Acidosis e Hiperkalemia en insuficiencia renal crónica

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Son complicaciones frecuentes y potencialmente fatales en pacientes en diálisis.
• La hiperkalemia se presenta generalmente asociada a sobrecarga aguda de K+ o uso de fármacos que bloquean el eje RAA.
• La principal medida para manejar la hiperkalemia es la disminución en la ingesta de K+.
• Se debe controlar la acidosis, ya que aumenta la progresión de la IRC y eleva el riesgo cardiovascular.

Caso clínico tipo

Mujer de 86 años, DM tipo 2 es llevada a un SU por dificultad respiratoria. Antec: demencia, multi-infarto, AVC, Cardiopatía Isquémica con FE estimada en 20 %. Al Ex. Físico: FR: 26 x min; PA: 180/70; Soplo Holosistólico II/VI en el ápex; Ingurgitación yugular y crépitos en ámbas bases pulmonares. Exámenes de Laboratorio: Hb: 9,6 g/dL; GB: 5.600, Plaq.: 343.000; Creatinina: 5.2 mg/dL; NU: 50 mg/dL; Na: 130 meq/L; K: 6,3 meq/L: Cl: 107 meq/L;  Bicarbonato: 16 meq/L; Calcio: 7.4 mg/dL; Fósforo: 6.7 mg/dL; Exámen de Orina: Proteinas +++; Cilindros Granulosos Anchos.

Definición

Disminución del pH arterial bajo 7,35 y aumento de la concentración plasmática de K+ por sobre 5,5 mEq/l en pacientes con disminución crónica (más de tres meses) de la velocidad de filtración glomerular bajo 90 ml/min.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Son una de las complicaciones más frecuentes y potencialmente fatales en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal en diálisis.

• Homeostasis del K+ en la IRC: La kalemia se mantiene dentro de los rangos normales, hasta que se presenta oliguria. Esto se logra ya que hay hiperfiltración por los nefrones remanentes y como la Fracción Excretada de K+ es 15% aumenta la excreción neta por el nefrón remanente, lo cual compensa la caida de la VFG de los dañados. También se observa incremento de secreción distal. Finalmente, existe aumento de la excreción colónica en etapas avanzadas. Además disminuye progresivamente la capacidad de manejar la ingesta diaria normal y las sobrecargas agudas de K+ que frente a una ingesta excesiva de frutas o consumo de sales ricas en K+ que pueden generar hiperkalemia.

  Por último la hiperkalemia se puede gatillar por acidosis metabólica, hipoaldosteronismo hiporreninémico (frecuente en DM y enfermedades túbuloinsterticiales) y fármacos (IECA, ARA II o diuréticos ahorradores de Potasio).

• Homeostasis ácido-base en la IRC: Con una VFG < 50 ml/min, las nefronas remanentes secretan amonio al máximo, pero es insuficiente para regenerar el bicarbonato gastado, produciendo una acidosis metabólica con AG normal. A partir de VFG < 30 ml/min (retención fosfatos) aparece acidosis metabólica con AG aumentado.

Diagnóstico

Se debe tener una sospecha clínica y confirmación por exámenes de laboratorio.

• Hiperkalemia: se sospecha en pacientes en diálisis que ingieren una sobrecarga aguda de K+ o usan fármacos que bloquean el eje RAA o presentan los síntomas de hiperkalemia (bradicardia, parestesias y debilidad muscular).
• Acidosis: se sospecha en pacientes con IRC que presentan las manifestaciones derivadas de: la compensación respiratoria (respiración de Kussmaul), el tamponamiento intracelular (hiperkalemia), el tamponamiento óseo (desmineralización y osteopenia) y el hipercatabolismo crónico muscular.

Exámenes de laboratorio: ELP, hay una kalemia > a 5,5 mEq/l, ECG, puede haber alteraciones inducidas por la hiperkalemia como las Ondas T picudas (Hiperkalemia grave). Gases en sangre arterial: hay un pH < 7,35 con HCO3 < 24 mEq/l o BE < -2 o HCO3 st <24 mEq/l y PCO2 < 40 mmHg. (Acidosis metabólica).

Calculo Anion gap (Na+ menos (HCO3- + Cl-): es normal si VFG > 50 ml/min y aumentado si VFG < 30 ml/min, (VN: 12 ± 2).

Tratamiento

Hiperkalemia: La restricción del potasio en la dieta es la principal medida. Si no es grave se pueden utilizar resinas intercambiadoras de K+, que intercambian K+ por Ca+ o Na+, por vía oral 15 a 30 gr. en 50 a 100 ml asociadas a sorbitol al 20 %. Si es grave se debe realizar hemodiálisis, que logra disminuir la kalemia en 1 a 2 mEq/l/hora.

Acidosis: debe tratarse para detener la progresión de la IRC y prevenir la aparición de osteopenia y catabolismo muscular. El bicarbonato de sodio oral es el tratamiento de elección, para mantener una [HCO3-]p > 22mEq/l.

Seguimiento

Se deriva al especialista.

Bibliografía

1. Torres R. «Equilibrio Ácido-Base». Nefrología. Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. Morales A. «Insuficiencia Renal Crónica». Nefrología. Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl