Diagnóstico: Sospecha

Tratamiento: Inicial

Seguimiento: Derivar

Definición:

Podemos dividir los tumores de la laringe en:
a) Supraglóticos: Localizados por encima de las cuerdas vocales, incluyendo el ventriculo, la banda, la epiglotis, aritenoides y repliegues ariepiglóticos.
b) Glóticos: Localizados en la misma cuerda vocal.
c) Subglóticos: Debajo de la cuerda vocal hasta el borde inferior de cartilago cricoides.

Etiología-epidemiología-fisiopatología:

El cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de cabeza y cuello (45%). La máxima incidencia corresponde a la década de los 60 años. El hombre se afecta 10 veces más que la mujer.
La mayoría de los pacientes con un carcinoma epidermoide de la laringe fueron o son grandes fumadores. A menudo con un consumo de alcohol elevado. Más raramente existe una contaminación crónica con metales pesados como cromo, níquel, uranio y asbesto o radiaciones ionizantes. El cáncer post-cricoideo se asocia a Síndrome de Plumer-Wilson y se da más en mujeres.

Diagnóstico:

El diagnóstico del cáncer laríngeo se basa en el estudio de los síntomas principales y en el examen físico.
Los síntomas más frecuentes de un carcinoma laríngeo:
– Disfonía: Aparece precozmente en los tumores de cuerda vocal y debe hacer sospechar sobretodo en pacientes de más de 45-50 años, fumadores y con una evolución de más de 15 días.
– Disfagia: Es característica de los tumores supraglóticos del margen laríngeo y de seno piriforme.
– Disnea: Raramente es un síntoma precoz del cáncer laríngeo y su presencia indica que el mismo ha alcanzado gran tamaño.
– Dolor: Aparece en los tumores supraglóticos y de seno piriforme y se manifiesta como otalgia refleja que aumenta con la deglución.
– Hemoptisis: Aparece en los estadios avanzados por necrosis de la masa tumoral.

Se deben evaluar los hábitos tóxicos, sobre todo el tabaco, y el alcohol como factor añadido a la acción del tabaco.
– Inspeccion: Se evaluará el ascenso de la deglución. La falta de movilidad indica fijación por tumor extralaríngeo. Así mismo, observaremos la presencia de tiraje supraclavicular por obstrucción respiratoria laríngea. En el cuello se buscarán adenopatías.
– Palpación: Se palpará la laringe para detectar exteriorización tumoral o la ausencia de crepitación laríngea contra la columna, que indicará tumoraciones extendidas a seno piriforme y región retrocricoidea. Se palparán también las cadenas submaxilar, yugular y supraclavicular en busca de adenopatías metastásicas, con sus características de dureza y fijación a planos profundos.
– Laringoscopía: Es la maniobra exploratoria fundamental par a el diagnóstico del cáncer de laringe, que permite la visualización del tumor en la mayoría de los casos. Se llama laringoscopia indirecta por necesitar una fuente luminosa y un espejo frontal que refleja la luz sobre la laringe a través del espejillo laríngeo. A veces se ve dificultada por el reflejo nauseoso y precisará de anestesia tópica de base de lengua y faringe, tras la cual podremos en muchos casos hacer una toma de biopsia del tumor. En ocasiones, las características del paciente y la existencia de reflejos nauseosos impide la realización de la laringoscopia indirecta. En estos casos recurrimos a la visualizacion directa de la laringe bajo anestesia general con el microscopio operatorio. Esta técnica, llamada laringoscopia directa, permite la exploración de la laringe, la toma de biopsia e intervenciones quirúrgicas. Es la llamada microcirugía laríngea o técnica de Kleinsasser.
Los métodos de imágenes permiten completar el estudio clínico. Las técnicas habituales son: Radiografía simple, Tomografia Convencional, Laringografia con Contraste, Xeroradiografia, Tomografia Axial Computarizada (TAC) y Resonancia Nuclear Magnética (RNM).

Tratamiento:

Una vez realizado el diagnóstico anatomo-patológico del tumor laríngeo hay que plantear el tratamiento evaluando los distintos medios terapéuticos de que disponemos y que son: Cirugía, Radioterapia y Quimioterapia.

