Cirugía general y anestesia

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Causas más comunes: Insuficiencia venosa y arterial y neuropatía.

• Anamnesis: Indagar por historia de Factores Riesgo cardiovascular.

• Tratamiento con objetivo de una cicatrización funcional.

• Tratamiento de patología de base.

Caso clínico tipo

Paciente con historia de insuficiencia venosa crónica que hace 1 mes presenta solución de continuidad de 2 cm de diámetro en cara interna del tercio distal de la pierna. Poco dolorosa, de bordes irregulares. Piel adyacente hiperpigmentada y pruriginosa.

Definición

Heridas ubicadas en las piernas que comprometen totalmente el espesor cutáneo, con una lenta tendencia a la curación, no atribuida solamente a la profundidad y extensión de la lesión, sino también causada por factores patogénicos subyacentes.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Causas:

• Insuficiencia venosa (45-60%).

• Insuficiencia arterial arterosclerótica (10-20%).

• Diabetes (15-25%).

• Combinaciones de estas causas (10-15%).

Epidemiología: Desde el 10% al 35% de los adultos en E.U.A. tienen alguna forma de trastorno venoso crónico que varía desde arañas vasculares y várices simples hasta llegar a úlceras venosas, que afectan al 4% de la población mayor de 65 años.

Fisiopatología: Debido a la destrucción o disfunción valvular aparece el reflujo valvular produciéndose un aumento de la presión venosa ambulatoria, la transmisión de la hipertensión venosa a la microcirculación dérmica causa extravasación de moléculas y eritrocitos que sirven como los estímulos para desencadenar la lesión inflamatoria. La activación de la microcirculación produce la liberación de citoquinas y factores de crecimiento que permiten la migración de leucocitos al intersticio, los que se localizan alrededor de los capilares y vénulas postcapilares desencadenando la activación de factores de crecimiento, los que se unirían a los fibroblastos, desencadenando una reacción de remodelación crónica que produciría los trastornos dérmicos observados en los estados avanzados de Insuficiencia Venosa Crónica.

Diagnóstico

• Úlcera Venosa: Antecedentes de Trombosis Venosa Profunda, dolor y edema que aumenta de pie y disminuye al elevar extremidad. El dolor es leve a moderado. Al examen: Úlcera marrón, rojiza o púrpura, ubicada en maléolo interno, poco dolorosa, borde irregular, eczema y lipodermatoesclerosis. Poco profundas, base húmeda, tejido de granulación con tendencia al sangrado de color amarillento. Los pulsos se mantienen presentes a menos que el paciente tenga concomitantemente insuficiencia arterial. 

• Úlcera Arterial: Factores de riesgo cardiovasular (Hipertension, hiperlipidemia, tabaquismo diabetes, IAM, angina), claudicación intermitente, dolor severo que disminuye de pie y aumenta al elevar la extremidad (A diferencia de las úlceras venosas que son muchas veces indoloras o con muy poco dolor). Estas úlceras se ubican principalmente en talón, maléolos laterales y puntas de ortejos. Son característicamente de bordes regulares, profundas, secas, con tejido de granulación escaso o ausente, base grisácea y pueden estar cubiertas con detritus necróticos. Hay alteraciones en la piel y anexos (pérdida del pelo, piel brillante, atrófica y fría, distrofia ungueal, rubor isquémico). Los pulsos están disminuidos o ausentes y hay disminución del llene capilar.

• Úlcera Neuropática: Diabéticos, con dolor (ardor) que empeora en reposo y mejora al apoyar el pie, más intenso en la noche. Pueden referir parestesias o anestesia. Habitualmente ubicada en talones, región metatarsal plantar y primer ortejo. Hay hiperestesia, anestesia y disminución de la sensibilidad vibratoria. Úlceras de tipo arterial, indoloras, que ocurren generalmente en pie en puntos de presión, acompañados de piel seca y ausencia de sudor. Estos pacientes suelen tener deformidades a niveld e los ortejos (Pie en garra) y/o neuroartropatía de Charcot. 

• Úlcera Hipertensiva: Hipertensión Arterial sin falta de pulsos periféricos ni insuficiencia venosa crónica, ubicadas sobre el tobillo, con restos necróticos negros. Son extremadamente dolorosas.

Tratamiento

• Úlceras Venosas: Reposo en trendelenburg, evitar estar de pie o sentado por mucho tiempo, limpieza del lecho, debridamiento de zonas necróticas, apósitos húmedos y vendaje compresivo.

• Úlcera arterial: Manejo factores de riesgo cardiovasculares, protección prominencias óseas, analgésicos, debridamiento de escaras. Revascularización Quirúrgica.

• Úlceras Diabéticas y Neuropáticas: Manejo de los factores de riesgo, medidas de aseo y cuidado de la piel de los pies, exfoliación y resección de queratosis, corrección puntos de presión y roce anormal. Debridamiento de zonas necróticas. En caso de infección debe considerarse polimicrobiana, tratamiento empírico debe cubrir estafilococo y estreptococo spp, en caso de haber gangrena cubrir aerobios y anaerobios Gram (-), idealmente obtener cultivo por curetaje en lecho de la úlcera y tratar según resultado. Debe realizarse siempre radiografía bilateral de los pies para descartar la existencia de osteomielitis.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-differential-diagnosis-of-leg-ulcers?source=search_result&search=ulceras%20piernas&selectedTitle=1~62

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Sintomatología variada e inespecífica.

• Clínica empeora en bipedestación y ambiente caluroso.

• Medidas generales es el tratamiento a elección en primera instancia.

• Cirugía: Muy sintomáticos con várices evidentes o con riesgo de complicaciones.

Caso clínico tipo

Mujer de 58 años, peluquera, refiere manchas oscuras en tobillos, dolor y pesadez en las piernas, además de aumento de volumen local al final del día. Al examen físico hiperpigmentación supramaleolar y venas varicosas en ambas piernas. IMC de 30.

Definición

Insuficiencia venosa crónica: Cambios producidos en las extremidades inferiores como resultado de una deficiencia progresiva y permanente de la función circulatoria venosa, la cual lleva a hipertensión venosa prolongada y dilatación de venas subcutáneas (várices).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

• Epidemiología: Patología más frecuente del sistema vascular, en 10 – 30% de la población (principalmente mujeres) con mayor porcentaje en la población adulta. Localización más común: Venas superficiales de piernas, principalmente territorio de la safena interna (cara anteromedial pierna), también puede afectar safena externa.

