Acidosis Metabólica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Se caracteriza siempre por acidemia y BE negativo (menor a -2 mEq/lt) o HCO3- estándar disminuidos (< 22 mEq/lt).
• Se clasifican en Acidosis Metabólicas con Anión Gap aumentado ([Cl-]p normal) y con Anión Gap normal ([Cl-]p aumentado).
• Las principales causas son Diarrea (AG normal), Cetoacidosis diabética (AG alto) y acidosis láctica (AG alto).
• Las manifestaciones clínicas típicas son respiración de Kussmaul y compromiso de conciencia.
• El tratamiento se basa en corregir la causa y administrar bicarbonato en acidosis extremas.

Caso clínico tipo

Paciente de 50 años (60 kg) en encontrado en vía pública comprometido de conciencia. Al ingreso se objetiva en coma, respiración profunda, 35 x min. Está con VEC levemente disminuido, hay leve aliento a acetona. En los exámenes se encuentra: pH: 7,05 pCO2: 18 mmHg; BE: -24 meq/l. HCO3- real: 6,1 meq/l. CO2 total: 7 mmoles/l. Na+ : 140 mEq/l; K+: 7 mEq/l. Cl-: 85 mEq/l.

Definición

Proceso que genera un exceso de ácidos fijos que lleva a un incremento de protones libres en el plasma (Acidemia o pH < 7,35) y a una disminución de la concentración plasmática de bicarbonato ([HCO3 -]p < 22 mEq/l).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los mecanismos de producción son:

1. Aumento en el ingreso de ácidos fijos: Cetoacidosis, Acidosis láctica e Ingestión exógena de: aspirina, etilenglicol (solventes y anticongelantes), metanol,cloruro de amonio (NH4Cl) y sobrealimentación (intra hospitalaria).

2. Disminución en la excreción de ácidos fijos: Insuficiencia renal aguda, Insuficiencia renal crónica, Acidosis tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo), Acidosis tubular renal tipo II.

3. Dilución de los tampones extracelulares: infusión de soluciones de grandes volúmenes importantes, sin bicarbonato ni bases (Ej. NaCl isotónico). 

4. Pérdida de bicarbonato: Diarrea y Acidosis tubular renal tipo I, sonda naso yeyunal (aspirado).

En cuanto a los mecanismos de compensación son: 

A. Tampones: En minutos actúan los tampones del extracelular e intracelular que se refleja en caída del bicarbonato plasmático e hiperkalemia respectivamente.

B. Respiratoria: En horas se produce hiperventilación que genera hipocapnia, disminuyendo la pCO2 en 1.25 mm Hg por cada 1 mEq/l que baja la concentración de bicarbonato.

 C. Renal: En días se produce aumento de la excreción renal de ácido fijo por mayor excreción de amonio (principalmente), acidez titulable (en menor medida) y generación de bicarbonato.

Diagnóstico

Se base en la sospecha clínica + confirmación por exámenes de laboratorio. 

En cuanto a las manifestaciones clínicas podemos encontrar:

• Sistema respiratorio: taquipnea, hiperpnea, respiración de Kussmaul y disnea.
• Sistema cardiovascular: disminución de la contractibilidad miocárdica, gasto cardiaco y resistencia vascular periférica; hipotensión arterial, disminución del flujo hepático y renal, venoconstriccion esplácnica y arritmias como fibrilación ventricular.
• Sistema nervioso central: compromiso de conciencia progresivo hasta el coma.
• Sistema exocrino: diaforesis e hipersecreción péptica.
• Sistema urinario: reducción de la VFG, activación eje RAA y estímulo de la amonio génesis.
• Metabolismo: del K+ (hiperkalemia e hipokalemia), del Na+ (natriuresis y contracción del VEC), de las proteínas (hipercatabolismo y proteólisis), del calcio (aumento de la reabsorción osea, hipercalciuria y nefroclacinosis), del fósforo (hiperfosfaturia) y del magnesio (hipermagnesiuria).

Exámenes de laboratorio:

1. Para confirmar el diagnóstico: Gases en sangre arterial.
2. Para el estudio etiológico inicial:

• Electrolitos plasmáticos: para calcular Anion Gap y Gap Osmolar.
• Electrolitos y pH urinarios: para calcular Anion Gap urinario y diferenciar las ATR.
• Creatinina plasmática y BUN: descartar insuficiencia renal.
• Glicemia y cetonemia: descartar cetoacidosis diabética o alcohólica.
• Osmolaridad medida por osmómetro: para calcular Gap Osmolar.

 Tratamiento

A. Acidosis metabólica con anión gap normal:

• Terapia de la causa de fondo.
• Reposición de bicarbonato en caso que no se resuelva causa de fondo y se asocie pH< 7,20 y/o HCO3 < 10 mEq/l.

  Para esto calcular Déficit de HCO3 = 0,6 x peso(Kg) x (HCO3 deseado – HCO3 medido), luego calcular N° de ampollas de HCO3Na al 8,4%= Déficit HCO3/20. Y administrar el 50% de ampollas en infusión 30 min y el otro 50% en 4-6 horas según nuevo control de gases en sangre arterial.

B. Acidosis metabólica con anión gap aumentado:

• Tratamiento de la causa de fondo.
• Terapia con HCO3 en caso de: 1) pH< 7,10 en acidosis láctica o toxica. 2) pH < 6,9 y/o arritmias inducidas por acidemia en casos de Cetoacidosis diabética o alcohólica

Complicaciones del tratamiento con bicarbonato: alcalemia transitoria, hipokalemia, hipernatremia-hiperosmolaridad, sobrecarga de volumen, tetania, alteración de conciencia, convulsiones e inactivación de catecolaminas.

Seguimiento

Derivar.

Bibliografía

1.- Gallardo P., Velarde P., Vio C., Alvo M., Pacheco A., Rodrigo R., «Fisiología Renal y Metabolismo Hidrosalino», 1 ed. Santiago: Universidad Católica de Chile; 2007.