Síndrome de hipertensión endocraneana

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento no requiere

Aspectos esenciales

• HTE se define como PIC >15mmHg.

• Clínica característica incluye cefalea, vómitos y edema papilar.

• En niños, se aprecia abombamiento de la fontanela y separación de las suturas.

• Tratar según etiología de la HTE.

Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino de 32 años de edad refiere cefalea, acompañada de diplopía y vómitos explosivos en 3 ocasiones. La sintomatología comenzó hace una hora, después de golpearse la cabeza sin casco, al caer de su bicicleta. Al examen físico destaca obnubilación y paresia braquiocrural izquierda.

Definición
Conjunto de signos y síntomas desencadenados por aumento de la presión al interior del cráneo, ya sea de inicio agudo o insidioso por sobre los 15 mmHg, de etiología diversa. (PIC normal: 5-15 mmHg). Se requiere mantener una PIC normal para lograr un flujo sanguíneo adecuado.

Etiología
Las causas más frecuentes son

• Traumatismo craneoencefálico (hematoma epidural, hematoma subdural, contusión hemorrágica, Swelling)

• Hidrocefalia (normotensiva o hipertensiva)

• Procesos Expansivos: Tumores, hematomas, Pseudo tumor cerebral, edema cerebral.

• Infecciones: absceso cerebral, empiema subdural, tromboflebitis corticales o de senos venosos, meningitis, ventriculitis, encefalitis virales.

• Procesos vasculares: Infarto cerebral, HSA, Encefalopatía hipertensiva, hematoma intraparenquimatoso hemorragia cerebelosas, trombosis venosa.

• Anoxia cerebral

Fisiopatología

Teoría de Monro-Kellie: Volumen total del contenido intracraneal (parénquima, sangre y LCR) debe permanecer constante, debido a que se encuentran al interior de una cavidad no extensible (cráneo). Un aumento de alguno de estos componentes hará que de manera compensatoria los otros reduzcan su volumen. Cuando este mecanismo de compensación se satura, se produce la HTE, que impedirá la llegada adecuada del flujo sanguíneo cerebral, el cual provee de oxígeno y glucosa al cerebro, generándose de esta forma la sintomatología. Por otro lado, existe la posibilidad que existan herniaciones del parénquima por los agujeros naturales del cráneo (herniación subfalcial, uncal, amigdaliana)

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Los síntomas va a depender de la velocidad de instauración de la hipertensión endocraneana. Es importante detectarla pues puede producir síndromes de herniación y llegar al coma y muerte. Para determinar etiología, es útil la neuroimagen (TAC o RNM). Dado el riesgo de herniación, cuando la sospecha diagnóstica requiere la evaluación con punción lumbar, esta debe se realizar con extremo cuidado (teniendo neuroimagen y fondo de ojo previo). El diagnóstico de certeza es mediante la monitorización de la PIC.

• Cefalea crónica progresiva, mayor en la noche por la hipercapnia noctura (Provoca vasodilatación cerebral)

• Vómitos de origen central, matutinos (Que se caracterizan por ser explosivos y sin náuseas)

• Visión borrosa (Dada inicialmente por la vasodilatación venosa y borramiento del borde papilar, hasta llegar al el edema papilar luego 7 a 10 días aprox). No se necesita detectar la presencia de edema papilar para hacer el diagnóstico, ya que es tardío, y además puede no ser pesquisado por un médico no-oftalmólogo que realiza el fondo de ojo)

• Hipertensión y bradicardia (Como nemotécnica, es todo lo contrario a la sepsis en fases iniciales)

• Se va produciendo un compromiso de conciencia, dado por bradipsiquia, somnolencia.

• Se puede observar parálisis del VI par, que puede producir diplopia

Síndromes de herniación:   

• Herniación subfalcial (herniación bajo hoz del cerebro o falx): Ictus por oclusión de arteria cerebral anterior. Esto puede ocurrir previo a herniación transtentorial.

• Herniación uncal (herniación a través de la tienda del cerebelo): Compresión del III par y empujando pedúnculo cerebral contra tienda del cerebelo, midriasis ipsilateralcomo signo más precoz , hemiplejía contralateral y oclusión de arteria cerebral posterior.

• Herniación amigdalina (a través de foramen magno): Produciendo oclusión de bulbo raquídeo con colapso cardiorrespiratorio, vasomotor e incluso muerte súbita.

• Desplazamiento hacia abajo del diencéfalo a través de la tienda del cerebelo, resultando en «Pseudotumor Cerebri», que se caracteriza por no evidenciarse etiología (RM o angioRM) y una punción lumbar que evidencia aumento de presión intracraneana, pero con LCR sin alteraciones.  

Tratamiento
Estabilización y hospitalización en UCI.
Identificar y tratar problema primario que provoca la HTE. Monitorizar PIC (objetivo: PIC<20mm Hg y PPC>70mm Hg). El tratamiento puede incluir: elevar cabecera de cama a 30°, sedación, Osmoterapia con manitol 20% o suero hipertónico, dexametasona en caso de lesiones inflamatorias o en lesiones por TEC, hiperventilación controlada (controversial), tratamiento vasopresor para mantener PAM que asegure una PPC>70mm Hg (manteniendo euvolemia), ventriculostomía, drenaje ventricular externo.

Una vez estabilizado, realizar estudio y tratamiento según etiología

El pseudotumor cerebri se maneja con acetazolamida, drenaje ventrículo peritoneal para evitar el daño del nervio óptico.

Seguimiento
Por especialista.