Nefrología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Presenta oliguria, hipotensión arterial, taquicardia.

• La orina se caracteriza por Na+ orina <20 y Osm orina > 500.

• FE Na+ menor al 1%.

• Si el paciente usa diuréticos, la FE Na+ no sirve, por lo tanto se utiliza la FE urea.

Caso clínico tipo

Paciente de 18 años, con síndrome diarreico agudo, de una semana de evolución, con hipotensión, mucosas secas, oliguria, taquicardia.

Definición
Deterioro brusco de la función renal, ocurre en situaciones de descenso de perfusión renal. Su velocidad de instalación es de horas a días. Sin daño estructural renal y por definición reversible.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es la causa de un 20% de IRA. Al disminuir el volumen intravascular se activará el SRAA que generará la liberación de ATII, Aldosterona y ADH, aumentando la reabsorción principalmente de agua y Na+. Se produce por disminución severa no compensada del FPR, debido a hipovolemia (contracción del volumen extracelular, hemorragia, 3° espacio), vasodilatación sistémica (shock séptico) o en vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular (pre-eclampsia, síndrome hepatorrenal). Como también, puede producirse por una alteración en la autorregulación de ATII y PG, como en el uso de IECAs o AINEs.

Diagnóstico

El diagnóstico de IRA debe ser hecho con cautela, porque es posible observar alza del nitrógeno ureico (NU), de la creatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. La IRA puede presentarse en individuos previamente sanos o en sujetos con daño renal previo en los que se injerta un nueva injuria o sufren una reagudización de la falla renal. Se debe sospechar IRA prerrenal en pacientes con síntomas sugerentes de depleción volumétrica: hipotensión, taquicardia, mucosas secas y oliguria, y exámenes confirmatorios: BUN/CREA alta (>20), orina muy concentrada con presencia de Cilindros Hialinos, FE Na+ <1%, Na+ orina <20 mEq/L y Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg H₂O., FE urea <35% (en caso de uso de diuréticos).

Tratamiento

El inicio del tratamiento debe ser precoz para evitar la evolución a necrosis tubular aguda (NTA). Como generalmente la causa es prerrenal, se debe tratar el evento desencadenante, si es depleción de volumen se debe expandir volemia cristaloides (suero fisiológico) y tratamiento de la causa subyacente.

Seguimiento

Monitorización de la respuesta a la terapia de restauración de la volemia, mediante la observación de la evolución de los signos de contracción del volumen extracelular. Medición seriada de diuresis, del estado ácido-base y los niveles de potasio plasmático.

Bibliografía

1. Downey P., «Insuficiencia Renal Aguda». Disponible en: http://publicacionesmedicina.uc.cl/MedicinaIntensiva/InsufRenal.html

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• PNA complicada: hombres, paciente con alteración funcional o estructural del aparato urinario, mujer embarazada, en pacientes inmunodeprimidos.

• El tratamiento se hace hospitalizando, uso de Ceftriaxona EV y continuar VO según urocultivo por 14 días

• Si no hay respuesta a tratamiento considerar eco renal.

Caso clínico tipo
Varón con antecedentes de uropatía obstructiva en tratamiento médico, que presenta fiebre 39°C por 3 días, disuria y compromiso del estado general.

Definición

Inflamación del riñón y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacteriana. Puede clasificarse anatómicamente como una ITU alta (infección de la porción superior de la vía urinaria). Se considera pielonefritis complicada a todo cuadro infeccioso que ocurre en: todas las ITU en el hombre, ITU con alteración funcional o estructural del aparato urinario, ITU en la mujer embarazada, ITU en pacientes inmunosuprimidos (SIDA, trasplantados).

Etiología
Como la vía ascendente es la vía más frecuente de infección del aparato urinario, el germen causal con más frecuencia es Escherichia coli uropatógeno tanto ambulatorio (80-90%) como hospitalario (50%). La infección del parénquima renal se produce debido a la multiplicación de los gérmenes en la vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis renal, y la colonización final en el parénquima de los riñones. También son importantes Proteus, Klebsiella y Enterococcus. La vía hematógena es más rara y suele observarse en la bacteriemia por S. aureus o en la fungemia por Candida albicans. Además existen determinantes que posibilitan una ITU alta, como son: virulencia del patógeno, tamaño del inóculo y estado inmunitario del huésped.