Seguimiento:

Por especialista

Caso clínico tipo:

Paciente fumador con disfonía que presenta una lesión rugosa en cuerda vocal izquierda (unilateral). 10 años antes había presentado nódulos vocales que habían sido tratados con terapia fonológica. ¿Qué medida debe tomarse a continuación?

a) Volver al fonoaudiólogo

b) Reducir el consumo de tabaco

c) Conducta expectante

d) Reposo

e) Biopsiar lesión

Caso clínico tipo

Paciente fumador con disfonía que presenta una lesión rugosa en cuerda vocal izquierda (unilateral). 10 años antes había presentado nódulos vocales que habían sido tratados con terapia fonológica. ¿Qué medida debe tomarse a continuación?

a) Volver al fonoaudiólogo

b) Reducir el consumo de tabaco

c) Conducta expectante

d) Reposo

e) Biopsiar lesión

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Se debe diferenciar si es periférico o central.
• SVP suele ser transitorio y de curso benigno.
• Confirmación diagnóstica la realiza el médico especialista.
• Tratamiento es según la etiología del cuadro.

Caso clínico tipo

Paciente mujer, de 50 años consulta por presentar, desde hace dos semanas, sensación de rotación de los objetos que la rodean (de 25 segundos aprox.) todo esto debido a ciertos movimientos de extensión, flexión y rotación de la cabeza. Tales vértigos se repiten varias veces al día y se han acompañado de náuseas.

Definición

Percepción rotatoria del cuerpo (vértigo subjetivo) o del ambiente (vértigo objetivo), que puede ser horizontal o vertical Diferenciarlo del mareo, que es una sensación subjetiva de inestabilidad.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El vértigo es un motivo de consulta frecuente, llegando a constituir un 3-5% de las atenciones médicas en adultos. La mayoría (sobre 90%) de los síndromes vestibulares es de origen periférico (SVP), es decir, el sitio de la lesión causal se encuentra en canales semicirculares (CSC), utrículo, sáculo o nervio vestibular en su trayecto dentro del hueso temporal. Son generalmente de curso benigno y es relativamente frecuente la presencia de síntomas cocleares. Por otro lado, los SV centrales (SVC) son menos frecuentes (5-10%) y se producen por alguna alteración en tronco encefálico, ángulo pontocerebeloso, cerebelo o, excepcionalmente, en parénquima cerebral o IV ventrículo. Síndromes vestibulares: Periféricos: Neuritis vestibular. Hidrops endolinfático. Vértigo paroxístico postural benigno. Centrales. Síndrome del ángulo pontocerebeloso. Síndrome de línea media fosa posterior. Síndrome cerebeloso.

Diagnóstico

Anamnesis

• Duración de la crisis (segundos, orienta más a vértigo postural, si dura horas puede ser por alteraciones de la endolinfa).
• Forma de presentación: habitualmente de tipo episódico.
• Factores desencadenantes (espontáneo, movimientos de cabeza).
• Síntomas auditivos: hipoacusias, tinnitus.
• Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos.
• Fármacos: ototóxicos (aminoglucósidos).
• Antecedentes familiares: migraña, convulsiones, epilepsia.

Examen Físico:

• Evaluación de la marcha
• Prueba de Romberg (evalúa alteraciones de la vía vestibular o de la propiocepción).
• Examen neurológico: completo, con énfasis en compromiso de pares craneales VII y VIII, nistagmo, síndrome cerebeloso, examen vestibular.
• Examen ORL: evaluación de la audición y estructuras del oído. Prueba de provocación canal semicircular posterior (CSP) .

Pruebas complementarias:

• Pruebas auditivas: audiometría
• Octavo par.
• Imágenes: RM cerebral y TC cerebral (examen de elección para diagnosticar alteraciones de la parte ósea del hueso temporal).

Diagnóstico Diferencial

Neuronitis Vestibular: inflamación viral a nivel del ganglio de Scarpa de un nervio vestibular. Se ve preferentemente en adultos.

