Otorrinolaringología

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico Específico. Tratamiento Completo. Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Otitis externa difusa es la más frecuente.
• El síntoma cardinal es la otalgia.
• Diagnóstico con otoscopía.
• El tratamiento es tópico.
• Se clasifica en difusa y localizada.
• Las complicaciones incluyen: absceso periauricular, pericondritis y otitis externa maligna.

Caso clínico tipo

Paciente de 50 años consulta por otalgia derecha, que se asocia a otorrea de mal olor e intenso prurito. Otalgia aumenta al movilizar el pabellón auricular.

Definición

Inflamación del conducto auditivo externo. 

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Otitis externa difusa: Se desarrolla en una piel lesionada tras un procedimiento o por modificación de las propiedades fisicoquímicas. Existen factores favorecedores como clima cálido y húmedo, estrechez del conducto, retención de restos epidérmicos, disminución del cerumen, dermatitis seborreica y patologías dermatolígicas, prótesis y traumatismos locales (cotonitos, uñas, cuerpos extraños). El cerumen tiene actividad bactericida (acidos grasos, ph cutaneo acido, pityrosporum ovale). El edema de las capas superficiales, obstrucción de los conductos glandulares y desaparición de la capa grasa protectora genera la proliferación de patógenos. Los gérmenes principales son la flora saprofita del CAE: Bacterias Gram (+) y Gram (-) (Pseudomonas aeruginosa, Estafilococo, Proteus, Estreptococo, E. Coli).

Otitis externa localizada: Infección circunscrita de un folículo con formación de absceso. Agente principal es el Staphylococcus aureus.

Otitis externa maligna: Infección grave del CAE causada de manera casi exclusiva por la Pseudomona aeruginosa. Aparece en pacientes inmunodeprimidos, sobretodo en diabéticos (90%). Se asocia parálisis facial. Habitual resistencia a ATB. Mortalidad elevada: 20% cuando no hay compromiso de pares craneanos y 80% cuando la hay.

Diagnóstico

Clínica + otoscopía.

– Otitis externa difusa: Presenta otalgia de intensidad variable que aumenta al movilizar el pabellón auricular o el trago. Otorrea, muy fluida al principio, luego purulenta, finalmente amarillo-verdosa y de mal olor. Pueden existir adenopatías infraauriculares o mastoídeas. A la otoscopía puede verse edema y eritema del CAE.

– Otitis externa bacteriana localizada o furúnculo: Presenta otalgia. A la otoscopía lesión pustular, eritematosa, de un folículo piloso. Muchas veces con adenopatías asociadas. 

– Otitis externa necrotizante o maligna: Erosión de la piel del conducto, como cualquier otitis al principio. Dolor sordo, continuo, otorrea espesa. Cefalea occipital y temporal. Tejido de granulación en el CAE. Compromiso del facial en el 75% de los casos.

Tratamiento

– Otitis eterna difusa: Corregir factores predisponentes, tratar la infección y disminuir la inflamación. Antibióticos: de preferencia gotas con Ciprofloxacino, una alternativa es la Neomicina. Puede ser con corticoides o sin ellos. Si es severa, usar antibióticos sistémicos antipseudomona. Además dar AINES para el dolor. Curación bajo microscopio si es necesario.

– Otitis externa bacteriana localizada o furúnculo: Gotas oticas, cloxacilina oral o mupirocina. AINES, compresas tibias, y seguimiento hasta que drene. Si no sucede, hay que realizar una incisión en la pústula (por especialista). 

– Otitis externa necrotizante o maligna: Hospitalización inmediata. Antibioticoterapia local y sistémica agresiva con aseo del CAE. Cultivo, y comenzar con ATB e.v. que cubran Pseudomona, luego guiarse por antibiograma. Se deja tratamiento ATB por al menos 8 semanas. Derivar a especialista.

Seguimiento

Por médico general o por especialista dependiendo del tipo.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento  Derivar

Aspectos esenciales

• La rinorrea unilateral purulenta en adultos debe hacer sospechar cáncer nasosinusal.
• El carcinoma epidermoide es el más frecuente.
• La localización más frecuente es el seno maxilar.
• El tratamiento es quirúgico. Puede requerir de QT o RT.

Caso clínico tipo

Un paciente de 63 años, DM e HTA, consulta por presentar rinorrea purulenta por fosa nasal derecha de larga data, tratada en varias ocasiones en APS sin resultados. Se realizó Rx de CPN donde se observa masa en seno maxilar derecho

Definición

Neoplasia maligna en las cavidades nasales y/o paranasales.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Son poco frecuentes: 0.2% de todos los cánceres y 1.5% a 2% de los todos los tumores de vía aérea superior. Afectan más a hombres adultos. Entre los factores etiológicos, no se ha visto relación con el tabaco o el alcohol; parece jugar un rol importante la exposición al polvo de madera (factor de riesgo de adenocarcinoma de etmoides) y también a otros tóxicos como el níquel (factor de riesgo de carcinoma epidermoide); el papiloma invertido es un precursor de carcinoma epidermoide. El tipo histológico más frecuente es el epidermoide (70%), le sigue el adenocarcinoma (20%) y del carcinoma indiferenciado. Otros son el neuroestesioblastoma (tumor neuroendocrino del bulbo olfatorio), melanomas y sarcomas. El tumor benigno frecuente de los senos paranasales es el osteoma ubicado principalmente en el seno frontal.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza con la clínica y se completa con nasofibroscopía. Se efectúan pruebas de imagen (TC) para buscar signos de destrucción ósea. Respecto a la clínica pueden presentar obstrucción nasal, rinorrea unilateral purulenta y epistaxis. Otras manifestaciones son las algias faciales. y abombamiento maxilar con manifestaciones intraorales en algunos casos. Los síntomas dependen en gran medida de la localización del tumor. Su localización por orden de frecuencia es la siguiente: seno maxilar (50%), etmoides (30%) y fosas nasales (20%). Los frontales y esfenoidales son excepcionales. No son frecuentes las metástasis regionales (cervicales) ni a distancia. 

