Insuficiencia Cardiaca

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

▪   Diagnóstico basado en clínica, ECG y ecocardiograma doppler.

▪   Tratamiento ICC: Medidas generales y terapia farmacológica (IECA, betabloqueador y diuréticos).

▪   Tratamiento ICA: Oxígeno, furosemida, nitroglicerina o nitroprusiato.

Caso clínico tipo

Hombre de 70 años HTA, que presenta disnea de esfuerzos progresiva hasta hacerse de reposo. Al examen se aprecia taquipneico, taquicardico, hipertenso. Yugulares ingurgitadas 45º, crépitos bilaterales, soplo holosistólico en foco mitral y edema de EEII.

Definición

Síndrome clínico que es consecuencia de una alteración cardíaca funcional o estructural, que altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o eyección, produciendo síntomas y signos en reposo o ejercicio. Según la rapidez de instalación del cuadro clínico, se clasifica en crónica (deterioro progresivo de la función cardiaca), o aguda (deterioro súbito).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

IC Crónica: Prevalencia de un 2% en Europa y EE.UU, que aumenta con la edad.

Etiología: Principalmente por enfermedad coronaria e HTA crónica. Luego le siguen cardiopatías congénitas y valvulopatías,

Frente a una noxa, se estimula activación del sistema RAA y simpático, permitiendo inicialmente la adaptación del órgano y la mantención de su función, pero con el tiempo se vuelven deletéreos y provocan la dilatación del ventrículo y su disfunción (proceso de remodelación).

Puede clasificarse en IC derecha (congestión venosa sistémica con aumento presión venosa yugular, edemas y hepatoesplenomegalia), o izquierda (congestión pulmonar), así como también clasificarse en IC con disfunción sistólica o con función sistólica preservada (generalmente, por disfunción diastólica). Se distinguen causas subyacentes (isquemia, hipertrofia, valvulopatías), y factores desencadentantes (cardíacos: arritmias; extracardíacos: Anemia, infección, embarazo, TEP, transgresión dietética, abandono tratamiento, estrés emocional).

IC aguda: Etiología: Síndrome coronario agudo (60%), insuficiencia mitral aguda, secuela de endocarditis infecciosa. Al no existir un tiempo suficiente para que existan cambios estructurales, predominan los mecanismos neuro-humorales de compensación (sistema simpático). Esto lleva a una caída del gasto cardíaco, con hipoperfusión tisular, aumento de la presión diastólica con congestión aguda del territorio pulmonar.

Diagnóstico

Fundamentalmente basado en una sospecha clínica inicial y confirmado por ECG y ecocardiograma doppler. Se recomienda la realización de ECG y radiografía de tórax a todo paciente en el que se sospeche IC, aún cuando la sospecha este basada solamente en criterios clínicos. Se recomienda realizar determinación plasmática de BNP o Pro-BNP, si hay dudas diagnósticas luego de la evaluación clínica y de haber realizado ECG y radiografía de tórax. Frente a la sospecha clínica de IC, se recomienda realizar siempre un ecocardiograma, a excepción que los niveles de péptidos natriuréticos sean bajos, situación en la cual el diagnóstico de IC es altamente improbable.

IC Crónica: Criterios de Framingham (2 mayores o 1 mayor y 2 menores).

CRITERIOS DE FRAMINGHAM

Exámenes:

• ECG debe realizarse en todo paciente con sospecha de IC: buscar evidencias de infarto al miocardio previo, signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular izquierda, bloqueo de rama izquierda (se asocia a daño estructural).
• Radiografía de Tórax: Índice cardio torácico > 0.5, congestión pulmonar, líneas B de Kerley (edema septal), permite diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares.
• Eco doppler: Define daño estructural y permite medir la fracción de eyección. Debe evaluarse la enfermedad coronaria y/o isquemia.

