Nefrología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Una urgencia hipertensiva corresponde a una hipertensión severa (PAS 180 mmHg o más, y/o PAD 120 mmHg o más) sin signos de compromiso agudo o de daño de órgano blanco.
• Una emergencia hipertensiva corresponde a una presión sanguínea elevada con signos de daño agudo de órgano blanco.
• La emergencia hipertensiva requiere tratamiento inmediato intrahospitalario.
• Se debe evaluar la rapidez de normalización PA de acuerdo a etiología.

Caso clínico tipo

Al servicio de urgencia se presenta paciente de 50 años, con antecedente de HTA de larga data sin control, que refiere historia de 12 horas de evolución de cefalea intensa, náusea y visión borrosa; en la última hora se agrega dificultad respiratoria y hemiparesia fascio-braquio-crural izquierda. Al ex. físico destaca déficit neurológico mencionado, estado confusional y crépitos húmedos en ambos campos pulmonares. PA de ingreso: 195/130 mmHg.

Definición

Corresponden a situaciones clínicas provocadas por elevación brusca de la presión arterial que requieren manejo de manera rápida, eficiente y vigilada.

La urgencia hipertensiva es una presión elevada por sobre PAS 180 mmHg y/o PAD 120 mmHg, sin signos de daño agudo de órgano blanco; requiere manejo rápido (días) pero no inmediato.

Una emergencia hipertensiva es  aquella en la que la presión arterial es tal magnitud, o aparecen en contextos tales (como por ej., embarazo), que ponen en riesgo la vida del paciente o la integridad de órganos vitales, con signos de compromiso agudo de ellos. No existe un valor de corte de presión para la emergencia hipertensiva, sino que se caracteriza por una presión elevada o alza brusca sobre el basal acompañada de signos de daño de órgano blanco. Requiere manejo inmediato (horas).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

No constituye una crisis hipertensiva la HTA con cifras tensionales elevadas, PAD >110 mmHg y <130 mmHg, sin síntomas y sin amenaza de daño a corto plazo de órganos blanco. Frecuentemente estos pacientes consultan al Servicio de Urgencia con síntomas inespecíficos, que coexisten con la HTA pero no son producidos por ella, tales como epistaxis, vértigo paroxístico benigno, cefaleas tensionales o migraña.

Diagnóstico

La clínica de la emergencia hipertensiva depende del órgano blanco afectado; síntomas comunes son visión borrosa, cefalea intensa, náuseas/vómitos aislados. Dependiendo del grado de afectación puede manifestarse déficit neurológico como manifestación de infarto cerebral, disnea como síntoma de insuficiencia cardíaca asociada o no a EPA, u otras.

Tratamiento

A. Emergencia hipertensiva: La meta global de tratamiento consiste en la reducción de la PA a valores bajo 140/90 mmHg. La rapidez para lograr tal objetivo varía respecto a la etiología de la crisis y del órgano blanco afectado, habiendo situaciones en las que un rápido descenso de la PA puede ser dañino: EPA y disección aórtica requieren normalización de la PA en minutos; en accidentes isquémicos no se normaliza PA antes de 10 días (exceptuando PAM >130 mmHg, PD >120 mmHg, PS >200 mmHg, presencia de IC, presencia o sospecha de disección aórtica y en planificación de trombolisis); Una hemorragia cerebral parenquimatosa se debe tratar si la PAS >170 mmHg, siendo la meta alcanzar presiones sistólicas de 140-160 mmHg y no menos. En hemorragia subaracnoidea la HTA no debe ser tratada, salvo cifras PA >220/130 mmHg, dado el intenso vasoespasmo cerebral asociado.

Urgencia Hipertensiva:

En pacientes con alza de PA asintomática están contraindicados los hipotensores parenterales y de acción rápida.

Seguimiento

Una vez que se ha logrado controlar la PA durante 12 – 24 horas para permitir que se restablezca la autorregulación, los medicamentos parenterales debieran retirarse en forma gradual hacia los medicamentos por vía oral. En los próximos días, se pueden efectuar algunos estudios diagnósticos para establecer una posible causa secundaria de HTA.

 Monitorización recurrente de la PA según tratamiento ya indicado, observar y detectar precozmente recidivas en pacientes ya normalizados. Controles cada 24-48 horas (adecuación terapia antihipertensiva oral, evaluación perfusión periférica, certificación PA de pie) en atención primaria en pacientes con alza de PA asintomática o con sintomatología inespecífica.

Bibliografía

1. Roessler E., «Crisis Hipertensiva». Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. Valdés G., Roessler E., «Recomendaciones para el manejo de las crisis hipertensivas». Rev. méd. Chile v.130 n.3 Santiago, 2002.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Síndrome caracterizado por hematuria, proteinuria, y ↓ VFG (edema, HTA y oliguria).
• Orientar las probabilidades etiológicas según la edad del paciente.
• Causa más frecuente postinfecciosa.
• Buscar enfermedad sistémica (ASO, C3, ANA, anti DNAn, ANCA).

Caso clínico tipo

Paciente de 25 años con antecedente de faringitis hace dos semanas, consulta por presentar hace 1 día hematuria. Al examen físico destaca edema peripalpebral e HTA. Creatinina sérica 1,4 mg/dL, proteinuria 1,8 g/24 hr. Dg: Sd. Nefrítico (Glomerulonefritis aguda post- infecciosa)

Definición

El Síndrome nefrítico agudo (SNA) es una de las formas de expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales, que se caracteriza por la aparición en pocos días de: hematuria, proteinuria, y reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG), traduciéndose esta última en edema, oliguria e HTA.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las causas del SNA (Tabla 1) son agresiones glomerulares por diversos mecanismos inmunológicos. Ocurre un proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos que determina:

1. Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal por la glomerulitis.
2. Reducción de la superficie filtrante con caída de VFG, que determina oliguria y balance positivo de sodio responsable de edema e HTA.