Tratamiento

La cirugía es la opción más empleada, es la única opción curativa, asociada o no a radioterapia; la quimioterapia suele utilizarse solo con fines paliativos. La radioterapia se usa unida a la cirugía o en tumores radiosensibles (por ejemplo, neuroestesioblastoma). La presencia de metástasis cervicales es un factor de muy mal pronóstico.

Seguimiento

Por especialista. Frente a la sospecha de un paciente con obstrucción nasal, rinorrea purulenta unilateral y/o epistaxis que no responde a tratamiento, debe ser derivado a ORL para su estudio y manejo.

Referencias

Delgado I. et al. Manual CTO de medicina y cirugía: Otorrinolaringología. 9na edición, Madrid: CTO editorial, 2014.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales

• Histología más común: cáncer epidermoide.
• Más frecuente en hombres, 5º y 6º década.
• Factores de Riesgo más importantes: tabaco y alcohol.
• Principal Factor Pronóstico: compromiso linfonodal.
• Diagnóstico: clínica más confirmación histológica por biopsia.
• Etapificación: TNM.
• Tratamiento: combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia.

Caso clínico tipo

Paciente sexo masculino 65 años, fumador de IPA 40, que refiere hace 3 meses aparición de adenopatía cervical unilateral. Al examen físico destaca lesión blanquecina en cara lateral de la lengua, indolora, con tendencia a la ulceración y sangrado.

Definición

Neoplasia maligna originada en labios, cavidad oral (desde unión de labios, hasta la unión del paladar duro y blando por superior, y papilas circunvalares por inferior) y orofarínge (desde paladar blando hasta epiglotis).

Etiología – epidemiología – fisiopatología

El Cáncer intra-oral es la 6ta causa de cáncer en el mundo. Corresponde al 25%-30% de los cánceres de cabeza y cuello. Es más frecuente en hombres en la 5º y 6º década de la vida. La histología más común es el carcinoma epidermoide (96%), pudiendo encontrar también carcinoma basocelular a nivel del labio superior, y adenocarcinomas de glándulas salivales menores a nivel del paladar. La ubicaciónes más frecuente son el labio (principalmente el inferior),lengua móvil y piso de la boca.

Factores de riesgo:

• Abuso de alcohol y tabaco (mayor riesgo si están combinados),
• Irritación crónica (dentaduras enfermas, mala higiene oral, prótesis inadecuadas, radiación actínica (labio),
• Infección por Virus papiloma.
• Presencia de lesiones premalignas como: leucoplasia (más frecuente) , eritroplasia, hiperplasia y displasia.
• La diseminación es principalmente por vía linfática a los linfonodos cervicales.

Diagnóstico

Se inicia con la sospecha clínica seguida de un examen físico que debe incluir: Palpación intra oral, otoscopía y examen de las zonas ganglionales. El estudio se debe continuar con: Examen Endoscópico con toma de biopsia (toda lesion ulcerada o leucoplasica de màs de 15 dìas de evolución debe ser biopsiada) y búsqueda de un tumor sincrónico (esófago y bronquios).  Examen Radiológico (TC y/o RM), para apreciar la extensión y su diseminación ganglionar, y Examen Dental de rigor.

La clínica varía según la localización. En todo tumor de cabeza y cuello es posible encontrar adenopatías cervicales aisladas. El 40% de ellas son asintomáticas. En labios se presenta como lesiones nodulares irregulares, con tendencia a la ulceración y sangrado. En cavidad oral y orofaringe se puede presentar como ulceración infiltrante, indolora y persistente, tumefacción, dificultad para mover la lengua, otalgia refleja, movilidad dentaria, gingivorragia, odinofagia, anestesia de V3 y disfagia.

Tratamiento

El tratamiento se decide en conjunto con un equipo multidisciplinario. Incluye resección quirúrgica oncológica del tumor primario, disección linfática cervical, según la etapificación, radioterapia complementaria, y reconstrucción lo más estética y funcional posible.

Seguimiento

Derivar. Vigilancia estricta hasta los dos primeros años, luego anual hasta los 5 años. Después se consideran curados pero se mantienen en control. El 90% de las recidivas aparecerá en los 2 primeros años. La sobrevida global es de 50% a 5 años.

Referencias:

Delgado I. et al. Manual CTO de medicina y cirugía: Otorrinolaringología. 9na edición, Madrid: CTO editorial, 2014.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Dolor a la deglución por más de 3 meses.
• Múltiples causas.
• La clínica del cuadro orienta a la etiología.
• En algunos casos, el cambio de conducta puede ayudar en el tratamiento inicial.

Caso clínico tipo

Paciente masculino 54 años, obeso mórbido con hábito tabáquico activo (IPA 25). Refiere odinofagia de 1 año de evolución, motivo por el que consulta. Al interrogatorio destaca síntomas dispepticos. Al examen físico sin hallazgos significativos. Se educa a paciente sobre hábitos (alimenticios y vicios) y se deriva a ORL para estudio.

Definición

Deglución dolorosa de más de 3 meses de duración.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las causas de odinofagia crónica son variadas, entre las que encontramos infecciones, tumorales, daño irritativo mecánico o por químicos, todas las cuales tienen asociadas inflamación de la faringe. Dentro de los cuadros que pueden presentar una odinofagia crónica encontramos:

• Inflamación, llagas, úlceras: Puede estar relacionado con trauma (por consumo de alimentos calientes, cáusticos o después de instrumentalización), enfermedades autoinmunes, radiación o Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico.
• Tumores: Cáncer de laringe, tiroides, cuello y esófago pueden causar odinofagia. Se debe considerar como causa en pacientes de alto riesgo como fumadores, especialmente si se acompaña de disfagia y baja de peso.
• Trastornos esofágicos: Enfermedades que afectan el esófago pueden causar odinofagia como: Acalasia, Espasmo esofágico, úlceras esofágicas y Divertículo de Zenker.
• Tabaquismo: El tabaco es un poderoso irritante de mucosas, pero la odinofagia asociada se ve más frecuentemente en grandes consumidores.
• Alergias: Los alérgenos del ambiente pueden producir inflamación e irritación de la mucosa faríngea, lo que el paciente referirá en ocasiones como odinofagia.
• Bulimia: Se asocia al paciente que se induce el vómito de manera frecuente, producto de la irritación por los ácidos gástricos y el daño mecánico de la mucosa al inducirlo.

Diagnóstico

Historia clínica detallada tomando en cuenta patologías previas, características del dolor, tiempo de evolución y síntomas asociados. Si el dolor se gatilla al tomar bebidas o comidas calientes puede ser indicativo de lesiones en la garganata, como úlcera. Odinofagia durante la mañana se puede relacionar con enfermedad por reflujo gastroesofágico severa que causa faringitis por reflujo. Si la odinofagia se presenta con disfonía o disnea puede ser indicativo de patología laríngea o trauqueal u obstrucción parcial de la garganta.

Muchas veces se necesitan más exámenes para orientar un diagnóstico, los que pueden incluir radiografías de cuello, TAC y laringoscopía.

Siempre descartar cáncer.

Tratamiento

Según el diagnóstico. Algunas de las etiologías pueden tratarse inicialmente con cambios de hábitos (como el tabaquismo y pirosis). Frente a un diagnóstico poco claro, lo mejor es referir a Otorrinolaringólogo para estudio más acabado y tratamiento.

Seguimiento

Por especialista.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Se debe en su mayoría a faringoamigdalitis aguda de etiología viral.
• Bacteriana más frecuente: S. pyogenes.
• Diagnóstico clínico, pero se complementa con laboratorio.
• El tratamiento depende de la etiología.

Caso clínico tipo

Paciente de 2 años consulta por odinofagia de 3 días de evolución, asociada a coriza abundante y fiebre hasta 37,8°C. Al examen físico faringe congestiva, sin adenopatías.

Definición

Se refiere al dolor que siente el paciente al tragar, de < 2 semanas de evolución.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es una causa muy frecuente de consulta. La etiología más frecuente la constituyen los cuadros infecciosos: desde los virales (causa más frecuente en < 3 años), bacterianas o fúngicas hasta numerosas enfermedades sistémicas, así como también neurales y tumorales o por cuerpo extraño. La causa más frecuente de odinofagia es la faringoamigdalitis viral, clasificándose en 2 grupos:

• Virus que comprometen la faringe al igual que otras localizaciones del tracto respiratorio superior, rhinovirus, coronavirus, influenza A y B y Parainfluenza.
• Virus con manifestaciones localizadas como: enterovirus (herpangina), Epstain Barr (mononucleosis), citomegalovirus, adenovirus y virus herpes simple.

Sin embargo, entre el 15 a 30% de la faringoamigdalitis son de carácter bacteriano dentro de las cuales, el más frecuente es el estreptococo beta hemolítico grupo A.

Diagnóstico

Anamnesis completa y examen físico. Teniendo en cuenta que la principal causa es la faringoamigdalitis preguntar por síntomas respiratorios, fiebre, buscar adenopatías en el examen físico. Si fue de inicio brusco y asociado a la ingesta de algún alimento pensar en cuerpo extraño. En el diagnóstico etiológico de la faringoamigdalitis tener en cuenta sus manifestaciones clínicas:

• Bacteriana: Más frecuente en niños mayores de 2 años. La clínica se caracteriza por comienzo brusco, presencia de odinofagia, fiebre, cefalea, exudado confluente, adenopatías submaxilares anteriores, náuseas, vómitos y ausencia de coriza, tos, conjuntivitis y diarrea.
• Faringoamigdalitis viral aguda: síntomas catarrales, fiebre leve < 38°, mucosa faríngea granular, nulo o escaso exudado amigdalino (excepto VEB, adenovirus), úlceras y vesículas (enterovirus, herpes).
• Infección por Epstein Barr: Más frecuente en adolescentes. Existe una hipertrofia amigdalina con exudado grisáceo capaz de ser retirado sin sangramiento, hepatoesplenomegalia, fiebre y linfoadenopatías cervicales anteriores y posteriores.
• Orofaringitis fúngica: como el caso de la candidiasis oral, más frecuente en lactantes que han tomado antibióticos de amplio espectro. Inicialmente: máculas eritematosas en encías, paladar, lengua y faringe, o una fina membrana blanquecina y raramente con adenopatías. Sospechar en diabéticos, Sd. Di George, VIH y pacientes en quimioterapia. Como exámenes complementarios nos servirán, el hemograma con VHS, cultivo faríngeo, test de detección para estreptococo, IgM para EB, CMV, etc.

Tratamiento

Dependerá de la etiología de la odinofagia.

En la faringoamigdalitis el tratamiento depende de si es viral o bacteriana:

Viral: Tratamiento sintomático, con analgésicos y AINES. En general autolimitada. En caso obstrucción de vía aérea por crecimiento amigdalino (mononucleosis infecciosa): corticoides. En alteraciones hematológicas importantes: Ig endovenosa.

Bacteriana: Antibióticos: Penicilina Benzatina contraindicada en < de 4 años; < 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez; > 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez: Alternativa) Amoxicilina 75 mg/kg/día cada 8 ó 12 horas por 10 días. En caso de alergia a PNC: Eritromicina 50 mg/kg/día dividido en 4 dosis, por 10 días. Se prefiere el uso de Claritromicina 500 mg c/12 h por 10 días. Paracetamol: 15 mg/kg/dosis, cada 8 horas.

Seguimiento

Por médico general. No requiere control. Consultar si persiste sintomatología.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Motivo de consulta muy frecuente en medicina.
• Realizar anamnesis detallada, buscar dirigidamente antecedentes de rinitis, otitis o sinusitis a repetición, SAHOS en niños, etc.
• Se debe realizar siempre examen endonasal
• Tratamiento según etiología, por especialista.

Caso clínico tipo

Niño de 10 años consulta por rinorrea y síntomas irritativos nasales, y no puede dormir bien en las noches. Su madre cuenta que lo escucha roncar y lo ha visto hacer apneas mientras duerme. Al interrogatorio dirigido se encuentran 3 otitis media agudas en los últimos dos años. Al examen físico se observan amígdalas pequeñas a medianas.

Definición

La obstrucción nasal crónica (ONC) es un motivo de consulta muy frecuente en medicina, además es una entidad producida por diversas causas, en la que hay estrechamiento u obstrucción de las fosas nasales que dificulta el flujo normal de aire.

La Rinitis Alérgica es una de las principales causas de ONC, es una patología de gran prevalencia y que puede coexistir con otras patologías rinosinusales.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Las etiopatogenia de la obstrucción nasal en general se puede dividir en 3 grupos (1):

1. Causas funcionales
2. Causas orgánicas
3. Causas mixtas

Por otro lado pueden existir causas inflamatorias (causa más frecuente de ONC es la Rinitis alérgica (RA)), también están las causas infecciosas, tumorales, vasculares, alteraciones anatómicas y misceláneas. (3) En niños las causas más frecuente son: la hiperplasia adenoidea, la rinitis alérgica y la patología congénita (atresia coanal, estenosis coanal, quistes), la patología tumoral es rara en niños. En cambio, en adultos son: la patología inflamatoria, la septo desviación postraumática y la causa tumoral (benigno/maligno). (1,3)

En caso de obstrucción nasal unilateral la sospecha diagnóstica se hará según edad: (4)

Diagnóstico

Para poder llegar a un buen diagnóstico etiológico de la obstrucción crónica nasal es fundamental la evaluación integral del paciente (4): evaluar la forma de presentación, tiempo de evolución, lateralidad (uní o bilateral) (1,3), factores agravantes y atenuantes, síntomas asociados (dolor, secreción, síntomas irritativos), edad del paciente entre otros.

Es muy importante en el diagnóstico poder realizar un buen examen físico. Donde se puede realizar Rinoscopia anterior y visualización directa o mediante nasofibroscopía.

Examen físico básico otorrinolaringológico. A) Muestra una rinoscopia anterior. B) Muestra forma de realizar la Nasofibroscopía. 

El especialista realiza exámenes complementarios cuando:

• Síntomas marcadamente unilaterales.
• Epistaxis recurrente.
• Dolor facial persistente.
• Patología rebelde a tratamiento.
• Dudas en el examen endonasal.

Exámenes (4) tales como:

• Test cutáneo o eosinófilos en secreción nasal (estudio de alergias)
• Estudios funcionales
  • Rinometría acústica y la rinomanometría, que diferencian entre causas
    • Inflamatorias: obstrucción fluctúa con vasoconstricción.
    • Estructurales: no fluctúa.
• Imágenes: Radiografía cavum, TAC cavidades perinasales.

En casos de obstrucción y rinorrea unilateral en niños (1), sospechar cuerpo extraño nasal mientras no se demuestre lo contrario. Igualmente, en adulto, descartar patología neoplásica.

Rinitis

La Rinitis es la causa más frecuente de OCN. Es la inflamación de la mucosa nasal y con frecuencia de la mucosa del resto de las cavidades perinasales. Existe la Rinitis alérgicas y no alérgicas.

Rinitis alérgica (RA): Una de las condiciones crónicas más frecuentes en la población, afecta a un 18 a 25% de la población.(5) Produce gran deterioro en la calidad de vida y afecta a la población más activa.

La fisiopatología de la RA se relaiona con un desorden inflamatorio comandado por los linfocitos T helper 2 y una reacción de hipersensibilidad mediada por anticuerpos de tipo IgE (tipo I de Coombs & Gell). Esto genera una producción de IgE específicas. Además se produce sensibilización previa. Y se ha descubierto últimamente una predisposición  genética. Entonces dentro d elos mecanismo inflamatorios de la rinitis participan mediadores celulares (Mastocitos, Linfocitos T y Eosinófilos) y mediadores inflamatorios (Histamina, Leucotrienos y prostaglandinas). (5)

Existen 4 tipos de RA: (5,6)

-Intermitente: < 4 días/semana y < 4 semanas.