Cuadro clínico: inicio súbito de vértigo intenso y persistente, acompañado de náuseas y vómitos e inestabilidad en la marcha. Sin tinnitus ni hipoacusia. Son crisis de días o semanas de duración, que se presentan esporádicamente en un lapso de 2 meses hasta 2 años desde el inicio de los síntomas. Examen: en el VIII par se ve paresia vestibular unilateral en prueba calórica.

Vértigo postural paroxístico Benigno: causado por desprendimiento de otolitos. Clínica: crisis cortas (de minutos), poco intensas, de vértigo, asociado a cambios de posición cefálica. Son fatigables, con nistagmo postural característico de lesiones periféricas. Examen del VIII par sin alteraciones:

Enfermedad de Menière: hidropesía endolinfática recurrencial de causa desconocida. Clínica: crisis de vértigo de horas a días de duración, con náuseas, vómitos, síntomas neurovegetativos, y precedidas por días de sensación de oído abombado, hipoacusia y tinnitus.

Tratamiento

Dependerá de la etiología del cuadro y de la forma de presentación de este. Como manejo inicial indicar reposo y antiheméticos. Si no hay defectos neurológicos o metabólicos que se puedan identificar, el reposo durante dos o tres días es lo más eficaz como el inicio de tratamiento en la mayoría de los casos.

Hidropesía endolinfática: En la fase aguda sedantes y antiheméticos. En los intervalos se benedician de diuréticos y régimen hiposódico.

Neuritis vestibular: En las crisis indicar hidratación, antiheméticos y sedación. No dar antivirales.

Vértigo paroxístico postural benigno: Maniobras de reposición. Semont y Epley.

Laberintitis: suele requerir ingreso hospitalario para asociar al tratamiento sintomático, antibiótico y corticoide intravenosos.

Seguimiento

Derivar.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Rinosinusitis que perdura por al menos 12 semanas consecutivas.
• Siempre requiere estudio (TAC EN TODOS)- La radiografía de cavidades paranasales NO sirve.
• Recordar la poliposis como una forma de Rinosinusitis Crónica.
• El tratamiento es con antibióticos de segunda línea (prolongado).

Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de 19 años consulta por cuadro de rinorrea purulenta, presión facial e hiposmia de 3 meses de evolución. El paciente refiere como antecedente alergia al polen. ¿Que sospecha y que examen solicita?.

• Rinitis alérgica – Prick test
• RSC – RX de cavidades paranasales
• Sinusitis aguda – TAC
• RSC – TAC
• RSA – Endoscopia

Definición

Inflamación de la mucosa de la nariz y cavidades paranasales durante al menos 12 semanas consecutivas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

En la rinosinusitis crónica (RSC), a diferencia de la aguda, predomina la inflamación antes que la infección. Existen factores asociados a la RSC, los que hay que buscar y tratar: Factores sistémicos, huésped: Inmunodeficiencias, alergias, genéticos, disfunción mucociliar, endocrinos. Factores locales: Neoplasias, anatómicos (Hipertrofia cornetes, septodesvicación, pólipos). Factores ambientales: Noxas ambiente, microorganismos, trauma, cirugía, medicamentos. Se clasifica desde un punto de vista clínica en RSC con pólipos, sin pólipos y rinosinusitis fúngica. 

Diagnóstico

Los criterios clínicos diagnósticos de RSC son los mismos que los de sinusitis aguda, excepto que en general, no presentan fiebre (mayores: presión facial, plenitud facial, obstrucción nasal, rinorrea purulenta, pus en el meato medio, hiposmia – menores: cefalea, halitosis, fatiga, odontalgia, febrícula, tos, otalgia); los que deben persistir al menos durante 12 semanas consecutivas. Los síntomas son por lo general de menor severidad que en la rinosinusitis aguda.

En todos los pacientes se debe realizar estudio de imagen de cavidades paranasales con TAC (considerar RNM cuando se sospechan complicaciones o se debe confirmar compromiso fúngico) complementado con endoscopia nasal (que visualizará pólipos si están presentes). Los pólipos son una forma especial de RSC caracterizada por formaciones benignas que crecen en especial a partir de la mucosa etmoidal, sobre todo alrededor del cornete medio. El cultivo y antibiograma de secreciones paranasales es aconsejable.