Tabla 1. Etiologías más frecuentes de SNA según edad.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se realiza frente a un paciente que presenta:

• HEMATURIA de origen glomerular (GR dismórficos, cilindros hemáticos), micro o macroscópica (75% de los casos);
• PROTEINURIA en rango no nefrótico (< 3,5 g/24 hr),
• EDEMA inicialmente facial luego generalizado e hipertensión venosa yugular.
• HTA variable y
• ↓ VFG evidenciada por una retención nitrogenada transitoria, con alzas de creatinina hasta 1,5-2,0 mg/dL.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO: Una vez confirmada la existencia de un SNA el paso siguiente es averiguar su etiología:

1. Investigar una glomerulonefritis aguda post infecciosa.
2. Buscar enfermedad sistémica (Lab. Inmunológico: ASO, C3, ANA, anti DNAn, ANCA es de gran utilidad) **Se puede ver hipocomplementemia en glomerulonefritis postinfecciosa, lúpica y membranoproliferativa.**
3. Orientar las probabilidades diagnósticas según edad
4. Biopsia renal cuando el diagnóstico clínico no sea obvio o la evolución sea atípica, siempre que no signifique un riesgo mayor.

Tratamiento

Según etiología y sintomático de la sobrecarga hidrosalina y de la insuficiencia renal. En la Glomerulonefritis aguda o proliferativa difusa, el tratamiento es sintomático: reposo, restricción de sodio y el uso juicioso de diuréticos y antihipertensivos. Se prescribe antibióticos sólo si coexiste infección activa.

En las glomerulopatías por depósito de IgA no existe un tratamiento específico, en formas severas con insuficiencia renal o sospecha de isquemia o de perforación intestinal: altas dosis de corticoides e inmunosupresión con ciclofosfamida.

Seguimiento

Su pronóstico es variable, desde la curación como en la glomerulonefritis aguda post estreptocócica a la cronicidad en otras como la Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP) o la Nefropatía por IgA. Ocasionalmente las glomerulonefritis rápidamente progresivas pueden debutar como un síndrome nefrítico agudo, con un muy mal pronóstico de no mediar tratamiento. Se deberá derivar los casos al especialista.

Nivel de manejo del médico general: DIagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Bacteriuria asintomática se da sin presencia de síntomas urinarios.
• La gran mayoría se encuentra en pacientes adultos mayores y aquellos con sonda permanente.
• El diagnóstico es por Laboratorio, al realizar un Urocultivo.
• La elección del tratamiento ATB depende de varios factores.
• Búsqueda y terapia se recomienda antes de procedimientos urológicos, en trasplantados renales y en embarazadas.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 67 años que en un control de rutina por su hipertensión arterial (HTA) se detecta la presencia de leucocitos (30-50 l/campo) y bacteriuria en el análisis de orina, siendo el resto normal. Al preguntarle sobre posibles síntomas niega presentar molestias urinarias, dolor lumbar o abdominal, ni fiebre. Hace unos 6 años tuvo una infección de orina que mejoró con tratamiento antibiótico.

Definición

Bacteriuria asintomática se define como el aislamiento de un recuento cuantitativo específico de bacterias en una muestra de orina recogidas adecuadamente de un individuo sin síntomas o signos de infección del tracto urinario.

En mujeres la bacteriuria asintomática se define por la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) como dos muestras consecutivas de orina recolectada con aislamiento del mismo microorganismo en recuentos cuantitativos ≥10⁵ UFC/ml. 

Bacteriuria asintomática en los hombres se define según IDSA 2005 como una sola toma limpia de muestra de orina con aislamiento de un solo organismo en recuentos cuantitativos de ≥10⁵ UFC/ml.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los gérmenes más frecuentemente aislados son los enterobacilos y con menos frecuencia Staphylococcus coagulasa negativo.

En los institucionalizados la bacteriuria puede ser polimicrobiana. 

La prevalencia de bacteriuria es mayor en mujeres que en hombres. Es más remarcable en aquellos adultos mayores que están institucionalizados (15 a 35% en hombres y 25 a 50% en mujeres). Se considera que una alta proporción de personas pertenecientes a esta población presenta bacteriuria en algún momento. Se asocia a pacientes con que utilizan catéter por largos períodos. La prevalencia de bacteriuria asintomática en mujeres sanas aumenta con la edad, de aproximadamente 1 por ciento entre las escolares  a> 20% entre las mujeres mayores de 80 años que residen en la comunidad. Se correlaciona con la actividad sexual, la prevalencia es mayor entre las mujeres casadas premenopáusicas que las monjas de la misma edad. Las mujeres embarazadas y no embarazadas tienen una prevalencia similar (2-7%). En las mujeres jóvenes y sanas, la bacteriuria asintomática es transitorio; rara vez dura más de unas pocas semanas. Son varios los factores que favorecen la bacteriuria de los adultos mayores: cambios fisiológicos del tracto urinario; cambios hormonales en la mujer; hipertrofia prostática; disfunción vesical y vesicoureteral relacionadas con enfermedades crónicas comunes en esta población, diabetes, uso de antidepresivos y sedantes; incontinencia vesical y/o intestinal; uso de urosan, etc.

Diagnóstico

El diagnóstico es de Laboratorio, se basa en el resultado del cultivo o de una muestra recolectada de orina de forma que minimice la contaminación

• Mujer asintomática: 2 muestras recuento ≥10⁵ UFC /ml de la misma cepa
• En hombres una muestra con una especie bacteriana aislada en un recuento ≥10⁵ UFC/ml.

