Geriatría

Nivel de manejo del médico general Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar

Aspectos esenciales

• Primera causa de discapacidad.
• La mayoría son isquémicos.
• Inicio ictal.
• Sospecha en todo paciente con déficit neurológico o compromiso de conciencia de inicio brusco.
• TAC de cerebro sin contraste precoz es el examen más importante.
• Tratamiento AAS + trombolisis en isquémicos, control de la PA en hemorrágicos.
• Importancia del seguimiento y de la prevención secundaria.

Caso clínico tipo
Hombre de 85 años con antecedentes de diabetes e hipertensión arterial ingresa por un cuadro agudo de hemiparesia derecha predominante en extremidad superior, asociada a una afasia. El TAC cerebral muestra un área de hipodensidad parietal izquierda.

 
Definición
Conjunto de trastornos de la vascularización cerebral que producen una disminución brusca, transitoria o permanente, del flujo sanguíneo cerebral que se traduce en un déficit neurológico focal o global.

Epidemiología
La ECV es la 2° a 3ª causa de muerte en el mundo, pero la 1° en mayores de 80 años, y la 1° causa de discapacidad en Chile. La letalidad a los 7 días es de 10,2%, 17% al mes después de un primer ACV isquémico, 28% a los 6 meses y 31% al año.

Etiología

• ISQUÉMICOS: Corresponden al 70 a 80% de los ictus cerebrales: global por falla hemodinámica o focal. Estos incluyen el accidente isquémico transitorio (AIT): déficit focal brusco, reversible en menos de 24 horas (Ej. Amaurosis fugax); y el infarto cerebral (>24 horas) también llamado ACV. Causas:
  • Trombóticos: pacientes con factores de riesgo cardiovascular y antecedentes de AIT.
  • Embólico: favorecidos por fibrilación auricular y valvulopatías. El cuadro es brusco, y puede haber transformación hemorrágica.
  • Lacunar: secundario a HTA o diabetes (microateromas, lipohialinosis), ocurre en regiones cerebrales profundas. Pueden ser causa de demencia vascular.
  • Trombosis venosa por deshidratación, traumatismos craneales, trombofilia, o paraneoplásico.
• HEMORRÁGICOS: son el 20 a 30% de los ictus cerebrales. Puede ser intraparenquimatosa (HTA, angiopatía amiloide), o subaracnoidea (rotura de aneurisma, no traumática).

Diagnóstico
Sospechar en todo paciente con déficit neurológico o compromiso de conciencia de inicio brusco.
La clínica depende de la localización, de la extensión y de la etiología.
Exámenes: TAC de cerebro sin contraste para diferenciar entre hemorrágico o isquémico, ECG (descartar IAM o FA), glicemia, VHS, ELP, crea, uremia, pruebas de coagulación, y perfil hematológico. Si sospecha HSA con TAC no compatible: Punción lumbar (xantocromía) y angiografía de 4 vasos. En caso de duda diagnóstica: RM.

Tratamiento
Es una urgencia médica: (Tiempo es cerebro), por lo que se debe dar aviso precoz y traslado a un centro de complejidad adecuada para evaluación por neurólogo. En el intertanto, se debe establecer el tiempo de inicio, mantener al paciente con solución fisiológica 60-100 ml/hr (evitar suero glucosado), saturación >93%, tratar fiebre, evitar glicemia bajo 140, prevenir aspiraciones, PAD 105 PAS 140 -180 (uso de Captopril o labetalol si PAS >230 o PAD >140, IAM, disección aórtica, EPA, trombolisis), no usar heparina.
En accidentes isquémicos: AAS 250 mg vo dia, trombolisis: rt-PA e.v menos de 4,5 horas tras el inicio de los síntomas o i.a. en menos de 6 horas, pero existe un riesgo de transformación hemorrágica.
En accidentes hemorrágicos: control de la HTA. Idealmente hospitalización en una unidad de tratamiento del accidente vascular (UTAC). Inicio de rehabilitación en forma precoz.

No se debe alimentar a ningún paciente sin una evaluación previa de la deglución.

Se debe iniciar la rehabilitación durante las primeras 24 horas de hospitalización. En los primeros 7 días debe ser, por lo menos, diaria y con una duración de 45 min.