Diagnóstico
La clínica se presenta con fiebre, escalofríos, náuseas, vómito y diarrea. Además puede acompañarse de síntomas urinarios bajos. El examen físico se acompaña de taquicardia, dolor muscular generalizado. Es notable el dolor a la presión en una o ambas fosas lumbares o a la palpación abdominal profunda.
En el laboratorio se puede encontrar microhematuria, cilindros leucocitarios, piuria, bacteriuria, urocultivo positivo (se aceptan como significativas bacteriurias de 100.000 UFC/ml de un germen uropatógeno), leucocitosis con desviación izquierda, PCR elevada, VHS elevada, bacteremia (30%).

Tratamiento
El tratamiento se hace hospitalizado, se debe hidratar adecuadamente. El tratamiento antibiótico de elección es la Ceftriaxona 2 g/24 h por vía endovenosa, durante 2-5 días en función de la evolución. Continuar tratamiento oral según urocultivo, y si éste no se obtuvo o es negativo, se recomienda administrar quinolonas de segunda generación, como Ciprofloxacino, o de tercera generación, como Levofloxacino, cefalosporinas orales de tercera generación (Cefpodoxima) o Amoxicilina/Ácido clavulánico. Se debe completar 14 días.

Seguimiento
La ausencia de respuesta al tratamiento a los 3-4 días, si no se dispone de urocultivo o éste es negativo, obliga a la realización de ecografía renal.

Bilbiografía

1. Elgueta L. «Infección Urinaria». Nefrología. Bases de la Medicina Clínica, 2013. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. González Monte E. Infecciones del tracto urinario. Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-infecciones-tracto-urinario-4

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Se caracteriza por HTA, proteinuria y edema luego de las 20 semanas de gestación.

• Alteración inmune que produce isquemia placentaria y liberación de factores vasoconstrictores que provocan lesión endotelial diseminada.

• La cura definitiva es el parto.

Caso clínico tipo

Mujer de 20 años, en su semana 34 de gestación, consulta al SU por edema y cefalea. Al ex físico presenta PA 140/90 y proteínas (+) en sedimento urinario.

Definición

También conocida como hipertensión proteinúrica gestacional, es una enfermedad inducida por el embarazo. Caracterizada por: HTA, proteinuria y edema, luego de las 20 semanas de gestación, aunque en el 90% de los casos aparece después de la semana 32. Afecta principalmente a primigestas sin antecedentes cardiovasculares o renales. Se clasifica en moderada y severa.

Etiología-epidemiología-fisiopatología
La etiologia de la preeclampsia es desconocida. Pero se conocen múltiples factores de riesgo:

• Factores Placentarios: Necesita placenta para producirse, relacionado con defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales.

• Factores Maternos: Nuliparidad, obesidad, antecedentes familiares de preeclampsia-eclampsia, pre-eclampsia en gestación previa, hipertensión crónica, enfermedad renal crónica, DM gestacional, gestación múltiple y la presencia de trombofilias.

Su frecuencia oscila entre 6 a 8% de los embarazos en países desarrollados.

En mujeres con factores predisponentes, se produce una alteración inmune que produce isquemia placentaria y liberación de factores vasoconstrictores como el tromboxano, provocando una lesión endotelial diseminada que da lugar a los diferentes síntomas y signos de la enfermedad.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la presencia de la diada:

• Hipertensión arterial (HTA) (>140 mmHg de sistólica o >90 mmHg de diastólica, tomada en posición sentada)

• Proteinuria (>0.3 gr. en 24 horas).

Se clasifica en moderada o  severa en base a la gravedad de la HTA y proteinuria, y la presencia de síntomas y signos que manifiesten compromiso de otros órganos.
Criterios de gravedad

• PA sistólica ≥ 160 mmHg.

