Nefrología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Causada por progresión de ERC.
• Todo afectado la padecerá a lo largo de su evolución.
• Es importante buscar dolor óseo, deformidades esqueléticas, esguinces y fracturas.
• Importante preguntar tratamiento actual.
• El tratamiento puede requerir cirugía.

Caso clínico tipo

Paciente masculino de 63 años con antecedente de IRC diagnosticada hace 3 años. Refiere dolores óseos constantes y que varias veces se ha esguinzado, fracturándose en una oportunidad. Al exámen físico se aprecia leve deformidad ósea facial. 

Definición

Alteraciones Osteometabólicas derivadas de la Enfermedad Renal Crónica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se debe a la progresión de la Enfermedad Renal Crónica.

La ERC está aumentando su prevalencia, y todo afectado padecerá de Osteodistrofia por esta causa.

La enfermedad Renal Crónica produce un deficit de vitamina D activa (1,25 dihidroxicolecalciferol) y un hiperparatiroidismo secundario, el cual produce alteraciones en la homeostasis del Ca y P y alteraciones osteometabólicas.

Diagnóstico

• Anamnesis: Edad, sexo, sintomatología de la ERC, dolores óseos, prurito, miopatía proximal, antecedentes personales (Enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, hipertensión arterial, entre otras), y familiares (Antecedentes mórbidos de importancia). Es importante buscar los antecedentes de tratamiento para la ERC (tratamiento dietario, farmacológico, diálisis, entre otros).
• Ex. Físico: Hay que evaluar signos de ERC, y buscar: deformaciones esqueléticas, ruptura de tendones, fracturas espontáneas, entre otras.
• Ex. Complementarios: Exámenes generales, medición de Calcio, Fósforo y PTH, radiografía e histología.

 Tratamiento

Tratamiento debe considerar principalmente: dietas hipofosfémicas, quelantes del fósforo (con calcio o resinas sin calcio. Nunca hidróxido de aluminio), Calcitriol Oral o ev (Cuando PTH sobre 250pg/mL. Se debe vigilar Ca y P), y Paratiroidectomía de ser necesario (Resistencia a tratamiento). 

Hay que tener en mente que una mala terapéutica, puede producir Enfermedad Ósea Adinámica (Por exceso de Calcio y Vitamina D). 

Seguimiento

Derivar.

Bilbiografía

1. Morales A., «Insuficiencia Renal Crónica». Nefrología. Bases de la Medicina 2013. Disponible en: www.basesmedicina.cl

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• Corresponde a una intoxicación por metabolitos que no se pueden eliminar.
• Se debe tener en consideración en pacientes con patología nefrológica de base.
• La clínica puede ser muy variada.
• El tratamiento puede requerir terapia de remplazo renal.

Caso clínico típico

Paciente de sexo masculino de 50, con ERC de larga data en mal tratamiento, consulta por cuadro de días de evolución de astenia, adinamia asociado a nauseas, vómitos y disminución de peso. Al examen físico destaca fetor urémico, palidez generalizada y en algunos sectores presencia de equímosis, además de presentar piel seca y con finas escarchas.

Definición

La uremia es un síndrome clínico y de laboratorio que refleja una disfunción multiorgánica debido a falta de tratamiento o subtratamiento de una falla renal aguda o crónica.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es un estado de intoxicación que afecta los sistemas cardiovascular, gastrointestinal, hematopoyético, inmune, nervioso y endocrino.

Es en parte el resultado de la reducción de la función excretora renal con retención de sustancias tóxicas que alteran los mecanismos de regulación celular. Es también la consecuencia del desajuste de las funciones endocrinas y metabólicas reguladas por el riñón. Los síntomas y signos varían de un paciente a otro dependiendo de la velocidad y severidad de la pérdida de función renal. 

Diagnóstico

Se establece el diagnóstico sindromático frente a un paciente con manifestaciones clínicas de la uremia (Tabla 1) y reducción severa de la Velocidad de Filtración Glomerular (VFG). Los síntomas urémicos más frecuentes son digestivos (náuseas, vómitos, inapetencia), neurológicos (apatía, falta de concentración), calambres, prurito, piernas inquietas y síntomas generales, como astenia progresiva, fatiga y malestar generalizado. El comienzo de esta sintomatología suele coincidir con aclaramientos de creatinina inferiores a 15 ml/min, pero existen muchas diferencias entre los enfermos.

Tratamiento

Frente a sintomatología urémica (generalmente con VFG <15 ml/min/1,73 m2) está indicada el inicio de la terapia de sustitución renal. 

Seguimiento

Los casos deben ser derivados para manejo por el Nefrólogo/a.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Clínica típica: Disuria, polaquiuria y tenesmo vesical.
• Frecuente en mujeres por la cercanía con esfínter anal.
• Enterobacterias, la más importante E. coli.
• Tratamiento ATB por tres días.