Tratamiento

Recomendado: 

• Embarazadas.
• Pacientes en los que se ha de realizar una resección prostática.
• Previo a una manipulación urológica mayor (no para sonda vesical).
• Pacientes con trasplante renal 

No recomendado: -Mujeres pre-menopáusicas no embarazadas. -Mujeres diabéticas. -Ancianos que viven en la comunidad. -Ancianos institucionalizados. -Personas con daño medular. -Pacientes con sondaje vesical.

El tratamiento preventivo sólo erradica definitivamente la bacteriuria en menos de 20%.

Seguimiento

En embarazadas con BA se deben realizar urocultivos de control posterior al tratamiento durante toda la gestación, debido a las frecuentes recurrencias.

Bibliografía

1. Infectious Diseases Society of America. «Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Asymptomatic Bacteriuria in Adults». IDSA Guidelines for Asymptomatic Bacteriuria, 2005.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• Indica descompensación grave de la enfermedad de base.
• Se debe realizar diagnóstico etiológico.
• Asegurar ABC.
• Uso de diuréticos sólo con una correcta presión de perfusión.
• Controlar evolución por pesaje del paciente.

Caso clínico tipo

Hombre de 28 años sin antecedentes se presenta en el servicio de urgencias en estado de anasarca. Al examen físico se aprecia disminución de la masa muscular, PA: 128/88, exámenes muestran hipoalbuminemia y proteinuria nefrótica. Se debe comenzar tratamiento inespecífico (IECA) y derivar para diagnóstico diferencial de posible glomerulopatía primaria.

Definición

El edema es el signo clínico definido como la acumulación excesiva de fluido en células, tejidos y cavidades serosas del cuerpo; cuando ocurre de manera excesiva y generalizada se conoce como anasarca.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las principales etiologías son la insuficiencia cardíaca congestiva, la insuficiencia o cirrosis hepática, la insuficiencia renal, síndrome nefrótico y la desnutrición. El mecanismo patológico puede ser por un desbalance entre las fuerzas de Starling (presiones hidrostáticas y oncóticas del capilar e intersticio); disminución del volumen arterial efectivo con consecuente activación del sistema renina angiotensina aldosterona.

Diagnóstico

El objetivo del diagnóstico es encontrar la etiología de esta anasarca, para ello se deben conocer las 3 principales etiologías

• Cardíaca: Se manifiesta con disnea de esfuerzos, DPN u ortopnea. Aumento presión venosa yugular, galope (S3) y disminución presión diferencial. Puede presentarse al examen físico crépitos húmedos en pulmón, sugerente de falla de corazón derecho.
• Hepática: Siendo su causa más frecuente el abuso de alcohol, siendo especialmente sospechoso si la anasarca se presenta en conjunto con signos de DHC (ictericia, eritema palmar, contractura de Dupuytren, telangiectasias, ginecomastia, asterixis u otros de encefalopatía).
• Renal: Que se manifiesta frecuentemente con síntomas de uremia (digestivos, trastornos neurológicos, respiración acidótica, frote pericárdico); albuminuria e hipoalbuminemia, hiperlipidemia u lipiduria, hipercoagulabilidad (que indican Sd nefrótico).

Siempre evaluar la gravedad de la anasarca buscando dirigidamente serositis, y estado de perfusión de órganos (piel, riñón y cerebro).

Los principales diagnósticos diferenciales son el mixedema y el linfedema. En el mixedema los mucopolisacáridos no permiten fóvea, es pálido y más amarillento y la piel es fría, seca y escamosa. El linfedema es un edema duro, dado su cronicidad y contenido proteico (que favorece la proliferación fibroblástica).

Tratamiento

El tratamiento debe estar enfocado a la causa que gatilló el edema. Entre las medidas generales que se pueden tomar está el ABC, restricción hídrica para evitar hiponatremia y de Na+ para evitar una progresión del estado edematoso. Se pueden usar diuréticos (furosemida) sólo cuando se asegure clínicamente una buena perfusión de los órganos para evitar IRA por disminución del volumen efectivo.

Deben responderse cuatro preguntas fundamentales en el manejo de la anasarca:

¿Con que urgencia debe tratarse? El EPA es la única condición que requiere manejo inmediato; en las demás condiciones puede iniciarse la terapia de forma gradual. En particular debe tenerse cuidado con pacientes en que la etiología es hepática, donde la depleción de volumen y cambios en la volemia pueden inducir un sd. hepato-renal.

¿Cuáles serán las consecuencias de corregir el edema? En las etiologías cardiogénica y hepática el edema es consecuencia del mecanismo compensatorio de retención de sodio para mejorar el volumen circulatorio efectivo; en cambio, en la etiología renal la retención de líquido es inapropiada, estando tanto el VEC como el volumen circulante efectivo ambos expandidos.

¿Con qué velocidad debe corregirse el edema? El uso de diuréticos elimina líquido inicialmente desde el espacio intravascular, por lo la corrección debe acompañarse de monitoreo hemodinámico y de revisión frecuente de adecuada perfusión capilar. En el caso de pacientes que presentan mayormente ascitis, el líquido debe movilizarse primariamente desde los capilares peritoneales, cuya capacidad no supera los 300-500 ml/día. En la mayoría de los pacientes puede removerse 2-3 lts/día sin impacto hemodinámico significativo.

¿Qué régimen diurético debe utilizarse? En pacientes con etiología hepática es de elección la Espironolactona + Diurético de asa; en pacientes con sd. nefrótico son necesarias dosis mayores debido al secuestramiento de diurético por parte de albúmina intratubular. El principio general es buscar la dosis diaria única efectiva para inducir diurésis suficiente para la pérdida de peso deseada; típicamente se usa Furosemida 20-40 mg/día (dosis máxima oral 320 mg). 