• PA diastólica ≥ 110 mmHg.

• Elevación de enzimas hepáticas (GOT > 70 U/l y LDH > 600 U/l), dolor epigástrico o vómitos.

• Cefalea o alteraciones visuales.

• Proteinuria ≥ 2 g/24 hr.

• Hemorragia retiniana, exudado en fondo de ojo o papiledema.

• Crea > 1,2 mg/dl.

• Edema pulmonar.

• Plaquetas < 100.000 o anemia hemolítica microangiopática.

• Sindrome HELLP: Hemolisis, Elevacion enzimas hepaticas(Liver) ,Plaquetopenia (Low Platelets)

Tratamiento
La cura definitiva de la preeclampsia es el parto o la interrupción del embarazo. Las decisiones deben ser compartidas con el equipo obstétrico y neonatológico.

PE Moderada: Al detectarse hospitalizar, control estricto de signos vitales,realizar estudio completo y evaluación de UFP. Evaluar uso de antihipertensivos: metildopa, hidralazina y labetalol. No se recomienda antagonistas del Calcio por riesgo teratogénico ni diureticos. Interrumpir a las 37-38 semanas. 

PE Severa: Hospitalizar, estabilizar y realizar exámenes para evaluar repercusión y diagnóstico precoz de síndrome HELLP, inducción de madurez pulmonar con corticoides si corresponde, uso de sulfato de magnesio E.V. para prevenir la eclampsia, uso de antihipertensivos, Sonda Folley en los cuadros más graves o si evidencia oliguria, evaluación de condición fetal, interrumpir a las 34 semanas o si hay deterioro materno y/o fetal agudo  interrumpir de inmediato. Vía interrupción: la vía del parto debe ser preferentemente vaginal, anestesia de conducción, cesárea solo con indicación obstétrica.

Seguimiento
Tras resuelto el embarazo, debe confirmarse la desaparición de la hipertensión arterial y proteinuria al término del puerperio (semana 6 post parto). De persistir anormalidades, debe sospecharse una nefropatía subyacente.

Referencias

1.»Manejo del Sindrome Hipertensivo del Embarazo». Guia Perinatal Minsal, 2015.

2. Carvajal J., Manual de Obstetricia y Ginecologia., 5ta Edicion.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Na+ plasmático <125 mEq/L de instalación rápida y sintomático.

• Síntomas neurológicos: cefalea, compromiso de conciencia, edema cerebral difuso, herniación, muerte.

• Corrección rápida con solución salina al 3%. Meta [Na+]p 120-125 mEq/L.

Caso clínico tipo
Mujer de 49 años en tratamiento durante 8 semanas con corticoides, suspendido bruscamente. Presenta cefalea y compromiso de conciencia progresivo durante las últimas 8 horas. Al ingreso destacan: [Na+] 121 mEq/L, [K+] 6,1 mEq/L. Glicemia 80 mg/dL, Osmolaridad plasmática 246 mOsm/kg. [Na+] urinario 36 mEq/L.
 

Definición
Concentración de Na+ plasmático ([Na+]p) < 125mEq/L de instalación en < 48 hrs.

Epidemiología-fisiopatología-etiología
Se encuentra hiponatremia entre el 15 y 30% de los pacientes hospitalizados, la mayoría de las veces es leve y asintomática. Presenta potencial morbimortalidad en su forma severa y cuando su corrección es demasiado rápida.

Causas de hiponatremia hipotónica:

• Disminución de la capacidad de excreción de agua.

  • Hipovolémica:

    • Pérdida de Na+ renal: Diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal, nefropatía perdedora de sal, bicarbonaturia.

    • Pérdida de Na+ extrarrenal: Diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración, tercer espacio.

  • Hipervolémica:

    • Insuficiencia Cardiaca, Síndrome Nefrótico, Cirrosis hepática, Insuficiencia renal.

  • Euvolémica:

    • Hipotiroidismo, Insuficiencia suprarrenal, SIADH, Diuréticos tiazídicos, Poca ingesta de solutos.

• Ingesta excesiva de agua.

