomendados para ser realizados de forma rutinaria, ya que su resultado no cambia la decisión de administrar o no antibioterapia y además se han reportado falsos positivos.  Otro de los exámenes disponibles, que es útil  en la determinacion etiológica de la meningitis  tanto de origen viral como bacteriano, corresponde a la PCR. Su rol se encuentra sobretodo en el caso de detección de enterovirus, Herpesvirus(VHS, VZV, CMV, VEB) y en casos en que los microorganismos sospechados son fastidiosos(Mycoplasma spp y Brucella spp, entre otros) o que se ha utilizado tratamiento antibiótico previo.  

Por último, otro de los parámetros importantes a evaluar consiste en la medición de la presión de líquido cefaloraquídeo. El nivel normal de la presión de LCR es menor a 150 mm H2O. Su rango normal varía entre 60-250 mm H2O medido con un manómetro en un paciente recostado en decúbito lateral con las piernas extendidas. Cuando su valor se encuentra elevado, se puede deber tanto a enfermedades infecciosas como no infecciosas tales como meningitis, sangrado y tumores. Esto se produce principalmente por alteraciones en los mecanismos fisiológicos de producción y reabsorción de líquido cefaloraquídeo.

Interpretación del informe que entrega exámen

Los hallazgos que orientan a meningitis viral son los siguientes:

• El recuento celular  usualmente es menor a  250/microL y casi siempre menor a 2000/microL. TÍpicamente se encuentra un predominio linfocitario, aunque en la etapa temprana de la infección puede haber un predominio de neutrófilos que dentro de las siguiente 24 hrs cambian a predominio linfocitario.

• La concentración de proteínas es usualmente menor a 150 mg/dL. Una concentración de proteínas mayor de 220 mg/dL reduce la probabilidad de una infección viral a un 1% o menos.

• La concentración de glucosa es usualmente mayor a un 50% de la concentración del suero

Los hallazgos que orientan a meningitis bacterianas son los siguientes;

• Recuento celular sobre 1000/microL, usualmente con predominio de neutrófilos

• Concentracion de proteínas sobre 250 mg/dL

• Concentracion de glucosa bajo 45 mg/dL

La tincion de Gram ayuda a orientar en la etiología de la meningitis bacteriana:

• Diplococos gram positivos sugieren infección por neumococo

• Diplococos gram negativos sugieren infección por meningococo

• Cocobacilos gram negativos sugieren infección por Haemophilus influenzae

• Cocobacilos gram positivos sugieren infección por Listeria

 Los hallazgos que orientan a hemorragia subaracnoidea son:

• Xantocromía posterior a las 2 hrs de iniciado los síntomas

• Aclaramiemiento sanguíneo de la muestra de líquido cefaloraquídeo con una reducción de un 63%  en el conteo de GR entra la primera y la última muestra

• Presión de LCR elevada

Signos de alarma

Los siguientes hallazgos orienta a meningitis bacteriana con un 99% de certeza o más:

• GB  sobre 2000/microL(Rango <100 a >10000) con un porcentaje de neutrófilos  usualmente superior a un 80%

• Conteo de neutrófilos >1180/microL

• Concentración de proteínas >220 mg/dL(sobre 200 sospechar)

• Concentración de glucosa <34mg/dL (bajo 45 sospechar). Razón LCR/suero menor o igual a 0,4

Los siguiente hallazgos orienta a hemorragia subaracnoidea son:

• Presión de LCR elevada

• Conteo de GR elevado que no disminuye desde la extracción de liquido con el tubo 1 hasta el tubo 4

Riesgos del examen

La punción lumbar es un procedimiento relativamente seguro, sin embargo pueden ocurrir complicaciones pese a que se tomen todas las precauciones correspondientes. Dentro de las complicaciones se pueden mencionar:

• Cefalea postpunción

• Infección

• Sangrado

• Herniación cerebral

• Síntomas neurológicos como dolor radicular o paresia

• Inicio tardio de tumores epidermoide del saco tecal

• Dolor lumbar

Bibliografía

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2. Fastle, R.&Bothner, J.. (2015). Lumbar puncture: Indications, contraindications, technique, and complications in children. 2016, de Uptodate Sitio web: http://www.uptodate.com/contents/lumbar-puncture-indications-contraindications-technique-and-complications-in-children?source=search_result&search=cerebrospinal+fluid&selectedTitle=3~150

3. Tunkel, A.. (2016). Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in adults. 2016, de Uptodate Sitio web: http://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-acute-bacterial-meningitis-in-adults?source=search_result&search=meningitis&selectedTitle=1~150#H16

4. Petti, C.& Polage, C.. (2015). Molecular diagnosis of central nervous system infections. 2016, de Uptodate Sitio web: http://www.uptodate.com/contents/molecular-diagnosis-of-central-nervous-system-infections?source=see_link§ionName=Meningitis&anchor=H7#H7

5. Singer, R., Ogilvy, C. & Rordorf, G.. (2013). Clinical manifestations and diagnosis of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. 2016, de Uptodate Sitio web: http://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-aneurysmal-subarachnoid-hemorrhage?source=preview&search=subaracnoide+hemorragia&language=en-US&anchor=H28&selectedTitle=1~150#H28

6. Ronco R. & Ferrés M.. . Meningitis bacteriana. 2016, de PUC Sitio web:

Nivel de manejo del médico general: Realizar

Introducción

El fondo de ojo corresponde a un instrumento importante en la evaluación oftalmológica y forma parte del examen físico de cada paciente.