Tratamiento

Manejo por ORL. Considerar antibióticos de “segunda línea” (amoxicilina –ácido clavulánico; levofloxacino, moxifloxacino; cefuroxima; clindamicina) durante 4 – 12 semanas; asociado a descongestionantes (antihistamínicos, corticoides inhalados u orales).  La cirugía se indica en: RSC rebelde a tratamiento, poliposis masiva o rebelde a tratamiento, RSFA en el adulto, complicaciones, sospecha de tumor de CPN.

Seguimiento

Por especialista. Idealmente controlar al mes de tratamiento, si mejoran síntomas realizar precozmente nueva TAC (2 semanas después) y suspender terapia si existe regresión total (repitiendo posteriormente TAC). En caso contrario continuar el mismo tratamiento o considerar cambiar el antimicrobiano dependiendo del cultivo.

Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• La hipoacusia sensorioneural es el déficit sensorial más frecuente de la población general.
• La presbiacusia es patología GES. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica y progresiva.
• La enfermedad de Meniere presenta la tríada sintomática de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosas.

Caso clínico tipo

Paciente masculino 70 año, HTA. Consulta por dificultad al escuchar. Presenta otoscopia normal. Su conducta sería:

a) Decirle que es normal por su edad y control SOS.

b) Decirle que es normal a su edad y derivar a ORL.

c) Solicitar TAC de cerebro.

d) Descartar cuadro respiratorio alto, dar AINES y controlar en 15 días.

e) Solicitar audiometría e impedanciometría y controlar.

R: b

Definición

La hipoacusia sensorioneural es la incapacidad de oír normalmente a causa de defectos en el oido interno, la cóclea o el nervio auditivo.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La hipoacusia es el déficit sensorial más frecuente de la población general. La hipoacusia sensorio neural tiene múltiples causas, entre las que se encuentran:

La pérdida de la audición aumenta su prevalencia con la edad. Desde un 11% entre los 44 y 54 años llegando a la mitad de la población de 75 años. Esto principalmente a causa de la presbiacusia, una patología multifactorial caracterizada por hipoacusia bilateral simétrica y progresiva. Dentro de los factores de riesgo se encuentran: Exposición a ruidos, ototóxicos, bajo NSE, hipertensión, diabetes, tabaquismo, enfermedad vascular, trastornos inmunológicos y factores hormonales.

Según la Guía GES 2010 de Hipoacusia Neurosensorial en el Prematuro, se estima que aproximadamente 1-2 de cada 1000 nacidos vivos estaría afectado con hipoacusia congénita bilateral severa a profunda lo que se extrapolaría a 250 a 500 recién nacidos afectados con Hipoacusia bilateral congénita.

Diagnóstico

Se realiza con anamnesis, el paciente refiere hipoacusia, más la exploración física que incluye las pruebas de Weber y Rinne, y la otoscopia. Las pruebas de Rinne y Weber permiten distinguir si la hipoacusia es de transmisión o sensorioneural. El diagnóstico se complementa mediante la audiometría. Otros exámenes que pueden realizarse son: impedanciometría, potenciales auditivos de tronco encefálico y emisiones otoacústicas.

Dependiendo de la causa de la hipoacusia serán los hallazgos en la anamnesis y los exámenes:

1.- Presbiacusia: Se trata de una hipoacusia producida por la edad; normalmente alrededor de los 50 años se empieza a producir una pérdida progresiva de la audición. Primero se manifiesta a través de una pérdida leve para los tonos agudos, para luego ir avanzando en intensidad y comprometiendo secundariamente a los tonos medios y graves. Se caracteriza por ser bilateral, simétrica y progresiva y suele acompañarse de tinnitus.

2.- Exposición a Ruido o Trauma Acústico: El oído es incapaz de resistir un trauma acústico intenso o exposiciones continuadas a ruido de intensidad elevada, sin que ello implique una lesión orgánica a nivel del órgano de Corti, que se traduce en hipoacusia y tinnitus. El trauma acústico se puede clasificar en agudo y crónico, según el tiempo de exposición al ruido.

a) Agudo:exposición a un ruido intenso de corta duración. Puede ser uni o bilateral, y si es de gran intensidad, puede llevar a la rotura de la membrana timpánica y, en ocasiones a rotura de la membrana laberíntica, con fístula peri y/o endolinfática.

b) Crónico: La exposición a ruido crónico lleva a un deterioro permanente del umbral auditivo. La hipoacusia es casi siempre simétrica. Se considera nocivo un ruido continuo de 85 dB en una jornada de 8 horas.

