Insuficiencia aórtica

Aspectos esenciales

• Causas más comunes: degenerativas y aorta bicúspide.
• Síntomas: aparecen con la enfermedad avanzada.
• Diagnóstico: sospecha a partir de la clínica y confirmación por ecocardiograma.
• Manejo definitivo: quirúrgico, indicado en insuficiencia aórtica severa.

Caso clínico tipo

Mujer de 68 años, con antecedente de enfermedad reumática (ER). Presenta desde hace 2 años disnea progresiva, hasta hacerse de reposo, asociada a palpitaciones y edema de EEII. Al examen físico presenta pulso celler y se ausculta un soplo diastólico de regurgitación.

Definición

La insuficiencia aórtica (IA) corresponde a la incompetencia de la válvula aórtica en diástole, apareciendo flujo retrógrado de sangre desde la aorta al ventrículo izquierdo.

Etiopatogenia

Las causas más comunes de IA Crónica son: degeneración de válvula aórtica, dilatación de válvula bicúspide congénita. Otras causas son: enfermedad reumática (ER), artritis reumatoide (AR), degeneración mixomatosa, espondilitis anquilosante, HTA, aortitis (por sífilis) y síndrome de Marfán.

Las causas de IA aguda son: endocarditis y disección aórtica.

El eje fisiopatológico es la sobrecarga de volumen en el ventrículo izquierdo (VI), llenado desde la aorta y desde la aurícula izquierda, lo que genera finalmente hipertrofia ventricular excéntrica; además, dado que hay aumento del volumen expulsado, se produce hipertrofia concéntrica. De esta manera, el VI mantiene por largo tiempo la relación masa/volumen conservada y aumenta su compliance, por lo cual se mantiene el gasto cardíaco (GC) y la presión de fin de diástole hasta etapas avanzadas. Este mecanismo no ocurre en la IA aguda, elevándose bruscamente la presión de fin de diástole ventricular y cayendo marcadamente el GC. El volumen de regurgitación (y por tanto el soplo) se incrementa al aumentar la postcarga por aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).

Manifestaciones clínicas

Insuficiencia aórtica aguda: disminución de la presión arterial, especialmente diastólica, de instauración súbita, junto a taquicardia y disnea progresiva.

Insuficiencia aórtica crónica: asintomática por años, aunque pueden presentarse síntomas asociados a percepción del crecimiento cardíaco: disconfort por choque de punta en pared torácica (que se perciben sobre todo en decúbito ventral y decúbito lateral izquierdo), taquicardia o extrasístoles. Generalmente los síntomas no aparecen hasta que se presenta falla ventricular izquierda: disnea paroxística nocturna (DPN), ortopnea, disnea de esfuerzo, palpitaciones, edema y, en ocasiones, angina y síncope (sobre todo en esfuerzo). Sin embargo, la presencia de angina suele ser poco común en la IA aislada por ensanchamiento de las arterias coronarias. Más raro aún es la angina abdominal por isquemia esplácnica.

Exploración física

Presión diferencial amplia: signos por pulso hiperdinámico: pulso celler (pulso de Corrigan o pulso en «martillo de agua»; ascenso/caída rápidos), pulso bisferiens, signo de Musset (movimiento de cabeza con pulso), signo de Quincke (pulsación en lecho ungueal), signo de Müller (pulsaciones sistólicas en úvula), signo de Hill (diferencia entre PAS entre extremidades superiores e inferiores > 60mmHg), danza arterial del cuello, ruido de Traube (doble ruido cardíaco en la arteria femoral cuando se comprime distalmente). En IA crónica grave: choque de punta hiperdinámico y desplazado a la izquierda y abajo.

Auscultación: soplo protodiastólico decrescendo: se ausculta mejor en foco aórtico y accesorio; exacerba al inclinarse hacia delante y en espiración. R1 normal o disminuido. Soplo de Austin-Flint: mesodiastólico, infrecuente, traduce turbulencia al paso de la sangre de AI a VI por choque del flujo regurgitado con la válvula mitral. La duración del soplo tiene correlación con la severidad: en leves suele ser sólo en el inicio de diástole, mientras que en las severas suele ser holodiastólico. La intensidad del soplo diastólico no tiene correlación con la severidad.

Diagnóstico

Sospecha: antecedentes y hallazgos del examen físico. Confirmación: ecocardiograma

Ecocardiograma con Doppler: confirma el diagnóstico. Doppler permite evaluar la severidad (grave cuando la fracción de regurgitación es >50%). Además permite evaluar repercusión estructural (HVI), volumen y dimensión de fin de diástole, fracción de eyección (<50%: fase descompensada) y evaluación anatómica de la válvula. En caso de que la etiología sea debido a aorta bicúspide, puede existir formación de aneurismas o disección como resultado de dilatación de la raíz aórtica y/o aorta descendente.

Otros

• ECG: HVI (desviación del eje a izquierda)
• Radiografía de tórax: cardiomegalia

Tratamiento

Médico: No existe un tratamiento médico de esta enfermedad cuando es severa y sintomática.

Indicaciones: pacientes en espera de tratamiento quirúrgico (mejorar hemodinamia), pacientes que no son candidatos o con contraindicación quirúrgica.

Tratamiento farmacológico: vasodilatadores y diuréticos. β-bloqueadores están relativamente contraindicados al aumentar el tiempo de diástole y, por tanto, el reflujo.

Quirúrgico: Es el tratamiento definitivo (recambio valvular por prótesis).

Indicación: dilatación significativa de la aorta ascendente. IA severa sintomática. IA asintomática y FEVI ≤50% o dilatación del ventrículo izquierdo (diámetro telesistólico >50mm o >25 mm/m² de la superficie corporal).

IA Aguda:

Cirugía de urgencia

Tratamiento farmacológico: Nitroprusiato, inótropos, diuréticos.

Manejo ampliado según enfermedad de base.

Seguimiento

Por especialista. Monitorizar la función ventricular con ecocardiograma seriado. Prevención de endocarditis y enfermedad reumática. En IA leves con FE normal se realizará evaluación anual con ecocardiografía cada 2 a 3 años. Pacientes con IA severa estable y FE>50%, tendrán un seguimiento más estricto según las dimensiones del VI.

Bibliografía

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