Seguimiento

• Derivar.
• Prevención Secundaria: Manejo de los factores de riesgo cardiovascular modificables.
• Si ictus isquémico de origen aterotrombótico: antiagregantes plaquetarios, estatinas.
• En caso de ictus de origen cardioembólico: anticoagulantes orales, manejo FA.
• Endarterectomía carotídea en pacientes con AIT y estenosis carotídea ipsilateral mayor a 70%.
• Mantener terapias de rehabilitación.

Referencias

1. Ministerio de Salud de Chile. (2013). Guías Clínicas AUGE: Accidente cerebrovascular isquémico en pacientes de 15 años y más. Recuperado de http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Accidente-Cerebro-Vascular-Isqu%C3%A9mico-15-a%C3%B1os-y-m%C3%A1s.pdf

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento completo

Aspectos esenciales

• La mortalidad en pacientes mayores de 65 años aumenta en comparación con pacientes menores.

• El cuadro se debe sospechar y confirmar con laboratorio y ECG dada la posibilidad de ausencia de síntomas clásicos de SCA.

Caso clínico tipo

Paciente 68 años, con antecedentes de HTA hace 7 años, IPA 40 y sobrepeso. Consulta por dolor opresivo de pecho de intensidad leve de 2 horas de evolución, sin irradiación acompañado de náuseas por lo que consulta en servicio de urgencia.

Definición
Podemos definir Síndrome Coronario Agudo (SCA) como un episodio agudo de isquemia miocárdica.

Fisiopatología
El SCA es causado por la oclusión parcial o total de una arteria coronaria, generalmente por la ruptura del endotelio en relación a una placa ateroesclerótica. A mayor edad del paciente la mortalidad por SCA aumenta. Esto está dado por la presentación atípica del cuadro en pacientes mayores, la presencia de comorbilidades, disminución de la reserva miocárdica, disminución de la circulación colateral, disfunción endotelial y una compliace ventricular disminuida.

Diagnóstico
Anamnesis y examen físico: Uno de los síntomas clásicos de IAM, el dolor opresivo, puede estar ausente cuando se trata de un paciente mayor. EL SCA en pacientes de la tercera edad puede ser completamente asintomático (> 20%) o manifestarse sólo por disnea o fatiga. Es importante considerar que la manifestación del SCA puede estar dada solo por la descompensación de su patología de base. Otros síntomas que puede presentar un paciente de estas características son molestia abdominal, sudoración, palpitaciones y síncope.

• Preguntar siempre por factores de riesgo cardiovascular.

• ECG: Inicialmente puede haber supra o infradesnivel ST, posteriormente aparece onda T invertida y Q patológica.

• Laboratorio: CK, CK-MB, troponina T, troponina I.

• Monitorizar y situar al paciente cerca de un desfibrilador.

• Fármacos: AAS (500 mg a masticar), Clopidogrel (dosis de carga 300 mg en < 75 años), beta-bloqueadores, Nitroglicerina, Oxígeno por naricera (saturar > 90%), Morfina (excepto en pacientes hipotensos y en Infarto derecho).

• Terapia de reperfusión (trombolisis vs angioplastía).
  
  

Seguimiento
Evaluar riesgo y función ventricular: ergonometría, ecocardiografía, coronariografía, ecocardiografía de estrés farmacológico, cintigrafía miocárdica-SPECT, Holter de ritmo.
Prevención secundaria: Ejercicios, dieta, control de lípidos y suspender tabaquismo. Terapia antiagregante plaquetaria, beta bloqueadores, IECA o ARA II (en FE < 40%), estatinas, anticoagulación (HNF, ajustar dosis según peso o HBPM, ajustar dosis según Creatinina).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar.

Aspectos esenciales

• El 90% de estas fracturas se producen en mayores de 50 años.

• Al examen físico se aprecia la extremidad afectada acortada y en rotación externa.

• El tratamiento de elección es quirúrgico.

Caso clínico
Mujer de 75 años, con antecedentes de HTA, tabaquismo y DM2, consulta con extremidad inferior izquierda acortada y cadera en rotación externa luego de sufrir una caída a nivel en su domicilio.

Definición
Son aquellas que ocurren entre la epífisis proximal del fémur y un plano ubicado por debajo del trocánter menor.

Epidemiología
La incidencia se incrementa con la edad, ocurriendo el 90% de ellas en mayores de 50 años. La edad media de presentación es de 80 años y cerca del 80% de los afectados son mujeres (2-3 veces). Pacientes institucionalizados tienen una incidencia 3 veces mayor de fracturas de cadera que aquellos que viven en la comunidad. La mayoría de las fracturas son resultado de caídas o tropiezos (86%), sin embargo cerca del 5% no tiene el antecedente de traumatismo. La tasa de mortalidad a un año luego de haber sufrido una fractura de cadera alcanza entre 15-20%, las fracturas más comunes son las de cuello femoral y las pretrocantereas que representan sobre el 90% del total.
Factores de riesgo para sufrir fractura de cadera.

• Historia de fractura de cadera materna.

• Exceso de consumo de OH.

• Exceso de consumo de cafeína.

• Inactividad física.

• Bajo peso corporal.

• Estatura alta.

• Fractura de cadera previa.

• Uso de psicotrópicos.

• Institucionalización.

• Discapacidad visual.

• Demencia.
  
  

Diagnóstico
Anamnesis. A menudo se da en pacientes de edad avanzada, generalmente de sexo femenino, con grado variable de demencia y antecedente traumático. Presentan dolor de intensidad variable en la cadera afectada (inguino-crural irradiado a cara interna del muslo) e impotencia funcional (carga y movimiento).
Examen físico. Extremidad afectada acortada y en rotación externa, con rango de movilidad limitado para rotación y flexión tanto pasiva como activa. Aumento de volumen, equimosis y hematomas, son signos tardíos.
Exámenes. Radiografía de pelvis AP y axial. Pueden ser clasificadas mediante la radiografía en intracapsulares (medial) y extracapsulares (lateral), y de acuerdo al nivel del hueso. La curación de las fracturas intracapsulares se complica por la circulación terminal de la cabeza femoral, que si se comprometen los vasos puede llevar a necrosis avascular. Este problema no ocurre en las extracapsulares.

Tratamiento
Tratamiento general: Prevención.

• Actividad física continua.

• Prevención de caídas en el hogar.

• Tratamiento de comorbilidades.

• Resolución de déficit sensoriales.

• Alimentación adecuada.

• Exposición solar 15 minutos por día.

• Promover independencia en ABVD.

• Red de apoyo activa.

• Una vez que la fractura ya ocurrió:  Indicaciones médicas iniciales:

Hospitalización, ABC del trauma, exámenes básicos y ECG. Reposo absoluto. KNT motora y respiratoria.

• Régimen: según exámenes, plazo operatorio y comorbilidad.

• Hidratación: vía venosa permeable con cristaloides según balance hídrico y condición hemodinámica.

• Protección gástrica: evita gastritis medicamentosa y HDA.

• Analgesia: idealmente endovenosa, suficiente para manejar el dolor.

• Prevención de TVP: HBPM o HNF, idealmente postcirugía en contexto de cirugía precoz.

• Profilaxis antibiótica: preoperatoria con cefazolina 1 gr cada 8 hrs por 3 veces.

• Determinar el nivel de funcionalidad previo y comorbilidades para definir metas de tratamiento.

Tratamiento específico. (manejo de especialista): El objetivo es devolver su funcionalidad previa. Salvo algunos casos, el tratamiento de elección es quirúrgico acompañado de una movilización precoz de la extremidad.

Seguimiento
Derivar

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar.

Aspectos esenciales

• No es un cuadro específico, responde a otro cuadro de base.

• Amplio espectro de severidad de síntomas.

• Tratamiento inicial es el manejo de la urgencia con contención verbal, farmacológica y mecánica si es necesario.

• Siempre identificar causa desencadenante y facilitar su modificación.

Caso clínico tipo
Adulto mayor que debido a patologías de base, cuadro agudo o alteraciones del ambiente presenta cuadro que incluye agitación leve hasta agresividad contra si mismo, otras personas o su entorno.

Definición
Estado de marcada excitación mental acompañado de un aumento inadecuado de la actividad motora, en grado variable, desde una mínima inquietud hasta movimientos descoordinados sin un fin determinado, que en ocasiones se asocia a conductas violentas hacia sí mismo o hacia las personas o material que le rodea.

Epidemiología
El grupo etario de los adultos mayores tienen una elevada prevalencia de trastornos psiquiátricos con cifras que oscilan entre el 15-20%. La agitación representa un problema para el propio paciente (autoagresión), para los familiares, personal de salud y el entorno en general, tanto personas (heteroagresión) como elementos materiales. En general estos estados se  asocian a patologías psiquiátricas de base, pero en muchas ocasiones son signo de una condición médica (orgánica) que está afectando al adulto mayor, por lo que en estas situaciones siempre se debe buscar una etiología.

