Anemia Ferropriva

La anemia es una causa muy frecuente de consulta médica. La causa más común es la falta de hierro o anemia ferropriva y es mucho más frecuente en países con menor desarrollo socioeconómico, en niños por falta de ingesta de alimentos de origen animal y en la mujer por pérdida de origen ginecológico, asociado a una ingesta deficiente. Sin embargo, no todos los enfermos con ferropenia llegan a desarrollar anemia, considerándose que hasta el 20% de las mujeres y el 50% de las embarazadas la pueden presentar. Otros aspectos a considerar son:

• Estudios demuestran que entre el 10-20% de las mujeres en edad fértil tienen concentraciones anormalmente bajas (<12 g/100 ml).
• El déficit de hierro es raro en hombres adultos.
• En la mujer: la causa habitual es la pérdida de sangre de origen ginecológico (menstruación y otras), aunque debe descartarse de igual forma sangrado gastrointestinal.
• En el hombre: la causa más frecuente es sangrado crónico gastrointestinal.
• En niños: la causa más frecuente es la disminución de aporte o ingesta y simultáneamente aumento de requerimientos de hierro.

1. 1.Metabolismo del hierro

El contenido total del hierro del organismo es de unos 50 a 55 miligramos por Kg de peso en el varón y 35 a 40 en la mujer. El hierro forma parte de la molécula de hemoglobina, mioglobina y otros compuestos.

La pérdida diaria de hierro es de alrededor de 1 miligramo, como consecuencia de la descamación de las células del epitelio gastrointestinal, genitourinario y piel. En situaciones como la menstruación, el embarazo y la lactancia, la pérdida de hierro se incrementa.

La ingesta diaria de hierro en el alimento es de 10 a 30 miligramos, de los que se absorben aproximadamente un miligramo en duodeno, yeyuno proximal y yeyuno medio. La absorción de hierro se incrementa si éste procede de animales (hierro hémico) y por la acción del ácido gástrico (la aclorhidria puede cursar con disminución de su absorción ácido ascórbico (Vitamina C) y citrato, disminuyendo por los fitatos y cereales de la dieta.

Una vez que es absorbido, el hierro es transportado en la sangre a través de la transferrina en forma férrica (la absorción se realiza en forma ferrosa o reducida).

La capacidad ligadora del hierro de la transferrina es de aproximadamente el 33%, esto quiere decir que una de cada tres moléculas de transferrina está capacitada para transportar hierro en un momento determinado. Una mínima cantidad se transporta en plasma por la acción de la ferritina, que presenta muy buena correlación con los almacenes de hierro del organismo.

A través de la sangre el hierro llega a los precursores eritroides, pasando posteriormente a las mitocondrias para unirse a la protoporfirina y formar el pigmento hem. El hierro que no se utiliza para la hematopoyesis queda en forma de depósito en los macrófagos en forma de ferritina y hemosiderina.

Imagen 1. Metabolismo del Hierro

1. 2.Etiopatogenia

• Disminución del aporte de hierro: dieta inadecuada
• Aumento de las necesidades
• Disminución de la absorción: aclorhidria, cirugía gástrica, enfermedad celíaca
• Incremento de las pérdidas de hierro: gastrointestinales con sangrado crónico (hombres) y menstruación y pérdidas ginecológicas (mujeres)
• Alteración del transporte del hierro

Etiologías específicas:

• Hemorragias crónicas: Gastrointestinales (úlcera gástrica, AAS, gastritis, hernia hiatal, divertículos, pólipos, Ca colon, hemorroides), Ginecológicas (metrorragia, DIU), Respiratorias (hemoptisis, bronquiectasias, hemosiderosis)
• Lactantes: aumento de los requerimientos de hierro
• Embarazo, adolescencia, lactancia: aumento de los requerimientos y pérdidas de hierro.
• Síndrome de malabsorción
• Gastrectomía y resección duodenal (Malabsorción secundaria)

1. 3.Clínica

• Síndrome anémico: debilidad, palidez mucocutánea, taquicardia, soplo funcional, disnea, menor apetito, irritabilidad, cefalea, depresión, menor líbido
• Derivadas de la ferropenia: Uñas quebradizas, coiloniquia (uñas en cuchara), pelo frágil, lengua lisa y depapilada, dolorosa, inflamada (glositis), estomatitis, disfagia orgánica por estenosis esofágica en anillo (Sd. Plummer-Vinson), pica (deseo compulsivo de ingerir sustancias no comestibles: tierra, hielo, yeso), neuralgias y parestesias y ocasionalmente hipertensión endocraneal benigna

1. 4.Diagnóstico

Se debe tener en cuenta la evolución y manifestaciones: al disminuir el Fe sérico, se remueven los depósitos de la médula ósea (MO), sin presentarse anemia aún. Esta aparece como anemia microcítica e hipocrómica al acabarse los depósitos, disminuyendo la ferritina sérica.