Figura 1: Fondo de ojo normal (ojo izquierdo).

Indicaciones

• Evaluación oftalmológica.
• Sospecha de hipertensión endocraneana.
• Evaluación de patologías sistémicas con compromiso ocular (Diabetes, HTA, VIH, algunas parasitosis como toxoplasmosis).

Contraindicaciones

• Ninguna, excepto usar midriáticos en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado.

Preparación

• Explicar al paciente el procedimiento.
• Preparar una habitación semioscura
• Revisar oftalmoscopio directo, que tenga batería.
• Se pueden utilizar midriáticos tópicos como la tropicamida, hay que tener en cuenta que su efecto dura 6 horas.

Procedimiento

• Con el paciente sentado con la mirada fija en un punto, se sostiene el oftalmoscopio con la mano hábil. Podría ser útil poner la mano en la frente u hombro del paciente, y acercarse lenta y progresivamente sin perder el reflejo de los medios oculares,hasta llegar a una distancia de 2,5 cm entre el oftalmoscopio y la córnea del paciente, y así lograr  observar el rojo pupilar, el cual tiene que estar presente y ser simétrico. Afecciones que alteren el rojo pupilar: leucomas corneales, opacidades de cristalino, opacidades del vítreo, alteraciones retinales, retinoblastomas o alteraciones coroideas. Al estar alterado el rojo pupilar disminuye la posibilidad de realizar un fondo de ojo adecuado.
• Acercándose al paciente en 45º se observa el fondo de ojo. Se recomienda examinar el ojo derecho del paciente con el ojo derecho del examinador.
• En el fondo de ojo se evalúa primero la papila, la cual se encuentra en la región nasal de la retina, se describe la forma redondeada, plana, de color rosado y de bordes netos. En presencia de hipertensión endocraneana se pierden los bordes de la papila, puede haber pequeñas hemorragias en la misma y ausencia del latido venoso.
• En la papila encontramos una excavación la cual debe tener una relación en el diámetro vertical papila/excavación menor a 0,4, de lo contrario es sugerente de glaucoma.
• De la papila emergen vasos retinales, 4 ramas de la arteria central de la retina: Rama temporal superior e inferior y nasal superior e inferior.
• Se evalúa la relación vénula-arteriola que debe ser 4:3. Se observa además la mácula que se encuentra hacia temporal e inferior de la papila que se reconoce por su mayor pigmentación, finalmente se examina el resto de la retina la cual tiene que tener una coloración rosada homogénea, en patologías como altos miopes o enfermedades degenerativas pigmentaria se pierde esta homogeneidad retineana.

Complicaciones

• Fotofobia, disminución de agudeza visual posterior al uso de midriáticos.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: inicial. Seguimiento: completo.

Aspectos esenciales

• Alteración principal de atención, alerta y funciones cognitivas.

• Inicio agudo, fluctuante, de duración menor a 6 meses.

• Tratamiento es etiológico, si bien los síntomas pueden manejarse con neurolépticos (haloperidol o quetiapina).

• Benzodiacepinas para el delirium tremens.

Caso clínico tipo
Hombre de 75 años, diabético e hipertenso, presenta hace 6 horas compromiso leve de conciencia de tipo cuali-cuantitativo. Al examen mental se muestra desorientado, apático y somnoliento. Familiares refieren que ha presentado períodos de agitación y alucinaciones durante el último tiempo. No muestra focalidades neurológicas. Familiares refieren que en el último no ha estado comiendo en forma regular y antecedentes de consumo de OH crónico, actualmente suspendido.

Definición
Disfunción cerebral aguda y fluctuante caracterizada por alteraciones del nivel de conciencia y funciones cerebrales superiores, especialmente la atención, pudiendo afectar también ciclo sueño-vigilia, coordinación, emoción, movimiento, etc. Se diferencia de las demencias en que es de origen agudo, con compromiso de la atención y nivel de consciencia.

Epidemiología

Es el trastorno mental más frecuente en pacientes hospitalizados. Están predispuestos niños, ancianos, pacientes con polifarmacia, antecedente de deterioro cerebral (pacientes con antecedentes de TEC o de Hematoma Subdural Crónico) o con abuso de sustancias.

Etiología

Típicamente multifactorial, y característicamente las causas neurológicas son las menos frecuentes. En la práctica clínica, delirium es casi siempre una consecuencia directa de un estresor fisiológico general.

Causas:

• Infección extracerebral

• Síndrome de abstinencia a alcohol o sedantes

• Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, falla renal o hepática)

• Quemaduras

• Hipoxia (secundaria a IAM, arritmia, postquirúrgica, TEP, etc)

• Deficiencias vitamínicas (de tiamina, vit B12, folato, etc)

• Endocrinas (hiper o hipotiroidismo, trast. de paratiroides, alteración eje adrenal)

• Drogas y toxinas, metales pesados (plomo, mercurio)

• Infección intracerebral (meningitis, encefalitis)

• Vasculares cerebrales (TIA, AVE, encefalopatía hipertensiva, shock)

• Trauma cerebral

• Patología del SNC (lesiones expansivas, epilepsia en estatus y estados postictales, encefalopatía de Wernicke y otras), etc.

Factores predisponentes: > 70 años , enfermedad grave, factores de deterioro del sistema nervioso central (demencia, depresión en ancianos), alteraciones metabólicas, deshidratación, abuso de alcohol, polifarmacia, deprivación sensorial.