IC Aguda: Inicio súbito de disnea, ortopnea, fatigabilidad importante y esputo asalmonado espumoso. En el examen físico: Signos de hipoperfusión tisular (extremidades frías, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos (crépitos pulmonares, edema de extremidades, ingurgitación yugular, hepato-esplenomegalia). Además se debe buscar elementos que orienten a la etiología del cuadro. Son de utilidad ECG, Rx tórax y eco cardiograma, sin embargo NO son necesarios para iniciar la reanimación.

Tratamiento

IC Crónica: Identificar factores precipitantes o descompensantes y tratarlos. Según etapa:

▪   A (factores de riesgo, sin cardiopatía estructural): Control de factores de riesgo y medidas generales (Restricción de sal, suspención de tabaco, ejercicio físico regular y baja de peso, limitar consumo OH);

▪   B (Cardiopatía estructural asintomática): IECA (Fármaco de elección), ARA 2 (si no se puede usar IECA) y betabloqueo (iniciar en bajas dosis para evitar descompensación e idealmente una vez estable con IECA/ARA 2).

▪   C (B + síntomas): Añadir diuréticos (furosemida, sin impacto en sobrevida), espironolactona (CFIII-IV; CF II con FE<30%).

▪   D (C con refractariedad a tto): Otras terapias como resincronización ventricular y en casos seleccionados el trasplante cardíaco. 

En caso de pacientes con HTA, se debe privilegiar el uso de IECA/ARA 2, espironolactona y betabloqueo como tratamiento, sin embargo, en pacientes que se mantengan refractarios, se pueden utilizar antihipertensivos como diuréticos de asa, hidralazina o dinitrato de isosorbide (estos 2 últimos se pueden dar como terapia combinada en pacientes que persisten sintomáticos pese a tratamiento estable de IC, especialmente en aquellos de raza negra, inciando en dosis de 25 y 20 mg c/8 hrs respectivamente).

En el caso de digoxina, se puede utilizar en pacientes sintomáticos (fatiga, disnea y tolerancia al ejercicio) o que requieran control de frecuencia por fibrilación auricular concomitante, ya que disminuyen hospitalizaciones, pero no mejoran la sobrevida.

En el caso de pacientes con disfunción diastólica y FE preservada, el tratamiento se enfoca en reducir factores de estrés hemodinámico, manejando los niveles de presión arterial, controlando la frecuencia en caso de FA y controlar la congestión pulmonar con diuréticos en caso de que exista. Se debe recordar que algunos de estos pacientes con baja compliance de VI son sensibles a la disminución de precarga, por lo que el uso de diuréticos y venodilatadores (nitratos y bloqueadores de calcio dihidropiridínicos) puede llevar a una baja de la FE.

Medicamentos a usar con precaución: Metformina (mayor riesgo de acidosis láctica), inhibidores de fosfodiesterasa-3 (cilostazol) y fosfodiesterasa- 5 (sildenafil, especialmente en conjunto con uso de Nitratos), metilxantinas.

IC Aguda: Tiene dos vertientes. La primera es la reanimación del paciente: Sentarlo con los pies colgando, O2 al 100% (considerar uso de VPPI) y el uso de fármacos que de primera línea tenemos diuréticos (furosemida EV), analgesia (morfina) y vasodilatación (nitroglicerina EV, nitroprusiato EV). Lo segundo es tratar la causa subyacente; instalar marcapaso transitorio si fuera por arritmia, trombolisis, etc. Debe ser derivado a un centro terciario una vez estabilizado, lo más pronto posible.

Seguimiento

IC Crónica: Control de peso en cada control, evaluar sintomatología y fomentar adhesión a la terapia.

IC Aguda: Derivar a especialista luego de manejo de urgencia.

Bibliografía

1. Vukasovic J. «Insuficiencia Cardíaca» Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. «Guía clínica Insuficiencia Cardíaca». Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular y Ministerio de Salud. MINSAL Chile 2015.