Caso clínico tipo

Paciente femenina de 23 años, acude al consultorio refiriendo ardor al orinar y aumento de la frecuencia miccional, pero en baja cantidad. Al examen físico se encuentra dolor frente a la palpación de la región suprapúbica.

Definición

Infección bacteriana de la vejiga urinaria.

 Etiología-epidemiología-fisiopatología

El 80% de las Infecciones urinarias agudas se deben a la bacteria E. coli. Otros agentes son bacilos gram negativos como Proteus y Klebsiella y, en ocasiones, Enterobacter. Se da en el 1-2% de las niñas en etapa escolar, lo que se ve aumentado hacia la adolescencia por el comienzo de la vida sexual.

Factores que aumentan la prevalencia de esta enfermedad: sexo femenino (40-50% presentará al menos una ITU en su vida) y actividad sexual, embarazo (4 a 10% sufren una ITU).

Se puede clasificar en ITU complicada o no, según la presencia de factores de riesgo, obstrucción de la vía urinaria, disfunción vesical neurógena, reflujo vésico-ureteral, diabetes u otros tipos de inmunosupresión, lo que se asocia a complicaciones (pielonefritis, absceso perirrenal), y gérmenes multiresistentes.

Diagnóstico

El diagnóstico de Cistitis es clínico y con exámenes confirmatorios. Síntomas y signos de ITU Baja: Disuria, polaquiuria, nicturia, tenesmo, dolor suprapúbico y en ocasiones hematuria macroscópica. La presencia de fiebre >38,3°C, náuseas, vómitos y dolor a la palpación de la fosa lumbar, puede indicar una infección renal concomitante.

Laboratorio: 

• Orina Completa: Piuria positiva en ≥ 10 leucocitos/mm3.
• Urocultivo: Indicado en duda diagnóstica o en sospecha de cistitis complicada. Se considera positivo en ≥105 UFC en paciente con síntomas característicos y piuria.

Tratamiento

Cistitis aguda no complicada (alternativas de tratamiento):

• Trimetroprim 300mg-400mg c/24 hrs x 3 días.
• Clotrimoxazol 160mg-800mg c/12 hrs x 3 días. Es preferible utilizar Trimetroprim exclusivamente.
• Nitrofurantoína 50mg-100mg c/8 hrs x 3 días. No es efectiva contra Proteus spp.
• Norfloxacino 400mg-800mg c/8 hrs x 3 días. Muy eficaz.
• Ciprofloxacino 250mg-500mg c/12 hrs x 3 días.
• Ofloxacino 200mg-400mg c/12 hrs x 3 días.
• Levofloxacino 250mg-500mg c/24 hrs x 3 días.
• Cefalexina 250mg-500mg c/8 hrs x 3 días.Útiles en caso de insuficiencia renal.
• Cefuroxima 250mg c/12 hrs x 3 días.
• Amoxicilina/Ác. Clavulánico 500mg/125mg c/12 hrs x 3 días.

En una mujer embarazada se recomienda realizar urocultivo en el primer control del embarazo (antes de las 12 a 14 semanas). En caso de dar positivo se trata con Amoxicilina, Nitrofurantoína o Cefalosporina por 7 a 10 días.

La Cistitis en el hombre se suele tratar con una Quinolona por 7 a 14 días.

Seguimiento

• El Urocultivo no está indicado en pacientes asintomáticos al término del tratamiento (salvo embarazadas, 1-2 semanas post-término del tratamiento).
• Si persisten los síntomas o recurren precozmente luego del término del tratamiento: realizar urocultivo y considerar diagnóstico alternativo.
• En recaídas luego de 2 semanas o más post-término de tratamiento, reevaluar desde el comienzo.

Bibliografía

1. Elgueta L., «Infección Urinaria». Nefrología. Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• Principal factor etiológico es la proteinuria.
• Es muy importante conocer sus mecanismos y tratarlos.
• Importante buscar factores de injuria renal en la anamnesis.
• Buscar síntomas y signos de progresión de IRC.
• Su tratamiento involucra cambios de estilos de vida.

Caso clínico tipo

A su consulta llega, a control médico, un paciente varón de 48 años de edad con antecedentes de Diabetes Mellitus 2, de 2 años de evolución y aparentemente bien controlada. Al examen físico no se aprecian alteraciones de importancia, pero a entre los exámenes complementarios, destaca un aumento importante de la mircoalbuminuria.

Definición

Empeoramiento del daño renal y declinación más rápida de la función renal; de manera que considera tanto el ámbito clínico como el de laboratorio o alteraciones radiológicas – ecográficas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Se debe a múltiples factores, entre los que destaca la proteinuria.

La Enfermedad Renal Crónica ha aumentado en el tiempo, por lo cual es de gran importancia conocer y tratar su progresión.

Los factores de progresión a través de diversos mecanismos, producen finalmente daño renal y disminución de la función renal.

Diagnóstico

Anamnesis: Edad, sexo, factores que promuevan la proteinuria e inflamación glomerular (Por ejemplo: diabetes mellitus), hipertensión arterial, trastornos del metabolismo de los lípidos (Hiperlipidemias, entre otras), Obesidad, Sd. Metabólico, hiperglicemia, acidosis metabólica, hiperuricemia, raza negra y tabaquismo. Además, se deben buscar síntomas de las alteraciones hidroelectrolíticas, Cardiovasculares, Neurológicas, Dermatológicas, Osteometabólicas, Hematológicas, Gastrointestinales y del Sd. Urémico del IRC.

Ex. Físico: Se deben evaluar la presencia de los distintos factores de progresión de IRC, y evaluar la evolución de los signos de IRC.

Ex. Complementarios: Hemograma, electrolitos plasmáticos, creatininemia y uremia, glicemia (considerando hemoglobina glicosilada), orina completa, entre otros.

Tratamiento

Corresponde a un manejo integral: Adquisición de hábitos de vida más saludables, manejo dietético, terapia farmacológica, derivación a especialista, e iniciación de terapia de remplazo cuando sea necesario.

Seguimiento

Derivar.

Referencias

1. «Enfermedad Renal Crónica». Enciclopedia Médica. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000471.htm

2. Guía Clínica «Prevención de Enfermedad Renal Crónica». Ministerio de Salud, 2010.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• El cólico renal es la manifestación más común.
• El examen de elección es el pieloTAC.
• En litiasis menores de 4 mm se preferirá el manejo médico.
• En litiasis mayores de 6 mm se preferirá iniciar con manejo quirúrgico.

Caso Clínico Tipo

Paciente de 58 años con antecedente de HTA e HPB consulta en SU por cuadro de dolor lumbar de inicio súbito asociado a 1 episodio de vómito. Impresiona inquieto con imposibilidad de mantenerse sentado.

Definición

Urolitiasis es la presencia de cálculos (masas sólidas compuestos por microcristales) en cualquier parte de la vía urinaria.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: Los cálculos renales son muy comunes, aproximadamente 15% de la población entre 25 y 55 años los presenta. Ocurre 2 a 3 veces más en hombres que mujeres. Más frecuentes entre los 40 – 60 años con un peak en los 50.

Se proponen etapas en el proceso de formación y crecimiento del cálculo.

1. Sobresaturación de la orina.
2. Germinación cristalina.
3. Aumento de tamaño de las partículas formadas (crecimiento de los cristales o por la agregación de estos entre sí).
4. Retención de una o varias de las partículas formadas en las vías urinarias.

Se han identificado 3 vías de formación de cálculos:

• Sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita (formación idiopática de cálculos de oxalato cálcico, hiperparatiroidismo primario).
• Depósitos en forma de cristales en los túbulos (casi todas las causas de litiasis).
• Cristalización libre en solución (cistinuria, hiperoxaluria).

Mecanismos que intervienen en la formación de cálculos:

• Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal (calcio, oxalato, fosfato) o disminución de la diuresis.
• Modificaciones en el pH urinario. Un pH urinario bajo favorece la formación de cálculos de ácido úrico. Un pH alcalino favorece la de fosfato cálcico.
• Disminución o modificación en los inhibidores urinarios de la cristalización o de la agregación cristalina.

El 80% de los cálculos corresponden a litiasis cálcica (oxalato cálcico, fosfato acido de cálcico) mientras que el 20% a litiasis no cálcica (Ácido úrico, estruvita, cistina, indinavir).

Son factores de riesgo para la formación de cálculos de calcio:

• Hipercalciuria: > 200 mg /24 horas (40 a 60 % de los pacientes)
• Hiperuricosuria: > 800 mg/24 horas (25%)
• Hiperoxaluria : > 45 mg/24 horas
• Hipocitruria: < 250 mg/24 horas
• Volumen urinario: < 1 L
• pH ácido: < 5,5
• Hipomagnesiuria: < 50 mg
• Cistinuria: > 250 mg/g
• Otros: Déficit de vitamina A, sedentarismo, malformaciones urinarias.

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha ante la presencia de cólicos nefríticos, aunque exiten «calculos silentes» que se encuentran al realizarse exámenes imagenológicos por otros motivos.