Factores precipitantes: fiebre, dolor, traumatismos, hipoperfusión, abstinencia a sustancias, anticolinérgicos, psicotrópicos, opioides, restricción física (inmovilidad), procesos patológicos del sistema nervioso (infecciones), AVE.

Factores agravantes: UTI, cambios reiterados de habitación, falta de elementos que le permitan orientarse, falta de lentes o audífonos.

Fisiopatología

No se conoce totalmente la fisiopatología del síndrome confusional agudo, siendo lo más aceptado su relación con un desbalance en los sistemas de neurotransmisión colinérgico, serotoninérgico y dopaminérgico. El hecho de que pacientes adultos mayores tengan menos neuronas colinérgicas implica un mayor riesgo en este grupo. El desbalance en la neurotransmisión explica la relación de los fármacos anticolinérgicos en el inicio del síndrome confusional agudo. Durante el estado confusional se comprometen múltiples áreas del encéfalo, planteándose que la disfunción del hemisferio derecho constituye una vía final común en su patogenia, y que los infartos en el territorio de la arteria cerebral media derecha se asocian con mayor frecuencia a delirium de tipo hiperactivo.

Diagnóstico
La clínica se presenta como un compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia, con alteraciones de la atención, concentración y orientación temporoespacial, alerta (somnolencia o agitación e hipervigilancia) y percepción (alucinaciones, pseudopercepciones), que se agregan de acuerdo a la gravedad.
Los síntomas esenciales son la inatención y pensamiento desorganizado. Es de inicio brusco (horas a días), fluctuante a lo largo del tiempo, de menos de 6 meses de duración. Pueden presentar también: alteraciones del ánimo, pasando de la ansiedad a la depresión, inversión del ciclo sueño/vigilia, alteraciones de la memoria, con distorsiones y amnesia lacunar, conducta y coordinación inadecuadas y síntomas autonómicos: sudoración, temblor, taquicardia, dilatación pupilar, hipertensión, etc.
Se clasifica según el estado psicomotor del paciente en: hipoactivos (1%), hiperactivos (35%) y mixto (64%).
Para el diagnóstico etiológico deben indagarse las posibles causas en la anamnesis y examen físico, poniendo énfasis en las causas no neurológicas.
Exámenes complementarios: hemograma, BUN, creatinina, glicemia, orina completa, electrolitos plasmáticos, TAC y EEG. También se puede realizar punción lumbar y determinación de drogas plasmáticas, evaluación de nutrientes (Vit B12, Tiamina) o B1.
Instrumentos de evaluación: Examen mental Neurológico.
Diagnóstico diferencial: demencias, enfermedades psiquiátricas, estados conversivos, facticios o simulación.

Tratamiento

• Mantener adecuada hidratación y signos vitales. Manejo de la causa médica subyacente, manejo del dolor en caso de estar presente, revisar la medicación regularmente, minimizando uso de fármacos psicoactivos. Identificar fuentes de dolor e incomodidad.

• Medidas ambientales: dar al paciente una reorientación frecuente, enfatizar contactos interpersonales, dar instrucciones y explicaciones simples, buscar contacto visual frecuente, reducir los déficits sensoriales: traer anteojos y/o audífonos, permitir al paciente participar en la toma de decisiones lo más posible, estimular la movilidad, el autocuidado, e independencia tanto como sea posible, evitar la contención física lo más posible, usar relojes, calendarios y objetos orientadores del hogar, lugares tranquilos, bajos niveles de luminosidad, evitar interrupción del sueño. Evitar cercanía con otros pacientes con delirium.

• Tratamiento farmacológico:

  • Haloperidol de elección en agitación (VO/IM), usar dosis bajas y aumentar lentamente y observar RAMs extrapiramidales. Dosis: 2.5 a 5 mg VO, que se puede repetir a las 8 horas.

  • Antipsicóticos atípicos (Olanzapina : 2,5 a 20 mg. VO, Risperidona 0,5mg a 4,5 mg, Quetiapina: 25 a 300 mg. VO)

  • En caso de agitación moderada a severa: Haloperidol 2.5 a 5 mg IM, que se puede repetir a los 30-60-90 minutos. También se puede usar Olanzapina: 10 a 20 mg. IM.

  • Preferir medicamentos con bajo perfil anticolinérgico

  • Evitar benzodiazepinas solas (evidencia de efecto paradojal en adultos mayores), uso de opiáceos y anticolinérgicos.

  • En casos particulares: administración de Vit B12 intramuscular (déficit de vit B12), aporte de tiamina IV y suero glucosado en los casos que se sospeche encefalopatía de Wernicke, manejo de desequilibrio hidroelectrolítico y de uremia en encefalopatías urémicas y uso de lactulosa en los pacientes con encefalopatías hepáticas.

La recuperación es lenta, y no es raro observar una recuperación total pasado un mes de compensada la causa médica original.

Seguimiento
Seguimiento por especialista según la causa etiológica

Bibliografía

1. Síndrome confusional agudo. Neurología fundamental. A. Yañez. 2º ed. Editorial Mediterraneo.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha. Tratamiento inicial. Seguimiento derivar.

Aspectos esenciales

• El minimental de Folstein permite de forma rápida evaluar funciones cognitivas superiores.