El control del tratamiento se realiza mediante peso diario del paciente, con objetivo de pérdida de 1-1,5 kgs de peso por día.

Seguimiento

Una vez estabilizado el paciente, completar el estudio diagnóstico etiológico y comenzar terapia necesaria, con derivación a especialista según necesidad. Controlar respuesta a terapia por la baja de peso (mantener una tasa de 1- 1,5 kg/día).

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Se define anasarca como la presencia de edema importante y generalizado.
• Las causas más comunes son la insuficiencia cardiaca congestiva y el síndrome cirrótico.
• El diagnóstico es clínico por el examen físico, destacando el signo de la fóvea (Godet) positivo.
• El tratamiento consiste en hospitalización, monitorización del paciente e iniciar terapia con diuréticos de asa. Además de la evaluación y manejo de la etiología.

Caso clínico tipo

Paciente 68 años, campesino, con antecedente de HTA, DM, 2 IAM, IRC etapa 3 e insuficiencia cardíaca. Hace 3 meses abandona tratamiento por problemas personales. Cursa cuadro caracterizado por CEG progresivo, disnea, DPN y edema vespertino de EEII. Evoluciona con mayor compromiso general, edema EEII continuo y distensión abdominal.

Definición

Se define anasarca como la presencia de edema masivo y generalizado, causado por la infiltración de líquido seroso en los tejidos celulares, principalmente subcutáneo. Generalmente compromete cavidades serosas (derrame pleural, ascitis, derrame pericárdico).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las causas de los estados edematosos responden a dos procesos básicos: una alteración de la hemodinamia capilar (fuerzas de Starling) y un aumento en la reabsorción de sodio y agua a nivel tubular renal. Las formas más comunes de edema generalizado incluyen:

• Insuficiencia cardíaca congestiva, secundaria al aumento en la retención renal de sodio debido a la caída en el volumen arterial efectivo.
• Cirrosis hepática, cuyo mecanismo principal responde a la caída de la presión oncótica plasmática por hipoalbuminemia (también observable en estados de gran desnutrición proteíca moderada y grave)
• Síndrome nefrótico, donde puede observarse tanto reabsorción tubular de sodio aumentada como hipoalbuminemia (explicada en parte por el daño glomerular);
• Gran quemado o sepsis grave, dónde la permeabilidad capilar está muy aumentada. 

La retención de sodio y agua por los riñones puede ser el proceso principal, como en el edema debido a insuficiencia renal, o puede ser una respuesta compensatoria al volumen arterial efectivo reducido como se observa tanto en el edema de causa cardiaca como de causa hepática.

Diagnóstico

El diagnóstico es principalmente clínico.

Debido a la naturaleza de las causas de edema generalizado, el paciente típico presenta un gran compromiso del estado general, principalmente se le observa en decúbito forzado, por lo que el edema es más evidente en dorso y flancos del torso que en piernas y muslos. El signo de la fóvea es positivo y muy marcado: la depresión cutánea suele ser mayor a 4 mm y persistir por lo menos 1 minuto. No es infrecuente observar, además de los derrames en serosas, edemas en zonas de laxitud dérmica y celular, como párpados y conjuntivas.

Clínicamente podemos diferenciar la etiología según algunas sutilezas clínicas.

• En la insuficiencia cardiaca (derecha) podremos encontrar distención yugular, hepatomegalia y signo del galope (derecho).
• En el daño hepático crónico podremos ver arañas vasculares, circulación colateral, signos de hiperestrogenismo e incluso, en algunos casos, encefalopatía. Además, es posible de ver ascitis de diversa cuantía e hipoalbuminemia.
• En el síndrome nefrótico es apreciable una proteinuria marcada (>3,5 mg/día) junto a hipoalbuminemia, hiperlipidemias, hipergammaglobulinemia, estados de hipercoagulabilidad e inmunosupresión.
• En el caso de alteraciones hipotiroideas (mixedema) encontramos la observación de un paciente con un gran estado edematoso, pero que a la palpación se aprecia firme y denso (signo de la fóvea negativo), junto a piel pálido-amarillenta, fría, áspera y seca, pelo ralo, disminución de secreciones sudoríparas y sebáceas, bradipsiquia, constipación, hiporreflexia, entre otros.

Tratamiento

Hospitalización, monitorización del paciente, iniciar terapia con diuréticos de asa y derivar.

El edema pulmonar es la única forma de edema generalizado que es potencialmente mortal y requiere tratamiento inmediato. En todos los demás estados edematosos, la eliminación del exceso de líquido puede proceder más lentamente, ya que no es peligroso para el paciente.

El tratamiento farmacológico se inicia preferentemente con un diurético de asa, como la furosemida, y pueden ser necesarias dosis altas, especialmente en pacientes con síndrome nefrótico. En los pacientes con cirrosis, la combinación de espironolactona y un diurético de asa es el régimen diurético inicial predilecto.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía

1. Richard H. «Clinical manifestations and diagnosis of edema in adults». Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-edema-in-adults?source=search_result&search=anasarca&selectedTitle=1~62

Nivel de manejo del médico general Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Enfermedad asintomática.
• Todo paciente con HTA debe ser clasificado según su riesgo cardiovascular (RCV), con tal de graduar la intensidad de las intervenciones.
  
• Factor de riesgo cardiovascular muy importante.
• La progresión se mide principalmente por daño en órgano blanco.

Caso clínico tipo

Paciente asintómatico que en controles de salud (EMPA, EFAM) o consulta de morbilidad se sospecha de HTA por cifras elevadas. También pueden tener síntomas inespecíficos: Cefalea, tinnitus, mareos.