1. Cólico renal: Dolor lumbar de inicio súbito, frecuentemente muy intenso, que logra despertar al paciente. Se acompaña de intranquilidad psicomotora, distensión abdominal, náuseas y vómitos. Esta sintomatología se explica por la sobredistensión de la capsula renal y su inervación parasimpática. El diagnóstico diferencial debe ser con cólico biliar, pancreatitis aguda, apendicitis aguda, salpingitis, diverticulitis, lumbalgia entre otros.
2. Síndrome miccional irritativo: Se produce cuando el cálculo se encuentra en el uréter yuxtavesical o intramural, lo que origina inflamación e irritación, que se traduce en poliaquiuria, tenesmo, disuria. Diagnóstico diferencial con ITU, aunque muchas veces son concomitantes.
3. Hematuria: De cuantía variable, aunque suele presentarse en el 90% de los casos, muchas veces pasa inadvertida por ser microscópica, aunque la ausencia de ella no descarta la litiasis.

A pesar de las muchas características clínicas, el diagnóstico se confirma con la evidencia de la formación o expulsión del cálculo.

Imágenes:

• Radiografía renal y vesical simple: Solo útil para visualizar cálculos radio opacos, es decir preponderantemente cálcicos.
• Ecografía: El aspecto típico es el de una imagen hiperecogénica con sombra sónica posterior. Tiene mayor sensibilidad (84%), que la Rx de abdomen simple (54%) para detectar cálculos. Único útil en embarazadas. 
  
• PieloTAC: Exámen de elección. Permite evidenciar un cálculo en cualquier parte del sistema urinario, tamaño y la densidad para decidir conducta. Es operador independiente, el tiempo de examen es corto, bajo artefactos en imágenes, costo relativamente bajo, altamente sensible y especifico, ventaja de pesquisar otras patologías.

Tratamiento

Depende de la ubicación, tamaño, cantidad de cálculos, forma y evaluar la posibilidad de expulsión.

• ≤ 4 mm: Probabilidad de expulsión espontánea de 90%
• 5 a 6 mm: Probabilidad de expulsión espontánea de 50%
• > 6mm: Probabilidad de expulsión espontánea menor de 15%

La gran mayoría de los cálculos son pequeños (< 5mm) y lograrán ser expulsados sólo bebiendo abundante agua.

En los pacientes con un episodio agudo de litiasis, la medida terapéutica más urgente es la analgesia. Se recomienda iniciar la analgesia con diclofenaco siempre que sea posible y utilizar un medicamento alternativo cuando persista el dolor (metamizol, tramadol). Los antiespasmódicos no tienen indicación en esta patología.

A. El tratamiento expulsivo médico:

1. Medicas Generales: Analgesia, calor local, elevada ingesta de líquidos (que permita un aumento de la diuresis, procurando mantener una densidad urinaria < 1.025, que producirá una disminución de saturación urinaria), evitar sobrepeso, alimentación baja en sodio y proteínas (en caso de litiasis oxalocálcica). En caso de litiasis úrica, restringir alimentos ricos en ácido úrico y administrar alopurinol (en pacientes con función renal normal). En caso de cálculos de estruvita la efectividad de tratamiento médico pasa por la exéresis total del cálculo. Recidiva del 20%.
2. Farmacológico específico: Se basa en los efectos beneficiosos de ciertos medicamentos que contribuyen a la relajación del músculo liso ureteral. Se utiliza Tamsulosina (0,4 mg). Se ha planteado el uso asociado de corticoides para disminuir el edema local.

Se considera un plazo de 1 mes para lograr la expulsión espontánea del cálculo.

B. Tratamiento quirúrgico:

En la Guía clínica sobre la urolitiasis (European Association of Urology 2010) se plantea que las indicaciones de extracción activa son: Cuando el diámetro del cálculo es ≥ 7 mm (debido a una tasa baja de expulsión espontánea), cuando no se logra un alivio suficiente del dolor, cuando existe una obstrucción causada por la propia litiasis acompañada de infección, cuando existe riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria, en riñones únicos con obstrucción y en la obstrucción bilateral.

Dependiendo de la localización y tamaño del cálculo, su eliminación puede realizarse mediante litotricia extracorpórea mediante ondas de choque (LEOC), litofragmentación endourológica con energía ultrasónica, electrohidráulica o laser a través de ureterorenoscopio, endourología percutánea y cirugía convencional.

Seguimiento

Se realiza por especialista, con el fin de prevenir recurrencias.

Los pacientes deben mantener una hidratación que permita una orina con densidad < 1.025, actividad física, disminuir el aporte proteico y de sal. No es necesario disminuir el consumo de calcio. Se debe realizar estudio metabólico en caso de recurrencia.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Glomerulopatía secundaria producida por LES.
• Compromiso renal es igual en ambos sexos.
• Depósito crónico de complejos inmunes, reacción mensangial y proliferativa.
• Inmunosupresores en NL severa.