3.- Enfermedad de Meniere: Es una enfermedad del laberinto membranoso, de etiología desconocida, en la cual histopatológicamente se encuentra un hidrops endolinfático. Clínicamente se caracteriza por la tríada sintomática de hipoacusia, tinnitus y crisis vertiginosas recurrenciales. La hipoacusia generalmente es unilateral y habitualmente es “fluctuante”, se suele acompañar de sensación de “oído tapado”, algiacusia (sensación de desagrado frente a ruidos intensos) y diplacusia (distorsión auditiva en el oído afectado). El tinnitus generalmente es unilateral y fluctuante. Las crisis vertiginosas generalmente son espontáneas de duración variable ( minutos a horas) y generalmente se acompañan de manifestaciones neurovegetativas.

4.- Laberintitis: El compromiso bacteriano del laberinto ocurre habitualmente por vecindad. Se clasifican en: laberintitis aguda tóxica (irritación del laberinto por infección meníngea u ótica sin invasión en oído interno), laberintitis aguda supurada (existe invasión microbiana del oído interno) y laberintitis crónica (en contexto de OMC).

5.- Hipoacusia Súbita.

6.- Neurinoma del Acústico: Es un tumor benigno, de crecimiento lento, que se forma a expensas de las células de Schwann de la vaina del nervio vestibular. El primer nervio comprometido es el coclear, por lo que el tinnitus unilateral es el primer síntoma, con hipoacusia unilateral leve, hasta déficit neurológico de múltiples nervios craneanos y signos cerebelosos si hay invasión extensa.

7.- Ototóxicos: Existen varias drogas que pueden producir hipoacusia. Algunos producen una lesión irreversible, como los aminoglicósidos y los anticancerosos (especialmente los alquilantes). Otros originan un daño reversible, como la furosemida y el ácido acetilsalicílico.

8.- Traumatismos: Pueden ir desde la conmoción laberíntica, hasta la fractura de peñasco.

9.- Barotrauma: Esta patología es frecuente en buzos. Los cambios de presión bruscos pueden llevar a una destrucción de las membranas del oído interno, dando lugar a una hipoacusia sensorioneural y/o vértigo.

10.- Hipoacusia Autoinmune: Se suele presentar como una hipoacusia sensorioneural progresiva en semanas o meses, generalmente bilateral y simétrica, que suele llegar a sorderas profundas.

Tratamiento

El tratamiento va a depender de la causa de la hipoacusia. Todas requieren tratamiento por especialista.

Seguimiento

El seguimiento es por especialista.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico, Tratamiento Inicial, Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales

• Múltiples causas.
• Las causas más frecuentes son Hiperplasia adenoidea y/o amigdalina.
• El diagnóstico es clínico, se debe buscar etiología.
• El tratamiento precoz puede evitar las repercusiones.

Caso clínico tipo

Paciente de 6 años consulta debido a historia de larga data de roncopatía asociada a pausas respiratorias, tos nocturna y dificultad respiratoria. Durante el último año ha desarrollado 4 episodios de amigdalitis aguda. Al examen físico se observa hiperplasia amigdalina grado IV.

Definición

Entidad clínica que ocurre en los niños cuando respiran por la boca perenne, ocasional o intermitentemente, ya sea por causas obstructivas, hábito o por anatomía.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La respiración bucal, propicia un terreno para que exista un aumento de las secreciones en las vías aéreas superiores y que a su vez favorecerá la alteración de la funcionalidad de los oídos, senos paranasales y con frecuencia desencadena crisis obstructivas bronquiales a repetición.