 Definición

Elevación persistente de la presión arterial sobre 140/90 mmHg, en donde el mecanismo inicial del proceso se desconoce.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La HTA es una enfermedad silenciosa que da síntomas sólo frente a larga progresión. La HTA es el principal factor de riesgo para enfermedad cerebrovascular (ECV) y enfermedad coronaria, siendo la patología cardiovascular la primera causa de muerte en nuestro país. Según la ENS 2010 la prevalencia de HTA es de 26,9%. Los niveles elevados de presión arterial producen cambios estructurales en el sistema arterial que afectan órganos nobles tales como cerebro, corazón y riñón, determinando las principales complicaciones de esta enfermedad que en orden de frecuencia son: ECV, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal y ateromatosis periférica. Es mas frecuente en hombres (28,7% vs 25,3%). La HTA primaria o esencial es aquella en la cual el mecanismo inicial del proceso se desconoce.

Diagnóstico

Se realiza mediante el perfil de PA, realizando al menos dos mediciones de presión arterial en cada brazo, separados al menos por 30 segundos, en días distintos y en un lapso no mayor a 15 días. Si los valores difieren en más de 5 mmHg, se debe tomar lecturas adicionales hasta estabilizar los valores. Si los valores obtenidos promedian mayor o igual a 140/90 mmHg se realiza diagnóstico.

La HTA debe ser clasificada por sus implicancias pronósticas y terapeúticas, entre otras; a futuro.

Tratamiento

a. Tratamiento no farmacológico:

• Reducción ingesta de Sal: bajo 6 g/día (una tapa de lápiz bic)
• Consumo de Alcohol: La ingesta excesiva de alcohol (más de 21 unidades y 14 unidades de alcohol/semana en varones y mujeres respectivamente) se asocia a una elevación de la PA y a una menor salud cardiovascular y hepática
• Restricción consumo de café: máximo 4 tazas al día
• Suspender tabaquismo: como medida de prevención de riesgo cardiovascular, más que por disminución de nivel de presión arterial
• Terapias de relajación
• Ejercicio.

b. Tratamiento farmacológico:

Indicado desde el diagnóstico en paciente con PA ≥ 160/100 mmHg y aquellas con RCV alto y diabéticos con PA ≥ 140/90. Hipertensos con RCV bajo, es posible iniciar cambios en estilo de vida y esperar 3 meses antes de iniciar el tratamiento farmacológico.

La monoterapia es efectiva en alcanzar las metas terapéuticas en un 20-30% de los casos, principalmente en aquellos hipertensos en etapa 1. La terapia combinada tendría sentido en hipertensos con PA > 160/100 mmHg y RCV alto, en quienes se recomienda intervenciones más intensas, con metas terapéuticas más exigentes, lográndolas en menos tiempo.

Elección del fármaco:

1. Pacientes hipertensos con RCV promedio o bajo y sin comorbilidad:
   En los menores de 55 años se describe una mejor respuesta terapéutica con fármacos que inhiben la activación del eje renina-angiotensina y betabloqueadores.

   Los mayores de 55 años se benefician más de calcioantagonistas o diuréticos tiazídicos. Estos pacientes además son más sensibles a la sal, y tienen mayor rigidez arterial.

   Si luego de tres meses no se logra meta se agrega un fármaco con mecanismos de acción diferentes y complementarios: adicionar IECA a un calcioantagonista o una tiazida en dosis bajas o viceversa en pacientes jóvenes (ver tabla) Si pese a los anterior no se logra meta se recomienda la combinación de IECA (o ARA-II) más un calcioantagonista y diurético tiazídico. Si con terapia de 3 fármacos no se logra control de HTA se derivará a especialista.

   

2. Hipertensos con RCV alto o muy alto, DOB, condiciones clínicas asociadas o comorbilidad, hay recomendaciones de fármacos específicas por su efectividad en el tratamiento.(ver tablas a continuación).

   
   
   
   

Seguimiento

Las metas del tratamiento depende del RCV del paciente: RCV bajo PA<140/90 mmHg, RCV moderado PA<140/90 mmHg y RCV alto PA<140/90mmHg y <130/80mmHg en pacientes con ERC y RAC >30. En pacientes >80 años la meta de PA es <150/90mmHg pero >120/60mmHg .Todo paciente con HTA esencial confirmada debe continuar su tratamiento de por vida. Se debe lograr ajustar el tratamiento hasta obtener el control de la PA, luego de ello la frecuencia de consultas puede reducirse. La frecuencia de los controles dependerá del RCV del paciente.  Inicialmente se debe realizar control cada 7 a 14 días hasta lograr las metas según RCV. Luego de lograr las metas el control debe ser cada 3 meses en pacientes con RCV alto, cada 6 meses en pacientes con RCV moderado y anual en pacientes con RCV bajo.

Bibliografía

1. Guía Clínica «Hipertensión Arterial Primaria o esencial en personas de 15 años y más». MINSAL Chile 2010.

2. «Enfoque de riesgo para la prevención de enfermedades cardiovasculares». División de Prevención y Control de Enfermedades. Departamento de Enfermedades No Transmisibles. MINSAL Chile 2014.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Son complicaciones frecuentes y potencialmente fatales en pacientes en diálisis.
• La hiperkalemia se presenta generalmente asociada a sobrecarga aguda de K+ o uso de fármacos que bloquean el eje RAA.
• La principal medida para manejar la hiperkalemia es la disminución en la ingesta de K+.
• Se debe controlar la acidosis, ya que aumenta la progresión de la IRC y eleva el riesgo cardiovascular.