• La principal causa de demencia es la enfermedad de Alzheimer

• La segunda causa de demencia son las de etiología vascular (estas se caracterizan por su aparición brusca, focalidad neurológica y curso clínico fluctuante)

• Para considerar que es una demencia debe tener la atención intacta, y que una de las alteraciones cognitivas sea la memoria

Caso clínico tipo

Mujer que 68 años, que inició a los 60 años cuadro caracterizado por errores inexplicables en la actividad cotidiana, descuido en la higiene personal que se fueron acentuando con el paso del tiempo, llegando a depender de forma absoluta de sus familiares.

Definición

La demencia es la pérdida de al menos 6 meses, de dos o más capacidades cognitivas (una de ellas debe ser la memoria). Esta pérdida debe interferir con las actividades habituales y se debe excluir un compromiso de conciencia (en la demencia la atención no está alterada, en cambio el delirium se caracteriza por la inatención).

Epidemiología

• En adultos mayores entre 65 y 70 años, afecta un 2%, pero en mayores de 80 años, afecta a un 20%

• La mayoría de las demencias son irreversibles

• La principal causa de demencia es la Enfermedad de Alzheimer, luego vienen las demencias vasculares

Etiología

• Demencias degenerativas

  • compromiso motor tardío (enfermedad de Alzheimer, demencia frontotemporal)

  • compromiso motor precoz (enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, parálisis supranuclear progresiva, ataxias espinocerebelosas)

• Demencias vasculares

  • demencia por accidente cerebrovascular único, extenso o en un lugar estratégico

  • demencia por multiinfarto (Binswanger)

• Demencias traumáticas

  • demencias postraumáticas (por contusión y/o daño axonal)

  • hematoma subdural crónico

• Demencias infecciosas

  • enfermedad de Creutzfeldt Jacob

  • demencias postencefalitis o postmeningitis

  • neurosífilis

  • SIDA

  • parasitosis cerebrales (cisticercosis, otros)

• Hidrocefalia normotensiva

• Enfermedades de la sustancia blanca

  • esclerosis múltiple

  • leucodistrofias

  • desmielinización postanóxica

• Demencias tóxicas

  • alcoholismo

  • cocaína

• Demencias por fallas metabólicas o carenciales

  • demencia por carencia de vitamina B12

  • encefalopatía hepática, urémica, hipóxica

  • encefalopatía de Wernicke

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Una forma rápida para evaluar la memoria, la orientación temporoespacial, el lenguaje, el cálculo y las praxis visuoespaciales e ideomotoras, es a través del Minimental Test de Folstein.

• Normal: >27
• Deterioro cognitivo leve: 24-27
• Demencia: <24

Se debe identificar las causas de demencia reversibles.

• La enfermedad de Alzheimer es una demencia cortical, de predominio temporoparietal, en ella se pueden encontrar madejas neurofibrilares, pero el dato más característico son las placas de amiloide compuestos por la proteína b-amiloide (es lo más característico, pero no patognomónico). La enfermedad de Alzheimer, se asocia a factores de riesgo (como la presencia del gen de la proteína precursora amiloide en el cromosoma 21, gen de la presenilina I en el cromosoma 14 y el gen de la presenilina 2 en el cromosoma 1. Los factores protectores son el genotipo apo-E2, AINEs, terapia estrogénica, nivel educativo.

• Cuando las demencias tienen un inicio brusco, con mayor razón si hay antecedente de enfermedad vascular cerebral o signos de focalidad neurológica, se sospecha de demencia vascular. En esta, se producen múltiples áreas de infarto, y se asocia a HTA y ateroesclerosis. Destacan la demencia multiinfarto por embolías bilaterales recidivantes y la enfermedad de Binswanger (o encefalopatía aterosclerótica subcortical.

Tratamiento

En el tratamiento se debe considerar que las demencias frontotemporales, la degeneración corticobasal, la parálisis supranuclear progresiva no tienen tratamiento farmacológico aceptador. En el caso de la enfermedad de Alzheimer son útiles los anticolinesterásicos (donepezilo, rivastigmina) y antiglutamatérgicos (memantina).

Tanto si hay o no un tratamiento específico, se deben tratar las alteraciones emocionales y conductuales usando fármacos antidepresivos, tranquilizantes e hipnóticos. En caso de síntomas psicóticos, preferir neurolépticos (pero se debe estar atento a la aparición de síntomas extrapiramidales). Lo ideal frente a cualquiera de estos tratamiento es iniciar con dosis bajas e ir titulando.

Es sumamente importante que los pacientes tengan algún tipo de actividad (aunque estén postrados), lo importante es que sean supervisadas para evitar accidentes. Es bueno que compartan con otras personas, pero dando las facilidades para que pueda seguir la conversación (ojalá sea un interlocutor que lo escuche atentamente).

Seguimiento

Idealmente todos los pacientes con demencia deben ser evaluados por un especialista en neurología, aunque después siga en control con su médico de cabecera o en atención primaria. SIn embargo dada la realidad en Chile, esto no siempre es posible, por lo que es útil tener en consideración criterios de priorización de derivación, como los siguientes:

• Menores de 65 años

• Deterioro cognitivo de menos de un año de evolución

• Focalidad neurológica

• Trastornos conductuales importantes

• Solicitud expresa de la familia

Síndromes vertiginosos periféricos
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico específico Tratamiento completo Seguimiento completo

Aspectos esenciales

• Síntomas principales: Mareos, vértigo y desequilibrio, generalmente unilateral, nistagmo unidireccional, horizontal.

• Definir compromiso central y periférico.

• Vértigo postural paroxístico benigno: Crisis de vértigo posturales de corta duración y recurrentes.

