Neuropatía diabética

10/05/2024 por Paulina Valentina Lira Morales

Definición
Es la más común de las complicaciones de la Diabetes Mellitus, tanto la tipo I como la tipo II, y puede ir desde la pérdida de sensibilidad hasta el dolor y debilidad muscular, ya que compromete principalmente al sistema nervioso periférico (SNP).

Epidemiología – Fisiopatología
La neuropatía diabética afecta al 50% de los diabéticos tipo II al momento del diagnóstico e incluso previo a éste y aumenta la probabilidad de su aparición a medida que evoluciona la enfermedad con los años.
El sistema nervioso codifica de manera errónea las señales que envía el organismo y produce la neuropatía que se produce debido a una asociación de factores:

Metabólicos: La hiperglicemia sostenida provoca que la glucosa ingrese al axón y a la célula de Shwann, generando hiperosmolaridad y edema. Por otra parte el aumento de NADP+ evita que se neutralicen las ROS y NOS generando daño oxidativo, y la acumulación de NADH favorecerá la vía inflamatoria y la fibrosis.
Vasculares: Al producirse daño en los vasos que irrigan los nervios, éstos dejan de entregar los nutrientes necesarios para que la célula nerviosa codifique correctamente el mensaje.
Glicosilación de las proteínas: En la diabetes descompensada existe una acumulación de los productos de glicosilación (AGEs) en proteínas de larga vida como en la mielina del sistema nervioso periférico, transformándose en sustancias blanco de los macrófagos (RAGE) que contribuirán al daño.
Factores de crecimiento: Los niveles adecuados de insulina mantienen la supervivencia y el crecimiento del axón, pero cuando se manifiesta la DM I o en etapas avanzadas de DM II cuando los niveles de insulina son muy bajos o nulos, ya no es capaz de mantener estas funciones y se produce apoptosis de las células axonales.
Déficit de tiamina: La falta de insulina también incide en una menor absorción de tiamina, provocando la disminución de este micronutriente que frena el ciclo de las pentosas y favorece la vía de la fructosa que aumenta la proteína kinasa C, y que por otra parte disminuye la reducción de NADH disminuyendo la capacidad antioxidante del organismo.

Clasificación de neuropatía:

• Polineuropatías generalizadas simétricas.

– Sensitiva aguda o Crónica: Es la más frecuente, sus síntomas van desde dolor, pinchazos, hormigueos, calambres en las extremidades, sobre todo en las piernas.

– Sensorio-motora: Poco frecuente, afecta principalmente a los nervios craneales, y puede causar desde debilidad muscular hasta parálisis.

– Autonómica: Afecta el sistema nervioso autónomo y con ello los principales sistemas: digestivo, genitourinario, cardiovascular.

• Polineuropatías focales o multifocales: craneal, troncal, focal de una extremidad, motora proximal (amiotrofia diabética), polirradiculopatía crónica inflamatoria desmielinizante.

Clasificación según el tipo de fibra comprometida:

• Fibras mielinizadas gruesas: Mayor sensibilidad a daño isquémico

• Fibras mielinizadas delgadas y no mielinizadas: Mayor sensibilidad a daño por hiperglicemia.

Cuadro clínico

El paciente puede ser asintomático o referir adormecimiento, parestesias, hiperestesia y/o dolor de extremidades.

Examen Físico:

Pies, manos o brazos en busca de deformidad, micosis, úlceras o pérdida de sensibilidad.
Pruebas con monofilamentoy diapasón para sensibilidad superficial y vibratoria, respectivamente. Alfiler para evaluar algesia y pruebas de temperatura.
Trofismo y fuerza muscular, reflejos osteotendíneos.
Problemas gastrointestinales (diarrea, incontinencia fecal) a repetición que no tienen una causa determinada (patógenos o virus).
Problemas genitourinarios (incontinencia urinaria, disfunción eréctil, infecciones urinarias a repetición, disfunción eréctil).
Hipotensión ortostática.

Tratamiento

El tratamiento más importante es lograr un buen control metabólico. Se han utilizado múltiples terapias lo cual da cuenta que ninguna es completamente satisfactoria.

Óptimo control glicémico Ha1bc <7.
Fármacos como carbamazepina, ácido valproico, gabapentina, pregabalina, lamotrigina y topiramato, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina y nortrptilina) e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (fluoxetina, paroxetina, citalopram y duloxetina), opiáceos (tramadol), calcitonina, terapia tópica lidocaína, capsaicina
Suplementos vitamínicos de tiamina.
Cuidados dermatológicos.
Precaución en los pies.
Reeducación alimentaria y énfasis en correcto tratamiento nutricional y farmacológico.

Seguimiento
Controles habituales por enfermedad de base. Se recomienda test de monofilamento y diapasón como screening una vez por año, junto a encuesta para estratificar el riesgo de ulceración. Pacientes con alto riesgo, deben ser derivados a especialista.

Referencias