Caso clínico tipo

Mujer de 86 años, DM tipo 2 es llevada a un SU por dificultad respiratoria. Antec: demencia, multi-infarto, AVC, Cardiopatía Isquémica con FE estimada en 20 %. Al Ex. Físico: FR: 26 x min; PA: 180/70; Soplo Holosistólico II/VI en el ápex; Ingurgitación yugular y crépitos en ámbas bases pulmonares. Exámenes de Laboratorio: Hb: 9,6 g/dL; GB: 5.600, Plaq.: 343.000; Creatinina: 5.2 mg/dL; NU: 50 mg/dL; Na: 130 meq/L; K: 6,3 meq/L: Cl: 107 meq/L;  Bicarbonato: 16 meq/L; Calcio: 7.4 mg/dL; Fósforo: 6.7 mg/dL; Exámen de Orina: Proteinas +++; Cilindros Granulosos Anchos.

Definición

Disminución del pH arterial bajo 7,35 y aumento de la concentración plasmática de K+ por sobre 5,5 mEq/l en pacientes con disminución crónica (más de tres meses) de la velocidad de filtración glomerular bajo 90 ml/min.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Son una de las complicaciones más frecuentes y potencialmente fatales en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal en diálisis.

• Homeostasis del K+ en la IRC: La kalemia se mantiene dentro de los rangos normales, hasta que se presenta oliguria. Esto se logra ya que hay hiperfiltración por los nefrones remanentes y como la Fracción Excretada de K+ es 15% aumenta la excreción neta por el nefrón remanente, lo cual compensa la caida de la VFG de los dañados. También se observa incremento de secreción distal. Finalmente, existe aumento de la excreción colónica en etapas avanzadas. Además disminuye progresivamente la capacidad de manejar la ingesta diaria normal y las sobrecargas agudas de K+ que frente a una ingesta excesiva de frutas o consumo de sales ricas en K+ que pueden generar hiperkalemia.

  Por último la hiperkalemia se puede gatillar por acidosis metabólica, hipoaldosteronismo hiporreninémico (frecuente en DM y enfermedades túbuloinsterticiales) y fármacos (IECA, ARA II o diuréticos ahorradores de Potasio).

• Homeostasis ácido-base en la IRC: Con una VFG < 50 ml/min, las nefronas remanentes secretan amonio al máximo, pero es insuficiente para regenerar el bicarbonato gastado, produciendo una acidosis metabólica con AG normal. A partir de VFG < 30 ml/min (retención fosfatos) aparece acidosis metabólica con AG aumentado.

Diagnóstico

Se debe tener una sospecha clínica y confirmación por exámenes de laboratorio.

• Hiperkalemia: se sospecha en pacientes en diálisis que ingieren una sobrecarga aguda de K+ o usan fármacos que bloquean el eje RAA o presentan los síntomas de hiperkalemia (bradicardia, parestesias y debilidad muscular).
• Acidosis: se sospecha en pacientes con IRC que presentan las manifestaciones derivadas de: la compensación respiratoria (respiración de Kussmaul), el tamponamiento intracelular (hiperkalemia), el tamponamiento óseo (desmineralización y osteopenia) y el hipercatabolismo crónico muscular.

Exámenes de laboratorio: ELP, hay una kalemia > a 5,5 mEq/l, ECG, puede haber alteraciones inducidas por la hiperkalemia como las Ondas T picudas (Hiperkalemia grave). Gases en sangre arterial: hay un pH < 7,35 con HCO3 < 24 mEq/l o BE < -2 o HCO3 st <24 mEq/l y PCO2 < 40 mmHg. (Acidosis metabólica).

Calculo Anion gap (Na+ menos (HCO3- + Cl-): es normal si VFG > 50 ml/min y aumentado si VFG < 30 ml/min, (VN: 12 ± 2).

Tratamiento

Hiperkalemia: La restricción del potasio en la dieta es la principal medida. Si no es grave se pueden utilizar resinas intercambiadoras de K+, que intercambian K+ por Ca+ o Na+, por vía oral 15 a 30 gr. en 50 a 100 ml asociadas a sorbitol al 20 %. Si es grave se debe realizar hemodiálisis, que logra disminuir la kalemia en 1 a 2 mEq/l/hora.

Acidosis: debe tratarse para detener la progresión de la IRC y prevenir la aparición de osteopenia y catabolismo muscular. El bicarbonato de sodio oral es el tratamiento de elección, para mantener una [HCO3-]p > 22mEq/l.

Seguimiento

Se deriva al especialista.

Bibliografía

1. Torres R. «Equilibrio Ácido-Base». Nefrología. Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. Morales A. «Insuficiencia Renal Crónica». Nefrología. Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Importante causa de insuficiencia renal.
• Puede ser causada por agentes nefrotóxicos o isquemia.
• El tratamiento busca eliminar las complicaciones de la insuficiencia renal.

Caso clínico tipo

Paciente de 46 años de edad consultó por oliguria y edema progresivo en miembros inferiores y cara, acompañado con compromiso de su estado general 48 hrs después de hacerse un TAC con contraste.

Definición

Disfunción tubular renal que se traduce generalmente en la alteración de la reabsorción de uno o varios electrolitos, determinantes de las manifestaciones clínicas. Las anomalías en el transporte tubular son frecuente causa de insuficiencia renal presentándose en pacientes de cualquier grupo etario.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Etiología: Necrosis tubular aguda (la más frecuente), exposición a medicamentos o productos químicos nefrotóxicos como metales o algunos medicamentos como antibióticos (aminoglicósidos) o medios de contraste radiológiocos, obstrucción tubular, toxinas producidas en situaciones de infección masiva.

La sepsis induce isquemia a través de la combinación de vasodilatación sistémica y de hipoperfusión intrarrenal. Las toxinas generadas en un cuadro de sepsis sensibilizan las células tubulares renales frente a los efectos perjudiciales de la isquemia. El riñón recibe el 20% del gasto cardiaco y la médula menos del 10% del flujo renal. La PO2 en el segmento grueso del asa ascendente es de 10-20 mmHg, por lo tanto, los segmentos medulares son los más susceptibles al daño isquémico.