Etiología

Posibles causas:

• Toxicológica: intoxicación con alcohol o drogas y síndrome de abstinencia. Reacciones a medicamentos como benzodiazepinas.

• Metabólica: hipoglicemia, hipoxia.

• Neurológica: ACV, infección al sistema nervioso, demencia.

• Otras condiciones médicas: hipertoridismo, hipotermia, hipertermia, cualquier infección sistémica, trastornos hidroelectrolíticos.

• Psiquiátrico:psicosis, delirium, esquizofrenia, trastorno de personalidad.

• Conducta antisocial

Diagnóstico
En general constituyen síntomas de algún síndrome más amplio, su presentación suele ser transitoria, es raro que aparezcan y evolucionen en forma crónica. Va desde leve agitación hasta la auto o heteroagresión. Debido a que responden en general a causas concretas, lo más importante es identificarlas. Principal causa es infecto-metabólica por lo tanto siempre estudiar focos infecciosos (pulmón, orina y partes blandas), ELP, crea, BUN, hemograma y glicemia. También identificar estresores ambientales como cambio de domicilio, alteración de ciclos sueño-vigilia y déficit sensoriales (pila de audífono, lentes, etc.).

Tratamiento
Lo primero es salvaguardar la integridad del paciente y el personal (mantenga distancia y solicite ayuda).Para contener al paciente agitado se debe partir por la contención verbal. En caso que ésta no sea suficiente, se debe aplicar la contención farmacológica y finalmente, la mecánica. Mientras se logra la contención se debe buscar la etiología siempre.

Contención Verbal:

• Respetar el espacio personal.

• No ser provocativo.

• Establecer contacto verbal.

• Usar lenguaje conciso y simple.

• Identificar sentimientos y deseos.

• Escuchar atentamente lo que el paciente dice.

• Establecer límites claros.

• Ofrecer opciones.

Contención Farmacológica: Existe una gama de medicamentos indicados según el cuadro específico causante de agitación, o dependiendo de la severidad de los síntomas. Los neurolépticos como haloperidol, en dosis de 1.25-5 mg IM o EV con intervalo de dosificación de 30 minutos, son ampliamente utilizados. Otros fármacos utilizados son las benzodiazepinas como lorazepam en dosis de 0.5-2 mg IM o EV con intervalo de dosificación de 30 minutos si existe agitación severa (de elección en intoxicación por drogas o alcohol, síndrome de abstinencia y agitación de causa desconocida). Nota: precaución con antipsicóticos de primera generación en pacientes que tengan riesgo aumentado de desarrollar síndrome de QT prolongado, controlar con ECG.
Contención Física: Indicada en:

• Daño inminente al personal o a sí mismo

• Interrupción significativa del tratamiento.

• Nota: La contención física puede ser utilizada previamente para lograr la contención farmacológica.
  
  

Seguimiento
Derivar.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico específico Tratamiento completo Seguimiento completo.

Aspectos esenciales

• Diagnóstico basado en síntomas y valores de glicemia y PTGO; HbA1c no validada aún en Chile como método diagnóstico.

• Tratamiento con cambio del estilo de vida y fármacos, de primera línea metformina. De segunda línea glipizida o insulina.

• Pacientes mucho más vulnerables a todo tipo de complicaciones, propias de la enfermedad, del tratamiento utilizado (hipoglicemia) y de las comorbilidades asociadas.

 Caso clínico tipo
Paciente adulto mayor, en general con diabetes de larga data, lo cual lleva a una mayor frecuencia de complicaciones tanto micro como macrovasculares, asociado a contexto sindromático (deterioro cognitivo, depresión, polifarmacia, caídas, incontinencia) que se ve afectado tanto por las consecuencias de la hiperglicemia como de la hipoglicemia.
 

Definición
Enfermedad metabólica caracterizada por insulinoresistencia y deficiencia no absoluta de insulina generando hiperglicemia crónica que trae como consecuencia daño a nivel micro y macrovascular.

Epidemiología

En la encuesta nacional de salud 2009-2010 se informa que en la proyección INE para el 2010 el 12% de la población corresponde a mayores de 65 años. Dentro de este grupo etáreo la prevalencia de Diabetes fue de un 25.8%. Los adultos mayores con diabetes corren el riesgo de desarrollar un espectro similar de complicaciones macrovasculares y microvasculares, como sus contrapartes más jóvenes. Sin embargo, el riesgo absoluto de enfermedad cardiovascular es mucho mayor que los adultos más jóvenes. En Chile el 2007 hubo 1503 defunciones por diabetes tipo 2, 89.3% de éstas ocurrieron en personas mayores de 60 años.