• Etiología:

  • Primaria: Causa desconocida (herencia, más frecuente). Superficial: Várices esenciales (alteración válvulas, más frecuente en cayado safeno-femoral). Profundo: Insuficiencia Venosa Periférica no Trombótica. Mixtas: Insuficiencia Venosa Superficial, Profunda, Perforantes.

  • Secundaria: Causa conocida. Superficial: secundarias a Trombosis Venosa Profunda. Profundo: Síndrome Post-trombótico (Síndrome Post-flebítico).

• Factores predisponentes: Edad avanzada, sexo femenino, factores hereditarios, obesidad, sedentarismo, ortostatismo prolongado, raza blanca, embarazo, anticonceptivos orales.

• Fisiopatología: Incapacidad de mantener una presión capilar intraluminal inferior a la presión coloidosmótica, impidiendo la reabsorción capilar, generándose ectasia venosa seguido por edema distal, dilatación venas superficiales, ruptura vasos venosos finos (extravasación, macrofagia, hemosiderosis, necrosis grasa, alteración trófica), trombosis varicosa (por estasis y alteración pared), linfangitis y necrosis cutánea por hipoxia.

Diagnóstico

Clínica: Pueden ser asintomáticas (inconveniente estético) o presentar dolor, pesadez en las piernas que se alivia con reposo o elevación extremidad, edema vespertino, prurito y calambres.

• Anamnesis: Antecedentes hereditarios, embarazo, hemorroides, varicocele, flebitis, Trombosis Venosa Profunda, trauma o Diabetes Mellitus.

• Examen físico: Con el paciente de pie, buscar áreas venosas dilatadas, tortuosas y elongadas. Alteraciones tróficas cutáneas (fibrosis subcutánea, hiperpigmentación, eczema venoso). También pueden encontrarse telangiectasias y venas reticulares (pequeño calibre, hipodérmica, en hueco poplíteo y cara externa muslo-pierna, asintomáticas, 1-3 mm).

• Pruebas clínicas (averiguar localización de las válvulas incompetentes): Trendelemburg: Evalúa permeabilidad sistema venoso superficial. Prueba de ligadura escalonada: Evalúa sistema de comunicantes. Prueba de Perthes-Delbert: Evalúa permeabilidad sistema venoso profundo.

• Estudio:

  • Eco-Doppler: No invasivo, revela topografía sistema venoso y comunicantes, demuestra la incompetencia valvular y obstrucción, su punto débil es la visualización de estructuras suprainguinales.

  • Pletismografía: No invasivo, cuantifica flujos venosos mediante cambios de volumen.

  • Venografía: Invasivo, utiliza contraste, actualmente reservada principalmente para procedimientos terapéuticos como angioplastía venosa.

• Complicaciones várices:

  • 1) Úlcera varicosa: Típicamente proximales a maléolo medial.

  • 2) Varicorragia: Rotura y sangramiento de un botón varicoso.

  • 3) Varicoflebitis: Inflamación endotelio vascular, con formación de trombos en el trayecto varicoso.

  • 4) Trombosis Venosa Profunda.

• Diagnóstico Diferencial: Patología osteomuscular, isquemia arterial, Trombosis Venosa Profunda, edema de origen sistémico (cardíaco, nefrótico, hepático), linfedema y enfermedades cutáneas.

• Clasificación várices:

  • Etiológica: Primaria: Falla valvular del sistema superficial (a nivel del cayado de la safena interna o externa). Secundaria: Insuficiencia valvular u obstrucción del sistema profundo, aumenta la presión en comunicantes, invirtiendo el flujo hacia superficial.

  • Clínica: 0) Sin signos visibles, 1) Telangiectasias (dilatación intradérmica de plexo venoso subpapilar, en mujeres jóvenes con Anticonceptivo Oral, aprox. 1 mm), 2) Venas varicosas, 3) Edema, 4) Cambios cutáneos, 5) Cambios cutáneos + úlcera cicatrizada, 6) Úlcera activa.

  • Anatómica (superficial, profundo, perforante):

    • Várices Tronculares: Trayecto dilatado de safena interna, externa o ambas (>3 mm).

    • Várices Tronculares accesorias: Ramas de la safena interna y externa.

    • Várices Perforantes: Secundaria a insuficiencia venosa profunda.

Tratamiento

1) Medidas generales: Uso de soporte elástico (vendas o medias) de por vida, bajar de peso, ejercicio (fortalece musculatura de la pantorrilla), evitar ortostatismo, evitar baños calientes.

2) Farmacológico: Flebotónicos: Diosmina, Hidrosmina, Centella asíatica, etc. No hay pruebas suficientes para apoyar eficacia de los flebotónicos. Tratamientos tópicos variados.

3) Safenectomía: Resección de los paquetes varicosos y ligadura del cayado según corresponda. Tratamiento definitivo y sus indicaciones son estéticas, sintomáticas, en complicaciones (varicorragia, varicotrombosis o varicoflebitis, úlcera, eczema varicoso) e insuficiencia del cayado. En várices secundarias se debe usar soporte elástico permanente.

4) Escleroterapia: Inyección de sustancia irritante, obliteración por cicatrización. En pacientes operados de várices.

5) Cirugía Láser.

Seguimiento

Derivar en caso de:

1) Sintomatología persistente que no respondan a las medidas conservadoras,

2) Complicación: Varicorragia, tromboflebitis superficial a repetición, úlceras venosas, Trombosis Venosa Profunda y Síndrome Post-flebítico.

3) Candidatos a intervención quirúrgica.

 Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/overview-and-management-of-lower-extremity-chronic-venous-disease?source=search_result&search=insuficiencia%20venosa&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha, Tratamiento Inicial, Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Patología grave, con alta tasa de morbimortalidad, donde se requiere diagnóstico precoz y manejo oportuno.  
• Etiología principal es iatrogénica.
• Localización más frecuente: El tercio distal del esófago.
• El síntoma más importante es el dolor.
• El estudio de elección es el esofagograma.

Caso clínico tipo

Paciente masculino de 60 años consulta por dolor retroesternal intenso, de 3 hrs. de evolución, con disnea, cianosis, hipotensión y signos clínicos de shock. Se palpan crepitaciones en el cuello. La Radiografía simple de tórax muestra hidroneumotórax izquierdo y neumomediastino.