• Tratamiento de vértigo: sintomático, de mantención y ejercicios vestibulares.

• Tratamiento de la causa.
  
  

Caso clínico tipo
Paciente de 44 años con episodios de vértigo breve al levantarse por la mañana y al girar la cabeza. Presenta examen neurológico normal y nistagmus rotacional geotrópico ante maniobras posturales.

Definición
Lesiones localizadas a nivel de órganos sensoriales (Utrículo, Sáculo o Canales Semi-circulares) o Nervio Vestibular VIII previo a su ingreso a Tronco Encefálico que se traduce clínicamente en Vértigo (sensación de movimiento rotatorio ilusorio del ambiente).

Etiología

• Vértigo postural paroxístico benigno: Idiopático, frecuente en tercera edad, post-TEC, alcohol, patología ótica crónica.

• Neuronitis vestibular: Respuesta inmune cruzada post viral.

• Hidrops endolinfático: Acumulación de endolinfa y daño de laberinto por aumento de presión al interior del oído interno, de origen idiopático o Síndrome de Menieré, secuela de TEC, otoesclerosis, etc.

• Neurinoma del Nervio Acústico: Tumor de células de Schwann.

• Parálisis vestibular súbita: Causa vascular o inflamatoria.

• Ototoxicidad: aminoglicósidos, paracetamol, digoxina, propanolol, alcohol, anticonvulsivantes, arsénico, etc.

• Otras causas: infecciones,  trastornos degenerativos, metabólicos y efectos de cirugía.

Fisiopatología
Los estímulos externos de movimientos lineales y angulares son recibidos por los órganos sensoriales del oído interno (utrículo, sáculo y canales semicirculares), los cuales pasan posteriormente por medio del VIII par vestibular hacia el tronco encefálico para su procesamiento central asociado al sistema vestibulo ocular y vestíbulo espinal proveniente del cerebelo. Lesiones que se producen a este nivel (órganos sensoriales y nervio VIII) producirán una alteración en la transmisión de la estimulación tónica sostenida (individuo en reposo) o estimulación/inhibición (individuo en movimiento) de los estímulos externos, lo que se traducirá en vértigo a nivel central.

Diagnóstico
Frente a un síndrome vertiginoso, es necesario:
Reconocer si es central o periférico.

• Nistagmus posicional: Ocurre al cambiar bruscamente de posición al paciente. Ej: En decúbito supino, giro lateral de cabeza a derecha y luego a izquierda.

• Nistagmus espontáneo: Se obtiene al mirar en 30º en todas las direcciones.

• Ley de Alexander: Nistagmus horizontal que aumenta su intensidad al mirar en el sentido de la fase rápida.

• Realizar pruebas del VIII par: Fx. Coclear y fx. Vestibular (pruebas calóricas).

 Buscar etiología:

• Vértigo postural paroxístico benigno: crisis de vértigo posturales de corta duración (segundos a minutos) y recurrentes, que se presentan por días a semanas, reaparecen frente a estrés y mejoran durante el día. Examen neurológico: normal o presencia de nistagmus posicional periférico (generalmente canal semicircular posterior). No asocian ni hipoacusia, ni tinnitus. Maniobra Dix-Halpike (nistagmo con periodo de latencia). No se realizan imágenes, solo si no se está seguro el diagnóstico.

• Neuronitis vestibular: Inicia con crisis de vértigo espontáneo, náuseas y vómitos de 24 hrs, con lateropulsiones ipsilaterales y nistagmus horizontal periférico hacia lado sano. Luego, crisis posturales por 3-7 días, sin desequilibrio espontáneo y nistagmus puede ceder. Cuadro recurrente en los meses siguientes. No presenta síntomas auditivos. Examen neurológico: audición normal, paresia vestibular del lado de la lesión (prueba calórica) y ocasional nistagmus posicional periférico.

• Hidrops endolinfático: Inicia con tinnitus unilateral e hipoacusia fluctuante. Luego, crisis de vértigo espontáneo con náuseas y vómitos que cede en horas a minutos. Generalmente síntomas suelen empeorar con maniobra de valsalva o con la tos. Examen neurológico: hipoexcitabilidad vestibular (prueba calórica) e hipoacusia sensorioneural unilaterales.
  

• Neurinoma del acústico: Tinitus e hipoacusia progresivos de inicio insidioso (no fluctuantes) y pocos síntomas vestibulares. Tumor puede crecer, produciendo sd del ángulo pontocerebeloso. Examen neurológico: gran paresia vestibular para pocos síntomas (prueba calórica) e hipoacusia sensorioneural unilateral.

• Parálisis vestibular súbita: Inicia con crisis de vértigo espontáneo, náuseas y vómitos, lateropulsiones ipsilaterales y nistagmus horizontal periférico hacia lado sano, que cede en días. Luego crisis posturales por 4-5 semanas. No es recurrencial y puede tener síntomas auditivos. Examen neurológico: parálisis vestibular o cócleo-vestibular(prueba calórica) y ocasional nistagmus posicional periférico

• Ototoxicidad: Tinitus, hipoacusia, mareo, vértigo y desequilibrio y poco nistagmus. Antecedente de fármaco ototóxico. Examen neurológico: paresia vestibular bilateral con o sin daño coclear sensorioneural.
  
  

Tratamiento

Tratamiento del vértigo:

• Sintomático: hidratación, antieméticos (ej: metoclopramida), ansiolíticos (BDZ).