Caso clínico tipo

Mujer de 24 años cursando su primer embarazo de 22 semanas, presenta artralgias en manos, sensación febril, edema en extremidades inferiores y cara; y orina oscura. Al ingreso: PA 145/90, pulso 92. El examen de orina muestra proteinuria en rango nefrótico, microhematuria y cilindros eritrocitarios. ¿Cuál es el examen que confirmaría su sospecha diagnóstica? R: Ac anti DNA.

Definición

Glomerulopatía secundaria al Lupus Eritematoso Sistémico (LES) caracterizada por formación o depósito de complejos inmunes en los glomérulos, vasos sanguíneos y a lo largo de la membrana basal glomerular (MBG).

 Etiología-epidemiología-fisiopatología

LES es más frecuente en mujeres (8-13: 1), pero el compromiso renal es igual en ambos. Un 60% de los pacientes con LES tendrá compromiso renal en algún momento. El compromiso renal se da por depósito crónico de complejos inmunes circulantes, que produce reacción mesangial y proliferativa. En esta última los complejos están formados por antígenos DNA unidos a Ig G con gran afinidad por el complemento lo que activa la cascada de inflamación. En otros pacientes los depósitos subepiteliales con unión de AC no activan el complemento. La clasificación actual se basa en patrones histológicos en microscopía de luz, electrónica e IF.

Clasificación Nefritis Lúpica ISN/RPS (2003)

I: Mesangial mínima

II: Mesangial proliferativa

III: Proliferativa focal (< 50% de los glomérulos)

IV: Proliferativa difusa (> 50% de los glomérulos)

V: Nefropatía membranosa.

VI: Nefritis lúpica esclerosante primaria (Esclerosis > 90%).

Dentro de la incidencia dentro de los tipos de nefirtis lúpicas (de los pacientes consultantes) la predominante corresponde a la de clase IV con un 57%, seguido de la tipo V con un 17%, tipo III con un 10%, tipo VI con un 2% y finalmente tipo I con un 1%.

Diagnóstico

La Nefritis Lúpica puede presentarse dentro de una variada gama, desde lesiones mínimas aisladas del sedimento urinario, síndrome nefrótico (lo más frecuente), síndrome nefrítico, insuficiencia renal aguda o crónica e hipertensión arterial.

Los ANA están presentes en más del 90% de los pacientes con LES sin embargo no son específicos y sus títulos no se correlacionan con el daño renal.

Los AC anti DNA doble cadena son más específicos y se correlacionan con daño renal, se pueden realizar por IF o por ELISA. Los AC anti DNA tipo IgG con gran afinidad por el complemento se asocian a mayor daño renal.

Finalmente la confirmación diagnóstica se hace con biopsia renal.

Tratamiento

• NL clase I y II: Excelente pronóstico renal. No requieren terapia específica.
• NL clase III: Corticoides en altas dosis de corta duración si el componente proliferativo afecta pocos glomérulos, no hay lesiones necrotizantes ni formación de crecientes (buen pronóstico). Tratar como proliferativa difusa si la lesión en la biopsia es mayor.
• NL severa: Esquema de inmunosupresores: ciclofosfamida endovenosa en bolos, al inicio prednisona 1mg/kg/día por 4-8 semanas. Rituximab en caso de NL severa refractaria al tratamiento.

Seguimiento

El tratamiento deberá ser inicial, el seguimiento es de resorte del especialista y los casos deben ser derivados.

Bibliografía

1. Chea R. «Glomerulopatías y enfermedades sistémicas». Nefrología. Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Vómitos profusos y diuréticos como causa principal.
• BE positivo y [HCO3-]st aumentado.
• Hipoxia tisular, riesgo de tetania y arritmias.
• Corrección hipovolemia e hipokalemia.
• Evaluación de pH urinario.

Caso clínico tipo

Mujer, 32 años, vómitos profusos por gastroenteritis viral, ingesta líquida disminuida, signos de deshidratación. Perfil bioquímico: pCO2: 48 mmHg, BUN: 31 mg/dl, Crea:1.2 mg/dl, Na+: 141 mEq/l, K+: 3.2 mEq/l, Cl-: 90 mEq/l, CO2 total: 36 mEq/l pH arterial: 7.5, pH orina: 5, Na+ orina:10 mEq/l.

Definición

Trastorno caracterizado por elevación primaria de la [HCO3-] plasmático y un aumento del pH extracelular.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Sus causas pueden ser múltiples; dentro de las más frecuentes están la pérdida de H+ en tracto digestivo y orina (vómitos y uso de diuréticos). Una causa que no puede pasar inadvertida constituye la hipokalemia.

Otras etilologías incluyen hiperaldosteronismo primario y secundario a la pérdida de volumen, pérdidas por sudor, administración de citrato, etc.