Definición

Orificio en la pared del esófago, a través del cual su contenido puede pasar al mediastino. Corresponde a una verdadera emergencia médica, con alta tasa de morbimortalidad. Entre sus complicaciones se encuentra: Mediastinitis, neumonía, Síndrome de Dificultad Respiratoria y filtraciones persistentes.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Epidemiología: La perforación esofágica es generalmente considerada como una condición con riesgo vital. Sus tasas de mortalidad varían desde un 15% a un 30%, con un 40% de morbilidad. Un retraso en el diagnóstico resulta catastrófico. Localización más frecuente: Usualmente la ruptura se localiza en la pared postero-lateral del tercio inferior del esófago, 2 a 3 cms proximal a la unión gastroesofágica.

Factores pronósticos:

1. Tiempo: Es fundamental el diagnóstico oportuno y el tratamiento precoz, ya que la mortalidad aumenta al doble tras 24 hrs de evolución.
2. Etiología: Sindrome de Perforación Esofágica/ Síndrome de Boerhaave tiene una mortalidad entre 20 – 75%.
3. Localización de la lesión.

Otros factores que influyen en la mortalidad son la edad, condición médica previa del paciente y patología esofágica concomitante.

Etiologías:

1. Instrumentalización (esofagoscopía, ecocardio transesofágico, etc).
2. Postquirúrgico (mediastinoscopía, cirugía tiroidea, cirugía antirreflujo, etc).
3. Trauma (herida penetrante, cuerpo extraño, ingestión de cáusticos).
4. Barotrauma (vómitos, trauma torácico cerrado).
5. Neoplásico (esófago, pulmón, mediastino).
6. Infecciones (Tuberculosis, histoplasmosis, VIH).

Se describe que la causa iatrogénica es la más frecuente, posteriormente sería el síndrome de Boerhaave (perforación espontánea por barotrauma: hiperémesis, levantamiento pesas) con un 15% de los casos, y cuerpos extraños (14%).

Fisiopatología: Tras producirse la perforación, la presión negativa intra-torácica aumenta la filtración de contenido esofágico al mediastino, produciendo una injuria química, infección y posterior mediastinitis.

Diagnóstico

La clínica esta determinada por:

• Localización de la lesión.
• Tamaño de la lesión.
• Tiempo de evolución.

Cuadro Clínico:

1. Dolor toracico (70-90%), intenso y retroesternal que aumenta al tragar o respirar.
2. Fiebre (66%)
3. Disfagia..
4. Vómito refractario.
5. Taquicardia.
6. Disnea.
7. Hipotension

*Enfisema subcutaneo oriente a Perforacion Esofagica

Triada de Mackler (presente en el 50% de los casos de ruptura esofágica): Dolor + vómitos + enfisema subcutáneo. Según localización:

1. Esófago cervical: Dolor, disfagia, sialorrea, enfisema. La crepitación es mínima pero es un dato casi constante.
2. Esófago torácico: Dolor retroesternal o epigástrico, dificultad respiratoria, enfisema cervical/mediastínico, compromiso general/ fiebre, derrame pleural, neumotórax. Signo de Hamman: Signos de enfisema mediastínico a la auscultación cardíaca (burbujeo y crujido en el precordio sincrónico con el corazón).
3. Esófago abdominal: Dolor epigástrico, retroesternal, omalgia. Neumomediastino/neumoperitoneo. Dificultad respiratoria, signos peritoneales, compromiso general/fiebre.
4. En la rotura de esófago subfrénico es común la insuficiencia cardiorrespiratoria.

Según tiempo de evolución: En ausencia de tratamiento, Shock séptico a las 24 hrs de evolución.

Radiografía de tórax: En la proyección lateral se puede observar desplazamiento anterior de la tráquea, ensanchamiento del mediastino superior o espacio retrovisceral, y aire en espacios hísticos. Puede evidenciarse neumotórax, derrame pleural y enfisema mediastínico, No se observan estos en mediastinitis de otras causas diefrentes a perforacion esofagica..

Estudios con contraste oral (esofagograma o TAC): Detecta aire extraluminal, localización de la perforación y colecciones drenables. Se usa medio hidrosoluble (gastrografina, no bario). Demuestra la extravasación en 90% de los casos.

Endoscopía: Se reserva como tratamiento frente a cuerpos extraños. En algunos casos se puede utilizar para caracterizar lesión y determinar un tratamiento conservador o con endoprótesis.

Tratamiento

Objetivos:.

1. Soporte vital en Unidad de Paciente Critico.
2. Ayuno y nutricion  parenteral
3. Drenaje de pleura
4. ATB amplio espectro
5. Drenaje quirurgico (Gold Standard)
6. Cobertura del defecto del esofago

Para cualquier tipo de perforación siempre tener en consideración una resucitación adecuada con volemización, corrección hidroelectrolítica, tratamiento antibiótico de amplio espectro.

Descompresión nasogástrica es importante y se prefiere su colocación bajo endoscopía.

El tratamiento quirúrgico depende de la localización de la perforación.

Manejo conservador: Se prefiere cuando la contaminación esofágica es limitada con mínima extravasación y poca reacción inflamatoria (perforación contenida). Consiste en:

• Nutrición parenteral total.
• Antibióticos de amplio espectro (aerobios y anaerobios).
• Bloqueadores de la secreción acida.
• Se reinicia el aporte oral entre el 7mo y 10mo día.
• En algunos casos se requerirá drenaje de colecciones.
• Ante cualquier empeoramiento clínico: TAC –> Tener presente que estos son sólo casos seleccionados y bajo estricta vigilancia, en caso de cualquier signo de complicación la conducta es quirúrgica.

Manejo quirúrgico:

Perforación cervical: Se prefiere cervicotomía lateral izquierda, por el borde anterior del esternocleidomastoideo, y se desplaza vaina carotidea hacia lateral, y tráquea con esófago a medial. En caso de que lesión sea pequeña, puede realizarse sutura primaria en 2 planos. En otros casos más complejos se preferirá una esofagostomía lateral. En casos más complejos o compromiso neoplásico esofágico, se prefiere esofagectomía + esofagostoma terminal. Se dejan drenajes.

Perforación torácica: No debe haber demora en el traslado a pabellón. Toracotomía derecha para las perforaciones en los 2/3 proximal, e izquierda en el 1/3 distal. Se puede realizar reparación primaria, desfuncionalización del esófago, o esofagectomía. Se prefiere esta última cuando existe compromiso neoplásico y/o existe estenosis distal a la zona de ruptura. Se debe asear tanto la cavidad pleural, como el mediastino. Se dejan drenajes.