Fisiopatología: La isquemia y la hipoperfusión provocan alteraciones hemodinámicas que, a través de vasoconstricción y congestión medular, conducen a la marcada reducción del filtrado gromerular, y, daño tubular isquémico.

En la NTA se produce una intensa y persistente vasoconstricción renal que reduce el FSR a menos del 50% de lo normal, hay una marcada congestión e hipoperfusión de la medula externa que persiste incluso cuando el flujo cortical mejora durante la reperfusión. Las características de la congestión post-isquémica empeoran la hipoxia relativa conduciendo a prolongada injuria celular y muerte celular en los segmentos tubulares predispuestos. Además, se produce obstrucción tubular lo que permite el paso del ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el túbulo la integridad de su pared, y, se reduce la reabsorción tubular.

Etapas: prerenal, iniciación, extensión, mantención y reparación. La recuperación comenzará entre 3-21 días dependiendo del grado de injuria que sufrió el riñón. Es precedida, generalmente por un progresivo aumento del gasto urinario (fase poliúrica). Las funciones tubulares se demoran más tiempo en recuperarse totalmente. En general la mortalidad es alrededor de un 50%, cifra que no ha cambiado en los últimos 40 años. El pronóstico estaría determinado por la enfermedad primaria que llevó a la falla renal aguda.

Diagnóstico

Antecedentes de agentes nefrotóxicos, sepsis, falla renal que evolucionó a NTA.

El examen de orina en la NTA presenta perfil de falla renal «renal»: Osmolaridad urinaria < 400 mOsm/Kg, Na > 40 mEq/lt, FeNa > 2%, Fe de Urea > 35% y sedimento urinario con células epiteliales y cilindros café.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia renal aguda, durante el tiempo que la lesión esté presente. En otras palabras, consiste en la corrección de las alteraciones secundarias al fallo renal (hiperkalemia, sobrecarga hídrica, acidosis metabólica y elevación de los productos nitrogenados en sangre) mediante diálisis u otras técnicas.

En la NTA la prevención es de importancia fundamental ya que no existen tratamientos específicos, siendo el correcto estado del volumen arterial efectivo la mejor protección para la insuficiencia renal.

La buena hidratación es la mejor profilaxis contra el daño renal secundario a medios de contraste, cisplatino, AINEs, rabdomiolisis, mieloma. Recordar que la isquemia renal y los nefrotóxicos se potencian especialmente en presencia de sepsis.

Seguimiento

Derivar.

Bibliografía

1. Uta Erdbruegger, Mark D. Okusa. «Etiology and diagnosis of prerenal disease and acute tubular necrosis in acute kidney injury (acute renal failure)».  Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-diagnosis-of-prerenal-disease-and-acute-tubular-necrosis-in-acute-kidney-injury-acute-renal-failure?source=search_result&search=enfermedad%20tubular%20aguda&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Se caracteriza siempre por acidemia y BE negativo (menor a -2 mEq/lt) o HCO3- estándar disminuidos (< 22 mEq/lt).
• Se clasifican en Acidosis Metabólicas con Anión Gap aumentado ([Cl-]p normal) y con Anión Gap normal ([Cl-]p aumentado).
• Las principales causas son Diarrea (AG normal), Cetoacidosis diabética (AG alto) y acidosis láctica (AG alto).
• Las manifestaciones clínicas típicas son respiración de Kussmaul y compromiso de conciencia.
• El tratamiento se basa en corregir la causa y administrar bicarbonato en acidosis extremas.

Caso clínico tipo

Paciente de 50 años (60 kg) en encontrado en vía pública comprometido de conciencia. Al ingreso se objetiva en coma, respiración profunda, 35 x min. Está con VEC levemente disminuido, hay leve aliento a acetona. En los exámenes se encuentra: pH: 7,05 pCO2: 18 mmHg; BE: -24 meq/l. HCO3- real: 6,1 meq/l. CO2 total: 7 mmoles/l. Na+ : 140 mEq/l; K+: 7 mEq/l. Cl-: 85 mEq/l.

Definición

Proceso que genera un exceso de ácidos fijos que lleva a un incremento de protones libres en el plasma (Acidemia o pH < 7,35) y a una disminución de la concentración plasmática de bicarbonato ([HCO3 -]p < 22 mEq/l).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los mecanismos de producción son:

1. Aumento en el ingreso de ácidos fijos: Cetoacidosis, Acidosis láctica e Ingestión exógena de: aspirina, etilenglicol (solventes y anticongelantes), metanol,cloruro de amonio (NH4Cl) y sobrealimentación (intra hospitalaria).

2. Disminución en la excreción de ácidos fijos: Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal crónica, Acidosis tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo), Acidosis tubular renal tipo II.

3. Dilución de los tampones extracelulares: infusión de soluciones de grandes volúmenes importantes, sin bicarbonato ni bases (Ej. NaCl isotónico). 

4. Pérdida de bicarbonato: Diarrea y Acidosis tubular renal tipo I, sonda naso yeyunal (aspirado).

En cuanto a los mecanismos de compensación son: 

A. Tampones: En minutos actúan los tampones del extracelular e intracelular que se refleja en caída del bicarbonato plasmático e hiperkalemia respectivamente.

B. Respiratoria: En horas se produce hiperventilación que genera hipocapnia, disminuyendo la pCO2 en 1.25 mm Hg por cada 1 mEq/l que baja la concentración de bicarbonato.

 C. Renal: En días se produce aumento de la excreción renal de ácido fijo por mayor excreción de amonio (principalmente), acidez titulable (en menor medida) y generación de bicarbonato.

Diagnóstico

Se base en la sospecha clínica + confirmación por exámenes de laboratorio. 

En cuanto a las manifestaciones clínicas podemos encontrar:

• Sistema respiratorio: taquipnea, hiperpnea, respiración de Kussmaul y disnea.
• Sistema cardiovascular: disminución de la contractibilidad miocárdica, gasto cardiaco y resistencia vascular periférica; hipotensión arterial, disminución del flujo hepático y renal, venoconstriccion esplácnica y arritmias como fibrilación ventricular.
• Sistema nervioso central: compromiso de conciencia progresivo hasta el coma.
• Sistema exocrino: diaforesis e hipersecreción péptica.
• Sistema urinario: reducción de la VFG, activación eje RAA y estímulo de la amonio génesis.
• Metabolismo: del K+ (hiperkalemia e hipokalemia), del Na+ (natriuresis y contracción del VEC), de las proteínas (hipercatabolismo y proteólisis), del calcio (aumento de la reabsorción osea, hipercalciuria y nefroclacinosis), del fósforo (hiperfosfaturia) y del magnesio (hipermagnesiuria).

Exámenes de laboratorio:

1. Para confirmar el diagnóstico: Gases en sangre arterial.
2. Para el estudio etiológico inicial:

• Electrolitos plasmáticos: para calcular Anion Gap y Gap Osmolar.
• Electrolitos y pH urinarios: para calcular Anion Gap urinario y diferenciar las ATR.
• Creatinina plasmática y BUN: descartar insuficiencia renal.
• Glicemia y cetonemia: descartar cetoacidosis diabética o alcohólica.
• Osmolaridad medida por osmómetro: para calcular Gap Osmolar.

 Tratamiento

A. Acidosis metabólica con anión gap normal:

• Terapia de la causa de fondo.
• Reposición de bicarbonato en caso que no se resuelva causa de fondo y se asocie pH< 7,20 y/o HCO3 < 10 mEq/l.

  Para esto calcular Déficit de HCO3 = 0,6 x peso(Kg) x (HCO3 deseado – HCO3 medido), luego calcular N° de ampollas de HCO3Na al 8,4%= Déficit HCO3/20. Y administrar el 50% de ampollas en infusión 30 min y el otro 50% en 4-6 horas según nuevo control de gases en sangre arterial.

B. Acidosis metabólica con anión gap aumentado:

• Tratamiento de la causa de fondo.
• Terapia con HCO3 en caso de: 1) pH< 7,10 en acidosis láctica o toxica. 2) pH < 6,9 y/o arritmias inducidas por acidemia en casos de Cetoacidosis diabética o alcohólica

Complicaciones del tratamiento con bicarbonato: alcalemia transitoria, hipokalemia, hipernatremia-hiperosmolaridad, sobrecarga de volumen, tetania, alteración de conciencia, convulsiones e inactivación de catecolaminas.

Seguimiento

Derivar.

Bibliografía

1.- Gallardo P., Velarde P., Vio C., Alvo M., Pacheco A., Rodrigo R., «Fisiología Renal y Metabolismo Hidrosalino», 1 ed. Santiago: Universidad Católica de Chile; 2007.

Nivel de manejo del médico general Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Na+ < 135mEq/L
• Asintomática por adaptación neural.
• Algoritmo Dg: Osm plasma > VEC > [Na]urinario.
• Corregir lentamente con medidas generales

Caso clínico tipo

Paciente mujer de 76 años con antecedentes de HTA controlada con tiazidas. En uno de sus controles se pesquisa como hallazgo una hiponatremia con [Na+]=125mEq/L. No presenta sintomatología. Revisar la dosis de diuréticos, suspender y controlar en 2 semanas.

Definición

[Na+] < 135mmol/L de instalación gradual en un período > 48 hrs, lo que permite una adaptación osmótica neuronal ocultando posibles síntomas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las hiponatremias crónicas son principalmente hipotónicas, pudiendo presentar LEC disminuido (pérdidas de Na+ renales o extra renales), aumentado (disminución del volumen circulante efectivo que sobrepasa los mecanismos mediados por aldosterona para asegurar una presión de perfusión), o normal (SIADH, hipotiroidismo, entre otros).

Diagnóstico

Los síntomas son principalmente neurológicos, náuseas, vómitos, letargia, confusión y coma, aunque los casos crónicos suelen ser asintomáticos por adaptación neural.

El laboratorio es fundamental para un rápido diagnóstico con sólo 4 parámetros: osmolaridad plasmática; osmolaridad urinaria; Na+urinario; K+ urinario, que junto a la clínica orientan a la etiología.

Tratamiento

Manejo muy cuidadoso para evitar mielinolisis pontina por corrección rápida. En primer lugar corregir la volemia, luego la osmolaridad según:

1. VEC aumentado: Furosemida. Restricción de Na+ y si es más intensa, restricción de agua.
2. VEC Normal: Restricción de agua. Remplazo hormonal (hipotiroidismo e hipocortisolismo).
3. VEC disminuido: Suero fisiológico. En caso de tratarse de una reagudización sobre un trastorno crónico deberá tratarse como una hiponatremia aguda grave.

Seguimiento

Se debe corregir máximo 12 mEq/Lt al día. Si el paciente está asintomático o con síntomas leves, corregir a 0,5 mEq /Lt /hora.

Bibliografía

1. Romero C., Salech F. y Segovia E.. «Hiponatremia», pág 148-158.  Revista Hopsital Clínico Universidad de Chile 2012; 23. Disponible en: www.redclinica.cl 

2. «Hiponatremia». Cap. 5.2 «Trastornos del metabolismo del sodio». Principios de Urgencias, Emergencias y cuidados críticos. Disponible en: