Estado confusional agudo

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: inicial. Seguimiento: completo.

Aspectos esenciales

• Alteración principal de atención, alerta y funciones cognitivas.

• Inicio agudo, fluctuante, de duración menor a 6 meses.

• Tratamiento es etiológico, si bien los síntomas pueden manejarse con neurolépticos (haloperidol o quetiapina).

• Benzodiacepinas para el delirium tremens.

Caso clínico tipo
Hombre de 75 años, diabético e hipertenso, presenta hace 6 horas compromiso leve de conciencia de tipo cuali-cuantitativo. Al examen mental se muestra desorientado, apático y somnoliento. Familiares refieren que ha presentado períodos de agitación y alucinaciones durante el último tiempo. No muestra focalidades neurológicas. Familiares refieren que en el último no ha estado comiendo en forma regular y antecedentes de consumo de OH crónico, actualmente suspendido.

Definición
Disfunción cerebral aguda y fluctuante caracterizada por alteraciones del nivel de conciencia y funciones cerebrales superiores, especialmente la atención, pudiendo afectar también ciclo sueño-vigilia, coordinación, emoción, movimiento, etc. Se diferencia de las demencias en que es de origen agudo, con compromiso de la atención y nivel de consciencia.

Epidemiología

Es el trastorno mental más frecuente en pacientes hospitalizados. Están predispuestos niños, ancianos, pacientes con polifarmacia, antecedente de deterioro cerebral (pacientes con antecedentes de TEC o de Hematoma Subdural Crónico) o con abuso de sustancias.

Etiología

Típicamente multifactorial, y característicamente las causas neurológicas son las menos frecuentes. En la práctica clínica, delirium es casi siempre una consecuencia directa de un estresor fisiológico general.

Causas:

• Infección extracerebral

• Síndrome de abstinencia a alcohol o sedantes

• Alteraciones metabólicas (hipoglicemia, falla renal o hepática)

• Quemaduras

• Hipoxia (secundaria a IAM, arritmia, postquirúrgica, TEP, etc)

• Deficiencias vitamínicas (de tiamina, vit B12, folato, etc)

• Endocrinas (hiper o hipotiroidismo, trast. de paratiroides, alteración eje adrenal)

• Drogas y toxinas, metales pesados (plomo, mercurio)

• Infección intracerebral (meningitis, encefalitis)

• Vasculares cerebrales (TIA, AVE, encefalopatía hipertensiva, shock)

• Trauma cerebral

• Patología del SNC (lesiones expansivas, epilepsia en estatus y estados postictales, encefalopatía de Wernicke y otras), etc.

Factores predisponentes: > 70 años , enfermedad grave, factores de deterioro del sistema nervioso central (demencia, depresión en ancianos), alteraciones metabólicas, deshidratación, abuso de alcohol, polifarmacia, deprivación sensorial.

Factores precipitantes: fiebre, dolor, traumatismos, hipoperfusión, abstinencia a sustancias, anticolinérgicos, psicotrópicos, opioides, restricción física (inmovilidad), procesos patológicos del sistema nervioso (infecciones), AVE.

Factores agravantes: UTI, cambios reiterados de habitación, falta de elementos que le permitan orientarse, falta de lentes o audífonos.

Fisiopatología

No se conoce totalmente la fisiopatología del síndrome confusional agudo, siendo lo más aceptado su relación con un desbalance en los sistemas de neurotransmisión colinérgico, serotoninérgico y dopaminérgico. El hecho de que pacientes adultos mayores tengan menos neuronas colinérgicas implica un mayor riesgo en este grupo. El desbalance en la neurotransmisión explica la relación de los fármacos anticolinérgicos en el inicio del síndrome confusional agudo. Durante el estado confusional se comprometen múltiples áreas del encéfalo, planteándose que la disfunción del hemisferio derecho constituye una vía final común en su patogenia, y que los infartos en el territorio de la arteria cerebral media derecha se asocian con mayor frecuencia a delirium de tipo hiperactivo.