  • Polidipsia primaria.

  • Soluciones de irrigación sin NaCl.

  • Fórmulas infantiles diluidas.

  • Inmersión.

Diagnóstico
El cuadro clínico se caracteriza por síntomas principalmente neurológicos de instalación aguda. Inicialmente aparece cefalea, náuseas, vómitos y posteriormente se agrega compromiso de conciencia progresivo, convulsiones y eventualmente muerte en relación a herniación cerebral por edema cerebral difuso. Al examen físico: disminución del turgor cutáneo, mucosas secas, yugulares planas, oliguria, hipotensión y taquicardia de reposo u ortostática. Para evaluar la hiponatremia se debe determinar la osmolalidad y responder ¿es un pseudohiponatremia? ¿es una hiponatremia falsa?.

La seudohiponatremia puede observarse tras la determinación cuantitativa del Na+ sérico en un volumen dado de plasma con contenido de partículas excluyentes de agua (lípidos y proteínas) superior al normal. En este contexto, el porcentaje del volumen plasmático constituido por agua plasmática (donde se encuentra el Na+) es menor, y por ello el valor de concentración de Na+ (expresado en mEq/L) determinado también es menor. No obstante, la concentración plasmática de Na+ es normal y por ello los pacientes son asintomáticos. Es importante prestar atención a la hiperlipidemia o hiperproteinemia.

La hiponatremia falsa es consecuencia de una osmolalidad sérica elevada (hiperosmolalidad) tal y como puede observarse en caso de hiperglucemia y que es responsable del paso de agua intracelular hacia el espacio extracelular y la consecuente dilución del Na+ en el LEC. Los pacientes con hiponatremia falsa, al contrario que los pacientes con hiponatremia verdadera, no presentan síntomas relacionados con la hipoosmolalidad. En caso de hacerlo, éstos son consecuencia directa de la hiperosmolalidad, y por este motivo se aconseja centrar una especial atención en recuperar los valores normales de osmolalidad. Es importante distinguir estos dos tipos de hiponatremia de la hiponatremia verdadera asociada a hipoosmolalidad, porque tanto las pruebas de evaluación como el tratamiento y el seguimiento terapéutico de los pacientes son diferentes en ambos casos.

Tratamiento

Se indica corrección rápida con solución salina al 3% en la hiponatremia severa y sintomática. En este contexto la velocidad de ascenso de la natremia no debe superar un promedio de 8 a 12 mEq/24 horas, ya que sobre esto existe riesgo mayor de desmielinización osmótica. Muchas veces no se conoce el tiempo de instalación, por lo que en ese contexto es mejor manejarlo como hiponatremia crónica. La meta es llevar a un nivel de [Na+]p “seguro” (entre 120 y 125 mEq/L nunca a lo normal) en pocos días.

Seguimiento
Completo.

Bibliografía

1. Romero C., Salech F. y Segovia E.. «Hiponatremia», pág 148-158.  Revista Hopsital Clínico Universidad de Chile 2012; 23. Disponible en: www.redclinica.cl 

2. «Hiponatremia». Cap. 5.2 «Trastornos del metabolismo del sodio». Principios de Urgencias, Emergencias y cuidados críticos. Disponible en: 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• La clínica depende de la magnitud de la hipovolemia, de la velocidad de instalación y de la capacidad del organismo para compensarla.

• Es importante reconocerla porque afecta órganos noble, produciendo una afectación multisistémica.

• Tiene diferentes etiologías (sangrado, formación de un tercer espacio como ascitis, ingesta de líquido disminuido, o pérdidas aumentadas).

Caso clínico tipo
Paciente con historia clara de pérdida de algún tipo de líquido, refiere sed. Al examen físico taquicardia, hipotensión, pérdida de turgencia e hidratación de piel y mucosas.