Perforación abdominal: Debridamiento y drenaje. El acceso es mejor a través del abdomen, ya sea laparotomía o laparoscopía.

Seguimiento

Derivar a especialista.

Referencias:

Manueal de Patologia quirúrgica, F. Crovari, Capitulo 35 Mediastino

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha, Tratamiento Inicial, Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• El nivel más frecuente de lesión es la región cervical media baja (C5-C6)
• Pacientes con trauma severo, caída de altura, trauma + síntomas sensitivos o motores, tiene un traumatismo raquimedular hasta que se demuestre lo contrario.
• Manejo inicial ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure), con inmovilización de columna.

Caso clínico tipo

Paciente varón de 30 años, llega al Servicio de Urgencia traído por Servicio de Atención Médica de Urgencia, luego de accidente automovilístico. Al examen: Reflejos Osteotendíneos inhibidos, parálisis fláccida de extremidades inferiores y globo vesical.

Definición

El Traumatismo Raquimedular (TRM) es la lesión traumática de la columna vertebral que puede afectar desde las estructuras osteoligamentosas, cartilaginosas, musculares, vasculares, meníngeas, radiculares hasta medulares.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Afecta principalmente a jóvenes en etapa productiva. Representa un problema económico para los sistemas de salud dado el alto costo que implica su tratamiento en la etapa aguda y posterior rehabilitación.

Tiene una incidencia anual en Chile de aprox. 11,5–53,4 / 1.000.000 personas

El nivel más frecuente de lesión es la región cervical media baja, el siguiente lugar es la unión toracolumbar; coincidiendo estos niveles con las áreas de mayor movilidad de la columna espinal.

Fisiopatología: La lesión primaria se debe a la transmisión de energía mecánica a la médula y las estructuras neurales durante el evento traumático. La lesión secundaria, que compromete estructuras que habían permanecido indemnes después del trauma inicial, desencadena alteraciones en: La perfusión microvascular, la liberación de radicales libres y de neurotransmisores, la peroxidación lipídica, la concentración iónica y la consecuente muerte celular tanto por necrosis como por apoptosis.

Diagnóstico

Se sospecha Traumatismo Raquimedular en (Paciente tiene un Traumatismo Raquimedular hasta que se demuestre lo contrario):

• Accidentes de tráfico de alta velocidad
• Traumatismo severo
• Caída de altura
• Lesionados al zambullirse en el agua
• Personas con trauma menor que refieran dolor espinal y/o que presentan síntomas sensitivos o motores
• Traumatismo + compromiso de conciencia
• Pacientes portadores de comorbilidades como Osteoporosis, Espondilosis Anquilosante, Artritis reumática.

La lesión de la médula espinal afecta a la conducción sensorial y motora desde el sitio de la lesión, por lo que un buen examen de dermatomas y miotomas es posible determinar los segmentos medulares afectados por el Traumatismo Raquimedular.

Casi un tercio de los pacientes con Traumatismo Raquimedular se asocian a Traumatismo Encéfalo Craneano con pérdida de conciencia y, a veces, con déficit neurológico severo por hematomas intracraneales. Cualquier alteración del sensorio debe ser evaluada oportuna y apropiadamente.

Manifestaciones

El Shock Neurogénico se ve luego del daño que ocurre desde T6 hacia proximal: Existe arreflexia, pérdida de la sensibilidad y parálisis fláccida bajo el nivel de la lesión, acompañado de vejiga fláccida con retención urinaria y esfínter anal laxo. Además bradicardia e hipotensión.

El Daño medular completo: Pérdida de función motora y sensitiva bajo el nivel del daño. Frecuente en pacientes con fracturas torácicas y luxaciones a ese nivel (canal espinal torácico de menor tamaño comparado a médula espinal).

El Síndrome Medular Central: Lesión que ocurre en región cervical, siendo el déficit motor más severo en las extremidades superiores que en las inferiores. Es variable el compromiso sensitivo y disfunción esfinteriana.

El Síndrome de Brown-Sequard: Se asocia con daño unilateral. Existe pérdida de la función motora, de la propiocepción ipsilateral y déficit sensitivo (dolor y temperatura contralateral).

El Síndrome Medular Anterior: Existe pérdida variable de la función motora, sensibilidad al dolor y la temperatura, con preservación de la propiocepción.

El Síndrome del Cono Medular: Lesión médula sacra y de las raíces lumbares en el canal lumbar, presentando vejiga neurogénica, intestino arrefléctico y extremidades inferiores arreflécticas.

El Síndrome Cauda Equina: Daño de raíces nerviosas lumbosacras dentro del canal medular, resultando en vejiga neurogénica, intestino y extremidades inferiores arreflécticos.

Tratamiento

Objetivo: Reducir el déficit neurológico y prevenir alguna pérdida adicional de la función neurológica.

ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure) de reanimación.

Aporte vigoroso de soluciones de cristaloides –>ayudar a tener una presión de perfusión medular >70mmHg, asumiendo ausencia de autorregulación del flujo sanguíneo espinal.

No olvidar: Al sospechar daño espinal, se realiza luego de ABCD, inmovilización de la columna para prevenir el daño neurológico.

Si es posible y sin demorar el traslado a un centro de mayor complejidad, realizar Radiografía AP con boca abierta + Radiografía lateral de región cervical (incluye articulación Atlanto-Occipital, las 7 vértebras cervicales y la articulación C7-T1). TAC de columna vertebral.

Son criterios de inestabilidad:

1. Desplazamiento de un cuerpo vertebral sobre el otro, > 3.5 mm. visto en una placa lateral cervical
2. Angulación de un cuerpo vertebral sobre otro, > 11° en relación a la angulación de la vértebra adyacente y subyacente no lesionada en la columna cervical
3. Diástasis de pedículos
4. Desplazamiento lateral de la apófisis espinosa
5. Desplazamiento mayor de 1/5 del cuerpo vertebral en columna tóraco-lumbar visto en una placa lateral
6. Se puede encontrar inestabilidad en aplastamientos mayores del 50% de un cuerpo vertebral

Seguimiento

Derivar a un centro con equipo especializado.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/acute-traumatic-spinal-cord-injury?source=search_result&search=traumatismo%20raquimedular&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha, Tratamiento Inicial, Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Urgencia médica
• Causa más frecuente: Embolia arterial por Fibrilación Atrial (Fibrilación Auricular).
• Diagnóstico clínico
• La presencia de analgesia, paresia, y parálisis indica inviabilidad de segmento
• Recordar las 6P: Pain (Dolor), poiquilotermia, pulsos ausentes, palidez, parestesia y paresia del territorio comprometido.