Las causas se pueden clasificar en: a) orgánicas, provocado por un obstáculo mecánico en nariz, faringe o boca; b) funcionales, que son quienes se beneficiarían de una resolución quirúrgica y c) las causadas por problemas neurológicos. Las causas más comunes que provocan respiración bucal son: hiperplasia adenoidea y/o amigdalina, rinitis; alergias, desviación del tabique nasal, hábito de succión prolongado del pulgar (más allá del primer a segundo año de vida), mal oclusión dentaria, enfermedades neuromusculares o retraso psicomotor; características del desarrollo craneofacial de incidencia heredo-familiar.

Diagnóstico

Síntomas y signos más frecuentes del respirador bucal: tos seca, tos nocturna, dificultad respiratoria, apneas obstructivas del sueño, trastornos en el desarrollo del macizo facial (paladar estrecho y hundido, mandíbula elongada), deglución atípica, dientes mal implantados. Como consecuencia pueden desencadenar: sinusitis, otitis, trastornos de la audición, falta de atención, retraso escolar, alteraciones posturales.

Repercusiones Locales: Fascie adenoidea: labio inferior hipotónico (interpuesto entre los dientes), labio superior hipertónico (retraído, corto); boca entreabierta (babeo); pigmentación suborbital (ojeras); lengua baja proyectada hacia adelante.

Repercusiones Generales:

• Respiratorias: deformidad torácica, síndrome de apnea del sueño y muerte súbita del lactante.
• Cardiovascular: hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha.
• Sistema nervioso: hipersomnia diurna, cefalea matinal, bajo rendimiento escolar, irritabilidad y agresividad.
• Sistema gastrointestinal: dificultad para alimentarse y aerofagia.

Tratamiento

Multidisciplinario. El médico general debe realizar la derivación según la causa sospechada.

Intervención del otorrinolaringólogo: tiene como objetivo despejar las vías aéreas superiores obstruidas que causan la respiración bucal: adenoides, hipertrofia de amígdalas, hipertrofia de cornetes, desviación del tabique nasal, pólipos (engrosamiento de la mucosa nasal y sinusal) y alergias.

Criterios de amigdalectomía:

• Hiperplasia severa (grados III – IV).
• Apnea obstructiva del sueño.
• Amigdalitis recurrentes (7 episodios en 1 año, 5 en 2 años o 3 en 3 años de observación).
• Sospecha de cáncer.
• Absceso periamigdalino (segundo episodio).
• Tonsilolitiasis (relativa, considerar calidad de vida).

Criterios de adenoidectomía:

• Apnea obstructiva del sueño;
• Hiperplasia severa que cause obstrucción respiratoria;
• Adenoiditis recurrente;
• Otitis media con efusión;
• Rinosinusitis recurrente. Solicitar “radiografía de cavum” para determinar grado de severidad. Radiografía sirve para complementar diagnóstico, pero decisión quirúrgica se efectúa con la clínica.

Seguimiento

Por especialista.

Categorías: 

• Otorrinolaringología
  • Situaciones clínicas

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Inicial Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• Etiología diversa
• Gran importancia de la clínica para el diagnóstico.
• Derivar a especialista para diagnóstico específico y manejo, con indicaciones iniciales.
• Alta sospecha de patología maligna.
• Neoplasias mucho más frecuentes en adultos

Caso clínico tipo: Mujer de 50 años consulta por aumento de volumen en el piso de la boca de 1 semana de evolución, doloroso, de aparición súbita, que aumenta de tamaño y dolor con las comidas. Al examen físico se observa un aumento de volumen en el lado izquierdo del piso de la boca, con eritema local, y a la palpación bimanual se encuentra una masa dura, inmóvil.

Definición:

Cualquier patología que comprometa glándulas salivales mayores (parótida, submandibular, submaxilar) o menores (cerca de 1000 en la mucosa oral y faríngea

Etiología-epidemiología-fisiopatología:

Dentro de las etiologías encontramos: inflamatoria aguda (viral, bacteriana), inflamatoria crónica no obstructiva (parotiditis recurrente, lesión linfoepitelial benigna, granulomatosa) u obstructiva (sialolitiasis, estenosis de conducto); metabólica (sialoadenosis), traumáticas; quistes (ránulas, mucocele); neoplasias (1-3% de tú del cuerpo) benignas (70-80% adenoma pleomorfo; Tu de Whartin) o malignas (tú mucoepidermoide, adenoidoquístico).