• Mantención: antivertiginosos como Cinarizina 40-120mg/día cada 8-12horas (Se puede utilizar tambiém difenidol, dimenhidrato, etc).

• Ejercicios vestibulares: girar varias veces en sucesión varias veces al día (provocando vértigo) en cama.

• Tratamiento específico:

  • VPPB: maniobras de reposición vestibular (Epley para canal posterior o Semont).

  • Neuronitis vestibular: Tratamiento sintomático del vértigo.

  • Hidrops endolinfático, enfermedad de Menieré: Manejo por especialista.

  • Neurinoma del acústico: cirugía u observación.

  • Parálisis vestibular súbita: antiagregantes plaquetarios (aspirina).

  • Ototoxicidad: Suspender fármaco ototóxico.

Seguimiento
Derivar enfermedad de Menieré y neurinoma del acústico. En VPPB, neuronitis vestibular, parálisis vestibular súbita u ototoxicidad derivar en caso de curso atípico o sospecha de lesión central.

Bibliografía

-Furman J. (2015) Pathophysiology, etiology, and differential diagnosis of vertigo. In: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on February 02, 2017.)

 – Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 8ª edición. Grupo CTO 

Síndrome cuadrapléjico agudo
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento no requiere

Aspectos esenciales

• La cuadriplejia aguda en la matoría de los casos puede asociarse a traumatismos raquimedulares cervicales.

• El nivel de lesión suele ser por sobre C5, sobre C4 hay compromiso respiratorio.

• Es clave determinar el nivel de lesión mediante el examen físico neurológico y prueba de imagen.

• La RNM es el examen de elección para evaluar lesiones cervicales con déficit neurológico.
  
  

Caso clínico tipo
Se recibe a un motociclista de 17 años, que tras choque de alta energía con poste de la vía pública, se presenta consciente Glasgow 14, no presenta lesiones externas relevantes, ni abdomen agudo, mantiene la ventilación espontánea, pero refiere no poder movilizar extremidades y anestesia en todas las extremidades para todas las modalidades. Se realiza imagen que muestra fractura de columna cervical con lesión medular a nivel C3.

Definición
Corresponde a la pérdida completa de la movilidad o parálisis, tanto de extremidades superiores como inferiores , por lesiones agudas (frecuentemente traumáticas) de la médula espinal por sobre el nivel C5. Generalmente se asocia a compromiso sensitivo y autonómico concomitante.

Etiología

El síndrome cuadrapléjico agudo, suele asociarse en la gran mayor parte de los casos a traumatismos raquimedulares con lesión por sobre el nivel C5. Otras causas menos frecuentes, que ante la falta del antecedente traumático podrían descartarse: lesión desmielinizante aguda de médula (autoinmune o post infecciosa), mielopatía cervicoartrósica agudizada por traumatismo, malformación vascular en segmento cervical, accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico con afectación del tronco encefálico.

De manera mucho más infrecuente SCIWORA (lesión medular sin anomalías radiográficas), más frecuente en niños pero posible en adultos, o polirradiculoneuritis afectación bulbo medular hasta C6, de tipo desmielinizante, generalmente postinfeccioso.

Diagnóstico
Se basa en el examen neurológico e imágenes. Es prioritario establecer el nivel de la lesión medular, siendo éste el nivel más bajo en el que existe función neurológica, motora y/o sensitiva, compromiso esfinteriano y/o compromiso de la función respiratoria (en lesiones por sobre C4, por ser éste el nivel al cual emergen los nervios frénicos). El examen motor y sensitivo permite establecer si la lesión medular es completa o incompleta. Se define como incompleta aquélla en la que existe algún grado de función residual motora o sensitiva más de tres segmentos por debajo del nivel de la lesión, y se define como completa aquella en la que no existe ninguna función neurológica conservada. Solamente un 3 % de los pacientes con lesión medular completa en la primera exploración tendrán alguna mejoría en las primeras 24 horas.

En una primera etapa post trauma existe una etapa de shock espinal un periodo de parálisis fláccida y arrefléxica que habitualmente se resuelve en el transcurso de 7 a 10 días. Luego de eso, gradualmente se va estableciendo la parálisis espástica e hiperrefléxica.

Tratamiento

• Manejo Pre-Hospitalario: El manejo de una tetraplejia de causa traumática debe iniciarse en el propio lugar del accidente e incluye

  • Inmovilización precoz con collar cervical rígido, control hemodinámico y respiratorio.

  • Uso de tabla espinal larga, inmovilizadores laterales, para ser trasladado al centro de atención.

• Manejo Hospitalario: Precisar nivel de lesión, control respiratorio y hemodinámico si se requiere, dependiendo del centro se administra metilprednisolona en altas dosis en las primeras ocho horas tras haberse producido un traumatismo medular, manteniéndola durante 24 horas si ésta se administra en las primeras tres horas (NASCIS II-NASCIS III). Se puede realizar Radiografía en primera instancia , más indicado el TAC o RNM.

• Manejo de Rehabilitación: Manejo por Kinesiología y Terapia Ocupacional para evitar rigidez posterior en extremidades, evitar aparición de UPP y potenciar la funcionalidad restante. Evitar complicaciones secundarias a la postración (Escaras, Neumonía Aspirativa, etc).
  
  

Seguimiento
Manejo de complicaciones por Especialista.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento no requiere

Aspectos esenciales

• Los bloqueadores de la dopamina son los principales agentes etiológicos.