• En los vómitos la pérdida de H+ impide la secreción de bicarbonato pancreático, esto sumado a la pérdida de volumen misma que aumenta el umbral renal de bicarbonato por medio de la acción de la aldosterona, aumentan la concentración de HCO3- en plasma.
• El uso de diuréticos de asa y tiazidas aumenta la oferta distal de Na+ a los túbulos colectores que en conjunto con la acción de aldosterona inducida por la pérdida de volumen, favorece la retención de H+ en el lumen tubular, explicando la pérdida de ácido a nivel renal.
• La Hipokalemia causada por pérdidas de K+ primarias o en los vómitos permite un intercambio de K+ intracelular por H+, lo que a nivel de túbulo colector aumenta la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3-.
• En pacientes edematosos, la pérdida de volumen libre de bicarbonato produce aumento en la [HCO3-] plasmática (alcalosis de contracción).
• Por último en pacientes con ↑pCO2 crónica (hipoventilantes) puede producirse alcalosis metabólica al normalizar rápidamente su ventilación. 

Diagnóstico

El diagnóstico de este cuadro es de sospecha clínica con confirmación con exámenes. La clínica presente en pacientes con alcalosis metabólica deriva de:

• La vasoconstricción arteriolar.
• Hipocalcemia (cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor).
• Hipokalemia (aparición de arritmias supraventriculares y ventriculares).
• Depresión respiratoria. 
• Aumento de la afinidad de la hemoglobina por oxígeno debido a la alcalemia (hipoxia tisular, hipercapnia, acidosis láctica).

De acuerdo a parámetros de laboratorio, la alcalosis metabólica se define por:

1. BE positivo.
2. HCO3- estándar aumentado.
3. Alcalemia.

Valores de BE > 2 mEq/Lt, [HCO3-]st > 25 mEq/Lt y pH > 7,45 indican alcalosis metabólica.

La presencia de un anion gap > 18 mEq/Lt junto con [HCO3-] plasmática < 24 mEq/Lt o la evaluación de una pCO2 no coincidente con la predicha orientan hacia la presencia de un trastorno mixto. 

Tratamiento

1. Corrección de hipovolemia con NaCl o KCl en pacientes hipokalémicos.
2. Tratamiento de la etiología de base (antagonistas H2 en caso de vómitos).
3. Inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida) o administración de HCl e/v en pacientes edematosos. 

Seguimiento

Según etiología.

Bibliografía

1. Gallardo P., Velarde P., Vio C., Alvo M., Pacheco A., Rodrigo R., «Fisiología Renal y Metabolismo Hidrosalino», 1 ed. Santiago: Universidad Católica de Chile; 2007.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• Obstrucción del flujo urinario.
• Causa más frecuente en jóvenes es la litiasis.
• Causa más frecuente en adultos mayores es la hiperplasia prostática.
• Ante la sospecha realizar ecografía.

Caso clínico tipo

Paciente de 60 años con dificultad para terminar la micción hace varios meses, que además refiere goteo terminal y una disminución del tamaño del chorro de orina.

Definición

Es la obstrucción al flujo de la orina en cualquier punto entre los cálices renales y la uretra. La obstrucción del tracto urinario es una causa fácilmente reversible de daño renal que es importante reconocer. Esta obstrucción puede ser causa de insuficiencia renal aguda o crónica, según la forma de presentación de la obstrucción. Si no se corrige, puede predisponer a la infección del tracto urinario (ITU) y sepsis urinaria, y eventualmente culminar en enfermedad renal terminal.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las causas de la obstrucción al flujo son múltiples, siendo los lugares más frecuentemente afectados la unión pieloureteral y ureterovesical, el cuello vesical y el meato uretral.

La etiología más frecuente en adultos jóvenes es la presencia de cálculos, mientras en adultos mayores destaca la hiperplasia prostática, neoplasias en la vía urinaria y cálculos. La causa más frecuente de obstrucción unilateral es la litiasis, mientras que bilateral la HPB.

La obstrucción genera una acumulación retrograda de la orina, produciéndose hidronefrosis unilateral si la causa de obstrucción se encuentra por sobre la vejiga o bilateral si está por debajo de ésta. La uropatía obstructiva puede desencadenar un deterioro de la función renal.

Diagnóstico

Se debe sospechar con el cuadro clínico, que varía según el lugar donde radica y si la obstrucción es aguda o crónica. La edad del paciente, velocidad de instalación y la presencia de cólico renal pueden aproximar a la etiología.

