Hipertensión intracraneana

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: sospecha. Tratamiento: inicial. Seguimiento: derivar.

Aspectos esenciales

• Cefalea gravitativa, matinal, vómitos «en escopeta», edema de papila, bradicardia, bradipsiquia, constipación, parálisis del VI par, somnolencia y visión borrosa.

• Riesgo de herniación del uncus.

• Estabilización del paciente y tratamiento de causa.

• La presión de perfusión cerebral (PPC)= PAM (presión arterial media) – PIC (presión intracraneal).
  
  

Caso clínico tipo
Mujer de 24 años que, en los últimos 2 meses, presenta cuadro de inicio insidioso con episodios matutinos de cefalea, asociada a náuseas y visión borrosa; en el último episodio, presentó además diplopia. En la exploración, sólo cabe destacar papiledema bilateral y obesidad.

Definición
Urgencia médica, que consiste en aumento de presión intracraneana por modificación de algún componente de la cavidad craneal (parénquima, sangre o LCR) que puede ser de inicio agudo o crónico. Valor normal de la PIC 3-15 mmHg (70-150 mmH2O).

Fisiopatología

La teoría de Monro Kellie establece que existen tres componentes (parénquima, LCR, Sangre) en una cavidad inextensible. Cada componente contribuye al volumen intracraneano con 1400 cc, 140 cc y 140 cc respectivamente (80%, 10% y 10%), por lo que el aumento de uno de ellos producirá una disminución de los otros dos componentes a modo de compensación.
Se produce por un desbalance entre la producción y absorción y/o la obstrucción en circulación de LCR, llevando a un aumento de presión venosa cerebral, presencia de lesión ocupante de espacio, edema cerebral, lo que produce desviación de LCR al saco dural con compresión de venas epidurales, desplazamiento del tejido encefálico con producción de hernias cerebrales, disminución del volumen sanguíneo cerebral.

El daño cerebral en este cuadro se debe a dos mecanismos:

• Hipoxia global. Esto sucede cuando la presión intracraneal tiende a igualarse a la presión arterial media, lo que ocasiona un descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC = PAM – PIC). El valor normal de la PPC es mayor a 70 mm de Hg.
• Herniación del parénquima cerebral

Las causas pueden ser benignas (como las resumidas en la tabla) o por lesiones ocupantes de espacio (tumores, abscesos, granulomas, hematomas subdurales) del volumen de LCR (hidrocefalia), aumento del volumen cerebral (infarto cerebral, hemorragia intradural, metabólicas como hiponatremia), aumento del volumen cerebral y sanguíneo (TEC, meningitis, eclampsia).

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico.

Los síntomas va a depender de la velocidad de instauración de la hipertensión endocraneana. Es importante detectarla pues puede producir síndromes de herniación y llegar al coma y muerte. Para determinar etiología, es útil la neuroimagen (TAC o RNM). Dado el riesgo de herniación, cuando la sospecha diagnóstica requiere la evaluación con punción lumbar, esta debe se realizar con extremo cuidado (teniendo neuroimagen y fondo de ojo previo)

• Cefalea crónica progresiva, mayor en la mañana

• Vómitos de origen central (que se caracterizan por ser explosivos y sin náuseas)

• Visión borrosa (dada inicialmente por la vasodilatación venosa y borramiento del borde papilar, hasta llegar al el edema papilar luego 7 a 10 días aprox). No se necesita detectar la presencia de edema papilar para hacer el diagnóstico, ya que es tardío, y además puede no ser pesquisado por un médico no-oftalmólogo que realiza el fondo de ojo)

• Hipertensión y bradicardia (como mnemotécnica, es todo lo contrario a la sepsis en fases iniciales)

• Se va produciendo un compromiso de conciencia, dado por bradipsiquia, somnolencia.

• Se puede observar parálisis del VI par, que puede producir diplopia

Síndromes de herniación:   

• Herniación subfalcial (herniación bajo hoz del cerebro): Ictus por oclusión de arteria cerebral anterior o posterior

• Herniación uncal (herniación a través de la tienda del cerebelo): Compresión del III par y empujando pedúnculo cerebral contra tienda del cerebelo, dilatación pupilar ipsilateral, hemiparesia contralateral y oclusión de arteria cerebral posterior.

• Herniación amigdalina (a través de foramen magno): Produciendo oclusión de bulbo raquídeo con colapso cardiorrespiratorio.

• Desplazamiento hacia abajo del diencéfalo a través de la tienda del cerebelo, resultando en «pseudotumor cerebri», que se caracteriza por no evidenciarse etiología (RM o angioRM) y una punción lumbar que evidencia aumento de presión intracraneana, pero con LCR sin alteraciones.  

Tratamiento
Estabilización y hospitalización en UCI.
Monitorizar PIC (objetivo: PIC<20mm Hg y PPC>70mm Hg). El tratamiento puede incluir: elevar cabecera de cama 15 a 30°, Osmoterapia con manitol 20% o suero hipertónico, dexametasona en caso de lesiones inflamatorias o en lesiones por TEC, sedación, hiperventilación controlada (controversial), tratamiento vasopresor para mantener PAM que asegure una PPC>70mm Hg (manteniendo euvolemia), ventriculostomía, drenaje ventricular externo.

Una vez estabilizado, realizar estudio y tratamiento según etiología

El pseudotumor cerebri se maneja con acetazolamida, drenaje ventrículo peritoneal para evitar el daño del nervio óptico.

Seguimiento
Por especialista.

Bibliografía

1. Compendio de Medicina Interna. C. Rozman. V edición. Editorial Elsevier

2. Becker K. Management of increased intracranial pressure. AAN Syllabi 2000; 8AC.006: 1- 20.

3. Mellado P, Sandoval P. Hipertensión intracraneana. Cuadernos de Neurología. P. Universidad Católica de Chile