Diagnóstico:

La anamnesis nos da una buena aproximación de la etiología. Consignar aumento de volumen (duración); dolor, rubor, fiebre, trismus (inflamación?); bilateralidad, xerostomía (sistémico?); velocidad de crecimiento (tumor?); recurrencia; relación con alimentación (obstrucción?); función nervio facial (tú maligno?); etc. Al examen físico observar y palpar aumento de volumen facial u orofaríngeo, examinar movilidad facial, ver características de piel suprayacente, eritema de sitios de drenaje, características de la saliva, características de la masa (difusa, delimitada, móvil, dolorosa). Dentro de los exámenes complementarios usados tenemos la Rx simple, la sialografía (no usar en episodios agudos, poca utilidad en tú), sialoTAC y sialoRNM (características de lesiones, adenopatías y metástasis), ecografía. La angiografía y la cintigrafía son de poca utilidad. En algunos casos se debe hacer biopsia excisional (dg y terapéutico) o PAAF.

Tratamiento:

En causas inflamatorias usar medidas generales (masaje, calor local, analgesia), ATB en causas bacterianas y sialogogos en inflamación crónica. La causa obstructiva se trata quirúrgicamente, al igual que quistes (marsupialización, extirpación). Las neoplasias benignas se tratan quirúrgicamente, y las malignas según etapificación (cirugía +/- radioterapia).

Seguimiento:

Por especialista

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Específico. Tratamiento Inicial.  Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Líquido en el oído medio.
• La manifestación principal es la hipoacusia de conducción. 
• No produce otalgia.
• La mayor parte remitirá espontáneamente.
• Puede llevar a alteraciones del lenguaje.

Caso clínico tipo

Consulta madre con su hijo de 5 años, porque lo tanto en el colegio como en la casa lo encuentran muy distraído. Durante la entrevista impresiona como un déficit auditivo, y el niño refiere sentir el oído tapado y escuchar su propia voz cuando habla. La otoscopía es normal.

Definición

Presencia de líquido seroso o mucoso en el oído medio, sin signos de infección aguda.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Patología muy prevalente, presente mayoritariamente en población pediátrica, multifactorial en que se conjugan factores anatomo-fisiológicos (disfunción de la trompa, fisura palatina), alérgicos, infecciosos y factores propios del huésped y del medio (déficit inmunitario, jardín infantil, exposición al humo de tabaco). La persistencia de la disfunción tubaria provoca una presión intratimpánica negativa como resultado de la reabsorción del aire por la mucosa de la caja. A continuación puede aparecer un transudado desde los capilares y finalmente una metaplasia que se encargarán de secretar mayor cantidad de líquido. Representa la causa de hipoacusia de conducción más frecuente en pacientes pediátricos.

Diagnóstico

El diagnóstico se plantea frente a la sospecha de hipoacusia de conducción, en pacientes pediátricos. El paciente puede referir sensación de oído tapado y autofonía, aunque generalmente se desarrollara de forma asintomática.

El diagnóstico se realiza con un examen físico dirigido y se confirma con audiometría e impedanciometría. La primera revela una hipoacusia de conducción de grado variable. La impedanciometría confirma el diagnóstico al presentar un timpanograma con curva B o C y ausencia de reflejo acústico.

Tratamiento

3 pasos a seguir:

1° Observar la evolución espontánea (esperando la mejoría).

2° Tratamiento médico (Antibióticos, Mucolíticos, Antihistamínicos, Corticoides) –> controversial, tiene pobres resultados

3° Cirugía (tubo de ventilación transtimpánico denominado collera o diábolo (+ posible Adenoidectomía) –> pilar del tratamiento, resolución inmediata del cuadro. La Cirugía se plantea después de 3 meses de observación.

Seguimiento

Corresponde la derivación a especialista para el tratamiento y seguimiento.