Cuando el sitio de obstrucción es bajo, cursa con retraso para iniciar la micción, disminución de la fuerza y tamaño del chorro y goteo terminal, o con retención aguda de orina. Si el sitio se encuentra sobre la vejiga, se presenta con dolor en el flanco irradiado o no a genitales, dependiendo del nivel de obstrucción. La hipertensión puede estar presente, y, entre los pacientes con obstrucción del tracto urinario inferior, se puede detectar una masa en la parte inferior del abdomen. El análisis de orina puede mostrar hematuria, pero el sedimento es generalmente benigno.  

El diagnóstico se hace por la imagen, y el ultrasonido es la modalidad de elección, sirve para evaluar presencia de hidronefrosis o alguna alteración anatómica que esté produciendo la obstrucción.

• En el caso de la litiasis el examen de elección es el pieloTAC, que permite visualizar cálculos de al menos 3mm.
• Si se sospecha patología vesical la cistoscopia permite visualizar las paredes de la vejiga, observar sus características y tomar muestras para biopsia.
• Un método fácil y económico es el sondeo vesical para descartar una obstrucción baja.

Tratamiento

El tratamiento busca restablecer el flujo urinario y debe ser orientado a la causa que genera la obstrucción. Si la obstrucción es infravesical, puede restablecerse el flujo y conseguir el alivio de los síntomas mediante el sondeo vesical, pero debe buscarse y tratarse la causa de la obstrucción.

• En caso de imposibilidad de instalar una sonda se debe recurrir a la instalación bajo visión directa (cistoscopía) o la cistostomía suprapúbica.
• Si la obstrucción es alta los estudios de imagen permiten hacer el diagnóstico etiólogico y planificar el tratamiento: litotripsia, extracción quirúrgica del cálculo o extracción tumoral.
• De existir compromiso de la función renal secundario a la obstrucción debe considerarse como una urgencia y resolverse a la brevedad, aunque sea una solución transitoria como instalación de pigtail o nefrostomía.

Seguimiento

Por especialista.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• La Enfermedad poliquística renal del adulto (EPQRA) presenta como presentación clínica: poliuria, hematuria, HTA, masa palpable en flanco y poliglobulia.
• EPQRA se asocia con aneurismas cerebrales, quistes hepáticos y diverticulosis colónica.
• La Poliquistosis renal infantil (PQRI) es una enfermedad autosómica recesiva y se asocia a fibrosis hepática
• Ambas se diagnóstican por ecografía. Generalmente es un hallazgo.
• El tratamiento es el control de la HTA, infecciones, hemoglobina y sangrado de los quistes, y cálculos renales.

Caso clínico tipo

1. EPQRA: Paciente de sexo masculino, de 60 años, hipertenso que consulta por sintomatología sugerente de enfermedad renal crónica, al examen físico presenta masa palpable en ambos flancos. Al hemograma se constata poliglobulia. Tiene antecedente familiar de poliquistosis renal.
2. PQRI: Paciente pediátrico con enfermedad renal crónica rápidamente progresiva, con hepatoesplenomegalia e hipertensión portal. Sin antecedentes familiares de poliquistosis renal.

Definición

Enfermedad poliquística renal (EPQR), es una enfermedad genética progresiva de los riñones. Existen dos formas de presentación principales: Enfermedad poliquística renal del adulto (EPQRA) y la Poliquistosis renal infantil (PQRI).

La EPQRA es un trastorno multisistémico en el que se desarrollan quistes en el tejido renal, que progresivamente ocupan el parénquima normal de éste. Presenta alta asociación con la presencia de aneurismas cerebrales, quistes hepáticos y diverticulosis colónica.

La Poliquistosis renal infantil se trata de una combinación variable de quistes múltiples en ambos riñones y fibrosis hepática congénita.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La EPQRA tiene una herencia autosómica dominante en genes que codifican la poliquistina. Se presenta en 1 de cada 400 a 1000 RNV.

La PQRI tiene una herencia autosómica recesiva, la lesión se localiza en el cromosoma 6. Se presenta en 1 de cada 20000 RNV.

Diagnóstico

Ecografía renal:

1. EPQRA se ven riñones grandes, asimétricos, con grandes quistes en todo el parénquima, pudiendo también existir quistes en otros órganos, especialmente en el hígado y páncreas.
2. PQRI se utiliza como diagnóstico prenatal (24-30 semanas) o postnatal; se observan riñones simétricos con superficie lisa, microquistes y nefromegalia bilateral.

Estudio genético:

1. EPQRA realizar estudio genético en familiares de pacientes con enfermedad diagnósticada.
2. PQRI estudio de elección para diagnóstico prenatal, también utilizado en diagnóstico postnatal.

Tratamiento

Es el tratamiento propio de la ERC (destaca control de HTA) y para evitar las complicaciones de los quistes (infecciones y sangrado).

En la PQRI además se debe incluir además tratamiento para la fibrosis hepática. Los antihipertensivos de elección son los IECA. En el caso de ser necesario evaluar transplante hepatorrenal.