Definición
Contracción del líquido extracelular (LEC).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La depleción de volumen resulta de la pérdida de Na+ y agua desde los siguientes sitios anatómicos: pérdidas gastrointestinales (vómitos, diarrea, sangrados), pérdidas renales (efecto de diuréticos, diuresis osmótica, nefropatías e hipoaldostenorismo), pérdidas a travé de la piel (sudoración, quemaduras) y secuestro por formación de un tercer espacio (obstrucción intestinal, pancreatitis aguda).
La contracción del LEC, refleja una reducción del contenido de sodio. Para investigarla hay que evaluar:

• Relación entre continente-contenido intravascular (se explora el lado venoso y arterial).

• Gasto cardíaco (se evalúa por la perfusión sanguínea).

• Signos de concentración sanguínea (se refleja con un aumento del hematocrito).

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. La clínica va a depender del grado de hipovolemia, de la velocidad de instalación de esta y la respuesta del organismo a esta mediante la vasoconstricción. Es importante reconocerla de forma precoz para evitar el daño que se produce en los órganos nobles producto de la hipoperfusión. En el examen físico se debe evaluar:

• Territorio venoso:

  • Inspección de venas yugulares (la forma más práctica de evaluar el territorio venoso). Un paciente que en decúbito dorsal tiene las yugulares planas, refleja una disminución del LEC. Hay que considerar que es difícil de evaluar en personas obesas con cuello corto. También pueden estar ingurgitadas aún en presencia de un cuadro de hipovolemia, si hay falla ventricular derecha). En pacientes críticos se puede evaluar las siguientes:

  • Presión venosa central.

  • Presión del capilar pulmonar.

• Territorio arterial.

• Signos de hipoperfusión. Se observa en la alteración del estado de conciencia, disminución de diuresis con concentración de la orina. Una buena forma de evaluarla, es determinar cómo esta afecta al riñón. Un aumento de la creatinina plasmática, con aumento del nitrógeno uréico reflejan hipovolemia a nivel renal.

• Signos de concentración sanguínea. El aumento brusco del hematocrito refleja una disminución del VEC (ej. Hcto que aumenta de 45 a 50%, reflejan una reducción del VEC de un 10%) Es importante puesto que se puede sobreestimar el hematocrito de un paciente (incluso un paciente con anemia podría tener un hematocrito normal, pero hay que recordar que es por hemoconcentración y que el paso de los días refleja el verdadero hematocrito).

Tratamiento

El tratamiento va enfocado a la reposición de volumen, con cristaloides, coloides, hemoderivados dependiente de la etiología.

Seguimiento
Completo.

Bibliografía

1. Gallardo P., Velarde P., Vio C., Alvo M., Pacheco A., Rodrigo R., «Fisiología Renal y Metabolismo Hidrosalino», 1 ed. Santiago: Universidad Católica de Chile; 2007.

2. Sterns R., Emmett M. y Forman J. «Etiology, clinical manifestations and diagnosis of volumen depletion in adults». Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/etiology-clinical-manifestations-and-diagnosis-of-volume-depletion-in-adults?source=search_result&search=hipovolemia&selectedTitle=1~150

Nivel de manejo del médico general: Derivar al especialista

Introducción

• El pigtail o catéter doble J es una sonda flexible, de pequeño calibre, caracterizado por presentar curvaturas multiperforadas en ambos extremos, que se instala en el sistema urinario, con un extremo en la pelvis renal y el otro en la vejiga, con el objetivo de restablecer (en caso de obstrucción) o asegurar (cirugías o riesgo de obstrucción) el flujo normal de la orina en las vías urinarias.
• Puede instalarse vía retrógrada o anterógrada. La vía retrógrada es la más utilizada y se realiza a través de un cistoscopio, y suele asistirse radiológicamente para asegurar la correcta ubicación del catéter y/o guías. La vía anterógrada, en cambio, requiere de una nefrostomía percutánea para acceder con un nefroscopio. 

Indicaciones

• Urolitiasis obstructiva (tras intentos de litotripsia y/o litotomía).
• Estenosis del uréter (causa tumoral, caausa inflamatoria, causa postquirúrgica).
• Fístulas ureterales.

Contraindicaciones

• Coagulopatías incorregibles.
• Alergia al contraste (relativa).

Complicaciones

• Hematuria transitoria
• Hematuria que requiere cirugía (1-3%)
• Infecciones (1-2,5%)
• Obstrucción
• Cálculos por presencia de pigtail
• Perforación o rotura de uréter
• Molestias vesicales tipo cistitis

Materiales o insumos necesarios

• Guantes, mascarillas, batas estériles.
• Apósitos, gasas, sábanas y paños estériles.
• Suero fisiológico 3L, sistema de irrigación.
• Jeringas 10, 20, 50cc.
• Guías y catéteres ureterales.
• Catéter Doble J. 
• Cistoscopio, lubricante estéril.
• Contraste yodado y equipo de radioscopía.

Preparación

1. Explicar a paciente procedimiento a realizar, con su atorizaciñon en el consentimiento informado.
2. Realizar estudio de coagulación, examen de orina completa y urocultivo.

3. Vaciamiento de vejiga.

4. Aseptización de zona genital.

Procedimiento

• Instalación vía retrógrada.

1. Instrumentalización de vía urinaria con cistoscopio, distención vesical mediante irrigación con suero fisiológico.
2. Instalación de catéter ureteral con guía metálica bajo visión radioscópica hasta alcanzar la pelvis renal o el punto de obstrucción.
3. Se retira el catéter ureteral y se procede a instalar pigtail, deslizándolo por sobre la guía, hasta que su extremo anterior alcance el sistema colector renal.
4. Se retira la guía y se comprueba por radioscopia la ubicación y formación “en jota” del extremo superior del pigtail, y por vía endoscópica del extremo inferior en vejiga.
5. Retiro de instrumental para visualización endoscópica.
6. Sondeo vesical.

• Instalación vía anterógrada

1. La técnica para la inserción anterógrada, después de realizado el trayecto renal percutáneo, sigue esencialmente los mismos pasos descritos anteriormente.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía

1. «Colocación de endoprótesis en vías urinarias». Disponible en: 

2. Sánchez E., Farcha M. y Pascual M. «Colocación endoscópica del catéter doble J».  Disponible en: www.codem.es 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

• Primer causa de Enfermedad renal crónica terminal en diálisis en el mundo occidental.
• Se sospecha en pacientes con DM de más de 10 años de evolución, que ya presentan otras microangiopatías.
• Se duda del diagnóstico si hay ausencia de la microangiopatía, si hay hematuria o sisube al 50% la creatinina plasmática al usar IECA o ARAII.
• La detección de Microalbuminuria permite una pesquisa precoz de la Nefropatía Diabética.
• El control estricto de la glicemia es el factor que más previene y reduce su progresión.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo femenino de 52 años, con DM 2 insulinorequiriente (diagnosticada hace 7 años). Consultó a oftalmología por compromiso visual donde el profesional menciona la presencia de retinopatía diabética. Se le piden exámenes que muestran hemoglobina glicosilada de 7,8% y al examen de orina destaca relación albumina / creatinina de 280.

Definición

Enfermedad renal que ocurre en pacientes con DM de larga evolución (> 10 años) y que en general ya presentan alguna complicación microangiopatica (retinopatía principalmente, o neuropatía).

Se caracterizada por proteinuria clínica, lenta declinación de la VFG (10 ml/min/año), HTA y elevada morbimortalidad cardiovascular.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Corresponde a la primera causa de enfermedad renal crónica en pacientes que inician terapia de sustitución renal (diálisis) en Chile. En DM1 el 25-45% de los pacientes desarrollan Nefropatía diabética y se manifiesta a los 15 a 20 años de evolución de la enfermedad. En cambio en DM2 5 a 10% tiene Nefropatía diabética al momento del diagnóstico y 25 % a los 20 años.

La hiperglicemia crónica es el principal gatillante de los cambios histopatológicos que llevan a la glomeruloesclerosis nodular y difusa característica de la Nefropatía Diabética. El déficit de acción de insulina lleva a una disfunción podocitaria que sumado a la hiperglicemia generan la proteinuria. El aumento de HC y cortisol, por mecanismos hemodinámicos (susceptibles de bloquear por IECA o ARA II) producen la hiperfiltración glomerular que potencia la esclerosis glomerular. Además hay factores genéticos.