Etiopatogenia

Presenta una naturaleza genética, demostrada por la alta concordancia entre gemelos (mayor al 90%) y por su transmisión familiar. El primer evento que conduce a esta patología es la resistencia insulínica generando un hiperinsulinismo compensatorio, lo que permite mantener glicemias normales por años, hasta que la célula beta  pierde su capacidad para mantener la hiperinsulinemia generando un déficit relativo de insulina. Finalmente aparece hiperglicemia. Factores que predisponen a la resistencia a la insulina son: sedentarismo, dietas ricas en carbohidratos y grasas y pobre en fibras y obesidad (factores ambientales).

Diagnóstico
Síntomas clásicos (polidipsia, poliuria y baja de peso) + glicemia en cualquier momento ≥ 200 mg/dl.
Sin síntomas clásicos como parte de un screening cada 3 años en mayores de 45 años, o a edades más tempranas en pacientes con factores de riesgo:
Glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dl en al menos 2 oportunidades.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral con resultado 2 hrs. postcarga ≥ 200 mg/dl.

Tratamiento
No existen diferencias respecto al manejo de pacientes jóvenes según las guías del MINSAL. En las guías internacionales se hace énfasis en un manejo no farmacológico y farmacológico, siendo especialmente cuidadosos con el riesgo de hipoglicemia, el manejo nutricional (obesidad v/s desnutrición) y las interacciones entre medicamentos dada la polifarmacia de estos pacientes.
No farmacológico: Modificación de estilo de vida: dieta, baja de peso (5% del peso corporal), ejercicios.
Farmacológico: El tratamiento farmacológico debe ser individualizado, basado en las habilidades de los pacientes y las comorbilidades. Se recomienda iniciar con las dosis más bajas y escalar lentamente. Es preferible el uso de metformina asociado a modificación del estilo de vida, si no se logran las metas se debe revisar la adherencia y las RAM  y se puede agregar sulfonilureas de acción corta, glipizida (también se utiliza cuando la metfornina esta contraindicada o existe intolerancia gastrointestinal). Las sulfonilureas de acción prolongada (clorpropamida y glibenclamida) se asocian con un mayor riesgo de hipoglicemia, por esta razón, debiesen estar contraindicadas en adultos mayores. La dosis inicial de metformina es de 500 mg cada 12 hrs o 850 mg al día, titular con aumento de 500 mg cada semana o 850 mg cada dos semanas, la dosis máxima es de 2550 mg al día, con VFG< 45ml/min no iniciar metformina. La dosis inicial de glipizida es de 2.5 mg al día y titular 2.5 a 5 mg al día en un intervalo de 1 a 2 semanas, si VFG< 50 ml/min disminuir dosis a la mitad.
La insulina también es usada en caso de contraindicaciones. Específicamente, las indicaciones para manejar una Diabetes Mellitus 2 con Insulina son: HbA1c>8.5%, hiperglicemia sintomática, fracaso de la terapia oral, enfermedad aguda con necesidad de cirugía, cirugía cardiovascular o IAM, e ingreso a UCI.
Metas: En pacientes ancianos con expectativas de vida mayor de 10 años, la meta es obtener una HbA1c< 7%, y con expectativas de vida menor a 10 años o muy frágiles con comorbilidad médica y funcional, HbA1c < 8%.
Manejo de comorbilidades y complicaciones: Al diagnóstico, se debe hacer screening de patología microvascular (retinopatía, nefropatía y pie diabético) y manejo del riesgo cardiovascular, con cese del tabaco, baja de peso, manejo de HTA/dislipidemia y uso de aspirina.

Seguimiento

Completo

Referencias

1. Ministerio de Salud de Chile. (2013). Guía clínica AUGE: Diabetes Mellitus tipo 2. Recuperado de http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Diabetes-Mellitus-tipo-2.pdf

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico específico Tratamiento inicial Seguimiento derivar

Aspectos esenciales

• Frecuente presentación atípica.

• Primera causa es patología biliar y obstrucción intestinal.

• Valoración por cirujano ante la menor sospecha diagnóstica de patología quirúrgica.