• La epidemiología varía para cada síndrome y según los distintos factores de riesgo

• El diagnóstico es esencialmente clínico.

• Realizar el diagnóstico diferencial (Enf De Parkinson Idiopático, Parkinson Plus).

• El tratamiento depende del síndrome específico.

• Es más común el temblor postural

Caso clínico tipo
Paciente varón de 25 años, es trasladado al servicio de urgencia por familiares, debido a cuadro clínico de carácter progresivo (de 12 hrs. de evolución) caracterizado por alteración de la conciencia cuali-cuantitativa, temblor de extremidades en reposo bilateral de inicio reciente, alteración leve de la marcha, fiebre e hipertermia y disfunción autonómica. Al interrogatorio dirigido, la madre refiere que el paciente había consumido neurolépticos con fines recreacionales, dos días antes del inicio de los síntomas. No se evidencian otras focalidades al examen neurológico.

Definición
Síndromes clínicos caracterizados por movimientos anormales debido al uso o abuso de una amplia variedad de medicamentos, que en la mayoría de los casos provocan el bloqueo en los receptores de Dopamina a nivel cerebral.
Se consideran dentro de los diagnósticos diferenciales de enfermedades neurológicas como el Parkinson o diskinesias idiopática.

Etiología

Los principales factores etiológicos son los fármacos que modifican el equilibrio dopaminérgico en el SNC.  
Son de alto riesgo:  

• Neurolépticos convencionales y rara vez los atípicos

• Antidepresivos (Fluoxetina, Litio)

• Antiepiléptico (Ac. Valproico)

• Antieméticos (Metoclopramida)

• Antihipertensivos (Reserpina y alfametildopa)

• Bloqueadores de Canales de Calcio (Verapamilo, Flunarizina y Cinarizina)

Fisiopatología  
En el caso de los parkinsonismos secundarios al consumo de fármacos, se produce un desbalance de neurotransmisores a nivel central, con disminución del sistema dopaminérgico por bloqueo de los receptores DOPA, en relación al sistema colinérgico a nivel de los ganglios basales, lo que condiciona una clínica similar al Parkinson.  
En el caso de las diskinesias tardías, se sugiere un efecto de hipersensibilidad de receptores de dopamina con un desbalance entre los receptores D1 y D2 ocasionando los síntomas en forma más tardía con consumo más crónico de antidopaminérgicos.

Epidemiología   
Varía según una serie de factores, como el consumo de fármacos y cronicidad de consumo, sexo, edad, antecedentes personales y familiares de movimientos anormales inducidos por fármacos, lesión cerebral previa, comorbilidades, alcoholismo, pobre respuesta a antipsicóticos, entre otros. Se reconocen factores predisponentes el sexo masculino (H:M= 2:1) y una edad menor a 30 años. Es importante considerar siempre el uso reciente de medicamentos mencionados anteriormente, que pueden tener efecto hasta tres meses posterior a su consumo.

Diagnóstico
El diagnóstico es esencialmente clínico, basándose en una buena anamnesis (preguntando por: movimientos anormales, tiempo de evolución, si son episódicos o permanentes, inicio asimétrico o simétrico, predominio en una extremidad o en un hemicuerpo o bilateralidad, además consumo de fármacos recientes y cronicidad del consumo, comorbilidades, alcoholismo, etc.).
Algunos cuadros clínicos son:

• Discinesia aguda inducida por bloqueadores dopaminérgicos: Principalmente caracterizada por una distonía aguda, que surge al poco tiempo de empezar el tratamiento o al incrementar la dosis (2-4 días). La distonía es generalmente focal, y las más frecuentes son la bucofacial y tortícolis. Hay que tener en cuenta una forma especial de distonía que se denomina crisis óculogira (desviación tónica de los ojos hacia un lado). Considerar en el caso de las distonías siempre la presencia del «Truco Sensitivo», que corresponden a acciones que se pueden realizar para suprimir la distonía (rascado del mentón, etc). A veces el paciente no lo asocia al uso de medicamentos, pero los antivertiginosos también lo pueden provocar.

• Acatisia aguda: Ocurre en alrededor de un 20-30% de los pacientes que utilizan fármacos bloqueadores de la dopamina, siendo más común en los que lo utilizan de forma crónica. Se caracteriza por necesidad de moverse constantemente para aliviar una sensación de tensión o disconfort poco definible.

• Discinesia tardía: movimientos repetitivos, especialmente bucolinguales. Para su diagnóstico es necesaria la exposición previa a fármacos neurolépticos de tres o más meses, desde la aparación de los síntomas. El riesgo es mayor en pacientes de edad y de sexo femenino.

• Parkinsonismo secundario: Corresponde al espectro clínico de la enfermedad de Parkinson con características clínicas similares, con bradiquinesia, rigidez, alteración de reflejos posturales y temblor de reposo, de inicio generalmente bilateral, simétrico (puede ser asimétrico inicialmente), con menor grado de desequilibrio postural, con el antecedente de consumo de medicamentos antidopaminérgicos en los últimos tres meses.
  
  

Tratamiento
Es importante la correcta identificación del síndrome, si se trata de una distonía o acatisia aguda, el tratamiento es suspender el fármaco que causó el cuadro y agregar  benzodiacepinas (lorazepam o diazepam) agregar anticolinérgicos centrales (trihexifenidilo) por tiempo corto.
En caso de una discinesia tardía, se debe modificar el tratamiento farmacológico. Como generalmente se trata de efectos secundarios al uso de antipsicóticos típicos, se recomienda reemplazar por neurolépticos atípicos, y eventualmente usar depletores dopaminérgicos (tetrabenazina).
En caso de complicaciones con poca respuesta a la terapia médica, se puede utilizar en forma eventual inyecciones de toxina botulínica para manejo de las distonías recurrente focales, en forma regular.

Seguimiento
Derivar

Lumbociáticas y cervicobraquialgias
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar

Aspectos esenciales

• Diagnóstico es clínico.

• La hernia se produce frecuentemente en forma brusca en jóvenes y lenta en adultos mayores.

• Lo más importante del tratamiento es el reposo y rehabilitación precoz.

Caso clínico tipo
Paciente masculino de 40 años, panadero, con sobrepeso. Inicia hace tres meses, de manera progresiva dolor lumbar sordo, sin predilección horaria, que cede con analgésicos. En el último mes, el dolor se hace más intenso y se irradia a pierna izquierda por su cara posterior, cediendo al final del día con reposo. Al examen físico, fuerza y sensibilidad conservadas, con signo de Lásegue (+).

Definición

• Lumbociática: Dolor lumbar que se irradia al miembro inferior, siguiendo el trayecto del nervio ciático (región lumbosacra, región glútea y cara póstero- externa de la extremidad inferior).

• Cervicobraquialgia: Dolor cervical irradiado a una de las extremidades superiores a través del territorio de una raíz nerviosa cervical baja (C5, C6, C7 y C8).
  
  

Etiología

Siendo la hernia discal la patología neuroquirúrgica más frecuente que provoca el cuadro. Siendo producida por una degeneración del nucleo pulposo y del anillo fibroso que lleva a una compresión radicular, que lleva a la compresión de raíces nerviosas que pasan por el canal. Las más comunes son las que ocurren en los espacios de L4-L5, y mayor en L5-S1. Puede también darse por causas traumáticas, infecciosas, inflamatorias, tumorales. Entre ellas:

Epidemiología

En las lumbociáticas, 96% de los afectados tienen la hernia a nivel de L4-L5 ó L5-S1. El 80% de las personas la tendrán en algún momento, de los cuales la mayoría son hombres. En la cervicobraquialgia, las raíces más frecuentemente comprometidas son C7 Y C6.

Fisiopatología

Degeneración del núcleo pulposo y del anillo fibroso del disco intervertebral por lo que el nucleo sobresale del anillo fibroso (Herniación) pudiendo a llegar a salir del espacio intervertebral (extrusión). El disco herniado provoca compresión de las raíces nerviosas que pasan por el canal pudiendo llegar a radiculopatía o mielopatía.

Diagnóstico
Es principalmente clínico, en el caso de la lumbociática se presenta en un inicio como dolor en la región lumbar, que luego se puede irradiar hacia el trayecto del nervio ciático (región glútea, cara posterior del muslo, cara lateral de la pierna y del pie) este dolor aumenta con la flexión de columna y la bipidestación, disminuyendo con el reposo. En el caso de la cervicobraquialgia se presenta como dolor cervical irradiado a la extremidad superior, según la raíz cervical afectada. El dolor característicamente aumenta con la maniobra de Valsalva.
Al examen físico, observar marcha en talones y punta de pies, flexión de columna, en la lumbociática destaca la presencia del signo de TEPE (dolor al elevar la pierna extendida a menos de 45°, con el paciente en decúbito supino). Signo de Lásegue que se realiza con la rodilla flectada, se provoca flexión de la cadera en 90º y se extiende posteriormente la rodilla provocando dolor irradiado siguiendo el trayecto del ciático, lo cual es positivo. Signo de Gower’s: Aumento del dolor ciático con la dorsiflexión del tobillo. Signo de O’Connell: Dolor en el nervio femoral al producir hiperextensión de la cadera.
Se deben evaluar dermatomas de L4, L5 Y S1 en la lumbociática, o C5, C6, C7 Y C8 en caso de cervicobraquialgia, en busca de alteración de la sensibilidad. Pueden también haber alteraciones motoras (parálisis, paresia) o de reflejos patelar, aquiliano y tibial posterior (hiporreflexia o arreflexia).

Se solicita radiografía de columna lumbosacra de pie antero-posterior y lateral, y radiografía de quinto espacio en proyección lateral a fin de descartar problemas de alineación, espóndilolistesis lítica o ístmica, tumores u otras patologías especialmente visibles en radiografías.
La RNM es el examen de elección en los dos casos. El TAC se solicita secundario a la RNM, para visualizar mejor el detalle óseo de la columna.
El estudio neurofisiológico se solicita cuando la clínica no es clara para determinar el nivel y la magnitud del compromiso radicular.

Tratamiento
Es principalmente conservador. Se debe realizar rehabilitación precoz. Reposo en cama en la lumbociática por 2-3 días (No se ha demostrado eficacia), o con collarín blando en la cervicobraquialgia, al que se pueden agregar de primera linea paracetanol, si no mejora AINEs además de calor local. Si con lo anterior el dolor no cede se pueden prescribir relajantes musculares, sedantes o infiltraciones con corticoides peridurales y en articulaciones fascetarias (en caso de mucho dolor), asociado a kinesioterapia. Cerca de un 90% de las lumbociáticas por hernia discal se resuelven con tratamiento médico. Si las molestias y el déficit de sensibilidad o de fuerza no desaparecen a las 6 semanas, se considera tratamiento quirúrgico.

Seguimiento
Derivar