Definición
La cetoacidosis diabética es una trastorno metabólico grave de la Diabetes, fundamentalmente de la insulinodependiente o tipo I. Se produce cuando los niveles de insulina son insuficientes para manejar los altos niveles de azúcar en la sangre, lo que genera un aumento en la formación de triglicéridos, lipolisis y reacciones de β-oxidación aumentadas, con la consiguiente formación excesiva de cuerpos cetónicos. Es más frecuente en niños que en adultos.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Se asocia principalmente a Diabetes Mellitus (DM) tipo I, pero también se puede desarrollar en pacientes con DM II ante condiciones de estrés severo, como sepsis o trauma, pancreatitis, tratamiento con esteroides y en casos de ayuno prolongado. También se observa ante falta de tratamiento insulínico (suspensión o dosis insuficiente).
La falta de insulina en la sangre, y el aumento de las hormonas contrarregulatorias (HCR) (glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento) generan un aumento del azúcar en la sangre, la hiperglicemia genera una diuresis osmótica que provoca deshidratación, y como no se puede utilizar para la producción de energía, se utiliza en la formación de triglicéridos (TG). Debido al aumento de las HCR, los TG se degradan a ácidos grasos y glicerol. Los ácidos grasos libres salen a la circulación unidos a lipoproteínas, aumentando la cantidad de VLDL en plasma. Cuando los ácidos grasos llegan al hígado se degradan a AcCoA, y como esta vía está muy aumentada, se acumulan dando paso a la condensación y a la excesiva formación de cuerpos cetónicos. Al igual que el ácido láctico, los cuerpos cetónicos se encuentran disociados en el plasma generando la acidosis.
La diuresis osmótica, puede provocar una pérdida de electrolitos plasmáticos: cloro, sodio y potasio, o mantener estos parámetros normales.
Normalmente se produce en las etapas iniciales del tratamiento de los pacientes diabéticos, ya sea por una falla en la adecuación de la dosis de insulina, por un mal manejo de ésta, o por desconocimiento de la enfermedad. Es más, muchos de los pacientes con DM I debutan con cetoacidosis.
Diagnóstico
Clínica: Desarrollo rápido. Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso de tiempo variable (2-4 semanas, en lactantes menos de 1 semana), dolor abdominal (tipo abdomen agudo), náuseas y vómitos, deshidratación, compromiso neurológico que puede llegar al coma.
Al examen físico: respiración de Kussmaul, taquicardia, hipotensión, piel seca, y compromiso de conciencia.
Laboratorio:
- Criterios diagnósticos:
- Glicemia >250 mg/dL en adultos
- pH <7,3 (el cual puede ser menor a 7 en los casos graves)
- Bicarbonato <15 mEq/L
- Cuerpos cetónicos positivos en orina y sangre +++
- Otros:
- Anión GAP >12
- Glucosuria.
Clasificación
| Grado | Adultos |
| Leve | pH 7.25 – 7.3 mEq/L HCO3 15 – 18 mEq/L Alerta |
| Moderada | pH 7.0 – 7.24 mEq/L HCO3 10 – 15 mEq/L Alerta/obnubilado |
| Severa | pH <7.0 mEq/L HCO3 < 10 mEq/L Estupor/coma |
Diagnósticos diferenciales: cetoacidosis alcohólica, acidosis láctica, falla renal aguda, intoxicación por polietilenglicol o ácido acetil salicílico en cuadro de diarrea aguda, coma hiperosmolar.
Tratamiento
El tratamiento debe realizarse de forma precoz, y las dosis empleadas de NaCl, insulina, bicarbonato y potasio, dependerán de la edad del paciente. Según las guías clínicas del MINSAL 2013, debe enfocarse en:
- Restablecer volumen circulatorio y perfusión tisular dependiendo del grado de deshidratación del paciente, utilizando solución isotónica de NaCl al 0,9%, y suero glucosado cuando la glicemia disminuya a 200 mg/dl para prevenir hipoglicemias.
- Disminuir la concentración de glucosa plasmática y la cetoacidosis con insulina cristalina endovenosa de preferencia (si no hay vía venosa permeable puede administarse IM o SC), una vez confirmado el diagnóstico de laboratorio, 1 a 2 horas después de iniciada la hidratación y, siempre y cuando, no exista hipokalemia severa (diferir administración hasta alcanzar un potasio de 3,3 mEq/l). Suspender la infusión de insulina cuando se haya alcanzado un pH > 7.3 (recordar mantener la infusión de insulina al menos 15 minutos después de administrada la primera dosis de insulina SC).
- Corregir la acidosis severa (pH < 6.9) que persiste después del período de hidratación inicial con administración de bicarbonato. Sobre este pH no está recomendado su uso.
- Corregir el desbalance electrolítico:
- Sodio: Basta para reponer la natremia el aporte que se hace con las soluciones salinas, no requiriéndose un aporte extraordinario de sodio.
- Potasio:
- K+ > 5.2 mE/l. No requiere suplementar de forma inmediata. Control cada 2 horas.
- K+ 3.3 – 5.2 mE/l. Aportar 20-40 meq/hr por litro de solución salina.
- K+ < 3.3 meq/l. aportar 20-30 meq en el primer litro de hidratación y diferir el uso de insulina.
- Fosfato: no está recomendado su uso en CAD. Utilizar sólo si existe hipofosfemia severa y compromiso de conciencia persistente.
- Identificar y corregir factores desencadenantes.
Seguimiento
Derivación a especialista.
Bibliografía:
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=cetoacidosis%20diabetica&selectedTitle=1~150
Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
- Complicación aguda de DM, generalmente tipo 1.
- Buscar factor descompensante en paciente diabético que llega con CAD: Infección, trauma.
- Sospecha clínica y confirmación con laboratorio.
- Es vital no demorar tratamiento. Lo más importante es hidratar precozmente al paciente. Inicio de insulina después de verificar kalemia.
Caso clínico tipo
Paciente de 15 años, sin antecedentes de diabetes, quien refiere polidipsia y poliuria, compromiso del estado general, sudoración y cansancio físico extremo, consulta a urgencia al examen físico le encuentran turgor disminuido, respiración entrecortada y rápida, presión 90/60, pulso=100 por minuto, t° 38°C. Se le realiza un hemoglucotest = 400mgr/dl, Leucocitosis de 15000/mm3 en el hemograma rápido.