Caso clínico tipo

Una mujer de 62 años consulta por dolor en fosa iliaca izquierda. Refiere 2 episodios previos similares. Al examen hay sensibilidad en la zona y signos de irritación peritoneal. El diagnóstico más probable es:
Respuesta: Diverticulitis

Definición
Situación crítica que cursa con síntomas abdominales graves y que requiere un tratamiento médico o quirúrgico urgente. Manifestaciones más frecuentes: Dolor abdominal agudo, alteraciones gastrointestinales y repercusión sobre el estado general. En los adultos mayores se presenta la mayoría de la veces con síntomas atípicos (menor intensidad del dolor, afebril, confusión, etc.)

Epidemiología
Motivo frecuente de consulta en la práctica médica habitual, los grupos etiológicos son los mismos que en el paciente adulto, sin embargo existen diferencias en la frecuencia de aparición. Mientras en el paciente joven la causa más frecuente de dolor abdominal es el dolor abdominal inespecífico y la apendicitis, en el anciano es la patología biliar y la obstrucción intestinal.

Etiología
Causas más frecuentes:

• Enfermedades biliares: 25% de los casos de pacientes ancianos que requieren hospitalización.

• Obstrucción intestinal y hernia incarcerada.

• Úlcera péptica, apendicitis, malignidad, diverticulitis.

• También en el anciano son más frecuentes las afecciones vasculares, y el origen extraabdominal del cuadro.

Causas menos frecuentes:

• Abdomen agudo de origen médico: CAD, Sindrome Urémico, anemia hemolítica, ITU, IAM, NAC, pancreatitis aguda, gastroenteirtis aguda, etc.

Diagnóstico
Cuadro clínico:
Forma clásica: Aparición aguda, dolor, náuseas, vómitos, alteraciones del ritmo intestinal y repercusión del estado general. Sin embargo, se presenta de forma atípica con mayor frecuencia en los ancianos: Cuadro confusional agudo, deterioro del estado general y/o de la capacidad funcional de manera aguda, por lo que pueden demorar en consultar hasta 1 semana. Muy importante es la historia clínica (a veces muy difícil por la dificultad en la comunicación: alteración del lenguaje, déficit cognitivo, delirium, deprivación sensorial, etc.).
Indagar en antecedentes de etiología abdominal, comorbilidad asociada, consumo de determinados fármacos (AINES pueden disminuir percepción del dolor, entre otros) y síntomas asociados. En este grupo etario los síntomas clásicos pueden ser más tardíos o presentarse sólo con síntomas inespecíficos.
Exploración física: Puede ser inespecífica. Revisar signos vitales, dentro de ellos destaca hipotensión, taquicardia, hipotermia es 4 veces más frecuente en ancianos acompañando a un proceso intraabdominal. Buscar signos de irritación peritoneal.
Pruebas complementarias: Hemograma, función renal, electrolitos, glicemia, dentro de esto destaca que la leucocitosis tiende a ser menor o incluso no aparecer con el mismo grado de inflamación. La ecografía abdominal es una prueba de imagen muy resolutiva, especialmente útil en patología biliar, hepática, aórtica y renal. El TAC debe ser realizado en todo paciente con alta sospecha.
Aspectos psicosociales: Considerar posible minimización de síntomas.
Nota: Este grupo etario presenta una alta tasa de complicaciones por la patología que causa el abdomen agudo, la cirugía y por sus comorbilidades, entre ellas destacan: infección extra-abdominal (urinaria y respiratoria), sepsis e insuficiencia renal postoperatoria, cardiovasculares (arritmias, síndromes coronarios agudos), tombosis venosa y embolía pulmonar. También presentan una alta tasa de mortalidad.

Tratamiento
Evaluación inicial: Establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de shock o de cualquier complicación. Iniciar en aquellos pacientes que lo precisen estabilización hemodinámica simultáneamente con la valoración diagnóstica. (tener cuidado con la analgesia ya que puede ocultar síntomas).
Obtener historia clínica detallada, exámenes e imágenes, diagnóstico diferencial entre abdomen agudo de origen quirúrgico y de origen médico.
Manejar abdomen agudo de origen médico si corresponde.
Antibioterapia en determinados casos, que cubra gérmenes anaerobios y gram negativos. Contactar al cirujano. Laparotomía o laparoscopia exploratoria, en caso necesario.
Tratamiento definitivo: La mayoría de las veces es quirúrgico. El manejo del abdomen agudo de origen médico depende de la etiología (CAD, Sd. Urémico, anemia hemolítica, ITU, IAM, NAC, pancreatitis aguda, gastroenteritis aguda).