Laboratorio

• Disminución de glóbulos rojos, hematocrito y hemoglobina (A2)
• VCM < 70 (Microcítica)
• CHCM < 32 (Hipocrómica)
• Disminución de reticulocitos (MO sin depósitos de Fe)
• Leucopenia y trombocitosis
• Disminución de sideremia
• Incremento de la transferrina pero disminución de su saturación
• Disminución de la ferritina sérica: Es el primer parámetro que se altera y el último en recuperarse luego del tratamiento. Es el mejor parámetro para diagnosticar ferropenia, luego de la biopsia de médula ósea, que rara vez es utilizada para este fin.

Imagen 2. Frotis de anemia microcítica hipocroma de causa ferropriva. Los eritrocitos son pequeños y pálidos

Imagen 3. Cinética del Fierro

1. 5.Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de anemia microcítica hipocroma, debe hacerse entre:

• Anemia ferropriva
• Anemia de enfermedad crónica
• Talasemia menor
• Intoxicación por plomo

La historia clínica, la cinética de fierro, electroforesis de hemoglobina y exámenes dirigidos a la búsqueda de un sitio de sangrado, harán el diagnóstico definitivo.

Imagen 4. Algoritmo diagnóstico de las anemias microcíticas

1. 6.Tratamiento

• El tratamiento está orientado a la causa de la anemia: tratamiento etiológico.
• El objetivo es aumentar la hemoglobina para mejorar los síntomas y restaurar los depósitos.
• Debe mantenerse hasta la normalización de los depósitos de hierro (ferritina sérica entre 20 y 200 ug/ml), que ocurre de 3 a 6 meses después de corregir la anemia
• Se produce un pick reticulocitario desde el 4° día de tratamiento y por 12 días. La Hb se normaliza a las 4-10 semanas (aprox. 2 meses)
• Tratamiento preventivo: a población de alto riesgo, ej. embarazadas en 3º trimestre, prematuros.
• Tratamiento específico:

–         Sulfato ferroso 200 mg (60 mg Fe elemental)

–         Niños < 15 kg (5-6 mg / kg / día)

–         Adultos (2-3 mg / kg / día) 2 comprimidos/día por 6 meses.

–         Dar lejos de las comidas (mejor absorción)

–         Absorción aumenta con jugo de naranja y carnes; disminuye con té, leche, cereales.

• Otra opción:

–         Fumarato ferroso 60 mg Fe elemental + Ac Folico 1 mg + Vitamina C 100 mg + Vitamina B6 10 mg) (Ferro Vitamínico R), el mismo  esquema.

–         Gluconato ferroso 100 mg / día

–         Fe parenteral ev o im (ampollas de 100 mg): solo si hay intolerancia oral o malbsorción.

Causas de Resistencia a tratamiento

• Persistencia de hemorragia
• Intolerancia al hierro
• Interrupción o toma irregular
• Causa oculta de malabsorción o enfermedad celíaca
• Diagnóstico erróneo
• Enfermedad Inflamatoria intestinal
• Insuficiencia renal o hepática
• Enfermedad maligna

1.7 Caso clínico

Mujer de 45 años sin antecedentes mórbidos, consulta por astenia de 1 mes de evolución, asociada a disnea de esfuerzos. Refiere hipermenorrea en ciclo menstrual de hace 1 año y menstruaciones regulares abundantes. Ante interrogatorio dirigido no refiere dolor torácico, rectorragia ni melena.

Anamnesis remota: Destaca que es vegetariana estricta hace 2 años.

Examen Físico: Destaca notable palidez de conjuntivas y soplo sistólico de eyección I/VI

8.Referencias

1. Bases de la Medicina. Anemia Ferropriva
2. Manual CTO. Anemia Ferropénica