-Persistente: >4 días/semana y > 4 semanas.

-Leve: sin interferencia de la vida diaria, sin alteración de sueño, vida laboral, síntomas poco molestos.

-Moderada-severa: sueño alterado, interferencia en actividades de la vida diaria, síntomas molestos.

Clasificación de la Rinitis alérgica. (Fuente: Bachert C, Van Cauwenberge P, Khaltaev N; World Health Organization. Allergic rinitis and its impact on asthma. Allergy 2002;57:841-55).

Historia clínica de la RA: por lo general existen antecedentes familiares de RA, asma o dermatitis atópica (Con un padre alérgico existe el 50% de probabiidad; con ambos padres alérgicos existe un 80% de probabilidad), también es importante los antecedentes de reacción anafiláctica a drogas, exacerbación estacional de los síntomas, comorbilidades (Infecciones respiratorias altas recurrentes, Sinusitis, Otitis, Asma).9

Clinica:

• Síntomas obstructivos: congestión nasal, hiposmia, rinorrea acuosa, descarga posterior.
• Síntomas pruriginosos: prurito nasal y conjuntival, estornudos.
• Síntomas irritativos: epistaxis, costras, etc.

Rinitis crónicas no alérgicas: pueden ser Inflamatorias (NARES, R. Vasomotora), rinosinusitis infecciosas, autoinmunes / vasculitis / granulomatosas, metabólicas, hormonales, medicamentosas, misceláneas. (8)

La Rinitis Vasomotora es un tipo de rinitis frecuente, se caracteriza por presentar test cutáneo negativo. Se produce por un desajuste del sistema parasimpático/simpático. Clínicamente destaca la rinorrea y tiene gatillantes térmicos y alimentos. Se da principalmente e adultos y adultos mayores. El manejo es con anticolinérgicos tópicos (como por ejemplo: B. De Ipatropio). (7,8)

La Rinitis no alérgica eosinofílica (NARES) también se presenta con test cutáneo negativo. Se caracteriza por obstrucción nasal predominantemente. Muy rebelde al tratamiento, requiere uso de corticoides y se asocia a poliposis nasal.

Las rinitis no alérgicas las debemos sospechar frente a: (8)

• Paciente adulto mayor o lactante menor.
• Escaso prurito.
• Gatillantes poco claros o atípicos.
• Síntomas perennes o esporádicos sin clara estacionalidad.
• Mala respuesta a tratamiento convencional.
• Test cutáneo (-).

Tratamiento

El tratamiento va a depender de la etiología de la obstrucción, pudiendo ser médico (antihistamínicos, antibióticos, analgesia, etc, según el caso) o quirúrgico (septo desviación, tumoral).

En caso de presentar RA en general el tratamiento se basa en 3 pilares (5):

-Educación: evitar contacto con alérgenos (plumas, polvo, pasto, alfombras, detergentes, peluches), cambio de alfombras por cerámica o piso flotante, usar filtros de aire, evitar contacto directo con mascotas.

-Farmacológico: antihistamínicos orales o intranasales (bloquean la histamina al ocupar su receptor H1), esteroides intranasales o sistémicos (efecto antiinflamatorio), descongestionantes intranasales o sistémicos (vasoconstricción), antileucotrienos y cromoglicato de sodio (estabilizan los mastocitos, para que no liberen los mediadores preformados). (6) El tratamiento farmacológico debe iniciarse de acuerdo a los signos y síntomas predominantes, en general los antihistamínicos se utilizan frente a prurito nasal y ocular; los descongestionantes frente a obstrucción nasal y los corticoides frente a estornudos, obstrucción nasal, rinorrea y edema.

-Desensibilización: disminuye la repuesta alérgica al contacto con el alérgeno. Es decir la inmunoglobulina formada ataca al anticuerpo antes que el antígeno desencadene la reacción. Se utiliza luego de fracaso de tratamiento farmacológico. (6,8)

Seguimiento

Por especialista.

Referencias

1. Osborn, J. L., & Sacks, R. (2013). Nasal obstruction. American journal of rhinology & allergy, 27(3), S7-S8.
2. Keeler, J., & Most, S. P. (2016). Measuring Nasal Obstruction. Facial plastic surgery clinics of North America, 24(3), 315-322.
3. Schulz, T., Kohles, N., & Eßer, D. (2014). Differential diagnosis of nasal obstruction. Laryngo-rhino-otologie, 93(12), 867-83.
4. Recker, C., & Hamilton III, G. S. (2016). Evaluation of the Patient with Nasal Obstruction. Facial Plastic Surgery, 32(01), 003-008.
5. Greiner, A. N., Hellings, P. W., Rotiroti, G., & Scadding, G. K. (2011). Allergic rhinitis. The Lancet, 378(9809), 2112-2122.
6. Benninger, M., Farrar, J. R., Blaiss, M., Chipps, B., Ferguson, B., Krouse, J., … & Kaliner, M. (2010). Evaluating approved medications to treat allergic rhinitis in the United States: an evidence-based review of efficacy for nasal symptoms by class. Annals of Allergy, Asthma & Immunology, 104(1), 13-29.
7. Naclerio, R. M., Bachert, C., & Baraniuk, J. N. (2010). Pathophysiology of nasal congestion. International journal of general medicine, 3, 47.
8. Angier, E., Willington, J., Scadding, G., Holmes, S., & Walker, S. (2010). Management of allergic and non-allergic rhinitis: a primary care summary of the BSACI guideline. Primary Care Respiratory Journal, 19(3), pcrj201044.
9. Wang DY. Risk factors of allergic rhinitis: genetic or environmental?. (2005) Ther Clin Risk Manag, 1(2):115–23. 