Diagnóstico

Sospecha clínica y Confirmación por laboratorio

Clínica: Se debe sospechar en todo paciente con DM1 que tenga más de 12 años de edad y más de 10 años de evolución o con DM2 al momento del diagnóstico, que además presente retinopatía o neuropatía y asocie o no los síntomas y signos derivados de un síndrome nefrótico impuro (por HTA) y/o urémico.

Laboratorio: Pedir examen de orina completo y ver proteinuria en todo paciente sospechoso.

1. Si ésta es (+) se realiza proteinuria de 24h, si esta es > 300 mg/dl y no hay factores confundentes, ni hematuria en el EOC, entonces se confirma diagnóstico de Nefropatía Diabética Clínica, derivándose al especialista.
2. Si esta es (-) debe detectarse microalbuminuria en orina aislada matinal por medio del índice alb/crea (mg/g), que si es < 30 mg/g, realizar un nuevo control en un año. Y si es > 30 mg/g y < 300 mg/g en ausencia de factores confundentes, confirma la microalbuminuria y se debe repetir en un plazo máximo de 6 meses, si esta vuelve a detectarse se confirma diagnóstico de Nefropatía Diabética Incipiente; iniciándose tratamiento y seguimiento por médico general.

Los factores confundentes son aquellos que generan falsos positivos en la medición de micro albuminuria y proteinuria, entre ellos están: ITU, fiebre, diabetes descompensada, menstruación, ejercicio intenso las ultimas 24-48hrs e Insuficiencia cardiaca congestiva.

Tratamiento

El objetivo es prevenir la aparición y reducir su progresión a través de:

• Control glicémico estricto: meta Hb A1C < 7%
• Bloqueo del eje renina angiotensina: IECA o ARA II
• Tratamiento antihipertensivo: adicionar diuréticos o bloqueadores de canales de calcio dihidropiridinicos para lograr meta de PA 130/80 mmHg
• Tratamiento antiproteinurico: usar IECA o ARA II, aun siendo normotensos.
• Tratamiento hipolipemiante: usar estatinas con meta LDL < 100 mg/dl y TG < 150 mg/dl
• Dieta hipoproteica: La ingesta diaria de proteínas debe restringirse a 0,8 gr/Kg peso/día.
• Cambio estilo de vida: Dejar de fumar y matener IMC entre 18,5 A 24,9 Kg/m2
• Evitar factores que la agravan: ITU, Uropatia obstructiva y Nefrotoxicos.

Seguimiento

Se debe controlar anualmente con Examen Orina Completa, Proteinuria en muestra de orina de 24 hrs, creatininemia y electrolitos plasmáticos.

Derivar a Nefrólogo si: VFG es <30 ml/min o la creatininemia es > de 3.0 mg/dl, o hiperkalemia o rápida progresión de proteinuria, o caída rápida de la VFG (> 5 ml/min en 6 meses).

Bibliografía

1. Morales A., «Insuficiencia Renal Crónica». Nefrología. Bases de la Medicina 2013. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. Guía Clínica «Prevención de Enfermedad Renal Crónica». Ministerio de Salud, 2010.

3. Chea R., «Nefropatía Diabética». Nefrología. Bases de la Medicina 2013. Disponible en: www.basesmedicina.cl

Nivel de maneo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• La mayor parte de ITU alta es por E.coli uropatógena muy virulenta.
• Diagnóstico es Clínico (Fiebre, dolor fosa lumbar y puño-percusión positiva, escalofríos, vómitos) y de Laboratorio (Cilindros leucocitarios, leucocitosis notable, bacteriuria, etc.)
• Urocultivo siempre. Hemocultivos en los que se hospitalizan (15-20% positivos).
• Tratamiento ATB por 2 semanas y realización de Urocultivo e imágenes en 1-2 semanas post- tratamiento solo bajo determinadas circunstancias.
• Resolución clínica esperable en 48-72 horas.