Seguimiento
Derivar a cirujano para tratamiento quirúrgico y seguimiento.

Referencias

1. Kendall, J. (2016) Evaluation of the adult with abdominal pain in the emergency department. In: Uptodate Aurbach, A. (Ed) Uptodate. Consultado Feb 18,2017

2. Penner, R. (2016) Evaluation of the adult with abdominal pain.In: Uptodate Hockberger, R. (Ed) Uptodate. Consultado Feb 18,2017

Nivel de manejo medico general Diagnóstico inicial Tratamiento inicial Seguimiento no requiere

Aspectos esenciales

• El temblor es frecuente en el adulto mayor

• Es importante identificar si es consecuencia de procesos fisiológicos o patológicos

• Se debe indagar fármacos que produzcan temblor

• Clasificación según la situación en que presenta el temblor

  • temblor de reposo

  • temblor postural

  • temblor de movimiento

• El temblor esencial es el más frecuente y disminuye con alcohol.

• El tratamiento del temblor, no suele ser necesario a menos que haya compromiso funcional

Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de 65 años de edad, presenta temblor de pocos meses de evolución que se presenta de manera asimétrica, preferentemente en extremidad superior derecha al mantener una postura y sostener objetos en el aire. Relata que se exacerba en situaciones de estrés y que disminuye con el alcohol.

(el paciente presenta temblor esencial)

Definición

Se define como presencia de oscilaciones rítmicas de una parte del cuerpo, secundaria a contracciones alternantes o sincrónicas de grupos musculares opuestos. La clasificación clínica es según la situación en que se presenta en temblor de reposo y de acción (postural o movimiento)

El temblor de movimiento, puede ser inicial, transicional (durante el movimiento) o terminal (llamado también intencional).

Epidemiología

Los ancianos presentan una mayor prevalencia de temblor que los otros grupos etarios, siendo más frecuente en ellos el temblor esencial.

Etiología

Fármacos (beta-adrenérgicos, neurolépticos, anticonvulsivantes, colinérgicos, litio, hormonas tiroídeas, etc.), enfermedades neurológicas (enfermedad de Parkinson, lesiones mesencefálicas, cerebelosas, etc.), sobreactividad adrenérgica (tirotoxicosis, feocromocitoma, hipoglicemia, etc.) o idiopático.

Diagnóstico

Para el diagnóstico etiológico del temblor es necesario evaluar las características de los tipos más importantes:

• Parkinsoniano: Característicamente de reposo, distal, afecta preferentemente manos (“pildoreo”), con frecuencia de 4-6 Hz. Inicialmente asimétrico. En el 60% de los pacientes con enfermedad de Parkinson también se presenta un temblor de tipo postural.

• Temblor fisiológico exacerbado: Postural. Ausente en reposo, frecuencia 8-12 Hz. Se debe a una sobreactividad beta-adrenérgica.

• Temblor esencial: Fundamentalmente postural, puede ser también de tipo cinético y asociarse a determinadas tareas. Tiene carácter hereditario, puede comenzar a cualquier edad, se exacerba con estrés y mejora con alcohol.

• Temblor cerebeloso: Cinético, habitualmente intencional. Puede asociarse a signos de compromiso cerebeloso (ataxia, dismetría, disartria, etc.).

• Temblor farmacológico: Puede ser de cualquier tipo, pero lo más frecuente es que produzca temblor postural.

Tratamiento

El tratamiento va a depender de la etiología, y también del compromiso funcional del paciente

• Temblor parkinsoniano: Anticolinérgicos.

• Temblor fisiológico exacerbado: Beta-bloqueadores (propanolol).

• Temblor esencial: Beta-bloqueadores (propanolol) o primidona (anticonvulsivante). Casos refractarios pueden tratarse con toxina botulínica.

• Temblor cerebeloso: Tratamiento sintomático no es útil, debe tratarse la patología de base.

Seguimiento

No requiere.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico específico Tratamiento completo Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales.

• Caída de la PAS ≥ 20 mmHg ó de la PAD ≥ 10 mmHg al pasar del decúbito a bipedestación.

• Se evidencia a los 3 minutos aprox. de bipedestar.

• Una cifra en bipedestación puede ser considerada “normal”, pero corresponder a una hipotensión ortostática (no es la cifra, sino la magnitud de la disminución de esta)

• Puede ser asintomática, o presentar mareos, síncope, incluso angina de pecho o un derrame cerebral.

• Tiene importancia porque está asociada a caídas y sus complicaciones.