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Específico. Tratamiento Completo. Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales

• Condición muy prevalente en pediatría. Generalmente en el menor de 2 años.
• Síntomas cardinales: Otalgia espontánea y al movimiento de oreja, fiebre, irritabilidad.
• Examen otoscópico imprescindible: abombamiento, opacidad y menor movilidad timpánica.
• 1/3 se origen viral.
• Agente más frecuente: Streptococcus pneumoniae. Otros: Haemophilus influenzae y, menos frecuentemente, la Moraxella catarrhalis.
• Tratamiento inicial con amoxicilina.

Caso clínico tipo

Lactante de nueve meses se presenta con fiebre e irritabilidad que aumenta cuando se tracciona la oreja izquierda. Membrana timpánica izquierda abombada y eritematosa, sin movimiento con el otoscopio neumático. El resto del examen físico es normal y la niña no tiene antecedentes de otitis.

Definición

Inflamación aguda del oído medio y trompa de Eustaquio, uni o bilateral.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Esta patología comienza generalmente con una infección del tracto respiratorio superior (viral), causando edema de la mucosa y obstrucción de la trompa de Eustaquio, lo que dificulta la ventilación y el drenaje adecuados. Se acumula líquido en el oído medio permitiendo la proliferación de agentes infecciosos y desencadenando la OMA.

El microorganismo causal puede ingresar a la cavidad auditiva en el proceso de inflamación y producir la infección aguda. La TE de los menores de 3 años es más corta, ancha y horizontal, favoreciendo este mecanismo.

Suele ser una infección monobacteriana, y los gérmenes más habituales son: Streptococcus pneumoniae 35%, H. influenzae 25%, M. catarrhalis 13%, S. pyogenes 4%.

La vía de propagación más común es la tubárica, con una diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio superior hacia el oído.

La mayor incidencia de la enfermedad se presenta entre los 6 meses y los 3 años de edad debido a una peor función tubárica y a la presencia de un reservorio de bacterias patógenas en rinofaringe por la hipertrofia adenoidea. A los 3 años más del 80% de los niños ya han presentado un episodio. La aparición precoz de otitis media confiere un signo de mal pronóstico.

Diagnóstico

Tímpano eritematoso y abombado. Otitis Media Aguda (OMA)

Anamnesis

• Otalgia intensa súbita.
• Fiebre.
• Irritabilidad.
• Hipoacusia

Examen físico: Puede haber otorrea serosa, serohemática o purulenta.

Al examen otoscópico: abombamiento, opacidad, eritema y disminución de la motilidad timpánica o incluso perforación timpánica.

Tratamiento

Medidas generales: Reposo mientras dure la fiebre, calor local, aseo del pabellón con agua hervida, no taponear el CAE.

Farmacológico: Paracetamol en caso de dolor o fiebre y Amoxicilina 75 – 100 mg/kg/día fraccionado cada 8 – 12 hrs, por 7 días. Dentro de la segunda línea antibiótica se encuentra la asociación amoxicilina-ácido clavulánico, eritromicina-sulfa y cefalosporinas de 2da generación (cefuroximo). La mayoría de los niños presentan mejoría clínica dentro de 48 horas, con disminución de la fiebre y mejoría de los otros síntomas. De lo contrario, se deben reexaminar y plantear eventualmente un cambio de antibiótico.

Se ha postulado observación diaria del niño antes de iniciar antibioticoterapia, ya que muchos cuadros tienen etiología viral, lo cual es impracticable en Chile, por lo cual, a todo niño con OMA se le debe tratar con antipiréticos y antibióticos. Debido a que existe poca resistencia a betalactámicos estos siempre serán de primera línea.

El uso de gotas óticas y descongestionantes no está avalado por estudios clínicos y no se recomienda.

Seguimiento

Si persiste fiebre y otalgia en 72 horas o hay reinicio de síntomas antes de los 7 días en un paciente que había mejorado clínicamente, o supuración ótica por más de 3 días: enviar a Servicio de Urgencias en sospecha de mastoiditis o meningitis.

Derivar a Otorrino frente a:

• 3 o más episodios en 1 año.
• Otorrea persistente (> 15 días). 
• Hipoacusia persistente (> 2 semanas).

§  Otalgia intensa súbita.

§  Fiebre.

§  Irritabilidad.

§  Hipoacusia.