Caso clínico tipo

Paciente de 65 años, con antecedentes de diabetes hace 15 años, consulta por dolor de aparición brusca en pierna izquierda. Relata que antes le dolían ambas un poco al caminar varias cuadras, pero que ahora el dolor es peor, y en reposo. Al examen físico la extremidad izquierda se encuentra pálida, fría y sin pulso poplíteo, tibial posterior ni pedio. Pulso femoral +. La extremidad contralateral presenta pulsos leves femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio; ambas piernas tienen alteración trófica de piel y fanéreos.

Definición

Corresponde a una emergencia médico-quirúrgica, que resulta de la interrupción brusca del flujo arterial ya sea por un trombo, trauma, émbolo u otra causa, que si no es diagnosticada en forma precoz y manejada en forma oportuna puede originar amputación y/o muerte.  

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: 

• Entidad en ascenso, con incidencia de 35 x 100.000 habitantes/año.
• Con tratamiento precoz (antes de las 12 horas) se estima una mortalidad entre 5 – 15% y tasa de amputación entre 10 – 20%. Si el tratamiento es tardío la tasa de mortalidad aumenta a 40% y la tasa de amputación alcanza hasta un 50%.

Etiología: 

• Embolia arterial: Causa más frecuente de la oclusión súbita de una arteria, el 80% se originan en el corazón y el 20% restante en aneurisma aórtico o aterosclerosis difusa. El sitio de obstrucción más frecuente es la bifurcación de la arteria femoral.
• Trombosis arterial: En arteria oclusiva ateroesclerótica se produce trombo oclusivo.
• Traumatismo Vascular: Abierto con interrupción de la continuidad y del flujo arterial, o cerrado, que tras contusión puede producir desprendimiento de la íntima con oclusión luminal.

Fisiopatología: 

Iniciada la oclusión arterial por émbolo o trombo, se produce una propagación de éste hacia distal, ocluyendo con ello ramas colaterales. Simultáneamente se origina un espasmo arterial. Los tejidos isquémicos se edematizan conduciendo a la oclusión del lecho capilar. Hay enlentecimiento del flujo venoso que induce a trombosis venosa secundaria. Esto lleva a un aumento del edema de la extremidad y disminución de la perfusión tisular.

Diagnóstico

Clínica: Cuadro de aparición brusca caracterizado por (6P): Dolor (pain), poiquilotermia, pulsos ausentes (signo clave), palidez, parestesia y paresia del territorio comprometido. Los últimos signos son claves para evaluar la gravedad de la isquemia y su presencia indica inviabilidad del segmento corporal (gangrena).

Orienta a etiología embólica:

• Antecedentes de enfermedad cardíaca como Fibrilación Atrial (Fibrilación Auricular).
• Segmento contralateral con pulsos presentes.
• Interrupción brusca y sin circulación colateral a la arteriografía (indica proceso agudo)

Sospecha de trombosis:

• Antecedentes de claudicación intermitente.
• Pulsos contralaterales negativos.
• Uso de prótesis vascular.
• Abundante circulación colateral a la arteriografía (indica proceso más crónico). 

Imágenes: Toda isquemia aguda debiera tener diagnóstico con Ecografía Doppler. Puede requerirse arteriografía (gold standard) que permite diagnóstico, evaluar territorio afectado y orienta a etiología. Ecocardiograma en búsqueda de foco embólico, Electrocardiograma, Ecotomografía abdominal.

Tratamiento

Urgencia médica y quirúrgica

Tres H: Historia, Hospitalizar, Heparinizar.

• Colocar la extremidad afectada en reposo y posición de declive.
• Analgesia para el dolor.
• Anticoagular al paciente con heparina intravenosa, excepto si cirugía es inmediata.

Tratamiento Quirúrgico: Es el más eficaz para evitar la progresión a gangrena: Trombo-endarterectomía y embolectomía con sonda de Fogarty. Siempre evaluar necesidad de fasciotomía (Según riesgo de síndrome de reperfusión). En caso de tejido inviable: Amputación.

Tratamiento Fibrinolítico arterial: En caso de oclusión trombótica de un vaso ateroesclerótico, en un bypass, en caso que este contraindicado la cirugía y en vasos muy distales que no son posibles de acceder vía quirúrgica.

Seguimiento

Por especialista.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• Riesgo presente en toda intervención quirúrgica.

• Inicio de la hemorragia en el postquirúrgico inmediato.

• El primer signo es la Taquicardia.

• Con pruebas de coagulación normales, la causa es técnica, estando indicada la exploración urgente de la cirugía.

• En caso de hemorragia arterial potencialmente mortal, tiene prioridad el control de la hemorragia.

Caso clínico tipo

Paciente femenino de 40 años, recientemente operada hace 12 horas por apendicitis aguda, presenta compromiso del estado general (CEG), frecuencia cardíaca de 120 pulsaciones/min y una presión de 70/55. No tiene antecedentes de coagulopatía.

Definición

Sangrado que se produce posterior a la intervención quirúrgica, principalmente dentro de las primeras 24 horas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las causas de hemorragia aguda postquirúrgica se dividen en 2 grupos:

1. Causas técnicas o quirúrgicas: Las causas técnicas, se deben a una hemostasia inadecuada de los tejidos en la cirugía, lesión o reparación inadecuada de estructuras vasculares que han sido voluntaria o accidentalmente intervenidos; daño durante la cirugía de órganos o estructuras vascularizadas dentro o fuera del campo quirúrgico, reconocido o no en el momento de la operación.

2. Causas médicas: presencia de coagulopatías congénitas o adquiridas no detectadas durante la evaluación prequirúrgica, o coagulopatías adquiridas durante la cirugía, como Coagulación Intravascular Diseminada (CID), Síndrome purpúrico postransfusional, coagulopatía postransfusión, fármacos (Aspirina, inhibidores de plaquetas, anticoagulantes), etc. Pueden coexistir causas de ambos grupos en varias ocasiones. La fisiopatología depende de la etiología involucrada.