• Antes de prescribir un tratamiento antihipertensivo a un paciente adulto mayor, descartar hipotensión ortostática, ya que el inicio de tratamiento antihipertensivo la puede acentuar

• Para diferenciar la etiología de la hipotensión postural (si es causa neurógena o no) es útil el test de Schellong (que se explicará más adelante)

 Caso clínico tipo.
Paciente de 74 años, sexo masculino, en tratamiento por Enfermedad de Parkinson (EP)  con levodopa/carbidopa (250/25) ¾ partes de comprimido cada 3 horas, 5 veces al día. Durante los últimos tres meses ha presentado 2 episodios de caídas, precedidos por sensación de desvenecimiento, debilidad y sudoración. El último despertandose para ir al baño en la noche. Su presión arterial en decúbito es de 140/90 mmHg (FC 68x’), y al ponerlo de pie de 120/80mmHg (FC 66x’) sin síntomas acompañantes.  

Definición
Es caída de la presión arterialsistólica (PAS) ≥ 20 mmHg o de la presión arterial diastólica (PAD) ≥ 10 mmHg al pasar de la posición supina a la posición erguida (suele evidenciarse 3 minutos después).

Epidemiología

• La hipotensión ortostática es más común en personas de edad avanzada (20% de >65 años).

• La mayoría son asintomáticas (se estima que un 2% tendría síntomas).

• Aumenta la frecuencia en adultos mayores hospitalizados (un 60%>65 años).

• Se ha encontrado una modesta asociación con hipertensión sistólica supina, estenosis carotídea superior al 50% y con el uso de hipoglicemiantes orales. Otros medicamentos asociados, especialmente en adultos mayores, son: antihipertensivos, vasodilatadores, nitratos y bloqueadores de  canales de calcio, antidepresivos tricíclicos y opiáceos.Hasta el 40% de los pacientes con hipotensión ortostática no tiene causa conocida

Etiología

Causas neurogénas

• Lesiones que afecten el sistema nervioso central

  • Hipotensión ortostática pura (fallo autonómico puro)

  • Trastornos de la médula espinal, hipotálamo

  • Enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington

  • Encefalopatía de Wernicke

• Sin afectación del sistema nervioso central

  • Enfermedades autoinmunes

  • Enfermedades metabolicas (déficit Vit. B12)

  • Enfermedades sistémicas)

Causas no neurógenas

• Cardiovasculares

• Disminución del volumen intravascular

• Alteraciones endocrinas y metabólicas

• Anemia

• Encamamiento

• Fármacos

Diagnóstico
Lo primero es hacer el diagnóstico de hipotensión postural con esfigmomanómetro. Con el diagnóstico hecho, se puede buscar la etiología. Para orientar la etiología se usa es test de Schellong, que consiste determinar si la caída de la presión se acompaña o no de un alza de la frecuencia cardiáca. Se espera que la caída de la presión arterial esté asociada a un alza de la frecuencia cardíaca (15 latidos por minuto) en causas no neurógenas. Sin embargo, cuando la causa es neurógena, no se produce dicho aumento.

Tratamiento
La hipotensión ortostática se trata si es sintomática. Si bien se deben se deben tratar aquellas causas conocidas con tratamiento específicos (como anemia, reposición de volumen, déficit de vitamina B12), puede ser producto de diferentes causas, o muchas veces no encontrar el diagnóstico etiológico. Por lo tanto lo más importante para todos los casos es la prevención

• Evitar cambios bruscos posturaes (primero sentarse, realizar dorsiflexión del pie para aumentar el retorno venoso)

• Evitar situaciones que disminuyen el retorno venoso (estar mucho tiempo de pie sin moverse, lugares calurosos, OH, etc)

• Corregir factores que disminuyen en volumen intravascular (deshidratación, hipokalemia, hiponatremia)

• Uso de medias elásticas compresivas para favorecer el retorno venoso.

• Evitar fármacos que produzcan hipotensión

• Ejercicio físico regular (sobre todo cuando hay componente cardiovascular)

• Es importante educar al paciente en que al inicio de los síntomas busque donde sentarse y/o apoyarse para evitar las complicaciones de las caídas

Seguimiento

Completo.

Referencias

1. Bayona, C., Bautista, J., Oriol, A., & Muñoz, M. (2002). Hipotensión ortostática en el anciano. Medifam, 12(9), 59-84. Recuperado en 06 de abril de 2017, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1131-57682002000900005&lng=es&tlng=es