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Es un concepto CLÍNICO.
• El tratamiento definitivo es quirúrgico.
• Siempre usar analgesia

Caso clínico tipo

Varón de 7 años de edad, con historia de 6 cuadros de faringoamigdalitis en los últimos dos años, tratadas siempre con antibióticos, consulta por cuadro de 3 días de evolución de odinofagia, sensación febril y decaimiento. La madre refiere que su hijo “falta mucho al colegio por la frecuencia de los cuadros, y se atrasa con las tareas debido a esto.”

Definición

Se define por la aparición recurrente de cuadros agudos inflamatorios amigdalinos, de manera que produce trastornos en la convivencia familiar o en la escolaridad.

Etiología – epidemiología – fisiopatología

La etiología puede corresponder a una complicación de una amigdalitis aguda. La mayoría de los cuadros afectan a niños y jóvenes. Rara vez afecta sobre los 50 años. La patología puede corresponder a microabscesos delimitados por tejido fibroso en los folículos linfoides de las amígdalas. La infección crónica de los senos paranasales o patología infecciosa dental puede ser un factor predisponente.

Diagnóstico

El diagnóstico generalmente es clínico, según criterios diagnósticos de amigdalitis aguda. Según la Academia Americana de ORL se considera para el diagnóstico de amigdalitis crónica (o amigdalitis aguda recurrente) lo criterios de Paradise:

• 7 episodios o más de amigdalitis aguda en un año
• 5 episodios de amigdalitis por año en últimos 2 años
• 3 episodios de amigdalitis por año en últimos 3 años .

El cuadro clínico debe tener:

• Fiebre mayor a 38ºC
• Exudado amigdalino purulento
• Cultivo o test rápido positivo para estreptococo beta hemolítico A o en su defecto test rápido positivo.

Tratamiento

Cada cuadro agudo debe tratarse según los esquemas terapéuticos señalados para amigdalitis aguda. La amigdalitis crónica es una de las indicaciones de amigdalectomía, con beneficios demostrados principalmente en niños severamente afectados. Hay que reconocer sin embargo que esta no es una regla de oro para la indicación quirúrgica y que en esta decisión debe considerarse también otros puntos: comorbilidad del menor que pueda complicar la evolución, alteraciones en la calidad de vida, abuso de terapia antibiótica mal indicada, asociación con obstrucción de la vía aérea superior, aprehensiones y deseo de los padres, etc.

Seguimiento

Por especialista

Referencias 

Burton, M. J., & Glasziou, P. P. (2009). Tonsillectomy or adeno‐tonsillectomy versus non‐surgical treatment for chronic/recurrent acute tonsillitis. The Cochrane Library.

Cots J, Et al. Recomendaciones para el manejo de la faringoamigdalitis aguda del adulto. Aten Primaria (2015);47:532-43

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Especifico Tratamiento Completo Seguimiento Completo

Aspectos esenciales

• Afecta principalmente a niños 5 a 15 años, con peak 5-6 años.
• Principal agente es viral.
• Diagnóstico clínico, idealmente con Test Pack o cultivo faríngeo.
• El tratamiento disminuye el periodo sintomático, evita estado portador y disminuye complicaciones.
• Tratamiento más utilizado es PNC Benzatina.

Caso clínico tipo

Paciente de 5 años consulta por cuadro de 12 hrs. de evolución de fiebre hasta 39°C, CEG y odinofagia intensa. Al examen físico aumento de volumen amigdalino con congestión, edema y exudado pultáceo en criptas amigdalinas, además de adenopatías cervicales sensibles.

Definición

Inflamación de amígdalas, con o sin exudado.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Afecta cualquier edad pero principalmente a niños entre 3 y 8 años. Su etiología es principalmente viral, solo un porcentaje es bacteriana, y entre estos puede ser por streptococo betahemolítico grupo A. Otros agentes: stafilococo, streptococo grupo B, neisseria, treponema pallidum.

Diagnóstico

Generalmente clínico: inicio brusco de aprox. 12 horas de fiebre sobre 38,5º C, decaimiento, odinofagia intensa, cefalea, otalgia ocasional, vómitos y dolor abdominal frecuentes en niños. Al examen físico presenta halitosis, eritema y aumento de volumen de amígdalas. Puede haber exudado purulento y/o petequias en paladar blando. Hay adenopatías subangulomaxilares sensibles.

Criterios de Centor: Exudado amigdalino; Adenopatías cervicales anteriores sensibles; Ausencia de tos; Historia de fiebre.

Cada factor: 1 punto (1 punto más entre 3 y 14 años, 0 punto entre 15 y 44 años, 1 punto menos en mayor de 45 años).

3 ó más criterios positivos 40-60% VPP,

1 criterio 80% VPN. Sensibilidad y especificidad del 75%.

Lo ideal es siempre contar con apoyo de laboratorio: Cultivo faríngeo y/o Test de diagnóstico rápido para SBGA (ELISA), principalmente en ausencia de sintomas virales como: coriza, conjuntivitis, tos, diarrea)

Sensibilidad y especificidad del 90%.

• 0-1      no tratar
• ≥ 2      test rápido + tratar
• 4          tratar con antibióticos
• 3-4 sin test     tratar con antibióticos

Diagnóstico diferencial: faringoamigdalitis virales de comienzo súbito o con pródromos, odinofagia más intensa y síntomas catarrales (Adenovirus, Coxsackie); Sd. Mononucleosido, rinofaringitis.

Complicaciones:

• Generales: Fiebre reumática, glomerulonefritis post-estreptocócica.
• Locales: Adenitis supurativas, abscesos cervicales, abscesos periamigdalinos (la más frecuente), abscesos parafaríngeos.

Tratamiento

Medidas generales: Reposo relativo, líquidos abundantes según tolerancia.

Medicamentos: manejo sintomático. Paracetamol: 15 mg/kg/dosis, cada 8 horas en niños, 500 mg c/8 h en adulto. Ibuprofeno 10 mg/kg c/8h en niños, y 400-600 mg c/8h en adultos.

En caso de amigdalitis bacteriana: Antibióticos: Penicilina Benzatina contraindicada en < de 4 años; < 25 kilos: 600.000 U IM por 1 vez; > 25 kilos: 1.200.000 U IM por 1 vez.

Alternativa: Amoxicilina 50-75 mg/kg./día cada 8 ó 12 horas por 10 días. En caso de alergia a PNC: claritromicina 15 mg/kg./día dividido en 2 dosis, por 10 días. Azitromicina 12 mg/kg./dosis única ( no más de 500 mg) durante 5 días. Cefadroxilo (1° generación) por 10 días Cefuroximo (2° generación) por 10 días.

Seguimiento

Por médico general, derivar a ORL si amigdalitis a repetición: presencia de más de tres episodios de amigdalitis estreptocócica en 6 meses o más de cinco en un año. (Documentadas con clínica y/o laboratorio).

Referencias

Ellen RW. Group A streptococcal tonsillopharyngitis in children and adolescents: Clinical features and diagnosis, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. 2016

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• Forma especial de rinosinusitis crónica
• Sospecha diagnóstica por anamnesis y examen físico: obstrucción nasal, rinorrea e hiposmia. Diagnóstico con rinoscopía.
• Siempre completar anamnesis con: Antecedentes de asma, antecedentes de alergia a aspirina.
• Tratamiento inicial médico con corticoides tópicos, más control de atopias.

Caso clínico tipo

Paciente de sexo masculino de 25 años, refiere cuadro de alteración del olfato y voz nasalizada. Al interrogatorio refiere cuadro intercurrentes de sinusitis (al menos 1 al año). Al examen físico sin hallazgos significativos. Se solicita rinofibrolaringoscopia para estudio.

 Definición

Lesiones benignas que crecen de la mucosa de la cavidad nasal (la gran mayoría se origina de la pared nasal lateral y meato medio) o de los senos paranasales.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es una patología bastante frecuente, tiene una prevalencia aproximada de 4% en la población general. Usualmente se presentan en pacientes mayores de 20 años. Más frecuente en hombres.

Algunas teorías consideran los pólipos como consecuencia de condiciones que causan inflamación crónica de la mucosa de la cavidad nasal.

La mayoría se presenta de manera bilateral. De ser unilateral es necesario hacer diagnóstico diferencial con otras patologías tumorales. Producen obstrucción nasal y oclusión de los ostium de drenaje de los senos paranasales y con lo que pueden ser causa de rinosinusitis aguda y crónica. Pueden modificar la forma del hueso por compresión, remodelándolo y en ocasiones erosionándolo.

Clasificación:

1. Pólipo antrocoanal (se origina en el seno maxilar, emerge en el meato medio).
2. Pólipo grande aislado.
3. Poliposis asociada a rinosinusitis crónica no eosinofilica.
4. Poliposis asociada a rinosinusitis crónica eosinofilica.
5. Poliposis asociada a otras patologías sistémicas.
6. Patologías asociadas a poliposis: asma bronquial, fibrosis quística (importante descartar en niños), rinitis alérgica, sinusitis fúngica alérgica, rinosinusitis crónica, triada ASA (intolerancia al ácido acetilsalicílico, asma y poliposis nasal), disquinesia ciliar primaria, síndrome de Churg-Strauss, síndrome de Young (sinusitis crónica, poliposis nasal, azoospermia), NARES (nonallergic rinitis with eosinophilia syndrome).

Diagnóstico

Clínica: Obstrucción nasal que se expresa como:

• Dificultad para respirar por la nariz: respiración bucal, ronquidos.
• Alteración del olfato (hiposmia, anosmia).
• Voz nasalizada.
• Otros síntomas: rinorrea frecuente o abundante, prurito nasal, cefalea, algia facial, descarga posterior Poliposis masiva (raro; pacientes con fibrosis quística o sinusitis fúngica alérgica) puede producir alteraciones de las estructuras craneofaciales: proptosis, hipertelorismo, diplopía.

Examen Físico:

• Especuloscopía nasal.
• Rinofibrolaringoscopia: observar los pólipos directamente; presencia de secreción mucopurulenta debe hacer sospechar una sobreinfección.

Otros Exámenes:

• Un TAC de cavidades paranasales permitirá precisar la dimensión de los pólipos y evaluar los senos paranasales.
• Estudio de procesos alérgicos asociados.
• Estudio del exudado nasal (buscar eosinofilia – NARES).
• Cultivo de secreciones nasales: identificar patógeno responsable de una sobreinfección.

Tratamiento

Tratamiento Inicial:

Corticoterapia

1. Tópicos: de elección. Reduce el tamaño de los pólipos y previene recurrencias.
2. Sistémicos: no de rutina por efectos adversos. Mayor utilidad previo a cirugía.

Antihistamínicos, en contexto de patología alérgica.

Derivar a Especialista: en caso de poliposis severa refractaria a tratamiento médico que requiera manejo quirúrgico.

Seguimiento

Por especialista

​Nivel de manejo del médico general:Diagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

• La hipoacusia de transmisión refleja un daño del oído externo o medio.
• Son fundamentales en su evaluación la audiometría e impedanciometría.
• La otoesclerosis se caracteriza por hipoacusia de transmisión bilateral progresiva.
• El tratamiento de la otoesclerosis es quirúrgico.

Caso clínico tipo

Una paciente de 35 años, con antecedentes familiares de hipoacusia, acude por presentar hipoacusia progresiva bilateral, más marcada del oído izquierdo. La otoscopia es normal. La timpanometría muestra disminución de la compliance y ausencia de reflejo estapedial. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1) Malformación de la cadena osicular.

2) Hipoacusia neurosensorial hereditaria, de expresión tardía.

3) Otosclerosis.

4) Timpanosclerosis cerrada.

5) Otitis serosa.

Definición

Hipoacusia es la disminución en la capacidad de oír normalmente. Se considera hipoacusia cuando el umbral de audición en ambos oídos es igual o superior a 25 dB. En el audiograma existe una clara separación (10 o más dB) de los umbrales entre la vía ósea (normal) y la aérea (anormal).  

Etiología – epidemiología – fisiopatología

Las principales causas de hipoacusia de transmisión son:

• Tapón de cerumen.
• Malformaciones del pabellón auricular.
• Cuerpo extraño en CAE.
• Otoesclerosis
• Otitis Media crónica.
• Otitis Media con efusión.
• Perforación timpánica.
• Fracturas temporales.
• Tumores de oído medio.

Respecto a la Otoesclerosis, esta afecta al hueso de la cápsula ótica provocando hipoacusia en el 0,4% de la población caucásica.

La hipoacusia de transmisión es aquella en que existe un impedimento de la onda sonora para alcanzar el oído interno (daño en oído externo o medio). En estos pacientes el estímulo del vibrador óseo es normal, ya que el oído interno es normal.

Diagnóstico

En general se realiza con anamnesis, el paciente refiere hipoacusia, con pruebas como Weber y Rinne, y la otoscopia. Con las pruebas de Rinne y Weber se puede distinguir si la hipoacusia es de transmisión o sensorioneural.

Prueba de Rinne: Consiste en hacer vibrar un diapasón sobre la apófisis mastoides hasta que la vibración se hace imperceptible, posterior a eso se pone el diapasón frente al oido. Se considera Rinne positivo si el paciente oye mejor por la vía aérea. Esto puede verse en personas normales o con hipoacusia de tipo sensorioneural. Se considera Rinne negativo cuando el paciente oye mejor por vía ósea. Esto es típico de hipoacusia de transmisión.

Prueba de Webber: Se pone el diapasón en vía ósea pero en la línea media (frente, huesos nasales o incisivos superiores). Dependiendo de dónde escuche mejor el paciente se dará un diagnóstico. Sonido lateraliza hacia el oído sano: Hipoacusia de percepción. Sonido lateraliza hacia el lado enfermo: Hipoacusia de transmisión. Se oye igual en ambos lados: Normal.

Otoscopía: Dependiendo de si es normal o alterada se pueden clasificar los tipos de hipoacusia de transmisión.

Hipoacusias con Otoscopia Alterada

• Tapón de Cerumen. Se puede presentar como “sensación de oído tapado”, hipoacusia y tinnitus ipsilaterales. A la otoscopia, se observa una masa café́ o amarillo oscuro, que ocluye completamente el conducto auditivo externo.
• Otitis Media con efusión: ver capítulo Otitis media con efusión. La Impedanciometría va a mostrar un timpanograma plano (curva Tipo B).
• Otitis Media Crónica: ver capítulo de otitis media crónica y complicaciones. El examen con diapasones suele evidenciar una hipoacusia de conducción con un Weber que lateraliza hacia el lado de la hipoacusia y un Rinne negativo. El audiograma suele mostrar grados variables de hipoacusia de conducción.

Hipoacusias con Otoscopía Normal

– Otoesclerosis:’ Es una enfermedad hereditaria, de origen desconocido, que afecta al tejido óseo del oído interno (laberinto óseo o cápsula ótica) caracterizada por zonas de rarefacción y neoformación ósea, con crecimiento de tejido óseo que puede comprometer la ventana oval y luego la platina del estribo; de este modo puede llegar a fijar la cadena osicular, produciendo una hipoacusia de conducción. Su síntoma fundamental la hipoacusia, la cual es lentamente progresiva en años. Se inicia preferentemente al final de la adolescencia, pero puede aparecer también en la tercera y cuarta década de la vida. La hipoacusia generalmente se acompaña de tinnitus. La audiometría revela una hipoacusia de conducción, generalmente bilateral y simétrica, habitualmente con mayor compromiso auditivo en los tonos graves, y con buena discriminación de la palabra. La impedanciometría revelará un timpanograma con curva tipo As, complianza estática baja y ausencia de reflejo acústico. El emabarazo puede acelerar la progresión de la otoesclerosis, entonces empeora.

Tratamiento

El tratamiento va a depender de la causa de la hipoacusia. Todas requieren tratamiento por especialista. Para la otoesclerosis el tratamiento de elección quirúrgico con estapedectomía o estapediotomía.

Seguimiento

El seguimiento es por especialista (ORL).