Caso clínico tipo

Paciente de 47 años, sin antecedentes mórbidos, consulta por cuadro de 3 días de evolución, caracterizado por disuria, poliaquiuria, tenesmo vesical, asociado a dolor en hipogastrio y flanco derecho. Al examen físico se constata buen estado general, bien hidratada y puño percusión positiva a derecha. Temperatura axilar de 38,5 °C, presión arterial de 130/90, polipneica y taquicardica.

Definición

Inflamación del riñón y de la pelvis renal como resultado de la invasión bacteriana. Puede clasificarse anatómicamente como ITU alta (infección de la porción superior de la vía urinaria).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Como la vía ascendente es la vía común de infección del aparato urinario, el germen causal que se encuentra con más frecuencia es ‘Escherichia coli uropatógeno tanto en ambiente ambulatorio (80-90%) como hospitalario (50%). Otros gérmenes frecuentes son otras especies de gram negativos, como Proteus y Klebsiella, y también Enterococcus. La incidencia en mujeres de 18 a 49 años que no están hospitalizadas es de 28 casos por 10000 de ellas.

Las principales rutas de infección son la ascendente y la hematógena. La mayoría se produce por ruta ascendente. La infección del parénquima renal se produce debido a la multiplicación de los gérmenes en la vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis renal, y la colonización final en el parénquima de los riñones.

La vía hematógena es más rara y suele observarse en la bacteremia por S. Aureus o en la fungemia por Candida. Además existen determinantes que posibilitan una ITU alta, como son: virulencia del patógeno, tamaño del inóculo y estado inmunitario del huésped.

Diagnóstico

El diagnóstico es Clínico y de Laboratorio.

A) Clínico: Por lo general los síntomas se desarrollan con rapidez, en horas o un día y comprende fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos. Además puede acompañarse de síntomas de cistitis. El examen físico se acompaña de taquicardia, dolor muscular generalizado. Es notable el dolor a la presión en una o ambas fosas lumbares o a la palpación abdominal profunda.

B) Laboratorio: Cilindros Leucocitarios, Piuria, Bacteriuria, Urocultivo positivo (se aceptan como significativas bacteriurias de 100 UFC/ml de un germen uropatógeno), Leucitosis con desviación izquierda, Proteína C elevada, VHS elevada, Bacteremia (30%).

Tratamiento

Su objetivo es la erradicación del germen y del reservorio.

1. Al menos los primeros días los antibiótico se administran vía EV (lo más económico es gentamicina o amikacina en una dosis por día), según estado del paciente, aunque los más leves pueden empezar de inmediato con ATB vía oral. Para esto se pueden utilizar Fluoroquinolonas (habitualmente ciproflofloxacino), Aminoglicósidos (enterococo, bacilos gran negativos), Cefalosporinas (2da y  3era generación), Carboxipenicilamina.
2. El tratamiento se mantiene por 48-72 horas EV, luego se continúa por vía oral (según antibiograma), por 10-14 días. Por lo tanto SIEMPRE debe realizarse Urocultivo

Los Hemocultivos sólo en pacientes que se hospitalizan. Se espera resolución clínica en 48-72 hrs. No utilizar nitrofurantoína, ácido pipemídico, ácido nalidíxico o fosfomicina.

En el caso de paciente embarazada Cefuroxime 500 mg c/12 vía oral o Ceftriaxona 1 gr c/12 o c/24 hrs ev.

Seguimiento

• No es de rutina la realización de un urocultivo de control en estos pacientes si hubo urocultivo positivo con antibióticos sensible indicado.

Debe realizarse Urocultivo 1-2 semanas luego del tratamiento ATB. La realización de estudio por imágenes (Ecografía o TAC) en: – No respuesta al 4º día – Clínica atípica (hematuria prolongada, dolor cólico) – ITU en el ambiente pediátrico.

Esquema resumen

Bibliografía

1. Elgueta L. «Infección Urinaria». Nefrología. Bases de la Medicina Clínica, 2013. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. González Monte E. Infecciones del tracto urinario. Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-infecciones-tracto-urinario-4