Nefropatía Diabética

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Primer causa de Enfermedad renal crónica terminal en diálisis en el mundo occidental.
• Se sospecha en pacientes con DM de más de 10 años de evolución, que ya presentan otras microangiopatías.
• Se duda del diagnóstico si hay ausencia de la microangiopatía, si hay hematuria o sisube al 50% la creatinina plasmática al usar IECA o ARAII.
• La detección de Microalbuminuria permite una pesquisa precoz de la Nefropatía Diabética.
• El control estricto de la glicemia es el factor que más previene y reduce su progresión.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 52 años, con DM 2 insulinorequiriente (diagnosticada hace 7 años). Consultó a oftalmología por compromiso visual donde el profesional menciona la presencia de retinopatía diabética. Se le piden exámenes que muestran hemoglobina glicosilada de 7,8% y al examen de orina destaca relación albumina / creatinina de 280.

Definición

Enfermedad renal que ocurre en pacientes con DM de larga evolución (> 10 años) y que en general ya presentan alguna complicación microangiopatica (retinopatía principalmente, o neuropatía).

Se caracterizada por proteinuria clínica, lenta declinación de la VFG (10 ml/min/año), HTA y elevada morbimortalidad cardiovascular.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Corresponde a la primera causa de enfermedad renal crónica en pacientes que inician terapia de sustitución renal (diálisis) en Chile. En DM1 el 25-45% de los pacientes desarrollan Nefropatía diabética y se manifiesta a los 15 a 20 años de evolución de la enfermedad. En cambio en DM2 5 a 10% tiene Nefropatía diabética al momento del diagnóstico y 25 % a los 20 años.

La hiperglicemia crónica es el principal gatillante de los cambios histopatológicos que llevan a la glomeruloesclerosis nodular y difusa característica de la Nefropatía Diabética. El déficit de acción de insulina lleva a una disfunción podocitaria que sumado a la hiperglicemia generan la proteinuria. El aumento de HC y cortisol, por mecanismos hemodinámicos (susceptibles de bloquear por IECA o ARA II) producen la hiperfiltración glomerular que potencia la esclerosis glomerular. Además hay factores genéticos.

Diagnóstico

Sospecha clínica y Confirmación por laboratorio

Clínica: Se debe sospechar en todo paciente con DM1 que tenga más de 12 años de edad y más de 10 años de evolución o con DM2 al momento del diagnóstico, que además presente retinopatía o neuropatía y asocie o no los síntomas y signos derivados de un síndrome nefrótico impuro (por HTA) y/o urémico.

Laboratorio: Pedir examen de orina completo y ver proteinuria en todo paciente sospechoso.

1. Si ésta es (+) se realiza proteinuria de 24h, si esta es > 300 mg/dl y no hay factores confundentes, ni hematuria en el EOC, entonces se confirma diagnóstico de Nefropatía Diabética Clínica, derivándose al especialista.
2. Si esta es (-) debe detectarse microalbuminuria en orina aislada matinal por medio del índice alb/crea (mg/g), que si es < 30 mg/g, realizar un nuevo control en un año. Y si es > 30 mg/g y < 300 mg/g en ausencia de factores confundentes, confirma la microalbuminuria y se debe repetir en un plazo máximo de 6 meses, si esta vuelve a detectarse se confirma diagnóstico de Nefropatía Diabética Incipiente; iniciándose tratamiento y seguimiento por médico general.

Los factores confundentes son aquellos que generan falsos positivos en la medición de micro albuminuria y proteinuria, entre ellos están: ITU, fiebre, diabetes descompensada, menstruación, ejercicio intenso las ultimas 24-48hrs e Insuficiencia cardiaca congestiva.

Tratamiento

El objetivo es prevenir la aparición y reducir su progresión a través de:

• Control glicémico estricto: meta Hb A1C < 7%
• Bloqueo del eje renina angiotensina: IECA o ARA II
• Tratamiento antihipertensivo: adicionar diuréticos o bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos para lograr meta de PA 130/80 mmHg
• Tratamiento antiproteinurico: usar IECA o ARA II, aun siendo normotensos.
• Tratamiento hipolipemiante: usar estatinas con meta LDL < 100 mg/dl y TG < 150 mg/dl
• Dieta hipoproteica: La ingesta diaria de proteínas debe restringirse a 0,8 gr/Kg peso/día.
• Cambio estilo de vida: Dejar de fumar y matener IMC entre 18,5 A 24,9 Kg/m2
• Evitar factores que la agravan: ITU, Uropatia obstructiva y Nefrotoxicos.

Seguimiento

Se debe controlar anualmente con Examen Orina Completa, Proteinuria en muestra de orina de 24 hrs, creatininemia y electrolitos plasmáticos.

Derivar a Nefrólogo si: VFG es <30 ml/min o la creatininemia es > de 3.0 mg/dl, o hiperkalemia o rápida progresión de proteinuria, o caída rápida de la VFG (> 5 ml/min en 6 meses).

Bibliografía

1. Morales A., «Insuficiencia Renal Crónica». Nefrología. Bases de la Medicina 2013. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. Guía Clínica «Prevención de Enfermedad Renal Crónica». Ministerio de Salud, 2010.

3. Chea R., «Nefropatía Diabética». Nefrología. Bases de la Medicina 2013. Disponible en: www.basesmedicina.cl