Intoxicación por monóxido de carbono

Nivel de manejo médico: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales

Alta sospecha clínica.

Llamado “Cefalea de invierno”.

Administrar O2 100% por al menos 6 hr.

Benzodiazepinas EV ante convulsiones.

Caso clínico tipo

Paciente de 13 años, mientras cocinaba con un calefactor a querosén presentó cefaleas, náuseas y pérdida del conocimiento de duración desconocida. Fue encontrada por hermano, quién la trasladó al SU. Al examen físico: Lúcida, eupnéica, Glasgow 15, Cardíaco: RR2T 80 lpm.

Definición

Cuadro clínico secundario a inhalación de gases, que pueden ser:

a) Inertes: Asfixia por desplazamiento de O2 del aire inspirado: Nitrógeno, Metano.

b) Tóxicos: Interfieren con el metabolismo celular, siendo el pulmón sólo la vía de entrada: CO2, CO [más frecuente] gas tóxico no irritante, inodoro e incoloro que se absorbe fácilmente por los pulmones, producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos (tubos de escape de autos, sistemas de calefacción en mal estado, humo).

c) Irritantes: Los más solubles (amoníaco, cloro, etc.) atacan rápidamente las vías superiores (apnea, tos, estornudos). Si la inhalación es masiva pueden llegar a alvéolos (neumonitis graves). Los menos solubles (fosgeno, óxidos de nitrógeno, anhídrido sulfuroso) llegan a los alvéolos, donde forman lentamente los productos nocivos causando neumonitis químicas horas post exposición, por lo que pueden confundirse con neumonías infecciosas.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Epidemiología: La intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial. En USA se estiman 600 muertes al año y en Inglaterra alrededor de 50 muertes al año. La mayoría de las muertes ocurren durante la época de invierno. La muerte ocurre principalmente por toxicidad cardíaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica.

Fisiopatología: Cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de CO y O2 ambiental. Se une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y < 1% circula disuelto. La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb. Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular.Produce un decenso en el transporte de oxigeno con PaO2 y SatO2 normales y alteracion en la respiracion celular.

Diagnóstico

Lo más importante es la alta sospecha clínica especialmente durante el invierno.

Síntomas inespecíficos. Según el grado de intoxicación pueden ir de leves a severos.

Síntomas: cefalea y polipnea leve, se agregan náuseas, irritabilidad, aumento de la cefalea, polipnea intensa, dolor torácico, confusión(30-40%), somnoliencia  (10-30%) debilidad muscular, color rojo cereza de piel y mucosas, incluso edema pulmonar y coma.

Laboratorio:

Glicemia: Descartar hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia.

Concentración de CO-Hb en sangre arterial o venosa: No siempre hay correlacion con la severidad. Valores sobre 25% se consideran tóxicos.

GSA (preferir en sangre arterial): Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica. La saturación periférica (oxímetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues COHb tiene un espectro de luz muy similar al de O2Hb.

Lactato: marcador de daño tisular.

ECG: Fundamentalmente en busca de alteraciones isquémicas. En pacientes inconscientes, con dolor torácico o con síntomas significativos o COHb > 20%.

Solicitar CK y CK-MB en pacientes mayores de 65 años, con factores de riesgo cardiovascular significativos o pacientes jóvenes con dolor torácico o síntomas sugerentes de isquemia.

Considerar TC de cerebro en pacientes con alteraciones del estado mental, para descartar otras etiologías.

Tratamiento

ABC de la reanimación.

1) Descontaminación: Remover a la víctima de la zona de exposición.

2) O2 al 100% vía máscara facial (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico, en pacientes sin indicación de O2 hiperbárico. Mantener por un mínimo de 6 horas. Si está inconsciente: intubar y ventilar con O2 al 100%. En caso de persistencia de sintomatología, considerar la derivación a oxigenoterapia hiperbárica.

3) Cámara hiperbárica: A todo paciente que presente convulsiones, coma, compromiso grave de conciencia o isquemia miocárdica, aunque no se haya cuantificado la COHb. Considerar en mujeres embarazadas y niños. Indicación relativa: COHb sanguínea 30 a 35 % (importantes las condiciones clínicas y patologías agregadas) e indicación absoluta: sobre 40%. Se indica también con niveles de CO > 25% o 20% si está embarazada y Acidosis metabólica severa (pH < 7,1).

4) Tto. Convulsiones: Benzodiazepinas ev. DIAZEPAM (ADULTO: 10-20mg repetir cada 10-15 min si es necesario, NIÑOS: 0,2-0,5mg /Kg cada 5 min si es necesario) LORAZEPAM (ADULTO: 2-4mg, NIÑOS: 0,05 – 0,1/Kg). Considerar fenobarbital o Propofol si no resultan estas medidas. Monitorizar: hipotensión, arritmias, depresión respiratoria (intubación).

5) Medidas generales: Mantener T° corporal normal. Mantener PA. Control de niveles de COHb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.

Seguimiento

Mantener en reposo 2-4 semanas para minimizar las complicaciones neurológicas.

Referencias: 

Manual de Medicina y Cirugía CTO 1era edición Chile  Neumología y Cirugía Torácica