Enfermedad Tubular Aguda

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Importante causa de insuficiencia renal.
• Puede ser causada por agentes nefrotóxicos o isquemia.
• El tratamiento busca eliminar las complicaciones de la insuficiencia renal.

Caso clínico tipo

Paciente de 46 años de edad consultó por oliguria y edema progresivo en miembros inferiores y cara, acompañado con compromiso de su estado general 48 hrs después de hacerse un TAC con contraste.

Definición

Disfunción tubular renal que se traduce generalmente en la alteración de la reabsorción de uno o varios electrolitos, determinantes de las manifestaciones clínicas. Las anomalías en el transporte tubular son frecuente causa de insuficiencia renal presentándose en pacientes de cualquier grupo etario.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Etiología: Necrosis tubular aguda (la más frecuente), exposición a medicamentos o productos químicos nefrotóxicos como metales o algunos medicamentos como antibióticos (aminoglicósidos) o medios de contraste radiológiocos, obstrucción tubular, toxinas producidas en situaciones de infección masiva.

La sepsis induce isquemia a través de la combinación de vasodilatación sistémica y de hipoperfusión intrarrenal. Las toxinas generadas en un cuadro de sepsis sensibilizan las células tubulares renales frente a los efectos perjudiciales de la isquemia. El riñón recibe el 20% del gasto cardiaco y la médula menos del 10% del flujo renal. La PO2 en el segmento grueso del asa ascendente es de 10-20 mmHg, por lo tanto, los segmentos medulares son los más susceptibles al daño isquémico.

Fisiopatología: La isquemia y la hipoperfusión provocan alteraciones hemodinámicas que, a través de vasoconstricción y congestión medular, conducen a la marcada reducción del filtrado gromerular, y, daño tubular isquémico.

En la NTA se produce una intensa y persistente vasoconstricción renal que reduce el FSR a menos del 50% de lo normal, hay una marcada congestión e hipoperfusión de la medula externa que persiste incluso cuando el flujo cortical mejora durante la reperfusión. Las características de la congestión post-isquémica empeoran la hipoxia relativa conduciendo a prolongada injuria celular y muerte celular en los segmentos tubulares predispuestos. Además, se produce obstrucción tubular lo que permite el paso del ultrafiltrado hacia el tejido intersticial al perder el túbulo la integridad de su pared, y, se reduce la reabsorción tubular.

Etapas: prerenal, iniciación, extensión, mantención y reparación. La recuperación comenzará entre 3-21 días dependiendo del grado de injuria que sufrió el riñón. Es precedida, generalmente por un progresivo aumento del gasto urinario (fase poliúrica). Las funciones tubulares se demoran más tiempo en recuperarse totalmente. En general la mortalidad es alrededor de un 50%, cifra que no ha cambiado en los últimos 40 años. El pronóstico estaría determinado por la enfermedad primaria que llevó a la falla renal aguda.

Diagnóstico

Antecedentes de agentes nefrotóxicos, sepsis, falla renal que evolucionó a NTA.

El examen de orina en la NTA presenta perfil de falla renal «renal»: Osmolaridad urinaria < 400 mOsm/Kg, Na > 40 mEq/lt, FeNa > 2%, Fe de Urea > 35% y sedimento urinario con células epiteliales y cilindros café.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones potencialmente mortales de la insuficiencia renal aguda, durante el tiempo que la lesión esté presente. En otras palabras, consiste en la corrección de las alteraciones secundarias al fallo renal (hiperkalemia, sobrecarga hídrica, acidosis metabólica y elevación de los productos nitrogenados en sangre) mediante diálisis u otras técnicas.

En la NTA la prevención es de importancia fundamental ya que no existen tratamientos específicos, siendo el correcto estado del volumen arterial efectivo la mejor protección para la insuficiencia renal.

La buena hidratación es la mejor profilaxis contra el daño renal secundario a medios de contraste, cisplatino, AINEs, rabdomiolisis, mieloma. Recordar que la isquemia renal y los nefrotóxicos se potencian especialmente en presencia de sepsis.

Seguimiento

Derivar.

Bibliografía

1. Uta Erdbruegger, Mark D. Okusa. «Etiology and diagnosis of prerenal disease and acute tubular necrosis in acute kidney injury (acute renal failure)».  Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/etiology-and-diagnosis-of-prerenal-disease-and-acute-tubular-necrosis-in-acute-kidney-injury-acute-renal-failure?source=search_result&search=enfermedad%20tubular%20aguda&selectedTitle=1~150