Gastroenterología

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

• Corresponde al proceso inflamatorio del hígado producido por diversas etiologías.
• El curso clínico varía desde leve hasta falla hepática fulminante
• Es frecuente encontrar cuadros de hepatitis aguda que son asintomáticos
• La toxicidad farmacológica puede aparecer a dosis terapéuticas en pacientes con daño hepático de base como por ejemplo alcohólicos.

Caso clínico tipo.

Paciente de sexo masculino de 25 años, con antecedentes de consumo de drogas por vía parenteral, que consulta por cuadro de marcado compromiso del estado general, náuseas, vómitos. Al examen físico destaca ictericia generalizada de piel y mucosas, sensibilidad a la palpación y percusión en hipocondrio derecho. Perfil hepático con elevación de trasaminasas 20 veces superior a los valores normales e hiperbilirrubinemia.

Definición.

Corresponde a la inflamación del parénquima hepático a consecuencia de múltiples etiologías, tales como virus, fármacos, isquemia, tóxicos, alcohol u otros. Las hepatitis agudas más frecuentes en la práctica clínica son las virales, producidas por virus hepatotropos, que tienen afinidad selectiva por las células hepáticas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Hepatitis aguda por VHB: VHB es un virus DNA. Los mecanismos de transmisión son: vía parenteral a través de transfusiones de sangre, derivados sanguíneos o contacto con material contaminado, contacto sexual y transmisión perinatal. El VHD puede aparecer simultáneamente con el VHB (coinfección B y D) o generar una infección aguda en un paciente con infección crónica por VHB (este cuadro recibe el nombre de sobreinfección D). Como dato epidemiológico importante aproximadamente el 1% de los pacientes con infección aguda por VHB desarrollará una falla hepática fulminante, el 99% va a recuperación normal. La enfermedad puede evolucionar a la cronicidad en menos del 10% y menos del 1% de todos los infectados desarrollan una cirrosis hepática.

Hepatitis aguda por VHC: VHC es un virus RNA. La transmisión es por vía parenteral a través de transfusiones, hemodiálisis, drogadictos endovenosos, contacto sexual, transmisión vertical. La infección por VHC se cronifica en el 80 % de los casos y un 20-35% desarrollarán cirrosis. La asociación entre hepatocarcinoma e infección crónica por VHC es elevada.

Hepatitis aguda por VHE: Produce una infección aguda, que no va a cronicidad. El mecanismo de transmisión es fecal-oral. La infección por VHE ocurre sobre todo en jóvenes-adultos. El riesgo de hepatitis fulminante es de 1-2% de los casos en general, pero que puede subir hasta el 20 % en el caso de infección en mujeres embarazadas.

Hepatitis aguda por fármacos: Los mecanismos de toxicidad hepática por fármacos pueden ser dosis dependiente y dosis independiente (reacción idiosincrática). Importante consignar que el alcohol aumenta la toxicidad; algunos pacientes pueden desarrollar una falla hepática fulminante con dosis bajas de paracetamol cuando se asocia a alcohol. Otros cuadros de hepatitis aguda por fármacos son producidos por la isoniazida, metildopa, ketoconazol, etc. La epidemiología es difícil de precisar, sin embargo en pacientes añosos, se describe que hasta un tercio de las hepatitis agudas se deben a medicamentos.

*Cualquiera de las etiologías puede presentarse o progresar a hepatitis fulminante o insuficiencia hepática aguda grave. Se debe sospechar en presencia de encefalopatía hepática, caída de protrombina a menos de 50%, aparición de equimosis o hipoglicemia.

Diagnóstico.

Es importante realizar una detallada anamnesis, destacando aspectos importantes como factores de riesgo y establecer bien la cronología entre la aparición de la hepatopatía y la administración de algún fármaco por ejemplo. Se debe hacer una historia de todos los fármacos que ha tomado en los tres meses previos, incluyendo fármacos homeopáticos o hierbas medicinales. El diagnóstico final requiere pruebas de laboratorio y se requiere marcadores específicos.

Las hepatitis víricas pueden presentarse de forma ictérica o anictérica. En la forma clásica, se distinguen 3 fases de la enfermedad: prodrómica o pre-ictérica, ictérica (asociada a una disminución de los síntomas) y convalecencia, con remisión del cuadro clínico.

Las hepatitis por drogas o tóxicos se presentan de manera inespecífica, habitualmente detectadas por alteraciones de laboratoro con elevación de transaminasas o fosfatasas alcalinas y escasa sintomatología. Un porcentaje menor puede sufrir una hepatitis fulminante. La diferenciación clínica con hepatitis viral es habitualmente por descarte y requiere apoyo diagnóstico.

Alteraciones de laboratorio:

• Elevación de aminotransferasas: alcanzando 10 a 100 veces los valores normales en las hepatitis virales, cuyo «peak» precede la aparición de ictericia. Las hepatitis por tóxicos suelen presentarse con niveles muy elevados de transaminasas, y el nivel máximo de SGOT suele preceder a la elevación de SGPT.
• Hiperbilirrubinemia: Es variable
• Tiempo de protrombina: Prueba importante ya que su vida media de 24 horas constituye un buen indicador de la función hepática.

Marcadores específicos:

• VHB: En la infección por el VHB , el primer marcador que aparece es el AgHBs, que lo hace antes de que se eleven las transaminasas y permanece elevado durante toda la fase de sintomatología clínica. Otro marcador imprescindible para el diagnóstico de la infección aguda por VHB es IgM anti-HBc. Una vez que se negativiza el AgHBs, aparecen los anticuerpos antiHBs, que permanecen de forma indefinida y que son los anticuerpos protectores que evitan que el paciente se pueda reinfectar de nuevo. El AgHBe se detecta desde el comienzo de la enfermedad, apareciendo poco después del AgHBs, marcando el estado de replicación viral.

• VHC: Se solicita Anticuerpo anti VHC y ARN de VHC.

Tratamiento.

Por especialista.

En general la infección por aguda por VHB se trata en pacientes con cuadros graves o que evolucionen hacia formas fulminantes.

En el caso de la VHC en algunos casos de infección aguda sintomática, el interferón ha sido eficaz para eliminar la infección y evitar su evolución a la cronicidad.

Para el caso de las hepatitis agudas por fármacos el tratamiento de elección es retirar el fármaco, vigilar y seguir cuidadosamente la evolución clínica del paciente. En el caso de la hepatitis aguda por paracetamol, el uso de n-acetyl-cisteína ha demostrado beneficio.

Prevención

En los casos de hepatitis aguda de contagio feco-oral (hepatitis A y E), basta con medidas de higiene generales, dado que en la fase sintomática la mayoría de los pacientes no excreta virus o lo hacen en pequeñas cantidades en las deposiciones.

En las hepatitis agudas de transmisión parenteral, B, C y D, se recomienda evitar el contacto directo con sangre o secreciones, agregando uso de guantes a las medidas generales.

*Las hepatitis A, B, C y E son enfermedades de notificación obligatoria diaria, una vez confirmado el caso (mediante Boletín ENO MINSAL). Esto es de gran importancia para el control de estas infecciones, y que se pueden presentar en brotes epidemiológicos.

Seguimiento.

Por especialista.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales.

• VHA es del tipo RNA, cuya infección es aguda.
• La complicación más frecuente en niños es hepatitis colestásica.
• TP <40% que no corrige con vit. K, es hepatitis aguda grave; si hay encefalopatía, es fulminante.
• IgM anti VHA denota infección aguda.

Caso clínico tipo.

Paciente hombre 15 años, consulta por dolor abdominal, ictericia, coluria y oliguria, refiere haber comido mariscos hace un mes. Dentro de los exámenes destaca: BUN 31 mg/dl, creatininemia 4 mg/dl, GOT 2.111 U/l, GPT 3.696 U/l; FA 428 U/l; GGT 758 U/l. Serología: IgM anti VHA (+)

Definición.

Enfermedad infecciosa del hígado causada por virus hepatitis A (VHA), caracterizada por inflamación del parénquima hepático. La hepatitis A se ha considerado más bien inocua; sin embargo, existen reportes de casos de hepatitis colestásica, recurrente, fulminante y autoinmune.

Etiología – epidemiología – fisiopatología.

Epidemiología:

En Chile se ha presentado como endemia intermedia. Ha tenido epidemias que han disminuido en su frecuencia e intensidad desde 1990, dada por mejor situación sanitaria y socioeconómica del país. Presenta un riesgo menor a 6/100.000 habitantes desde el 2006, y la infección se ha desplazado a edades mayores. El  70% de los casos en adultos son sintomáticos, aumentando la morbilidad. La mayoría de los casos de hepatitis aguda por VHA presentan evolución benigna y autolimitada; existen formas clínicas prolongadas con recaídas y 0,1% a 0,2% de los casos evolucionan a falla hepática aguda. En América Latina es la causa más frecuente de trasplante hepático en niños.

Etiología:

VHA se transmite por alimentos y agua contaminada. Epidemias y casos esporádicos se asocian al consumo de bivalvos, algunas verduras, frutas y alimentos contaminados con aguas servidas. Se describe de igual forma en situaciones de mala higiene y hacinamiento; en viajes a países con endemia de VHA, antecedente de uso de drogas y contacto sexual entre hombres. 

Fisiopatología:

El Virus hepatitis A, es un virus RNA, que establece infección aguda con rango de incubación entre 15 a 50 días. Las complicaciones más frecuentes son hepatitis colestásica 38%, encefalopatía 15%, artritis e insuficiencia renal aguda 8%. El proceso inflamatorio se presenta con escasa afectación lobular y predomina la necrosis periportal. Manifestaciones extrahepáticas se originan a partir de depósitos de complejos inmunes en los tejidos.

Diagnóstico.

Hepatitis colestásica: Predominan los rasgos colestásicos en forma de ictericia intensa y persistente, con coluria marcada, acolia e intenso prurito. En ocasiones el inicio es similar al de una hepatitis de curso habitual agregándose un prurito cada vez más intenso, que predomina sobre el resto de los síntomas. En otras oportunidades, los síntomas prodrómicos característicos son menos aparentes y desde el inicio la colestasia es el fenómeno predominante. Elevación de transaminasas, fosfatasa alcalina y del colesterol. La duración de esta forma clínica es habitualmente prolongada, incluso meses. Más frecuente en la hepatitis A que en los otros tipos.

Hepatitis fulminante: Hepatitis cuyo curso clínico se complica por la aparición de síntomas y signos de insuficienia hepática aguda. El elemento central para el diagnóstico es la aparición de encefalopatía hepática. Ocurre en 0,1% de los casos. Sospechar con TP prolongado.

Hepatitis recurrente: Ausencia de síntomas y mejoría de exámenes que posteriormente presentan nueva alza de transaminasas, en general sin ictericia ni síntomas relevantes, sin que exista ningún factor desencadenante. En la hepatitis A ocurre con una frecuencia de 6-10% de los casos.

Hepatitis autoinmune: Originado por mimetismo molecular con autoantígenos. Presencia de anticuerpos ANA, ASMA, ALKM-1, ANCA.

Manifestaciones extrahepáticas: Rash y Artralgias es lo más frecuente.

 Tratamiento.

Hepatitis aguda colestásica: Benigna con normalización progresiva de perfil hepático. Sin embargo, obliga a considerar otras patologías en el diagnóstico diferencial (colestasia de origen obstructivo, colestasia por drogas u otros agentes patógenos). Si el prurito es muy molesto, puede usarse Colestiramina (se prepara mediante receta magistral como resina de colestiramina en sobres de 4 gramos, la dosis habitual es 4 gramos cada 8-12 horas).

Hepatitis recurrente: Su reconocimiento es importante para mantener las medidas higiénicas que limitan la difusión de la infección, ya que se ha demostrado la reaparición de la excreción fecal de virus en las fases de recaída. Además, descartar infección por VHC o VHB.

Hepatitis fulminante: Hospitalización en UCI y soporte en espera de trasplante.

Manifestaciones extrahepáticas: Tratamiento antiviral o conservador es controversial.

Seguimiento.

Derivar a especialista.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

• Realizar detallada anamnesis personal y familiar.
• Siempre buscar diagnóstico etiológico.
• HC-Al tiene mejor respuesta a tratamiento.
• Derivar para un buen manejo.

Caso clínico tipo.

Paciente de 48 años que consulta por ictericia. Al examen se observan telangectasias aracniformes, eritema palmar, hiperplasia parotídea e hipogonadismo. Tiene el antecedente de una transfusión de sangre hace más de 20 años. El laboratorio muestra PCR+ para VHC.

Definición.

Conjunto de enfermedades hepáticas caracterizadas por evidencias bioquímicas de inflamación persistente y aspectos histológicos característicos. Éstas corresponden a inflamación, necrosis hepatocelular y desarrollo progresivo de fibrosis.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

La etiología puede ser autoinmune, viral (virus hepatitis B, C o B y D), medicamentosa (nitrofurantoína, metildopa), por enfermedades congénitas (Wilson, hemocromatosis, déficit de alfa 1 antitripsina) o criptogénica.

En los pacientes que contraen virus hepatitis B alrededor del 5-10% se mantiene como portador crónico y el 1% desarrollará una hepatitis crónica. En los con virus hepatitis C, sobre el 80% desarrollará una hepatitis crónica, siendo excepcional su presentación aguda. El proceso de inflamación no depende de la capacidad citopática del virus, sino de la inmunidad celular del paciente, cuando esta es insuficiente no hay una adecuada respuesta inmune, el organismo no logra eliminar al virus y se perpetúa la respuesta inflamatoria. 

En el caso de la hepatitis autoinmune hay un defecto en las células T, produciendo autoanticuerpos contra antígenos hepatocitarios. Afecta preferentemente a mujeres, especialmente en la adolescencia y climaterio. Generalmente es de comienzo insidioso, pero puede tener un comienzo agudo y excepcionalmente una presentación «fulminante».

Formas de presentación

Se pueden ver 4 presentaciones:

Comienzo insidioso: Síntomas generales e inespecíficos (semanas o meses) seguidos de signos y síntomas de DHC e insuficiencia hepática.

Comiendo agudo: Similar a otras causas de hepatitis aguda.

Daño hepático crónico: Con síntomas y signos de insuficiencia hepática crónica a hipertensión portal.

Asintomático: pacientes con hallazgos de laboratorio o signos físicos de DHC. Buscar antecedentes personales (factores de riesgo) y familiares.

Diagnóstico

Las hepatitis crónicas comparen elementos clínicos y de laboratorio, pero a su vez pueden tener características propias y exámenes específicos. Los elementos del diagnóstico sindromático de la hepatitis crónica son:

– Historia clínica: Síntomas generales y específicos, antecedentes personales y familiares relevantes

– Laboratorio: Elevación variable de transaminasas y bilirrubina, con diversos grados de hipoprotrombinemia, según la forma clínica de presentación.

– Imágenes: Puede existir hepatomegalia en estados iniciales y luego disminución del tamaño hepático y diversos grados de esplenomegalia. En etapas más avanzadas se puede detectar ascitis. Ecografía abdominal con el objetivo de buscar DHC o sus complicaciones (HTP y hepatocarcinoma).

– Biopsia hepática: Confirma alteraciones de la arquitectura lobulillar con distintos grados de infiltración inflamatoria portal, que erosioan la placa limitante. Puede haber diversos grados de necrosis, fibrosis y/o cirrosis. Hace el diagnóstico definitivo.

Para el diagnóstico diferencial ver hemograma (VHS), marcadores virales (Hep B: HBsAg, Ig antiHBc; Hep C: anti-VHC y RNA viral VHC por PCR), autoanticuerpos (hep. autoinmune): AAN (antinucleares), AML (antimúsculo liso), anti-LKM1 y cuantificación de IgG. 

La hepatitis medicamentosa es indistinguible de las demás y lo principal es la sospecha. La hemocromatosis se asocia a diabetes e hiperpigmentación cutánea. La enfermedad de Wilson presenta depósitos en hígado, cerebro y córneas. El déficit de alfa1 antitripsina se sospecha en lactantes.

Tratamiento.

Hepatitis crónica autoinmune: La terapia inmunosupresora es altamente efectiva en el control de los síntomas, mejoría de las alteraciones de laboratorio y en modificar la historia natural de la enfermedad. Corticoides solos o idealmente asociados con azatioprina (en su mayoría de forma indefinida por alta probabilidad de recaídas, muy buena respuesta).

Hepatitis crónica por virus B y C: Los corticoides están contraindicados, terapia de elección en Hep B es entecavir o tenofovir (excepcionalmente PEG interferón), y en Hep C es PEG interferón + ribavirina.

Seguimiento.

Los pacientes con hepatitis crónicas virales o enfermedades congénitas deben ser referidos al especialista para manejo y tratamiento. Todas las hepatitis crónicas no tratadas evolucionarán a cirrosis, insuficiencia hepática grave en etapas terminales y la probabilidad de desarrollar hepatocarcinoma.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales.

• La identificación de la etiología es importante para guiar el tratamiento y definir el pronóstico.
• Etiologías más frecuentes: Medicamentos (Paracetamol), Virus hepatitis (A o B) y autoinmunes.
• El diagnóstico se establece con la elevación de transaminasas, encefalopatía hepática y tiempo de protrombina prolongado (INR>1.5), y debe considerar una búsqueda exhaustiva de la etiología.
• Examen mental debe hacerse cada 4-6 horas.
• Los pilares del tratamiento son el soporte en UCI y el trasplante hepático.

Caso clínico tipo.

Paciente femenino de 4 años con cuadro de 15 días de evolución de ictericia, coluria, acolia y fiebre no cuantificada, posteriormente presenta elevación de enzimas hepáticas, anasarca, distensión abdominal y dificultad respiratoria. 5 días antes de su ingreso presentó deterioro de su estado de conciencia con bradicardia, hipertensión arterial e hipoglicemia.

Definición.

Trastorno de la función del hígado, generalmente de inicio súbito, que se caracteriza por la aparición de encefalopatía hepática y alteración del tiempo de protrombina/INR (< 40% o INR > 1.5), dentro de las 8 semanas de inicio de un cuadro ictérico, en ausencia de daño hepático previo (o desconocido). Se incluyen pacientes con hepatopatías crónicas, con diagnóstico menor de 26 semanas (enfermedad de Wilson, reactivación hepatitis B, sobreinfección por agente Delta, etc.).

Se puede clasificar de acuerdo a la duración del cuadro clínico en hiperaguda (<7 días), aguda (7 a 21 días) y subaguda (>21 días y <26 semanas).

Etiología – epidemiología – fisiopatología.

Epidemiología:

En general se presenta en pacientes jóvenes. Tiene baja prevalencia, pero con elevada morbimortalidad. Sin trasplante, mortalidad es de 85% aproximadamente. Los pacientes post-trasplante alcanzan una sobrevida de 70% a 2 años.

Etiología:

• Infecciones Virales: VHA, VHB, VHE; CMV, EBV, HSV en pacientes con comorbilidades.
• Drogas y toxinas: Paracetamol, Amanita phalloides, éxtasis, idiosincráticas.
• Cardiovasculares: Insuficiencia Cardíaca, Hígado de shock, Sd. Budd – Chiari.
• Metabólicas: Hígado graso del embarazo, Enfermedad de Wilson.
• Misceláneas: Infiltración maligna, Hepatitis autoinmune.
• Indeterminadas.

En Chile la principal causa histórica de IHA era el virus hepatitis A, sin embargo, con la disminución de su incidencia, otras patologías han tomado un rol protagónico.

Fisiopatología:

Es compleja; estrecha relación con necrosis y apoptosis de los hepatocitos, inducidas por distintas vías moleculares. El mecanismo de la necrosis está dado por depleción de ATP, edema cerebral, despolarización mitocondrial y ruptura de membrana celular; por otro lado en la apoptosis se mantiene el ATP, con activación de caspasas, condensación de cromatina, degradación de ADN y reabsorción de los componentes de la célula. La apoptosis y necrosis de los hepatocitos, conlleva una activación de las células de Kupffer y de la respuesta inmune innata, desencadenándose una respuesta inflamatoria sistémica intensa, que a través de distintos mediadores humorales y celulares, inducirá falla orgánica múltiple.

Diagnóstico.

• Clínica: Fundamental la sospecha en todo paciente ictérico que evolucione con astenia, náuseas y vómitos, alteración de conciencia o alteraciones de la coagulación (hematoma-equimosis). Para el diagnóstico se requiere la presencia de encefalopatía hepática en cualquiera de sus estadios. Además, en etapas avanzadas (estadios III o IV) pueden estar presentes signos clínicos de hipertensión endocraneana (a diferencia de la encefalopatía de la insuficiencia hepática crónica). La percusión de una matidez hepática muy disminuida es un signo ominoso. Se encuentra ascitis hasta en 60% de los pacientes.
• Laboratorio: Alteración de las funciones excretoras y sintéticas del hígado. Destaca alteración del TP (<40% o INR >1.5), que es parte de la definición. Elevación de transaminasas, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia, trombocitopenia, y evidencia de falla orgánica múltiple a medida que progresa el cuadro (deterioro de la función renal, acidosis e hipoxemia).

Se debe dirigir la anamnesis, examen físico y laboratorio, a la búsqueda de etiologías que orienten un tratamiento específico.

Es importante considerar el riesgo de exposición a VHA (malas condiciones de higiene, países de alta endemia) y de VHB (exposición sexual, drogas intravenosas, riesgo laboral). Los antecedentes familiares también pueden ser de utilidad en patologías como la enfermedad de Wilson. También se debe indagar en antecedentes psiquiátricos y potencial intoxicación con intencionalidad suicida.

*La biopsia hepática, si bien aporta información pronóstica, etiológica y sobre la presencia de daño hepático previo, habitualmente está contraindicada por la coagulopatía. En ciertos casos está recomendada para establecer el diagnóstico: sospecha de HAI con anticuerpos negativos, enfermedad hepática infiltrativa, linfoma y hepatitis por Herpes (Generalmente se realiza por vía transyugular).

Tratamiento.

El manejo de un paciente con IHA presenta varias dificultades, sin embargo, uno de los principales errores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia hepática y subestimar la gravedad del enfermo.

Para un paciente con deterioro avanzado:

• Derivación precoz a centro donde se disponga de posibilidad de trasplante hepático. La derivación precoz es clave en el éxito, ya que siempre implica un riesgo de deterioro, particularmente en enfermos con edema cerebral.
• Hospitalización en UCI para manejo de soporte (En general indicado en todo paciente con INR > 2 o status mental alterado). El apoyo de soporte permitirá preservar las funciones vitales hasta que el hígado se regenere o esté disponible un órgano para trasplante.
• Enlistar para trasplante, en caso de que se esté trabajando en un lugar con esta disponibilidad, según los criterios en uso.
• Tratamiento específico según etiología: N-acetilcisteína en intoxicación por paracetamol, Aciclovir EV en hepatitis fulminante por Herpes; Interrupción del embarazo en hígado graso agudo de embarazo; Corticoides en hepatitis autoinmune.
• Manejo de las complicaciones: neurológicas, hemodinámicas, respiratorias, infecciosas, coagulopatías, renales, nutricionales, hipoglicemias.

Seguimiento.

Derivar a especialista.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales.

• Hepatitis aguda más frecuente en Chile.
• Vía de transmisión fecal-oral.
• No existe un tratamiento específico, sí son importantes las medidas de soporte.
• Luego de la infección por VHA, el individuo queda con inmunidad (anti-VHA IgG) para toda la vida.

Caso clínico tipo.

Paciente de 18 años que 2 semanas luego de regresar mochileando de Arica, comienza con cuadro de ictericia leve, fiebre, dolor abdominal y compromiso del estado general. Sin otras alteraciones al examen físico. Al laboratorio, se observa elevación de transaminasas > 50 veces, hiperbilirrubinemia de predominio indirecto y se detecta anti-VHA IgM (+).

 Definición.

Enfermedad infecto contagiosa aguda de distribución mundial, que se presenta en forma esporádica o epidémica con ciclo estacional, con tres patrones epidemiológicos: endemicidad elevada, intermedia (Chile) y baja o muy baja, con afinidad hepatotropa.

Epidemiología

El VHA es el agente más frecuente de la hepatitis aguda en Chile y el mundo, con una estimación de 1,4 millones e infecciones anuales a nivel mundial. La mayor parte de las infecciones ocurren en niños mayores de 5 años y adolescentes. En Chile los brotes epidémicos son cada 4 o 5 años, preferentemente institucionales.

Etiología

Virus RNA de la familia Picornavirus, siendo muy resistente a agentes físicos y químicos, por lo que se transmite fácilmente por el agua y los alimentos.

Fisiopatología

Los virus son absorbidos por el intestino, llegando al hígado donde encuentran un receptor en la célula hepática. Es allí donde sintetizan nuevas proteínas virales que se liberan al tracto digestivo y son eliminadas por las deposiciones. La vía de transmisión es fecal-oral, siendo la ingestión de mariscos crudos, la contaminación de aguas y regadío de alimentos por aguas servidas (verduras a ras de suelo), las principales fuentes de contagio. No olvidar la transmisión persona-persona en guarderías, casas de reposo y orfanatos (contacto con pañales, mala higiene).

Diagnóstico.

Es clínico + laboratorio.

Clínica: Las hepatitis virales se pueden presentar de manera ictérica (clásica) o anictérica. En la forma de presentación ictérica se pueden observar 3 fases de la enfermedad:

• Fase prodrómica: Síntomas comunes a otras infecciones virales; anorexia, dolores musculares, CEG, náuseas vómitos y cefalea. La duración depende del volumen inoculado y la vía de penetración del virus en el organismo.
• Fase ictérica: Ictericia, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia. En muchos casos puede aparecer coluria e hipocolia (o acolia) antes de notar la ictericia. Puede durar desde 5 días hasta varias semanas.
• Fase de convalescencia: Tiempo que transcurre entre la desaparición de los síntomas de la fase ictérica y la recuperación total del estado general. En algunos pacientes es muy prolongado y se caracteriza por la presencia de molestias dispépticas inespecíficas, cansancio fácil y dolor en el hipocondrio derecho.

La manifestación anictérica puede ser completamente asintomática (casos detectados sólo por serología) o manifestar síntomas inespecíficos de la hepatitis ictérica (astenia, anorexia, dolores musculares, CEG), sin elementos que centren la atención en el hígado.

Lo más frecuente es que sea asintomática y anictérica (más frecuente en <6 años). La hepatitis sintomática ocurre en menos del 10% de los menores de 6 años, en 40-50% entre los 6 a 14 años y 70-80% de los mayores de 14 años.

La severidad del cuadro de hepatitis A aumenta con la edad, siendo los grupos más susceptibles los escolares, adultos jóvenes y personas de nivel socioeconómico alto debido a su escasa exposición al virus en la niñez.

Período de incubación: 28 a 30 días en promedio (rango de 15 a 50 días).

Período de infectividad máxima: durante la segunda mitad del período de incubación y continua algunos días después del inicio de la ictericia (1° semana). Pueden existir casos de lactantes y niños que excreten el virus hasta por seis meses, pero no en forma crónica.

Examen físico: Ictericia, sensibilidad abdominal en hipocondrio derecho, hepatomegalia moderada, esplenomegalia (1/5 de casos).

Laboratorio:

• Aminotransferasas (GOT y GPT): La mayoría de las veces alcanzan niveles > 500 mU/ml y habitualmente >1000 mU/ml. Están elevadas ya una o dos semanas antes que se presente el cuadro clínico y pueden persistir por 4-6 semanas. La GPT generalmente alcanza niveles mayores que la GOT. Los niveles no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. El descenso es progresivo en semanas o meses
• Hiperbilirrubinemia de predominio indirecto.
• FA y GGT: Son marcadores de colestasia y la mayoría de las veces se encuentran discretamente alteradas.
• Tiempo de protrombina: Útil como factor pronóstico. En la hepatitis de curso habitual se mantiene en rango normal o discretamente prolongada. Su prolongación marcada es indicativa de mal pronóstico y puede indicar la evolución hacia una falla hepática aguda.
• Detección de anticuerpo anti-VHA IgM, que aparece precozmente coincidiendo con los primeros síntomas, manteniéndose elevado por 3 meses. El anticuerpo anti-VHA IgG, se eleva gradualmente con peaks el 1°-2° mes, persistiendo durante toda la vida, confiriendo inmunidad.

Tratamiento.

No existe un tratamiento específico, sino que las medidas son de soporte. Entre ellas:

• Durante la fase ictérica: reposo en cama. Evitar los ejercicios físicos por uno a dos meses.
• La alimentación debe tender a ser normal, a tolerancia. En la fase de convalecencia: régimen rico en proteínas.
• Evitar el alcohol y fármacos potenciamente hepatotóxicos o con metabolización a nivel hepático, especialmente los sedantes y los antieméticos, ya que pueden provocar alteraciones de conciencia y dificultar el diagnóstico de hepatitis fulminante.
• Medidas de control de transmisión fecal-oral por una semana después de la aparición de la ictericia. Estas incluyen: lavarse las manos después de estar en contacto con un paciente o con objetos que puedan estar contaminados y antes de atender a otro paciente, desechar adecuadamente los artículos contaminados con material infectante y, dentro de lo posible, uso de guantes para manipular material contaminado.
• Buen lavado de manos.
• Cocer alimentos en riesgo (moluscos cudos o mal cocidos) a > 85°C por al menos 4 minutos, pues esta temperatura es capaz de destruir al VHA
• Desinfectar las superficies contaminadas con hipoclorito de sodio a una dilución de 1% ( una cucharada de cloro por litro de agua).
• A los contactos (toda persona <20años que duerme bajo el mismo techo o comparte alimentos con un caso confirmado y sin antecedentes de una infección por hepatits A) de casos aislados se les debe aplicar gamma globulina estándar intramuscular, en dosis de 0,02 ml/Kg de peso, tan pronto como sea posible después de la exposición, pero en un plazo máximo de dos semanas desde el inicio de la exposición. No necesitan inmunoglobulina las personas que han recibido una dosis de vacuna contra la Hepatitis A, al menos 30 días antes de la exposición.
• Disponer de agua potable para consumo humano
• Eliminar las aguas servidas, a través de un sistema de alcantarillado público o por sistemas particulares, tales como las fosas sépticas o letrinas sanitarias.
• Lavado minucioso de las manos después de cada cambio de pañales, antes de comer o dar de comer a los niños y ancianos.
• Vacunación: Vacuna extra MINSAL (1 dosis a los 18 meses: parte del programa PNI para regiones de Arica y Parinacota, Tarapacá y algunas regiones del Bio-Bío), que se aplica en 2 dosis separadas por 6 meses.
• Las hepatitis A, B, C y E son enfermedades de notificación obligatoria diaria, una vez confirmado el caso (mediante Boletín ENO MINSAL). Esto es de gran importancia para el control de infecciones, ya que se pueden presentar en brotes epidemiológicos.

Pronóstico

La hepatitis A es la variante etiológica de menor gravedad. En más del 99% de los casos cura espontáneamente dentro de los 3 primeros meses y en menos del 0,35% evoluciona como una hepatitis fulminante. La mortalidad es muy baja y no evoluciona a la cronicidad.

Seguimiento.

Frecuencia de envío de la notificación: diaria a la SEREMI de Salud y semanal al MINSAL.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Completo Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales.

• El factor más importante: Incompetencia del esfínter esofágico inferior.
• Manifestaciones típicas: Pirosis y regurgitación.
• Diagnóstico principalmente clínico, y se utilizan exámenes complementarios en caso de duda diagnóstica o presencia de signos de alarma.
• La pHmetría es el Gold Estándar. Sólo tiene costoefectividad en casos seleccionados.

Caso clínico tipo.

Paciente hombre de 57 años, con antecedente de obesidad y tabaquismo, que acude a la consulta por sentir desde hace 2 meses ardor retroesternal intermitente a lo largo del día asociado a eructos ácidos y disfonía de predominio matinal.

Definición.

Condición crónica que se define como el flujo retrógrado del contenido gastroduodenal en el esófago y órganos adyacentes, produciendo diversos síntomas, con o sin daño tisular y/o complicaciones.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Epidemiología:

Prevalencia en Occidente es de 10-20%, en Oriente es menos al 5%. La incidencia global se ha calculado en 4,5-6 casos/100.000 personas-año.

Más frecuente en hombres, de edad media-avanzada, obesos, con hábito alcohólico, tabáquico; se asocia a ingesta de anticolinérgicos, nitratos y corticoides.

Etiopatogenia y Fisiopatología:

El principal evento en la patogénesis de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el movimiento de jugo gástrico hacia el esófago. La barrera antirreflujo en la unión gastroesofágica es anatómica y fisiológicamente compleja y vulnerable a varios mecanismos potenciales de reflujo.

Los tres mecanismos fisiopatológicos principales, que causan incompetencia en la unión gastroesofágica son:

1. Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior.
2. Hipotonía del esfínter esofágico inferior (EEI)
3. Interrupción anatómica de la unión gastroesofágica, a menudo asociada con hernia hiatal.

Diagnóstico.

Clínico: Manifestaciones esofágicas típicas: Pirosis (sensación urente que asciende detrás del esternón) y Regurgitación (sensación de comida que aciende detrás del esternón que puede alcanzar la faringe o boca, sin náuseas asociadas y generalmente postprandial).

Síntomas atípicos (pueden dificultar el proceso diagnóstico): Disfagia, odinofagia, náuseas, dispepsia, dolor epigástrico o hinchazón, o síntomas extraesfágicos como dolor torácico (descartar enfermedad coronaria u otra urgencia vital), dolor faríngeo, hipersalivación, «carraspera», disfonía, tos crónica, asma, caries dentales o neumonías aspirativas.

*En la gran mayoría de los casos el diagnóstico es clínico, en base a una historia clínica completa. Sin embargo, en los pacientes en quienes los síntomas son atípicos, existe duda diagnóstica, hay refractariedad al tratamiento o en que se sospechan complicaciones, se deben realizar estudios complementarios para certificar la ERGE.

Signos o síntomas de alarma

• Disfagia
• Odinofagia
• Anemia o signos de sangrado digestivo
• Baja de peso
• Vómitos recurrentes
• Inicio precoz (<20-25 años) o tardío (>40-45 años)

Exámenes: (No de rutina)

– Endoscopía digestiva alta: Se reserva para pacientes con síntomas de alarma, sospecha de complicaciones de ERGE y seguimiento del esófago de Barrett (cada 6-12 meses con biopsias, en caso de displasia severa o carcinoma, esofagectomía).

Esofagitis. Clasificación endoscópica de Los Ángeles.

A: Una o más lesiones longitudinales que no confluyen y no superan los 5 mm.

B: Por lo menos una lesión longitudinal mayor de 5 mm, no confluye.

C: Lesiones longitudinales que no confluyen, pero comprometen menos del 75% de la circunferencia.

D: Lesiones que confluyen y comprometen por lo menos el 75% de la circunferencia.

– Biopsia esofágica: No se realiza en presencia de una esofagitis clásica por reflujo. Indicado en confirmación de esófago de Barrett, en casos que sea necesario excluir neoplasias, infecciones, injuria por fármacos o esofagitis eosinofílica.

– Monitorización del pH esofágico (pHmetría en 24 horas): Test estándar para establecer reflujo patológico. Episodios de reflujo ácido son definidos por caída del pH bajo 4 más de 4-5,5% del tiempo en 24 horas.

– Manometría esofágica: Permite evaluar la presión basal del EEI, el largo y su relajación a la deglución, así como la actividad peristáltica del cuerpo esofágico. Uso no indicado en los pacientes con reflujo no complicado. Útil en caso de sospecha de alteración motora esofágica como diagnóstico diferencial de disfagia.

Tratamiento.

Cambio de estilo de vida

• Mantener o alcanzar un peso normal
• Pacientes con síntomas nocturnos o laringológicos (carraspera, disfonía, tos) deben alimentarse 2 horas antes de acostarse y levantar la cabecera 15-20cm al dormir.
• Evitar alimentos en caso que el paciente note que empeoran sus síntomas (cafeína, chocolate, alimentos picantes y ricos en grasas, bebidas con gas).
• Medidas con base fisiopatológicas pero que no han demostrado mejorías de manera consistente: promoción de salivación con uso de gomas de mascar, evitar alcohol y tabaco y evitar ropas ajustadas.

Tratamiendo médico: Inhibidor bomba de protones; 40 mg Esomeprazol, 20mg Omeprazol o 30mg Lansoprazol diarios. Tiempo mínimo 6 semanas evaluado a las 12 semanas. Los pacientes sin respuesta total a las 12 semanas deben recibir doble dosis otras 12 semanas antes de considerar fracaso. Pacientes con fracaso deben ser evaluados para eventual cirugía.

Complicaciones

Principalmente secundarias al daño crónico de la mucosa esofágica, en el contexto de esofagitis erosiva.

1. Esófago de Barrett: Metaplasia intestinal de la mucosa esofágica distal. Diagnóstico de certeza es histológico: epitelio plano pluriestratificado del esófado es reemplazado por epitelio columnar con células caliciformes. Aumenta las probabilidades de desarrollar adenocarcinoma de esófago en 35 a 100 veces, por lo que exige un control endoscópico con biopsias.
2. Estenosis esofágica: Puede presentarse por disfagia lógica u obstrucción esofágica
3. Adenocarcinoma esofágico: Complicación secundaría a esófago de Barrett. En etapas incipientes se puede realizar tratamientos endoscópicos, pero cuando invade la submucosa requiere manejo por cirujano digestivo
4. Complicaciones extraesofágicas: Asma, laringitis, tos crónica, erosiones dentales, sinusitis crónica, neumonías recurrentes, estenosis subglótica y cáncer laríngeo.

Seguimiento.

Completo. Ante sospecha de complicaciones o fracaso a tratamiento, derivar.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

• La enfermedad inflamatoria intestinal comprende 2 grandes enfermedades: Colitis Ulcerosa y Enfermedad de Crohn.
• Existe una inflamación y usualmente destrucción de la pared intestinal de etiología desconocida, de curso, crónico, que alterna periodos de remisión y actividad de duración variable.
• No existe un marcador diagnóstico patognomónico, por lo que el diagnóstico es en base a elementos clínicos, de laboratorio, endoscópicos e histológicos.
• Los síntomas son la mejor guía para evaluar el grado de la enfermedad y su mejoría es el principal objetivo del tratamiento.

Caso Clínico

Mujer de 19 años, consulta por cuadro de dos semanas de evolución de diarrea con sangre abundante, aproximadamente 6 episodios, cólicos abdominales inferiores, urgencia y tenesmo rectal. Sin astenia, artromialgias ni pérdida de peso. A la exploración física: palidez cutáneo-mucosa y abdomen distendido con ausencia de ruidos intestinales.

Definición

Las enfermedades inflamatorias intestinales (EII) son la colitis ulcerosa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC) y corresponden a una serie de patologías inflamatorias de etiología multifactorial que afectan principalmente el tracto intestinal. La CU está limitada al colon y el proceso inflamatorio habitualmente se localiza en la mucosa y la submucosa colónica, más frecuente y más intensa de distal a proximal, siempre existiendo compromiso rectal. La EC puede comprometer cualquier segmento del aparato digestivo, es una inflamación crónica transmural que afecta todas las capas del intestino, con localización predominante en íleon terminal, colon y región perianal. Los tramos entre zonas afectadas histológicamente son normales.

Etiología-Epidemiología-Fisiopatología

• Si bien la etiología de las EII aún no se comprende en su totalidad, se han descrito factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que contribuyen en su patogénesis.
• La principal hipóstesis se basa en una pérdida de tolerancia a la flora del lumen intestinal, lo que se traduce en una activación permanente o recurrente del sistema inmune, que lleva a un estado de inflamación patológica.
• En Chile no existen datos estadísticos de su incidencia, aunque la experiencia clínica demuestra un aumento significativo de casos en los últimos años.
• Afectan a ambos sexos y se pueden presentar a cualquier edad, con un predominio entre los 15 y 40 años.
• La fisiopatología de la EII está en investigación. La inflamación de la mucosa intestinal origina ulceración, edema, sangrado y desequilibrio hidroelectrolítico.

Cuadro clínico

Es muy variado. La presencia de las siguientes molestias gastrointestinales orgánicas, que tienden a permanecer por más de 2-4 semanas o son recurrentes en el tiempo, deben hacer plantear la existencia de una EII.

– Dolor abdominal: Frecuentemente cólico intermitente y de predominio postprandial. En ocasiones puede despertar al paciente.

– Diarrea prolongada, crónica o recurrente.

– Síntomas rectales (pujo, urgencia, tenesmo) y/o dolor anal

– Síntomas sistémicos cuando el cuadro es muy intenso o los síntomas son muy prolongados; compromiso del estado general, con baja de peso y anorexia, fiebre o anemia.

– Síntomas extraintestinales: articulares, mucocutáneos, hepatobiliares, nefrourológicas y oculares, principalmente.

Importante buscar en el examen abdominal signos de distensión abdominal, que permite sospechar complicaciones como obstrucción intestinal, megacolon tóxico o peritonitis, en especial si hay signos peritoneales o alteraciones hemodinámicas.

Ambos trastornos son de curso crónico, donde se alternan fases de actividad con fases de latencia.

Diagnóstico

Este grupo de patologías no tienen un marcador diagnóstico patognomónico, por lo que el diagnóstico es el resultado de la integración de los antecedentes clínicos, de laboratorio, endoscópicos e histológicos. Es importante descartar causas infecciosas y no infecciosas que pueden confundirse con EII antes de realizar el diagnóstico.

– Hemograma (anemia, leucocitosis con desviación a izquierda, alza VHS) y PCR como indicadores de inflamación; evaluación de actividad y presencia de complicaciones.

– Niveles de Calprotectina fecal elevados: identificar pacientes con más posibilidades de presentar EII frente a diarrea líquida no disentérica y justifica la urgencia de una endoscopía.

– Albúmina, función renal, ELP y pruebas hepáticas para evaluar el compromiso sistémico de la enfermedad. Perfil de hierro y niveles vitamina B12 en caso de anemia y sospecha de malabsorción.

– La serología ayuda en pocos casos por su baja prevalencia. La presencia del anticuerpo ANCA se ha asociado a CU y la del ASCA a EC.

– Colonoscopía: Examen de elección para el diagnóstico. Permite establecer la naturaleza y extensión, detectar complicaciones, tomar biopsias y eventualmente realizar procedimiento terapéuticos. En la CU el compromiso endoscópico es continuo desde el recto, en la EC tiende a ser segmentario, no-continuo. Si las condiciones clínicas no permiten el estudio extenso puede ser suficiente una rectoscopía para visualización y toma de biopsias.

– Estudio por imágenes: De utilidad para plantear diagnósticos diferenciales, diagnosticar complicaciones o compromiso de zonas inaccesibles al estudio endoscópico, permiten documentar la longitud y localización de estenosis en áreas que no son accesibles con la colonoscopía, y encontrar perforaciones y fístulas. Por ejemplo: enema baritado, tránsito de intestino delgado con bario, enteroclisis por TC o RNM. La radiografía de abdomen simple se utiliza en sospecha de perforación, megacolon tóxico y obstrucción intestinal.

Tabla 1.Comparación entre CU y EC de la Sociedad Chilena de Gastroenterología, 2013.

No siempre es posible ni obligatorio precisar si se trata de EC o CU (5-15% de diagnóstico indeterminado), ya que la evaluación y el manejo inicial es bastante similar en ambas enfermedades. Sin embargo, frente a la necesidad de cirugía se debe hacer el mayor esfuerzo en determinar el tipo de EII.

Complicaciones

Derivan principalmente de la propia enfermedad, pero también pueden contribuir los tratamientos médicos aplicados.

– Durante las crisis: Infecciones por C. difficile o CMV, anemia, desnutrición, trombosis venosa incluido TEP, obstrucción o perforación intestinal. Importante la detección del megacolon tóxico.

– A largo plazo: Infecciones sistémicas, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares y neoplasias (específicamente, tienen mayor riesgo de cáncer de colon).

Tratamiento

Es importante educar al paciente sobre su patología. Se requiere un enfoque multidisciplinario. El tratamiento depende del grado de actividad y del fenotipo de la enfermedad (extensión y patrón), asi como del potencial de crecimiento en niños y adolescentes, enfermedades coexistentes, curso de la enfermedad, frecuencia de los brotes, y la respuesta a terapias previas y efectos adversos.

Al inicio se pueden usar esteroides y/o moduladores de la inflamación, como mesalazina o ácido 5-amlno-salicílico. En casos más severos se pueden usar inmunosupresores y eventualmente terapia biológica.

Seguimiento

La terapia farmacológica es suficiente cuando no aparecen complicaciones, dentro de las cuales las más frecuentes son obstrucción intestinal y fístulas en EC y megacolon tóxico y colitis grave o fulminante en la CU. Todas estas deben resolverse de forma quirúrgica.

Pronóstico

La historia natural de las EII es de enfermedades crónicas con actividad intermitente y progresiva.

En el caso de EC 67-73% tienen un curso crónico intermitente y sólo un 10-13% se mantienen en remisión por varios años. Luego de 20 años desde el diagnóstico, >50% van a requerir cirugía.

En la CU a los 3-7 años de diagnóstico 25% están en remisión, 18% tienen actividad cada año y 57% tienen un curso intermitente. Luego de 10 años desde el diagnóstico, un 24% requiere colectomía, siendo este riesgo mayor durante el primer año de enfermedad.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales.

• La HDA y la HDB se distinguen por localización, es decir, sobre o bajo al ángulo de Treitz (unión duodeno-yeyunal).
• Sólo la hematemesis permite asegurar que se trata de una HDA.
• La causa más frecuente de HDA es UGD, en HDB es por divertículos.

Caso clínico tipo.

Paciente de 60 años, con antecedente de múltiples cirugías, consulta por dolor en hemiabdomen izquierdo EVA 8/10, asociado a fiebre, melena, anemia e inestabilidad hemodinámica.

Definición.

Es toda pérdida de sangre que proceda del sistema digestivo. Según su localización se define en alta (entre esófago y duodeno, hasta el ángulo de Treitz) y baja (distal al ángulo de Treitz).

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Epidemiología:

HDA: La Hemorragia digestiva alta es más frecuente en hombres que en mujeres. Incidencia y gravedad aumentan con la edad y es una causa frecuente de consulta en servicios de urgencia. Se divide según se origina o no en várices esófago gástricas (VEG). La HDA no varicosa tiene una mortalidad de 1-14%, en tanto la HDA varicosa tiene una mortalidad a un año de 30%.

HDB: La hemorragia digestiva baja corresponde a un tercio de las hemorragias gastrointestinales, es más frecuente en hombres y pacientes de edad avanzada y tiene una mortalidad de 3-6%. El 80% se detienen en forma espontánea y hasta un 25% recurre.

Etiología:

HDA: Origen péptico es lo más frecuente con úlceras gástricas o duodenales (UGD), gastropatía erosiva o ulceraciones gástricas, duodenitis erosiva, esofagitis erosiva y úlceras esofágicas. Por otro lado, 12 a 15% son por ruptura de várices esófago-gástricas (VEG) y 8% por Síndrome de Mallory-Weiss. Poco frecuente etiología tumoral, hemobilia y fístulas aorto-entéricas. En un 5-10% de los casos no se logra determinar la causa a pesar del estudio.

HDB: 9% se origina en intestino delgado y 6% es de origen indeterminado. Causas más frecuentes son enfermedad diverticular (15-55%) y angiodisplasia en mayores de 65 años. Se divide la etiología según grupo etario: adolescentes-adultos: divertículo de Meckel, enfermedades inflamatorias intestinales (EII), pólipos. Adultos-ancianos: enfermedad diverticular (causa más frecuente de HDB luego de patología orificial), neoplasias colorrectales, angiodisplasia, colitis isquémica. Patología ano-orificial está presente en todas las edades.

Fisiopatología:

HDA: La UGD está asociada a la presencia de H. pylori, uso de AINES y stress. Las úlceras subcardiales y de cara posterior del bulbo, sangran más profuso por su proximidad al tronco celiaco. El síndrome Mallory-Weiss se asocia a náuseas y vómitos. Se produce por desgarro de la mucosa y/o submucosa del esófago distal. Las VEG suelen presentarse como hemorragia violenta, con rápido compromiso del estado general y muerte.

HDB: Pacientes con divertículos, usuarios de AINE tienen mayor riesgo de sangrado. Las etiologías incluyen angiodisplasia, EII y procesos neoplásicos.

Diagnóstico.

HDA: Hematemesis, melena y/o hematoquezia. Sólo la hematemesis permite asegurar que la hemorragia digestiva es alta, e informa además de su intensidad. La aspiración de material hemático por SNG tiene valor similar. Cuando la melena se asocia a hematemesis fresca, predice un sangrado masivo en hasta 30% de los pacientes. Lo principal es establecer el grado de compromiso hemodinámico. Buscar antecedentes de DHC, consumo de AINEs, episodios de vómitos, síndrome ulceroso, etc., pueden ayudar al diagnóstico etiológico.

HDB: Principalmente hematoquezia y rectorragia. Puede haber melena ante tránsito lento, dolor abdominal en angiodisplasia, EII y colitis isquémica. Las hemorragias crónicas se pueden presentar como sangre oculta en deposiciones, episodios ocasionales de melena, o incluso rectorragia de pequeña cuantía. Hematocrito de inicio menor a 35%, signos vitales anormales luego de una hora de iniciado el manejo médico y la presencia de abundante sangre al examen rectal, son indicadores de HDB severa y de pronóstico adverso. Antecedentes de dolor anal, prurito y sangre roja fresca en el papel, frecuentemente son expresión de una fisura anal o de patología hemorroidal. Se debe realizar examen rectal.

El estudio endoscópico (EDA-colonoscopía) permite diagnóstico etiológico y manejo de la hemorragia digestiva alta y baja respectivamente. Exámenes alternativos: angioTAC, angiografía, estudio con glóbulos rojos marcados con tecnecio, etc.

Tratamiento.

HDA:

• Hospitalizar a todo paciente y evaluar compromiso HDN.
• Instalar dos bránulas en vías venosas periféricas lo más gruesas posibles, administrar suero fisiológico 0,9% e idealmente alguna solución cristaloide. No administrar suero glucosado, evaluar signos vitales y si se logra estabilización con volumen utilizado.
• Asegurar vía aérea.
• Estabilizar coagulación y retirar medicamentos como AINEs.
• Todos los pacientes deben quedar bajo altas dosis de inhibidores de la bomba de protones.
• Pacientes cirróticos y aquellos que pudieran haber aspirado deben recibir antibióticos de amplio espectro.

El tratamiento definitivo es de los agentes causantes y es endoscópico. Si es no varicosa se hace inyección de solución de adrenalina asociada a esclerosante o aplicación de calor local. En la HDA varicosa se usa terlipresina vía EV y ligadura elástica de las várices esofágicas dentro de las primeras 24 hrs. En caso que no se controle el sangrado con técnica endoscópica o mediante uso de fármacos se debe recurrir a procedimientos de segunda línea: TIPS y cirugía.

El uso de balón de Sengstaken tiene principal utilidad ante sangrado persistente, como medida puente ante el traslado a un centro especializado (para endoscopía o cirugía).

HDB:

• Se hospitalizan las HDB con compromiso HDN o persistentes. Ante patología orificial o HDB muy leve, puede manejarse ambulatoriamente y diferir el estudio.
• Se debe evaluar la magnitud y repercusión hemodinámica, e iniciar reposición de volumen.
• La hemorragia persistente o clínicamente significativa indica que se debe realizar un estudio durante la hemorragia: angioTAC, angiografía de urgencia o cintigrafía con glóbulos rojos marcados.
• Puede ser tratada con radiología intervencional (embolización) o cirugía. Idealmente realizar la colonoscopía dentro de las primeras 12-24 horas del ingreso hospitalario, una vez conseguido la estabilidad hemodinámica del paciente.
• Descartar causas de HDA (UGD, SMW, ectasia gástrica vascular antral, esofagitis y gastritis).

Seguimiento.

Derivar.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico. Tratamiento Completo. Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales.

• La enfermedad celíaca es un trastorno sistémico cuyos síntomas pueden ser gastrointestinales o extraintestinales.
• El diagnóstico se realiza en base a sospecha clínica y se confirma con exámenes serológicos e histológicos.
• La contextura corporal del paciente NO constituye un factor importante para la sospecha de Enfermedad Celíaca, la enfermedad se puede presentar en pacientes obesos cómo delgados.

Caso clínico tipo.

Paciente de 35 años consulta por dolor abdominal recurrente y distensión abdominal de 1 años de evolución. Destaca aparición de síntomas al comer alimentos que contienen gluten como trigo, cebada y centeno.

Definición.

La enfermedad celíaca (EC), también denominada sprue celíaco o enteropatía por gluten, es un trastorno sistémico mediado por el sistema inmune y gatillado por la ingestión de proteínas del gluten (trigo, cebada y centeno) en individuos genéticamente susceptibles. El compromiso del intestino es variable, desde mínimas lesiones hasta una atrofia total de vellosidades, las que revierten con una dieta libre de gluten.

La atrofia de la mucosa intestinal causa una malabsorción intestinal de micro y macronutrientes, la cual lleva a manifestaciones clínicas que incluyen diarrea crónica, esteatorrea y déficit nutricionales y vitamínicos. Esta condición mejora cuando se suprimen de la dieta los cereales que contienen gluten, y recurre cuando son reintroducidos nuevamente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Etiología y epidemiología: La EC afecta entre 0,6 y 1% de la población mundial. Existe una dispersión muy amplia de prevalencias publicadas y ello se debe a las distintas metodologías empleadas, el estudio de laboratorio practicado y las características de la población estudiada. En América, la frecuencia reportada en EEUU es de 0,75%; México 0,7 a 2,7%; Brasil 0,15 a 0,35% y Argentina de 0,6%. En nuestro país la prevalencia es de 0,3% según la Encuesta Nacional de Salud 2009-2010 (Ministerio de Salud y U. Católica). Se ha reportado una mayor frecuencia en mujeres (2:1).

Los estudios serológicos han demostrado que la prevalencia es mayor en personas con factores de riesgo tales como tener un familiar de primer grado celíaco (10-15%), diabetes tipo 1 (3-16%), tiroiditis de Hashimoto (5%), síndrome de Turner (3%), síndrome de Down (5%) y otras enfermedades autoinmunes como hepatitis autoinmune, Sjögren y nefropatía por IgA.

Patogenia:

La EC resulta de la interacción entre el gluten y factores genéticos del individuo (fundamentalmente del área inmunológica) y ambientales. El gluten está compuesto por dos proteínas: gliadina y glutenina, que contienen altas concentraciones de prolinas y glutaminas, lo que las hace resistentes a la degradación del ácido gástrico, jugo pancreático y enzimas del borde en cepillo intestinal. El transporte de estos péptidos a través del epitelio del intestino delgado se efectuaría de acuerdo con las siguientes teorías:

a) Cambios inducidos en las “tight junction”.

b) Transporte de los péptidos por transcitosis epitelial.

c) Unión de los péptidos a células dendríticas de la lámina propia a través de las células epiteliales.

Factores Genéticos: La genética de la EC es compleja, ya que están implicados en la predisposición a la enfermedad al menos 39 genes no HLA, cuyo rol está en estudio, además de los genes de histocompatibilidad mayor HLA-DQ2 y DQ8, que están presentes en sobre el 98% de los casos. Clínicamente la influencia genética en la EC está reflejada por su mayor incidencia en familiares de 1° y 2° grado que en la población general.

Factores Ambientales: El factor ambiental más importante es el gluten, ampliamente distribuido en un gran número de alimentos y productos alimenticios. Se ha observado que la introducción precoz de gluten, antes de los 4 meses de edad, se asocia a un mayor riesgo de desarrollo de la EC en los niños susceptibles versus los que lo reciben después de los 7 meses. En niños celíacos se ha detectado mayor frecuencia de infección por Rotavirus que en los controles, su real importancia está por aclararse.

Diagnóstico.

El diagnóstico de la EC se basa en la sospecha clínica y la certeza de los estudios serológico e histológico de la mucosa duodenal. Es fundamental que el paciente debe estar ingiriendo una dieta con gluten, en el momento del estudio serológico e histológico, para evitar así los falsos negativos.

Clínica.

La EC en la población infantil tiene variadas formas de presentación, dependiendo de la edad de inicio y duración de la enfermedad. Los niños menores de 2 años, presentan con mayor frecuencia diarrea, distensión abdominal y diversos grados de compromiso de la ganancia de peso y talla. En los niños mayores y adolescentes se puede observar talla baja, anemia, pubertad retardada, aftas recurrentes, hipoplasia del esmalte dental; síntomas gastrointestinales como dolor abdominal recurrente, vómitos y constipación. Además, pueden presentar manifestaciones extraintestinales como artritis o síntomas neurológicos. Los estudios demuestran una disminución de la prevalencia de diarrea como forma de presentación predominante, observándose un aumento de las manifestaciones llamadas atípicas de la enfermedad. Por otra parte, existen condiciones asociadas como la diabetes tipo I, la cual generalmente precede la EC, además los niños y adolescentes con enfermedades hepáticas autoinmunes tienen una mayor prevalencia de EC.

El espectro clínico es muy amplio, desde sólo alteraciones en el laboratorio en personas asintomáticas (anemia crónica, osteoporosis en mujeres jóvenes, etc.) hasta un cuadro de diarrea crónica severa con baja importante de peso y desnutrición. Esquemáticmente se pueden clasificar los signos y síntomas según sean digestivos o extradigestivos. Dentro de los digestivos el cuadro más florido, antes mencionado (diarrea crónica, desnutrición, signos carenciales), era antiguamente el más frecuente y actualmente es muy raro de observar. Los pacientes en la actualidad, presentan uno más de los siguientes síntomas: pirosis, náuseas, meteorismo, dolor abdominal recurrente, diarrea intermitente de larga data, diarrea crónica (de larga data o de pocos meses de evolución), constipación (5% de nuestros casos) y baja de peso.

Los síntomas extradigestivos pueden o no acompañar a los anteriores.

Estudio serológico

En la actualidad, las tres pruebas más utilizadas determinan anticuerpos IgA antiendomisio (AAE), IgA antitransglutaminasa (AAT) e IgA antigliadina deamidada (AGD).

Los AAE tienen sensibilidad mayor de 90% y especificidad de 98%

Los AAT sensibilidad y especificidad de 95% aproximadamente.

Los AGD tienen sensibilidad entre 91 y 98% y especificidad menor de 95%.

Se sugiere solicitar dos de estos anticuerpos más IgA sérica, pues en casos de déficit, éstos no marcarán. La sensibilidad es cercana al 100% al sumar dos técnicas serológicas. Estos 3 métodos se deben solicitar midiendo IgG en caso de pacientes con déficit de IgA. A pesar de todas estas pruebas, existe cerca del 5% de celíacos activos en que la serología será negativa y en ellos debe practicarse endoscopia y biopsias si la clínica lo amerita.

Estudio histológico

El paciente sospechoso debe ser sometido a endoscopia y toma de 4 o más biopsias de la segunda porción de duodeno y del bulbo y en forma escalonada. La confirmación del diagnóstico se basa en el hallazgo de atrofia de la mucosa duodenal. Ampliamente difundida es la clasificación de Marsh-Oberhuber para las biopsias duodenales.

Tratamiento.

El tratamiento consiste en consumir una dieta libre de gluten de por vida. De esta manera se deben abandonar los productos derivados del trigo, cebada, centeno, además de alimentos que contengan preservantes o aditamentos que puedan contener trazas de estos antígenos.

Existen estudios que han demostrado que el mejor paciente celíaco es el apoyado fuertemente por su familia, por los grupos de pacientes y por un equipo médico comprometido. Junto con la dieta sin gluten, en algunos casos se requiere supresión temporal de lactosa; además al paciente se le deben indicar los suplementos que correspondan según sea el caso: hierro, calcio, vitamina D, multivitamínicos.

Seguimiento.

Una vez diagnosticado el paciente debe controlarse con serología a los seis meses de llevar dieta sin gluten; para verificar su cumplimiento, no es necesario practicar endoscopia con biopsias, pues la mejoría de la mucosa puede demorar hasta un año, en cambio los anticuerpos son más sensibles.

Una vez el paciente está “estabilizado” (con serología negativa), se recomienda que se controle con su médico tratante al menos una vez al año.

Se debe solicitar el laboratorio básico: hemograma, perfil bioquímico, hepático, tiroides, etc, y anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa. Si el estudio serológico es negativo debe controlarse al año siguiente, si es positivo significa que existe trasgresión alimentaria voluntaria o involuntaria, la que debe estudiarse y ser corregida.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.

 Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Sospecha Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos Esenciales.

• La diarrea crónica es la principal manifestación del compromiso del tracto gastrointestinal en el inmunosuprimido.
• El tratamiento debe ser oportuno, con soporte nutricional y derivación precoz a especialista.
• Recordar que puede tener otros agravantes al mismo cuadro (uso de TARV, intolerancia a la lactosa, enfermedad inflamatoria intestinal).

Caso Clínico Tipo.

Paciente de 35 años, con historia de infección por VIH hace 4 años, sin uso de TARV ni controles médicos, acude al servicio de urgencia por 20 días de deposiciones líquidas abundantes que no cedieron con dieta, loperamida ni carbón. Al examen físico, con deshidratación moderada, enflaquecido y candidiasis oral.

Definición.

Problema frecuente en pacientes con enfermedades inmunodepresoras. El espectro etiológico difiere de los pacientes con diarrea y sistema inmune normal, especialmente porque los agentes oportunistas son causales frecuentes.

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología.

El tracto gastrointestinal se relaciona continuamente con numerosos agentes del ambiente externo, por lo que necesita de diferentes formas de protección a través de barreras (epitelio, respuesta inflamatoria local, barrera inmunológica con linfocitos e inmunoglobulinas, placas de Peyer, folículos linfoides, apéndice cecal, entre otros.) Sin embargo, en pacientes que han sufrido inmunosupresión, ya sea por quimioterapia, trasplantados, infección por VIH, colagenopatías, terapia corticoidal prolongada,etc, estas barreras están disminuidas, ocasionando cuadros gastrointestinales severos, persistentes o refractarios al tratamiento.

Existen patógenos oportunistas y no oportuistas asociados a diarrea crónica en el inmunosuprimido:

• Enteropatógenos clásicos no oportunistas

– Salmonella.

– Shigella.

– Campylobacter sp.

– Mycobacterium tuberculosis.

– Giardia lamblia.

• Patógenos oportunistas.

– Mycobacterium avium intracelular.

– Citomegalovirus.

– Protozoarios coccidiales: cryptosporidium e isospora belli.

– Microsporidium.

– Cyclospora cayetanensis.

– Protozoarios «no patógenos»: Blastocystis hominis, etc.

– Cándida albicans.

– Criptococcus neoformans.

Diagnóstico.

Importante es una buena historia clínica (inicio, descripción de las deposiciones, síntomas asociados, asociación con alimentación, etc.). Es necesario además evaluar el estadío de la inmunodeficiencia (a través de carga viral, recuento de CD4, etc) y complementar con laboratorio general y exámenes coproparasitológicos y microbiológicos.

Los estudios radiológicos o endoscópicos aislados, tienen baja sensibilidad diagnóstica, sin embargo, si se suman exámenes, estudio coproparasitológico seriado, la endoscopía digestiva baja y las biopsias, alcanzan una sensibilidad diagnóstica mayor del 90%.

Las biopsias múltiples y los estudios histológicos mejoran la detección de agentes oportunistas. La inmunohistoquímica o las coloraciones especiales pueden detectar las esporas del Microsporidium en heces.

La diarrea crónica en estos pacientes también puede ser inducida por medicamentos (antibióticos: toxina B del Clostridium difficile, antiretrovirales), y ser acentuadas por intolerancia a la lactosa, colon irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, etc.

Importante considerar que las propiedades neutropénicas del VIH pueden conducir a una neuropatía autonómica generalizada, produciendo diarrea debido a tránsito intestinal rápido. Además, la diarrea puede ser causada por enfermedades malignas asociadas al VIH, como linfoma No-Hodgkin y el sarcoma de Kaposi. Por otro lado, la suma de efectos múltiples del VIH, por ejemplo infecciones oportunistas, el VIH mismo y la terapia antirretroviral, podrían dañar la función pancreática exocrina, produciendo diarrea crónica por malabsorción grasa.

Tratamiento.

Debe ser oportuno, con soporte nutricional y derivación precoz a especialista.

La indicación de dieta libre de residuos (régimen blando, liviano, sin residuos) no está respaldada por evidencia científica.

El uso de pre y probióticos en diarreas de origen infeccioso mejora tiempo y sintomatología.

Uso de antimicrobianos según contexto clínico de la diarrea. Lamentablemente, a un grupo importante de pacientes con diarrea e inmunosupresión no se les logra determinar la etiología y se debe recurrir al uso de antibioterapia empírica con quinolonas y metronidazol.

Seguimiento.

Controles rutinarios con especialista.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.