Diagnóstico

La Taquicardia es el primer signo que nos indica la presencia de hemorragia, el detectarla nos permite hacer el diagnóstico precoz. Posteriormente aparece hipotensión, que se presenta cuando la pérdida es de aproximadamente 750-1000 mL de sangre.

Otros signos más tardíos y que indican una hemorragia de mayor cuantía son la vasoconstricción cutánea, síncope, disminución del gasto cardíaco, reducción de la diuresis y presencia de hematomas.

En individuos jóvenes y en ancianos los signos vitales pueden permanecer estables hasta que debutan con shock, por lo que es importante la medición del pulso.

La búsqueda de causas técnicas de hemorragia incluye exploración física repetida y pruebas radiológicas apropiadas (Tomografía Computada, Resonancia Nuclear Magnética, angiografía RM, ecografía). En cirugía abdominal, la presencia de dolor desmedido, distensión abdominal y abolición de los Ruidos Hidroaéreos, irritación peritoneal y resistencia muscular pueden traducir la presencia de sangre en el peritoneo.

Considerar en el manejo que en sangrados agudos el hematocrito puede no alterarse inicialmente y que los drenajes se pueden ocluir por coágulos.

TAQUICARDIA –> HIPOTENSIÓN –> VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA –> SÍNCOPE–> SHOCK–> MUERTE

Tratamiento

El tratamiento depende del tipo de cirugía, de la gravedad del sangrado, repercusión en la hemodinamia del paciente y sus comorbilidades (ej. enfermedad coronaria), y de la respuesta a las maniobras de reanimación.

Afortunadamente la mayor parte de los sangrados postoperatorios son autolimitados y responden al manejo médico. Los principios del tratamiento son:

Primera medida terapeutica es la compresion de la herida operatoria sangrante, si no es posible se requiere realizar hemostasia con puntos o directamente en pabellon.

Monitorización y estabilización hemodinámica adecuada incluyendo aporte de fluidos, apoyo transfusional y uso de drogas vasoactivas si es necesario

Restauración de la normotermia.

Tratamiento de la sepsis asociada.

Si existe coagulopatía asociada normalizar los parámetros mediante apoyo transfusional. En pacientes con deterioro hemodinámico rápido y significativo, que no responde a aporte de fluidos y hemoderivados está indicada la exploración urgente, sin esperar resultado de exámenes de laboratorio o imágenes.

Prevencion:

Preoperatorio: Analizar opciones quirurgicas, evaluar pruebas de coagulacion.

Intraoperatorio: Monitorizacion adecuada, Tecnica quirurgica meticulosa, Evitar tiempo quirurgico excesivo.

Postoperatorio: Mantener monitorizacion para detectar y corregir anormalidades precozmente.

Seguimiento

Derivar a especialista.

Bibliografia

Manual de Patologia Quirurgica , F.Crovari, Complicaciones Postoperatorias.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha, Tratamiento Inicial, Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• La atención del trauma vascular comienza en el sitio mismo del accidente.
• La presencia de taquicardia e hipotensión sugieren una lesión vascular mayor.
• Sospechar en todo accidente de alta energía.
• Cohibir la hemorragia, curar y cubrir adecuadamente los tejidos expuestos, son medidas elementales que decidirán el destino del herido.

Caso clínico tipo

Paciente masculino, 20 años de edad, ingresa a Servicio de Urgencia por accidente en motocicleta. Al examen físico presenta Frecuencia Cardiaca de 110 latidos por minuto, Presión Arterial de 70/40. Destaca ausencia de pulso pedio a izquierda, palidez, frialdad, paresia y parestesia de la extremidad. En cara anterior de muslo ipsilateral presenta hematoma pulsátil que se ha expandido desde el ingreso.

Definición

Se clasifican en cerrado (puede provocar la lesión de la íntima, la media o subadventicial) o abierto (sección parcial, completa o dislaceración). Puede ser exclusivamente vascular o acompañarse de lesión ósea, neurológica, de partes blandas o estar en el contexto de politraumatismo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las lesiones más frecuentes son originadas por arma blanca o de fuego (pueden causar daño sin haber tomado contacto con los vasos). También se originan de accidentes de tránsito, caídas, aplastamientos, explosiones, etc.

Diagnóstico

El examen fisico en sospecha de daño vascular debe comenzar con una completa examinación de los pulsos (Femoral, poplíteo, pedio, tibial posterior, axilar, braquial, radial y ulnar). Importante destacar que en pacientes en shock o con fracturas en los que se pesquisa una ausencia de pulso se debe volver a examinar posterior a la resucitación o reduccio de la fractura. Entre los signos que podemos encontrar al examen físico se encuentran: 

• Sangramiento arterial y/o venoso evidente.
• Ausencia de pulsos distales en ausencia de shock.
• Hematoma pulsátil en expansión.
• Soplo y/o frémito en relación a una herida.
• Signos de isquemia arterial: parestesia, disminución de temperatura, palidez, dolor, paresia (signo de irreversibilidad).

Métodos de apoyo diagnóstico:

• Radiografía Simple: Evidencia lesión osteoarticular y presencia de cuerpos extraños.
• Eco Doppler: Objetiva y certifica la insuficiencia arterial y/o venosa. Signos de trombosis, daño en pared arterial, presencia de hematomas pulsátiles, pseudoaneurismas, fistulas, alteraciones del flujo
• Arteriografía: Certifica el daño, localiza la lesión y su extensión, evidencia la circulación proximal y distal, permite detectar lesiones no sospechadas, evalúa reconstrucción arterial.

Tratamiento

Ante un diagnóstico de certeza se realiza tratamiento quirúrgico inmediato. Ante la sospecha clínica se realizan métodos de apoyo diagnóstico imagenológico. Dentro de los principios generales destacan: Reanimación agresiva, vía aérea permeable, catéter venoso periférico o central con volumen rápido de cristaloides. Cohibir sangramiento externo mediante compresión directa con apósitos estériles (no torniquete). Evaluar y priorizar el tratamiento de las lesiones. Solicitar exámenes de grupo sanguíneo, hematocrito, gases arteriales, electrolitos, TTPK, protrombinemia. Profilaxis antibiótica y antitetánica si corresponde.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/severe-extremity-injury-in-the-adult-patient?source=search_result&search=vascular%20trauma&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico; Tratamiento: Inicial; Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• En caso de sospechar lesión ósea pedir TAC de cabeza y cuello; si no hay disponibilidad, Radiografía de cara y columna cervical

• En trauma facial grave solicitar TAC

• Tiempo de cierre en herida contaminada máximo 24h

• El retiro de los puntos es entre 3-5 días.

Caso clínico tipo

Paciente de 28 años sin antecedentes mórbidos. Consulta en urgencias por herida con arma blanca en la mejilla izquierda. Al examen físico presenta parálisis del cuadrante inferior derecho de la cara y descarga de saliva por la herida. ¿Qué examen imagenológico solicitaría?

Definición

Lesión o disrupción, intencional o accidental, que produce pérdida de continuidad de piel y/o mucosa y estructuras anatómicas o funcionales en la cara.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

Las heridas faciales constituyen un frecuente motivo de consulta de urgencia, muchas veces asociadas a politraumatismo. Las causas más frecuentes son accidentes de tránsito y deportivo, caídas y agresión de terceros. Entre un 50-70% de las personas involucradas en accidentes de tránsito sufren traumas faciales. La población más afectada son hombres entre 20 y 40 años. En Chile las mordeduras de perro son un componente epidemiológico importante en las heridas faciales en la población pediátrica.

Diagnóstico

Realizar manejo inicial como cualquier paciente traumatizado según ATLS (Advanced Trauma Life Support). Historia clínica aclarando mecanismo y circunstancias del trauma, grado de contaminación. Evaluar localización, longitud y profundidad de la herida, registrar función motora y sensitiva de la cara. Solicitar TAC de cabeza y cuello si se sospecha lesión ósea; en caso de no disponibilidad, solicitar radiografías simples de cara y columna cervical. TAC siempre en caso de traumatismos graves. Se considera Herida contaminada cuando hay contacto con mucosas, secreciones y trauma severo.

Se requiere evaluar en examen fisico integridad de nervio facial.

Tratamiento

Aseo quirúrgico, luego infiltrar lidocaína al 2% (dosis 5-7 mg/kg) más sutura monofilamento no absorbible, material de sutura fino (5/0 o  6/0)e Intentar orientar la sutura en relación a líneas de tensión de piel. Según caso, profilaxis antitetánica y antirrábica. El límite de tiempo de sutura es 24 hrs y el retiro de los puntos es entre 3-5 días.

• Frente: Se recomienda bloqueo de frente para tratamiento de heridas complejas.

• Ceja y párpado: Descartar lesiones en ojo, como hifema y abrasiones corneales. En párpado descartar lesión de Músculo elevador del párpado. No cortar cejas o pestañas.

• Mejilla: Descartar lesión del nervio facial o del conducto parotídeo.

• Nariz: Lesiones del cartílago no se suturan, basta con suturar la mucosa y piel con monofilamento absorbible 5-0. Descartar hematoma septal, su tratamiento es drenaje

• Pabellón auricular: Las lesiones del cartílago no se suturan, se debe suturar porción anterior y posterior del corte.Si presenta Hematoma corresponde a una urgencia, requiriendo drenaje de la coleccion.

• Labios: Labio superior bloquear el nervio infraorbitario e inferior bloquear el nervio mentoniano, además alinear estructuras anatómicas.

• Mucosa gingival y bucal: cicatrizan con mayor rapidez, no es necesario suturar.

Seguimiento

Derivar a especialista, existe alto riesgo de lesión de estructuras anatómicas subyacentes.

Bibliografia: Manual de Patologia Quirurgica , F.Crovari

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico, Tratamiento Completo, Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales

• En los politraumatizados no se priorizan las heridas.
• Heridas con más de 6h, por arma blanca, de fuego, animal, quemadura extensa: sucias.
• Antibióticos sólo cuando hay signos de inflamación.

Caso clínico tipo

Paciente de 22 años que acude al servicio de urgencia luego de recibir la mordedura de un perro en la calle en la extremidad inferior derecha. Al examen físico se observa lesiones en la piel, con hemorragia leve y sensibilidad a la palpación.

Definición

-Heridas: pérdida de continuidad de piel o mucosa por algún agente físico o químico.

-Contusiones: heridas no penetrantes por objeto contundente, de superficie roma u obtusa por medio de una fuerza más o menos considerable.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Heridas: se clasifican:

Según aspecto de herida:

1. Contusa (sin bordes netos)
2. Cortante (con bordes netos)
3. Contuso cortantes
4. Punzante (arma blanca)
5. Atrición (aplastamiento de un segmento corporal)
6. Avulsión (arrancamiento o amputación)
7. A colgajo (tangencial a piel y unida a ésta sólo por su base)
8. Abrasiva o erosiva (múltiples áreas sin epidermis, pero con conservación del resto de las capas de la piel)
9. Quemadura.

Según mecanismo de acción:

1. Arma blanca
2. Arma de fuego
3. Objeto contuso
4. Mordedura de animal
5. Agente químico o térmico

Según compromiso:

1. Simples (sólo piel)
2. Complicadas o complejas (vasos, nervios, cartílagos y/o músculos).

Según si penetra en alguna cavidad o compartimiento:

1. No penetrante
2. Penetrante (cervical: penetra platisma; torácica, abdominal: penetra serosa)

Según grado de contaminación:

1. Limpia (menos de 6 h de evolución, con mínimo daño tisular y no penetrantes)
2. Limpia- Contaminada
3. Contaminada
4. Sucia (más de 6 h de evolución, penetrantes o con mayor daño tisular)

Diagnóstico

Clínico: Dolor localizado en la zona de la injuria. Historia clínica con el antecedente de trauma

Examen Físico: Visualización de la pérdida de continuidad de la piel y/o mucosa, aumento de volumen, sensibilidad a la palpación.

Tratamiento

Tratamiento general de las heridas

1.-ABC

2.-Anamnesis: Preguntar en que circunstancias se produjo la herida.(objeto, mecanismo, ambiente,etc.)

3.-Clasificar la herida.

4.-Aseo: eliminar cuerpos extraños, debridar tejido desvitalizado, no utilizar antisepticos directos en herida debido a que daña tejido granulatorio.

5.-Hemostasia: coagulacion mono o bipolar, ligaduras o simple compresion.

6.-Sutura: indicacion es en toda herida que sobrepase la dermis. Suturar cuando tenga menos de 6-8hrs y no es sucia)

-En las heridas sucias y con gran pérdida de tejido: aseo quirúrgico y no se cierran de inmediato, se espera un cierre por segunda intención.