Seguimiento

Por especialista.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Principal etiología: litiasis cálcica.
• El Diagnóstico es Clínico + Imágenes (de elección: PieloTAC).
• Complicaciones: Sepsis foco urinario, IRA y retención urinaria con globo vesical.
• Tratamiento agudo: analgesia.
• Evitar recurrencia: medidas farmacológicas y dietéticas.
• Complicaciones revierten con la desobstrucción y medidas específicas en cada caso.

Caso clínico tipo

Paciente de 50 años, DM insulinodependiente, ITU y cólicos nefríticos a repetición. Acude a SU por dolor en fosa renal izquierda de 5 días y actualmente se agregó fiebre, escalofríos y CEG. Al laboratorio se evidencia plaquetopenia, leucocitosis y disminución de la actividad de protrombina. Examen de orina normal. Eco Renal: dilatación moderada de sistema excretor izquierdo.

Definición

Dolor que se origina por la obstrucción aguda a nivel del riñón o de las vías urinarias, produciendo una distensión retrógrada del sistema calicial. Si es provocado por la presencia de concreciones minerales y de matriz orgánica en vía urinaria, se habla de urolitiasis.

Existen riesgos de complicación en este proceso debido a la misma expulsión del cálculo, factores del huésped, entre otros.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Etiología: 80% de los cálculos son causado por urolitiasis cálcica: Oxalato (más frecuente) o fosfato cálcico. Otros: litiasis úrica, cistina, o infecciosa (fosfato amonio magnesiano o estruvita)

Epidemiología: Afecta una alta proporción de la población, frecuencia de 5% en mujeres y 10% en hombres, entre los 15 y 45 años de edad. Las complicaciones se dan en una ínfima parte de los pacientes con este trastorno.

Fisiopatología: Se basa en el aumento de la sobresaturación de la orina con respecto a sales. Además, hay condiciones que aumentan la cristalización (disminución del volumen urinario; pH básico: precipitación cálcica; pH ácido: precipitación ácido úrico); y otras que la disminuyen (citrato).

Las complicaciones se explican por la alteración provocada por la expulsión del propio cálculo (insuficiencia renal de tipo postrenal, por obstrucción bilateral o unilateral en monorreno), sepsis por diseminación bacteriana en plasma, y retención urinaria por obstrucción.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico característico (dolor cólico en fosa lumbar asociado a hematuria) más una imagen (PieloTAC de elección. Rx: Cálculos cálcicos son radiopacos). Examen orina: visualización cristales hexagonales de cistina.

De las complicaciones más importantes que debemos evaluar siempre están:

1. IRA: Disminución de VFG con elevación de creatininemia y uremia.
2. Sepsis: Infección documentada más fiebre, hipotermia, etc.
3. Retención urinaria: deseo miccional desmesurado, dolor en hipogastrio y ausencia de micción de varias horas de evolución, con matidez palpable en hipogastrio (globo vesical).

Tratamiento

Manejo Agudo: Se basa en Analgesia con AINES y/o opiaceos, calor local, hidratación a la espera de eliminación en cálculos de < 0.5 cm.

Se debe optar por un tratamiento Intervencional en caso de tamaño considerable (se sabe que no se podrá eliminar por si sólo) o que presente condiciones de gravedad (European Association of Urology 2010) tales como que no se logra un alivio suficiente del dolor, cuando existe una obstrucción causada por la propia litiasis acompañada de infección, cuando existe riesgo de pionefrosis o sepsis urinaria, en riñones únicos con obstrucción y en la obstrucción bilateral. Las alternativas intervencionales correspondenden a las siguientes:

1. Litotripsia (sobre unión pieloureteral y < 2cms)
2. Cirugía (ureteral > 5 cms, segunda opción para cálculos sobre unión pieloureteral y > 2cms vesical o uretral)

Manejo específico de las complicaciones:

1. IRA: desobstrucción
2. Sepsis: Antibióticos específicos, desobstrucción y drenaje de la vía urinaria (pigtail)
3. Retención urinaria: Sonda Foley, sino es posible desobstruir por otra via. 

Seguimiento

Impedir la litiasis recurrente con medidas dietéticas (aumento ingesta de agua, restricción de ingesta de sodio, restricción de proteínas, ingesta de calcio normal) y farmacológicas (Citrato de potasio, tiazidas, alopurinol).

Bibliografía

1. Trucco C., «Litiasis Urinaria». Manual de Urología Esencial. Disponible en: publicacionesmedicina.uc.cl

2. Bader P.et al, «Urolitiasis».Guía clínica sobre el tratamiento del dolor, pág 1282., European Association of Urology, 2010.

3. fondoimagenes.revistanefrologia.com