Diagnóstico
La clínica se presenta como un compromiso cualitativo y cuantitativo de conciencia, con alteraciones de la atención, concentración y orientación temporoespacial, alerta (somnolencia o agitación e hipervigilancia) y percepción (alucinaciones, pseudopercepciones), que se agregan de acuerdo a la gravedad.
Los síntomas esenciales son la inatención y pensamiento desorganizado. Es de inicio brusco (horas a días), fluctuante a lo largo del tiempo, de menos de 6 meses de duración. Pueden presentar también: alteraciones del ánimo, pasando de la ansiedad a la depresión, inversión del ciclo sueño/vigilia, alteraciones de la memoria, con distorsiones y amnesia lacunar, conducta y coordinación inadecuadas y síntomas autonómicos: sudoración, temblor, taquicardia, dilatación pupilar, hipertensión, etc.
Se clasifica según el estado psicomotor del paciente en: hipoactivos (1%), hiperactivos (35%) y mixto (64%).
Para el diagnóstico etiológico deben indagarse las posibles causas en la anamnesis y examen físico, poniendo énfasis en las causas no neurológicas.
Exámenes complementarios: hemograma, BUN, creatinina, glicemia, orina completa, electrolitos plasmáticos, TAC y EEG. También se puede realizar punción lumbar y determinación de drogas plasmáticas, evaluación de nutrientes (Vit B12, Tiamina) o B1.
Instrumentos de evaluación: Examen mental Neurológico.
Diagnóstico diferencial: demencias, enfermedades psiquiátricas, estados conversivos, facticios o simulación.

Tratamiento

• Mantener adecuada hidratación y signos vitales. Manejo de la causa médica subyacente, manejo del dolor en caso de estar presente, revisar la medicación regularmente, minimizando uso de fármacos psicoactivos. Identificar fuentes de dolor e incomodidad.

• Medidas ambientales: dar al paciente una reorientación frecuente, enfatizar contactos interpersonales, dar instrucciones y explicaciones simples, buscar contacto visual frecuente, reducir los déficits sensoriales: traer anteojos y/o audífonos, permitir al paciente participar en la toma de decisiones lo más posible, estimular la movilidad, el autocuidado, e independencia tanto como sea posible, evitar la contención física lo más posible, usar relojes, calendarios y objetos orientadores del hogar, lugares tranquilos, bajos niveles de luminosidad, evitar interrupción del sueño. Evitar cercanía con otros pacientes con delirium.

• Tratamiento farmacológico:

  • Haloperidol de elección en agitación (VO/IM), usar dosis bajas y aumentar lentamente y observar RAMs extrapiramidales. Dosis: 2.5 a 5 mg VO, que se puede repetir a las 8 horas.

  • Antipsicóticos atípicos (Olanzapina : 2,5 a 20 mg. VO, Risperidona 0,5mg a 4,5 mg, Quetiapina: 25 a 300 mg. VO)

  • En caso de agitación moderada a severa: Haloperidol 2.5 a 5 mg IM, que se puede repetir a los 30-60-90 minutos. También se puede usar Olanzapina: 10 a 20 mg. IM.

  • Preferir medicamentos con bajo perfil anticolinérgico

  • Evitar benzodiazepinas solas (evidencia de efecto paradojal en adultos mayores), uso de opiáceos y anticolinérgicos.

  • En casos particulares: administración de Vit B12 intramuscular (déficit de vit B12), aporte de tiamina IV y suero glucosado en los casos que se sospeche encefalopatía de Wernicke, manejo de desequilibrio hidroelectrolítico y de uremia en encefalopatías urémicas y uso de lactulosa en los pacientes con encefalopatías hepáticas.

La recuperación es lenta, y no es raro observar una recuperación total pasado un mes de compensada la causa médica original.

Seguimiento
Seguimiento por especialista según la causa etiológica

Bibliografía

1. Síndrome confusional agudo. Neurología fundamental. A. Yañez. 2º ed. Editorial Mediterraneo.