7.-Antibioticos:Depende de la clasificacion, requieren Atb en caso de mordeduras, tratamiento tardio (> 6horas, punzantes o profundas, en mano, cara, inmunocomprometidos)

En heridas producidas por mordeduras: aseo, profilaxis para tétanos y rabia.

-Indicaciones de vacuna antitetánica:

-Indicaciones para vacuna antirrábica:

• Mordida, rasguñada o lamida por un animal sospechoso o diagnosticado rabioso
• Mordida por un animal vagabundo que muere o desaparece posterior a la mordedura
• Mordida por animal silvestre carnívoro que no haya sido capturado
• Mordida  o contacto con murciélagos salvo que se pueda estudiar el animal.

-Para las heridas a colgajo: aseo y dejar el colgajo sobrepuesto al área cruenta y mantenerse en observación, por la posibilidad de sufrimiento del colgajo cutáneo.

-En las heridas corto punzantes: aseo y un cierre precoz para evitar la contaminación de las estructuras profundas. Se hospitaliza para observación y posible exploración quirúrgica.

-En las heridas por arrancamiento/amputación: evaluar el estado vasculonervioso del segmento afectado. Aseo, mantener la herida abierta para su cierre diferido.

-En quemaduras térmicas se cura con abundante suero fisiológico

-En heridas por agentes químicos: lavado profuso con suero fisiológico y luego observación.

-Las contusiones menores se tratan con reposo, hielo, compresión y elevación del miembro afectado.

Seguimiento

Retirar sutura en 5-15 días, dependiendo de localizacion,cara 5-7 dias,  en manos o palmas (10 -14 días). Derivar a especialista en caso de necesidad quirúrgica.

Bibliografia

Manual de Patologia Quirurgica , F.Crovari

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico, Tratamiento Específico, Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Más frecuente en adultos mayores especialmente mujeres, pero puede darse en niños.
• Destaca la exteriorización al pujar o defecar, sensación de cuerpo extraño y la incontinencia.
• El tratamiento del prolapso rectal en adultos es quirúrgico.

Caso clínico tipo

Mujer 72 años con historia de constipación crónica, refiere masa anal que protruye durante la defecación asociado a pérdida constante de deposiciones y mucosidad por el ano, no refiere dolor, ni sangrado. Al tacto rectal se pesquisa hipotonía del esfínter anal interno.

Definición

El prolapso rectal o procidencia, es el descenso de una o más capas de las paredes del recto con su eventual exteriorización a través del orificio anal.

Prolapso rectal completo es la protrusión de todas las capas del recto a través del ano, que se manifiesta como anillos concéntricos de la mucosa rectal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El prolapso rectal constituye el 0,8% de las afecciones anorrectales. 

• Prolapso Mucoso: Descenso de la mucosa rectal inferior que se desliza sobre el plano submucoso, desbordando los márgenes del ano. Por lo general ocurre en niños menores de 2 años. Se produce por un aumento de la movilidad de la mucosa rectal inferior, que se desliza sobre una submucosa excesivamente laxa. 
• Prolapso Total: Corresponde al descenso circunferencial de toda la pared rectal. Se observa en adultos mayores, y es 3 a 6 veces más frecuente en mujeres. Se produce por factores:
  • Anatómicos: Rectosigmoides redundante, piso pelviano y canal anal con gran relajación y atonía muscular, etc.
  • Desencadenantes: Diarreas crónicas, constipación, malos hábitos defecatorios, tos crónica, traumatismos pelvianos, etc.

• Los factores que aumentan el riesgo de procidencia rectal incluyen [ 11-13 ]:

  ● Edad más de 40 años

  ● Mujer

  ● Multiparidad

  ● Parto vaginal

  ● Cirugía pélvica previa

  ● Esfuerzo crónico

  ● Diarrea crónica

  ●  Estreñimiento crónico

  ● Fibrosis quística

  ● Demencia

  ● Disfunción del suelo pélvico (por ejemplo, la contracción paradójica puborrectal, nonrelaxing puborrectal muscular, descenso perineal anormal)

  ● Suelo pélvico con defectos anatómicos 

Diagnóstico

El diagnóstico es Clínico. El síntoma principal es la exteriorización de una masa a través del orificio anal.El signo más común es una protrusión de espesor completo del recto, que puede ser intermitente.

Existe tenesmo y malestar anorrectal continuo. El dolor es poco  frecuente y se asocia a un recto permanentemente prolapsado, que se edematiza y erosiona generando sangrado leve. La continencia fecal se encuentra siempre disminuida, provocando pérdida de gases y mucosidades, deposiciones líquidas y a veces sólidas. Al examen físico se puede observar un ano entreabierto y un piso pelviano descendido (el ano a un mismo nivel que los glúteos). Si se hace pujar al enfermo se observa procidencia rectal. La mucosa rectal forma pliegues circulares concéntricos (pila de monedas) que facilitan el diagnóstico diferencial, principalmente con hemorroide interno prolapsado. Reducido el prolapso, se puede constatar la amplitud del orificio anal y la gran pérdida del tono esfinteriano.

Métodos de estudio: Colonoscopía y enema opaco. (Útiles cuando se necesite descartar patologías asociadas) Otros: Manometría anorrectal y electromiografía.

Tratamiento

En el niño, el prolapso mucoso puede ser tratado simplemente corrigiendo y normalizando el hábito intestinal. En adultos los prolapsos son de resolución quirúrgica vía abdominal (de elección, por tener menor recidiva y morbimortalidad) o perineal (pacientes con alto riesgo quirúrgico). Técnicas son Rectopexia y la Sigmoidectomía. Un 70% de los pacientes recuperará la función del esfínter luego de la cirugía, para el 30% restante se puede realizar una reparación posterior del conducto anal.

Por lo tanto la reparación quirúrgica es la base del tratamiento. Las indicaciones para reparación quirúrgica incluyen la sensación de un prolapso rectal, y la incontinencia fecal y / o estreñimiento asociado con el prolapso.

 Para los pacientes con enfermedades comórbidas que impiden un procedimiento quirúrgico, o para pacientes que se niegan una reparación quirúrgica, el tratamiento médico, como la biorretroalimentación o ejercicios musculares del suelo pélvico, puede ser una opcion para aliviar los síntomas

Seguimiento

Por el especialista. Es fundamental corregir la constipación mediante una dieta rica en fibra y agua y evitar el pujo excesivo al defecar.

Referencias: 

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-rectal-procidentia-rectal-prolapse?source=search_result&search=prolapso%20rectal&selectedTitle=1~42